Связь холестерина с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Не существует никаких фактов, свидетельствующих о том, что холестерин заблокировал вену. Отнюдь не клейкостью холестерина объясняется закупорка стенок здоровых сосудов! Организм использует данное вещество как своеобразную повязку для стенок артерий. Это средство спасения жизни.

Последние тридцать пять лет холестерин принято считать главной причиной сердечно-сосудистых заболеваний, уносящих множество жизней в богатейших странах мира. Суть данного мнения такова: известно, что в наши дни уровень холестерина в крови у многих людей неуклонно повышается. Холестерин приклеивается к стенкам артерий, вследствие чего их просвет уменьшается и сердцу начинает не хватать кислорода и питательных веществ. Людям советуют исключить из рациона жиры (например, сливочное и растительное масла), и тогда они могут не бояться умереть от сердечного приступа. Страх перед этим зловредным липопротеином привел к разработке новейших технологий, позволяющих извлекать холестерин из сыра, яиц и колбасы, тем самым — делая эти вредные продукты безвредными. Продукты с низким содержанием холестерина (вроде маргарина) объявляются образцом здорового питания.

Холестерин совершенно ни при чем

Как показало исследование Interheart и многие другие, холестерин отнюдь не является сколько-нибудь важным фактором риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Немецкие ученые уже давно обнаружили, что между холестерином, содержащимся в пище, и холестерином, содержащимся в крови, нет прямой связи. Еще более удивительным представляется тот факт, что у жителей Японии уровень холестерина в крови в последние годы возрос, а число инфарктов, напротив, сократилось. Самое масштабное в истории исследование факторов, влияющих на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, проводилось в Китае. Как и в других аналогичных исследованиях, никакой связи между потреблением жиров животного происхождения и сердечно-сосудистыми заболеваниями выявлено не было.

Все крупные исследования, проводившиеся в Европе, подтверждают, что любое воздержание от жирной пищи позволяет снизить уровень холестерина не более чем на 4 процента, а в большинстве случаев — лишь на 1-2 процента. Поскольку погрешности измерений обычно превышают 4 процента, а уровень холестерина колеблется, возрастая на 20 процентов осенью и снижаясь зимой, антихолестериновые кампании, периодически проводящиеся с конца 1980-х годов, мягко говоря, вводят людей в заблуждение. Самое последнее исследование, проводившееся в Дании с участием 20 тысяч мужчин и женщин, показало, что у большинства страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями уровень холестерина находится в пределах нормы. Общий итог всего сказанного: утверждения о том, что холестерин является фактором риска, ничем не подтверждаются. Современные представления медиков относительно холестерина совершенно неадекватны. Тот факт, что эксперименты на кроликах подтвердили, что жирная пища становится причиной сужения просвета артерий, звучит убедительно, но только если не принимать во внимание следующие факты:

Организм кролика в 3 тысячи раз более чувствителен к холестерину, чем организм человека.

Кроликов, которые по природе своей животные неплотоядные, в огромных количествах кормили яичными желтками и мозгами только ради того, чтобы доказать, что продукты питания, содержащие холестерин, вредны.

ДНК и ферментная система кроликов не приспособлены к усвоению жиров животного происхождения, и по собственной воле эти животные никогда не стали бы есть желтки и мозги.

Лечение сердца, механизмы и диагностика

Анатомия и гистология проводящей системы
Морфология
Эмбриогенез
Гистология
Иннервация
Межузловое проведение
Область атриовентрикулярного соединения
Анатомия
Клеточная архитектоника и гистология
Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
Иннервация
Специализированные ткани желудочков
Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
Анатомические субстраты предвозбуждения
Добавочные атриовентрикулярные пути
Узложелудочковыв и пучково-жвлудочковые связи
Внутриузловые обходные пути
Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
Атриовентрикулярные проводящие ткани
Неправильно выстроенные перегородочные структуры
Одножвлудочковое атриовентрикулярное соединение
Врожденная блокада сердца
Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
Потенциал покоя
Фазы деполяризации потенциала действия
Фазы реполяризации потенциала действия
Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
Потенциал покоя
Автоматизм
Потенциал покоя
Нулевая фаза деполяризации
Реполяризация и рефрактерность
Аномальный автоматизм и триггерная активность
Возникновение нарушений ритма сердца
Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью
Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
Гиперкалиемия
Электрокардиографические проявления
Антиаритмические эффекты калия
Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
Летальная гиперкалиемия
Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
Гипокалиемия
ЭКГ-изменения
Аритмогенные эффекты
Модификация эффектов калия другими электролитами
Другие ионы
Влияние на ЭКГ и нарушения ритма сердца
Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
Антиаритмические препараты
Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
Брадиаритмия
Нарушения проведения
Тахиаритмия
Оценка симптоматики
Терапевтическое применение ЭФИ
Хирургическое лечение
Прогнозирование
Оборудование
Техника катетеризации
Установка катетера
Коронарный синус.
Интервалы проведения и рефрактерные периоды
Интервалы проведения
Рефрактерные периоды
Принципы индукции и прекращения аритмии
Измерения при спонтанном ритме
Функция АВ-узла и системы Гис—Пуркинье
Функция предсердий
Феномен провала (Gap phenomenon)
Наджелудочковая аритмия
Функция желудочков и ВА-проведеие
Наджелудочковая аритмия
Исследования с использованием стимуляции коронарного синуса
Тестирование с введением медикаментов
Картирование
Нарушения функции синусового узла
Циркуляция в анатомически выделенных цепях
Циркуляция без участия анатомического препятствия
Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма
Предсердная тахикардия
Трепетание предсердий
Мерцание предсердий
Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий
Предсердные нарушения ритма: клинические концепции
Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
Блуждающий предсердный водитель ритма
Пароксизмальная синусовая тахикардия
Электрокардиографические признаки
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии
Лечение
Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
Внутрисердечные ЭФИ у больных с предсердной тахикардией
Лечение
Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
Трепетание предсердий
Лечение
Мерцание предсердий
Ритмы предсердно-желудочкового соединения
Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения
Сложные диагностические проблемы
Ритмы ускользания АВ-соединения
Ускользание ритма АВ-соединения
Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы АВ-соединения
Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения
Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения
Псевдотахикардия
Эхо в атриовентрикулярном соединении
Парасистолия АВ-соединения
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Определение механизма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Программная стимуляция предсердий
Программная стимуляция желудочков
Наблюдение во время приступа тахикардии
Введение лекарственных препаратов
Стратегия диагностики
Купирование острого приступа
Предупреждение повторных приступов
Электрофармакологическое тестирование
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
Электрокардиография у больных с синдромом ВПУ
Частота синдрома ВПУ
Электрокардиографическая классификация синдрома ВПУ
Клинические проявления синдрома ВПУ
Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ
Мерцание предсердий при синдроме ВПУ
Электрофизиологические исследования при синдроме ВПУ
Учащенное сердцебиение
Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ
Ведение больных со спорной электрокардиограммой
Больные с синдромом ВПУ и не поддающейся лечению тахиаритмией
Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
Классификация атриовентрикулярной блокады
деление АВ-блокады
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б
Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
Определение терминов
Нормальное предсердно-желудочковое проведение
Атриовентрикулярная блокада второй степени
Блок типа Венкебах II (Мобитц II).
Атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1.
Полная блокада сердца
Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной ЭКГ
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Анатомические и электрофизиологические представления
Характеристики атриовентрикулярной блокады
Степень атриовентрикулярной блокады
Хронология атриовентрикулярной блокады
Интермиттирующая АВ-блокада
Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
Блокада в фазу 3 и фазу 4
Аберрантность: электрофизиологические механизмы и электрокардиографические проявления
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские ас­пек­ты
Мем­бран­ные ме­ха­низ­мы
По­тен­ци­ал дей­ст­вия: де­по­ля­ри­за­ция.
По­тен­ци­ал дей­ст­вия: ре­по­ля­ри­за­ция.
Ге­не­ри­ро­ва­ние им­пуль­сов
Про­ве­де­ние
Воз­бу­ди­мость и про­ве­де­ние.
На­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти
Ме­ха­низ­мы абер­рант­но­сти
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские ме­ха­низ­мы.
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты абер­ра­ции
Из­ме­не­ния в по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца.
Абер­рант­ность и над­же­лу­доч­ко­вая та­хи­кар­дия
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты абер­ра­ции
Из­ме­не­ния при за­бо­ле­ва­нии серд­ца
Рез­кие из­ме­не­ния дли­тель­но­сти цик­ла.
Абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла
Пред­поч­ти­тель­ное про­ве­де­ние абер­рант­ных воз­бу­ж­де­ний че­рез АВ-со­еди­не­ние
Де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты.
Сверх­нор­маль­ное про­ве­де­ние
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты абер­ра­ции
Абер­рант­ность сме­шан­но­го ти­па
Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
Блокада левой ножки пучка Гиса
Электрокардиографические проявления.
Блокада правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой ножки пучка
Неполная блокада левой ножки пучка
Блокада передней ветви левой ножки
Блокада септальной ветви левой ножки
Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
Трансмуральная задержка проведения
Раннее возбуждение желудочков
Клинические признаки.
Электрокардиографические проявления.
Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
Альтерация электрической активности
Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
Выводы
Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
Первая фаза желудочковой аритмии
Связь с клиническими явлениями
Реперфузионные нарушения ритма
Фармакологические подходы
Вторая фаза желудочковой аритмии
Фармакологические подходы
Третья фаза желудочковой аритмии
Связь с клиническими явлениями
Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
Пейсмекерная активность
Аномальная автоматическая активность
Задержанная постдеполяризация.
Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
Циркуляторное возбуждение
Модель ведущего цикла.
Отражение
Электрокардиографические проявления
Экстрасистолический ритм
Триггерная активность вследствие ранней постдеполяризации
Полиморфные ПВЖ
Электрофизиологические основы поздних потенциалов
Клиническое значение поздних потенциалов
Электрофизиологические ограничения ЭКГ с усредненным сигналом
Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
Сопутствующие состояния
Лечение
Желудочковая тахикардия и фибрилляция
Электрофизиология
Электрокардиографические признаки
Этиологические факторы
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Неишемические повреждения
посттравматический инфаркт миокарда
Гипертрофическая кардиомиопатия
Синдром удлинённого интервала Q—Т
Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
Идиопатические случаи
Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
Схема стимуляции
Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
Некоторые общие соображения и предостережения
Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных ЭКГ
Сравнительная оценка различных методов
Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
Прогностическое значение поздних потенциалов
Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Выводы
Холтеровское мониторирование
Аппаратура для холтеровского мониторирования
Показания
Оценка предсердных нарушений ритма
Выявление и количественная оценка желудочковых нарушений ритма
Диагностика блокады предсердно-желудочкового проведения
Внезапная сердечная смерть
Нарушения ритма, вызванные сердечными гликозидами
Оценка работы искусственных водителей ритма
Артефакты при холтеровском мониторировании
Другие вопросы
Электрофизиологическое тестирование при лечении больных с необъяснимыми обмороками
Оценка функции синусового узла
Наджелудочковая тахикардия
наджелудочковая тахикардия
Блокада предсердно-желудочкового проведения
Желудочковая тахикардия
Больные с наибольшей вероятностью положительного результата электрофизиологического исследования
Интоксикация сердечными гликозидами: обзор
Электрофизиология сердца
Вегетативная нервная система
Уровень сердечных гликозидов в сыворотке крови
Измерение уровня сердечных гликозидов
Взаимодействие лекарственных препаратов с сердечными гликозидами
Электрокардиографические проявления интоксикации сердечными гликозидами
Антитела к дигоксину

Дисфункция синусового узла и блокады сердца

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА

Дисфункция синусового узла включает любые нарушения образования импульсов возбуждения в синусовом узле и (или) их проведения к миокарду предсердий, что сопровождается повышением час­тоты возникновения пароксизмальных или устой­чивых предсердных аритмий. Это понятие объеди­няет несколько аритмий, обусловленных нарушени­ем автоматизма синусового узла и синоатриальной проводимости, которые могут быть изолированны­ми или сочетаться друг с другом. К ним относятся: 1) неадекватная синусовая брадикардия; 2) периоды остановки синусового узла, или синусовые паузы; 3) синоатриальная блокада; 4) чередование синусо­вой брадикардии и несинусовой предсердной тахи-аритмии, прежде всего мерцания предсердий, в виде: а) синдрома брадитахикардии, когда тахиарит-мия следует за брадикардией и носит характер вы­скальзывающего, или заместительного, ритма, и б) синдрома тахибрадикардии, проявляющегося длин­ ной синусовой паузой и (или) неадекватной синусо­вой брадикардией после купирования предсердной тахиаритмии. Для обозначения последнего D . Lown в 1967 г. предложил термин синдром слабости си­нусового узла, который М. Ferrer (1968, 1973) рас­пространил на все виды брадиаритмий, входящих в понятие дисфункции этого узла. К проявлениям дисфункции синусового узла часто относят также постоянную брадисистолическую форму мерцания, реже трепетания, предсердий как выскальзываю­щий заместительный ритм.

 

Эпидемиология. По данным немногочисленных исследова­ний, посвященных изучению распространенности различных сердечно-сосудистых заболеваний, частота дисфункции сину­сового узла составляет менее 0,2 %. Учитывая частое бес­симптомное течение и отсутствие данных холтеровского мо-ниторирования ЭКГ, эта цифра, очевидно, занижена. Если к дисфункции синусового узла относить также физиологичес­кую синусовую брадикардию, то ее распространенность воз­растет в несколько раз. Заболевание одинаково часто пора­жает мужчин и женщин.

Этиология и патогенез. Причины дисфункции синусового узла включают две основные группы факторов. К первой от-: носятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения его клеток и (или) окружающего сократительного миокарда предсердий (так называемые внутренние факторы), а ко второй — внешние факторы, приводящие к нарушению функции при отсутствии каких-либо морфологических изме­нений.

Дисфункция синусового узла органического происхожде­ния может быть обусловлена:

1.  Развивающимся при старении идиопатическим интер-стициальным фиброзом области синусового узла {самая час­тая причина). Способствующие факторы неизвестны.

2. Острыми и хроническими формами ИБС. При этом при­чиной дисфункции синусового узла при остром инфаркте миокарда задней локализации, в отличие от других форм ИБС, является транзиторное повышение тонуса блуждающе­го нерва.

3. Кардиомиопатиями:

а) неспецифическими воспалительными (миокардит);

б) инфильтративными (при амилоидозе, гемохроматозе);

в)   при системных заболеваниях соединительной ткани
(системной красной волчанке, системной   склеродер­
мии и др.);

г)   при нервно-мышечных заболеваниях (мышечные дис­
трофии, атаксия Фридрейха);

д ) идиопатическими .

4. Гипертензивным сердцем .

 

5.   Хирургической травмой при оперативной коррекции не­
которых ВПС, прежде всего транспозиции крупных ар­
терий и дефекта межпредсердной перегородки, а также

при ортотопической трансплантации сердца.

6.   При отсутствии структурных изменений дисфункцию си­
нусового узла могут вызывать:

а)   лекарственные препараты, оказывающие прямое воз­
действие на клетки синусового узла или опосредован­
ное — через изменения состояния вегетативной нерв­
ной системы:

р-адреноблокаторы;

блокаторы кальциевых каналов верапамил и дилтиа-зем;

симпатолитические препараты, применяемые для ле­чения артериальной гипертензии — клонидин, а-метил-дофа, резерпин;

антиаритмические препараты III , 1С и IA классов (в по­рядке убывающей значимости); дигоксин; циметидин; препараты лития; амитриптилин и фенотиазины;

б) повышение тонуса блуждающего нерва:
физиологическое — у лиц, регулярно   занимающихся
физическими  упражнениями в аэробном режиме; во
время сна, при   мочеиспускании, дефекации, кашле,
глотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы;
патологическое — при заболеваниях глотки, органов
пищеварительного тракта, мочеполовой системы, обиль­
но иннервированных   блуждающим нервом, или при
повышении чувствительности к его стимуляции, как,
например, при  синдроме каротидного синуса и ваго-
вагальных обмороках;

гиперкалиемия;

гипотиреоз;

повышение внутричерепного давления;

гипотермия;

сепсис.

 

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекер-ных клеток. Кроме основных, так называемых Р-клеток, в нем имеется несколько групп клеток, выполняющих функцию во­дителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму. В определенных физиологических и патологичес­ ких условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной систе­мы, нарушениях электролитного обмена, эти клетки способны становиться водителями ритма сердца, что может сопровож­даться незначительными изменениями формы зубцов Р. Благо­ приятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимос­ти, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной систе­мы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Патологическая анатомия. При морфологическом иссле­довании миокарда больных с дисфункцией синусового узла ор­ ганического происхождения наиболее характерно замещение его клеток соединительной тканью. При этом значение име­ет не столько увеличение площади интерстициального фибро­за и склероза, что наблюдается с возрастом и при отсутствии клинических проявлений дисфункции синусового узла, сколько его локализация. К развитию фиброза и склероза могут при­водить ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, например при хирургической травме. В большинстве случаев, однако, дистрофия специализированных и рабочих кардио-миоцитов в области синусового узла с образованием интерсти­ циального фиброза и склероза носит характер идиопатической.

Клиника. Дисфункция синусового узла нередко протекает бессимптомно, Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб. Выраженность брадикардии и продолжительность синусовых пауз у симпто­матичных больных колеблются в широких пределах, посколь­ку на состояние системного и регионарного кровотока суще-

 

ственное влияние оказывают также МОС, ОПСС и проходи­мость сосудов отдельных бассейнов.

Наиболее частыми жалобами у больных с брадикардией и паузами в покое являются головокружение, обмороки, пред­обморочные состояния и слабость. У больных пожилого воз­раста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Огра­ничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется сла­бостью, одышкой, иногда стенокардией. При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебие­ния, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии. Все эти симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоя­тельство, а также вариабельность величин нормы ЧСС и бес­ симптомных синусовых пауз подчас весьма затрудняют уста­новление связи между жалобами больных и объективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора лечебной тактики.

Диагностика. Как уже было сказано, дисфункция синусо­вого узла включает несколько видов нарушений ритма и про­водимости, которые могут встречаться изолированно или же (чаще) сочетаются друг с другом. Их диагностика базируется на данных ЭКГ.

Неадекватная синусовая брадикардия характе­ризуется уменьшением частоты синусового ритма менее 60 в 1 мин, которое отличается от физиологической синусовой брадикардии стойкостью и отсутствием адекватного увеличе­ния ЧСС при физической нагрузке.

Периоды остановки синусового узла, или сину­совые паузы, обусловленные нарушением пейсмекерной активности синусового узла, характеризуются периодами вы­падения зубцов Р и комплексов QRST . В отличие от синоаури-кулярной блокады такие паузы не следуют за постепенным укорочением величины сердечного цикла и их продолжитель­ность не кратна длительности предшествующего интервала РР. Общепринятый количественный критерий величины си­нусовых пауз, позволяющий расценивать их как признак оста­новки синусового узла, не установлен. Большинство авторов предлагают считать таковым 3 с и более, так как столь значи­тельные паузы крайне редко — в 0,8—2,4 % случаев (Н. Ector

 

и соавт., 1983; J . Hilgard и соавт., 1985) — встречаются при холтеровском мониторироваыии ЭКГ у здоровых лиц. В пери­оды остановки синусового узла может регистрироваться вы­скальзывающий ритм из предсердно-желудочкового соедине­ния или желудочков.

Синоатриальная блокада характеризуется наруше­нием проведения импульсов от синусового узла к сократи­тельному миокарду предсердий, В большинстве случаев она обусловлена блокадой импульсов внутри синусового узла, где скорость проведения в норме значительно снижена.

Различают три степени синоатриальной блокады. Блока­да I степени, обусловленная замедлением проведения всех импульсов от синусового узла к предсердиям, на ЭКГ с по­верхности тела не диагностируется. Синоатриальная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением оче­редного зубца Р и комплекса QRST вследствие невозможнос­ти импульса выйти за пределы синусового узла и вызвать возбуждение предсердий. При синоатриальной блока­де II степени типа Венкебаха этим выпадением пред­шествует постепенное укорочение интервала Р—Р. При бло­каде II степени типа Мобитц выпадения зубца Р и комплекса QRST отмечаются без предшествующего измене­ния ритма предсердий, и образующаяся при этом синусовая пауза кратна 2 и более интервалам РР. Поскольку таким больным, как правило, свойственна синусовая аритмия, соотно­ шение 2:1, 3:1 и т. п. соблюдается весьма приблизительно. Отличить стойкую синоатриальную блокаду 2:1 от синусовой брадикардии позволяет лишь регистрация потенциалов сину­сового узла на внутрипредсердной ЭКГ. Синоатриальная блокада III степени, или полная, имеет вид длинной синусовой паузы. Отдифференцировать ее от остановки сину­сового узла без непосредственной записи потенциалов пейс-мекерных клеток невозможно. Это не имеет, однако, сущест­венного клинического значения, так как в обоих случаях име­ется выраженная дисфункция синусового узлаг требующая одинаковой лечебной тактики.

Для синдрома бради-, тахикардии наиболее харак­терно чередование синусовой, реже предсердно-желудочко-вой узловой, брадикардии с пароксизмальной эктопической

 

предсердной тахикардией в большинстве случаев — мерцанием предсердий. Проявлениями этого синдрома могут служить также пароксизмы трепетания предсердий и предсердной тахи­ кардии, за исключением многофокусной. Поскольку у значи­тельной части больных с дисфункцией синусового узла отме­чается сопутствующее поражение других отделов проводящей системы сердца, прежде всего, предсердно-желудочкового соединения, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий обычно отличаются склонностью к редкому ритму желудочков. Важность распознавания дисфункции синусового узла как при­ чины этих пароксизмальных аритмий обусловлена повышен­ным риском возникновения тромбоэмболических осложнений и необходимостью соблюдения предосторожностей при кар-диоверсии.

Стойкая остановка синусового узла или полная синоатри-альная блокада могут проявляться постоянной формой мерца­тельной аритмии, которая при этом выступает в роли вы­скальзывающего ритма. В пользу такого генеза мерцания предсердий свидетельствует ее нормо— или брадисистоличе-ская форма и возникновение длительных периодов асистолии и выраженной брадикардии после кардиоверсии. У значитель­ной части таких пациентов отсутствуют также видимые при­знаки органического заболевания сердца.

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет установить связь жалоб больных, регистрируемых в их дневнике, с элек­трокардиографическими признаками дисфункции синусового узла лишь в 48—70 % случаев, причем в большинстве из них для этого требуется длительная, в течение более чем 24 ч, запись ЭКГ. У части пациентов холтеровское мониторирова­ние дает возможность исключить слабость синусового узла как причину симптомов и выявить бессимптомные проявле­ния этого синдрома.

При редких симптомах ценную информацию дает регист­рация ЭКГ во время появления беспокоящих больного ощу­щений с помощью специальных устройств, активируемых па­циентом или его родственниками, с последующей ее переда­чей на центральную станцию по телефону.

Нагрузочное тестирование используют в целях выявления снижения хронотропного резерва сердца как причины умень-

 

шения толерантности к физической нагрузке, что имеет зна­чение для выбора метода ЭКС. Из-за низкой воспроизводи­мости отрицательный результат не позволяет, однако, исклю­чить возможность дисфункции синусового узла.

Оценка состояния вегетативной регуляции сердечного рит­ма предусматривает определение возможной роли патологичес­кой активации парасимпатической части вегетативной нервной системы как внешнего фактора в генезе дисфункции сину­сового узла. В этих целях используют несколько видов проб:

1)  оценку выраженности рефлекторной брадикардии при про­бе Вальсальвы, массаже сонного синуса и повышении АД путем внутривенного введения норадреналина гидротартрата;

2)         оценку выраженности рефлекторной тахикардии в ответ на пассивный подъем головного конца кровати или медикамен­тозное снижение системного АДГ например путем вдыхания амилнитрита; 3) оценку реакции ЧСС на фармакологическую блокаду или стимуляцию р-адрено— и М-холинорецепторов. Среди этих медикаментозных проб, практическое применение которых ограничивает отсутствие общепринятых величин нормальной реакции, наибольшее распространение получило определение ЧСС в условиях вегетативной денервации сердца путем внутривенного введения пропранолола в дозе 0,2 мг/кг и атропина сульфата в дозе 0,04 мг/кг. Снижение величины этого показателя ниже нормы, которую рассчитывают с уче­том возраста по формуле: ЧССнорма = 118,1—0,57 • возраст ( A . Jose , D . Collinson , 1970), указывает на дисфункцию сину­сового узла органического происхождения. Его нормальное значение у больного с признаками слабости синусового узла свидетельствует о нарушении вегетативной регуляции как при­чине брадиаритмии.

Оценка автоматизма синусового узла и синоатриальной проводимости с помощью ЭФИ показана при подозрении на наличие дисфункции синусового узла в случаях невозможно­сти выявить связь предполагаемых симптомов с изменениями на ЭКГ. Если такая связь не вызывает сомнений, ЭФИ про­водят только по специальным показаниям, например для уточ­нения состояния предсердно-желудочковой проводимости при выборе оптимального метода постоянной ЭКС. Больным с

 

бессимптомной дисфункцией синусового узла выполнение ЭФИ нецелесообразно.

При дисфункции синусового узла ЭФИ используют для определения времени восстановления синусового узла и вре­мени синоатриального проведения.

Время восстановления синусового узла (истин­ное и корригированное) принято считать показателем его авто­ матизма. При этом исходят из допущения, что автоматизм си­нусового узла тем больше, чем меньшее время требуется для восстановления его функции после подавления водителя ритма импульсами частой ЭКС. Точность непрямого определения этого показателя, однако, ограничена, так как результат изме­рений зависит от близости расположения стимулирующего электрода к синусовому узлу, местной концентрации ацетилхо- лина и норадреналина и особенно — скорости проведения им­пульсов внутрь синусового узла и из него к предсердиям. Так, блокада входа импульсов в синусовый узел препятствует долж­ ному подавлению его автоматизма, в результате чего величи­ны времени восстановления могут оказаться ложнокороткими. Наоборот, блокада выхода импульсов из синусового узла после прекращения ЭКС приводит к завышению истинных величин этого показателя. В результате чувствительность удлинения времени восстановления синусового узла как критерия его дисфункции колеблется в пределах 55—75 % при специфично­ сти 90 %.

Дополнительными диагностическими признаками дис­функции синусового узла при оценке времени его восстанов­ления с помощью подавляющей предсердной ЭКС могут слу­жить:

а)   максимальные величины этого показателя при проведе­
нии ЭКС с относительно небольшой частотой (продолжитель­
ность сердечного цикла более 600 мс). При неизмененной
функции синусового узла результат измерений времени вос­
становления достигает максимального значения при большей
частоте ЭКС;

б)   вторичные паузы, т. е. большая продолжительность 2-го
и 3-го сердечных циклов (интервалов РР) спонтанного сину­
сового ритма после прекращения ЭКС по сравнению с 1-м,
представляющим собой время восстановления синусового узла.

 

При неизмененной функции синусового узла такие вторич­ные паузы отсутствуют.

Более точным является прямое измерение времени восста­новления синусового узла при регистрации его потенциала на внутрипредсердной ЭКГ. Это, однако, сопряжено с техничес­кими сложностями и в клинической практике используется редко.

Удлинение времени восстановления синусового узла имеет наибольшее диагностическое значение, когда сопровождается симптомами дисфункции синусового узла. У таких больных это позволяет прогнозировать положительный клинический эффект имплантации ЭКС, При отсутствии жалоб изменение этого показателя свидетельствует о повышенном риске их по­явления в недалеком будущем.

Удлинение времени синоатриального прове­дения более 130 мс при его косвенном определении указыва­ет на синоатриальную блокаду I степени. К прямому измере­нию этого показателя на электрограмме синусового узла при­бегают относительно редко из-за проблем технического харак­ тера. Кроме того, точность измерения значительно снижается при наличии синусовой аритмии.

В целом диагноз дисфункции синусового узла обычно ста­вят при выявлении одного или нескольких характерных вари­антов изменений ЭКГ. При отсутствии этих изменений у больных с жалобами на обмороки, слабость и одышку при фи­зической нагрузке поставить диагноз позволяет удлинение вре­ мени восстановления синусового узла и синоатриального про­ведения при ЭФИ.

Дифференциальную диагностику синусовой брадикардии с паузами проводят с синоатриальной блокадой, что при на­личии значительной синусовой аритмии возможно только с помощью регистрации внутрисердечной ЭКГ. Отличить сино­атриальную блокаду от предсердно-желудочковой обычно не сложно.

Основными осложнениями дисфункции синусового узла являются системные тромбоэмболии. Среди больных, кото­рым не проводят ЭКС, их частота достигает 15 % ( R . Sutton , R . Kenny , 1986), или 2,7 % в год ( J . Rubenstein и соавт., 1972). Большинство этих осложнений отмечается у больных с синд-

 

ромом брадитахикардии, страдающих пароксизмами мерца­тельной аритмии. Постоянная предсердная ЭКС позволяет зна­ чительно снизить частоту тромбоэмболии (по данным R . Sutton и R . Kenny , 1986, более чем в 9 раз), чего, однако, не удается достичь при проведении желудочковой ЭКС.

Относительно редким осложнением синусовой брадикар-дии является полиморфная желудочковая тахикардия, обус­ловленная удлинением интервала QТ, которая может пред­ставлять угрозу для жизни больных.

Течение и прогноз. Развитие дисфункции синусового узла приводит к повышению общей летальности примерно на 4— 5 % в год (К. Skagen и J . Hansen , 1975). Существенное небла­гоприятное влияние на прогноз у таких больных оказывает наличие органического заболевания сердца. Прогноз в значи­тельной степени зависит также от характера проявлений дис­функции синусового узла. Он наихудший при сочетании сину­совой брадикардии с предсердными тахиаритмиями, несколько лучше при наличии синусовых пауз и наболее благоприят­ный при изолированной синусовой брадикардии. Такие разли­чия отчасти связаны с относительным риском возникновения тромбоэмболии в каждом случае, которые являются причиной 30—50 % летальных исходов (К. Stangl и соавт., 1987, и др.).

Фактором риска прогрессирования брадикардии и появле­ния необходимости в имплантации электрокардиостимулятора в бессимптомных случаях является патологическое удлине­ние корригированного времени восстановления синусового узла.

Вероятность появления не наблюдавшегося ранее мерца­ния предсердий составляет 5,2 % в год ( R . Sutton , R . Kenny , 1986), снижаясь у больных с имплантированным предсерд-ным или двухкамерным электрокардиостимулятором и возра­стая при постоянной ЭКС из желудочка.

Сопутствующие нарушения предсердно-желудочковой проводимости встречаются у 15—20 % больных с дисфункци­ей синусового узла. При этом на долю предсердно-желудоч­ковой блокады высокой степени и полной приходится не бо­лее 5—10 % случаев.

Лечение. Этиотропное и патогенетическое лечение воз­можно только в относительно редких случаях потенциально

 

обратимой дисфункции синусового узла, например при мик-седеме или медикаментозном воздействии. При синусовой брадикардии и паузах, связанных с повышенной активнос­тью блуждающего нерва, хороший эффект дают атропина сульфат и другие препараты белладонны. Их применяют в ос­новном в неотложных ситуациях и для непродолжительного лечения. Длительный прием М-холинолитиков, как правило, невозможен из-за побочных действий. При рефлекторных кардиодепрессивных обмороках альтернативой могут слу­жить препараты с адреномиметическими свойствами (тео-филлин), а также увеличение объема внутрисосудистой жид­кости и др. (см. главу 14).

При дисфункции синусового узла, проявляющейся симпто­матичными брадиаритмиями, наиболее эффективна имплан­тация электрокардиостимулятора. В настоящее время такие больные составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Согласно рекомен­ дациям Американского кардиологического колледжа и Аме­риканской ассоциации кардиологов ( L . Dreifus и соавт., 1991), абсолютным показанием к вживлению электрокардиостиму­лятора при дисфункции синусового узла является симптома­тичная брадиаритмия, обусловленная органическим пораже­нием синусового узла либо воздействием не поддающихся коррекции потенциально обратимых факторов. Последнее от­носится главным образом к частым кардиодепрессивным ва-го-вагальным обморокам и невозможности отмены жизненно важных лекарственных препаратов, угнетающих автоматизм синусового узла и синоатриальную проводимость. Многие специалисты рекомендуют прибегать к постоянной ЭКС так­же в случаях зарегистрированной брадикардии менее 40 в 1 мин, связь которой с возможными симптомами дисфункции синусового узла убедительно не доказана. ЭКС обычно не показана при бессимптомной дисфункции синусового узла да­же при длительных паузах и значительном удлинении време­ни восстановления синусового узла и синоатриальной прово­димости по данным ЭФИ. Исключение могут составлять слу­чаи резко выраженной брадикардии, когда имеется высокая вероятность появления симптомов в ближайшем будущем при прогрессировании поражения синусового узла или назначе-

 

ния препаратов, необходимых для лечения сопутствующих заболеваний, чаще всего тахиаритмий и артериальной гипер-тензии, вызывающих угнетение синусового автоматизма. В таких случаях вопрос об имплантации электрокардиостиму­лятора решается индивидуально. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая опре­деляется характером и выраженностью сопутствующего ор­ганического заболевания сердца, главным образом дисфунк­ции миокарда.

При выборе метода ЭКС следует стремиться к обеспече­нию не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий. С учетом имеющихся дан­ных о способности предсердной ЭКС уменьшать частоту воз­никновения пароксизмов мерцательной аритмии и систем­ных тромбоэмболии предпочтение следует отдавать методу AAI или, при наличии нарушений предсердно-желудочковой проводимости, двухкамерной ЭКС типа DDI (см. также в со­ответствующем разделе). У больных с постоянной формой мерцания предсердий обычно используют желудочковую ЭКС ( WI ). При снижении хронотропного резерва, который, как и состояние предсердно-желудочковой проводимости, проверяют перед операцией, а также у физически активных пациентов наиболее эффективно вживление моделей электро­кардиостимуляторов, обеспечивающих учащение ритма при физической нагрузке ( AAIR , DDIR или VYIR ). У больных, под­ верженных пароксизмам брадисистолической формы мерца­тельной аритмии, проведение электрической кардиоверсии требует осторожности ввиду опасности возникновения после нее выраженной брадикардии и даже асистолии. В части таких случаев может потребоваться временная ЭКС.

В связи с высоким риском тромбоэмболии больным с дис­функцией синусового узла, сопровождающейся пароксизмаль-ной или устойчивой мерцательной аритмией, в профилакти­ческих целях показано назначение антикоагулянтов непрямо­го действия или ацетилсалициловой кислоты. Последнюю применяют при наличии противопоказаний к антикоагулянт-ной терапии, а также в случаях отсутствия органических за­болеваний сердца.

Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ

Больных с ЭКГ-диагнозом синдрома ВПУ следует разделить на две группы в соответствии с наличием или отсутствием жалоб, свидетельствующих о нарушениях сердечного ритма. Если в анамнезе присутствует учащенное сердцебиение, мы используем терапевтический подход, описанный в предыдущем разделе.

Как уже отмечалось, у больных с синдромом ВПУ нередко наблюдается фибрилляция желудочков . Поэтому необходимо обследование всех больных с электрокардиографическими признаками синдрома ВПУ для идентификации групп, предположительно не имеющих риска внезапной смерти в случае развития мерцания предсердий.

У больных с синдромом ВПУ возникновение на фоне мерцания предсердий угрожающего ритма желудочков, способного перейти в фибрилляцию, связано с величиной эффективности рефрактерного периода дополнительного пути в антероградном направлении . По нашим наблюдениям, невозможность добиться полного блока антероградного проведения по ДП посредством внутривенного введения 50 мг аймалина с высокой вероят ностью предполагает уменьшение длительности эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (менее 270 мс) . То же справедливо для прокаинамида, вводимого внутривенно в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 5 мин .

Следовательно, у больных с синдромом ВПУ и без учащенного сердцебиения в анамнезе положительный тест на аймалин (возникновение блока антероградного проведения по ДП, как показано на рис. 11.16 и 11.17) свидетельствует об относительно продолжительном рефрактерном периоде ДП; проведения дальнейших исследований в этом случае не требуется. Такое тестирование осуществляется у всех больных с синдромом ВПУ независимо от наличия жалоб, ибо возникновение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии ничего не говорит о длительности рефрактерного периода дополнительного пути и, следовательно, не дает информации относительно возможного развития угрожающего ритма желудочков в случае появления мерцания предсердий.

Больные с синдромом ВПУ и без зарегистрированных ранее приступов мерцания предсердий, у которых аймалин или прокаинамид не вызывает блока антероградного проведения по ДП, должны быть направлены в медицинский центр, где возможно проведение электрофизиологических исследований. При выполнении программной стимуляции у таких больных необходимо сделать следующее:

1) точно определить длительность эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (что требует нанесения стимулов вблизи места выхода ДП из предсердий) ;

2) вызвать мерцание предсердий (путем их стимуляции с высокой частотой) для оценки желудочкового ритма во время аритмии в контролируемых и безопасных условиях лаборатории катетеризации сердца. В настоящее время чрезвычайно трудно дать какие-либо рекомендации по лечению бессимптомных больных, у которых при искусственно вызванном мерцании предсердий длительность интервала R — R меньше 210 мс. Это подтверждается расхождением мнений авторов этой главы, один из которых (Дж. Фарре) считает, что таким больным следует профилактически назначать амиодарон ввиду вероятности развития фибрилляции желудочков. Два других автора ( X . Велленс и Ф. Бер) считают, что прежде чем назначать профилактическое медикаментозное лечение больным с синдромом ВПУ и непродолжительным рефрактерным периодом дополнительного пути, нужно собрать более подробные анамнестические данные. В странах, где использование амиодарона запрещено, еще труднее принять такое решение, поскольку доступные антиаритмические препараты очень часто вызывают серьезные побочные эффекты и в терапевтических дозах могут повлиять на качество жизни больного.

Рис. 11.16. Развитие полного АВ-блока в дополнительном проводящем пути при внутривенном введении 50 мг аймалина.

Рис. 11.17. Исчезновение предвозбуждения (средние фрагменты ЭКГ) после внутривенного введения 300 мг прокаинамида.

Электрокардиограмма при синдроме Вольфа-Паркинсона—Уайта (Wolff—Parkinson—White, WPW)

Изменения ЭКГ при синдроме WPW , названном так по имени исследователей, впервые описавших его клинические проявления, обусловлены наличием дополнительных аномальных путей прове— дения электрического импульса от предсердий к желудочкам — так называемых пучков Кента (рис. 6.28, а). Эти пучки могут рас­ полагаться в любом месте вокруг правого или левого атриовент- рикулярного кольца. При этом возбуждение проводится от пред­ сердий к желудочкам как по обычному пути — АВ-узлу и пучку Гиса, так и по дополнительному аномальному пучку Кента. Элек— трофизиологические свойства последнего существенно отличают­ ся от свойств АВ-узла: пучок Кента проводит электрические им­пульсы гораздо быстрее, чем АВ-узел, поэтому возбуждение же­ лудочков при синдроме WPW начинается почти сразу после депо­ ляризации предсердий. Это ведет к резкому укорочению интервала Р— Q ( R ), менее 0,12 с, что является одним из важнейших призна­ ков преждевременного возбуждения желудочков (рис. 6.28, б).

Волна возбуждения, проведенная из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента, медленно распространяется необычным путем по базальной части желудочка, как это показа­ но на рис. 6.28, б. Это способствует появлению на ЭКГ дополни­ тельной волны возбуждения желудочков — так называемой Д-во- лны, которая является вторым важным признаком синдрома WPW

 

 

А—волна в одних электрокардиографических отведениях может быть направлена вверх, в других — вниз в зависимости от локализации пучка Кента. Д-волна наслаивается на основной комплекс QRS .

Когда желудочков достигает основная волна деполяризации, распространяющаяся, как обычно, по АВ—узлу и пучку Гиса, в сердечной мышце происходит как бы столкновение двух волн воз­ буждения и на ЭКГ возникает так называемый сливной комплекс QRS . Он несколько деформирован и уширен до ОД 1—0,15 с (рис. 6.28, в).

Необычный характер возбуждения желудочков приводит к на­ рушению последовательности процесса реполяризации, что на ЭКГ проявляется дискордантным по отношению к комплексу QRS сме­ щением сегмента RS —Тя изменением полярности зубца Т. Если комплекс QRS представлен в основном положительным, уширен­ ным и деформированным зубцом J ?, на восходящем колене кото­ рого имеется положительная Д^во/ша, сегмент RS — Т расположен обычно ниже изолинии, а зубец Т отрицательный или двухфаз­ ный (см. рис. 6,28). Если комплекс QRS направлен в основном вниз и имеет вид QS или Qry Д—волна отрицательна, сегмент RS — T располагается выше изолинии, а зубец Г положительный.

Наличие дополнительного пути проведения электрического импульса объясняет частое возникновение при синдроме WPW приступов пароксизмальной суправентрикулярноя тахикардии или пароксизмов мерцания или трепетания предсердий, в основе ко­торых, как Вы помните, лежит формирование длительного кру­ гового движения волны возбуждения ( re — entry ). При этом по АВ— узлу импульс движется в одном направлении (чаще от предсер­ дий к желудочкам), а по дополнительному пучку Кента — в об­ ратном направлении (чаще от желудочков к предсердиям). Так фор­ мируется быстро повторяющееся круговое движение волны воз­ буждения. На рис. 6.29 представлена ЭКГ больного с синдромом WPW .

 

Показания

Клинические показания к холтеровскому мониторированию многочисленны. Однако в рамках данной главы стоит особенно отметить использование холтеровского мониторинга для выявления нарушений ритма и оценки их частоты, идентификации типа аритмии, оценки эффективности медикаментозного лечения, определения возможных механизмов нарушений ритма, выяснения аритмической этиологии клинических симптомов и оценки работы водителя ритма (табл. 1.1).

Таблица 1.1. Показания к холтеровскому мониторированию

Возможные сердечные симптомы

Учащенное сердцебиение

Обмороки

Загрудинные боли

Транзиторные явления, связанные с центральной нервной системой Больные с высоким риском

Заболевания проводящей системы

Синдром слабости синусового узла

Синдром удлиненного интервала Q —Т

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта

Ишемическая болезнь сердца Инфаркт миокарда

Кардиомиопатия

Коллапс митрального клапана

Реанимация после внезапной смерти

Нарушения работы водителя ритма

Оценка эффективности антиаритмических препаратов

посттравматический инфаркт миокарда

Хотя посттравматический инфаркт миокарда встречается довольно редко, мы наблюдали несколько случаев асинергизма желудочков вследствие травмы, а также одного больного с дискретной аневризмой. Этим последним больным был хорошо тренированный молодой человек 18 лет, у которого желудочковая тахикардия появлялась во время занятий спортом. При электрокардиографии в покое обнаружились признаки, весьма типичные для аневризмы сердца; ретроспективно был получен анамнез крайне тяжелого закрытого повреждения грудной клетки 15-летней давности. Во время одного из эпизодов пальпитации желудочковую тахикардию удалось подтвердить электрокардиографически (рис. 9.20), а наличие аневризмы было подтверждено при ангиографии. Как показало это исследование, коронарные артерии были нормальными. Во время хирургической операции, когда аневризма была успешно иссечена, эпикардиальное картирование при тахикардии подтвердило наличие механизма циркуляции. Аналогичная тахикардия наблюдалась также у больных с анамнезом травмы грудной клетки, но без определяемой аневризмы сердца. Кроме того, дискинетические участки или аневризмы могут возникать вследствие воспалительных заболеваний; в редких случаях (без каких-либо явных причин) они обнаруживаются в ходе полного обследования больных по поводу желудочковой тахикардии (рис. 9.21 и 9.22).

Рис. 9.19. ЭГ и ЭКГ того же больного, что и на рис. 9.18: в начале записи наблюдается желудочковая тахикардия с АВ-диссоциацией. После нанесения двух экстрастимулов (StV ) тахикардия прекращается и желудочки вновь отвечают на синусовый ритм.

Рис. 9.20. ЭКГ в отведении III у больного 18 лет с посттравматической аневризмой левого желудочка: в начале, в середине и в конце записи наблюдаются короткие эпизоды тахикардии. Между первыми двумя эпизодами возникают 2 синусовых комплекса, а между вторым и третьим — 3.

Рис. 9.21. Непрерывная ЭКГ в отведениях I, II и III , показывающая синусовый ритм с поздними желудочковыми эктопическими комплексами (вероятно, парасистолическими), третий из которых сливается с синусовым возбуждением. Четвертый эктопический комплекс является первым в серии из 9 последовательных возбуждений, представляющих приступ желудочковой тахикардии.

Рис. 9.22. Ангиограмма левого желудочка (снимок сделан во время систолы) у больного, электрокардиограмма которого показана на рис. 9.21. Обратите внимание на дискинезию в области верхушки сердца.

Пролапс митрального клапана

Хотя желудочковая экстрасистолия, как и другие формы нарушений ритма, часто наблюдается при пролапсе митрального клапана, она обычно не представляет серьезной угрозы . Нам известно несколько случаев крайне тяжелой желудочковой аритмии, не поддававшейся имеющимся антиаритмическим препаратам, которую, однако, удалось устранить при замене митрального клапана [79; Р. N. Yu, личное сообщение]. Мы сами наблюдали одного такого больного; полученная у него ЭКГ с признаками тахикардии представлена на рис. 9.4. Хотя при синусовом ритме больной неплохо переносил некоторую недостаточность митрального клапана, во время приступов желудочковой тахикардии у него наблюдались обмороки; это, без сомнения, обусловлено тем, что недостаточность в таких условиях сильно возрастала и аортальный кровоток снижался до минимума. Во время операции циркуляторная желудочковая тахикардия, аналогичная наблюдавшейся в клинике, возникала у него при стимуляции задней папиллярной мышцы. После замены митрального клапана у больного в течение 8 лет не наблюдалось обмороков; правда, впоследствии ему пришлось имплантировать водитель ритма.

Кардиомиопатия и миокардит

Кардиомиопатия и миокардит довольно редко сопровождаются желудочковой тахикардией. Нарушения ритма могут возникать в период острого воспаления.

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты.

Абер­ра­ции, обу­слов­лен­ные де­по­ля­ри­за­ци­ей в фа­зу 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ве­ро­ят­нее все­го, воз­ник­нут в ус­ло­ви­ях уси­ле­ния ав­то­ма­тиз­ма ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье, из ко­то­рых наи­бо­лее оче­вид­ны сле­дую­щие два об­стоя­тель­ст­ва.

1. Сни­же­ние час­то­ты сер­деч­но­го рит­ма в ре­зуль­та­те ос­лаб­ле­ния ак­тив­но­сти си­ну­со­во­го уз­ла или вслед­ст­вие та­ких фак­то­ров, как АВ-бло­ка­да вы­со­кой сте­пе­ни или бло­ки­ро­ва­ние пред­серд­ной экс­т­ра­сис­то­лы. Про­дол­жи­тель­ная диа­сто­ла да­ет дос­та­точ­но вре­ме­ни для раз­ви­тия де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 с по­сле­дую­щим сни­же­ни­ем уров­ня диа­сто­ли­че­ско­го мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, с ко­то­рым стал­ки­ва­ет­ся рас­про­стра­няю­щий­ся им­пульс (см. рис. 4.19, Б). Это од­но из воз­мож­ных объ­яс­не­ний абер­ра­ции, воз­ни­каю­щей при сни­же­нии час­то­ты рит­ма до уров­ня, близ­ко­го К соб­ст­вен­ной час­то­те воз­бу­ж­де­ний ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров АВ-со­еди­не­ния или сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье или ни­же (^40— 55 уд/мин) (см. рис. 4.17, Б).

2. Пря­мое уси­ле­ние ав­то­ма­тиз­ма ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма. Ряд фи­зио­ло­ги­че­ских воз­дей­ст­вий, та­ких как из­ме­не­ния рН, рСО2 и тем­пе­ра­ту­ры, ише­мия, пе­ре­рас­тя­же­ние в ди­ла­ти­ро­ван­ном серд­це, из­ме­не­ния вне­кле­точ­ных кон­цен­тра­ций ио­нов, а так­же мно­гие ме­ди­ка­мен­тоз­ные сред­ст­ва, в том чис­ле сер­деч­ные гли­ко­зи­ды, вы­зы­ва­ют по­вы­ше­ние ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье . Это по­зво­ля­ет объ­яс­нить яв­ле­ние, по­ка­зан­ное на рис. 4.18, где абер­ра­ция воз­ни­ка­ет при не­боль­шом уве­ли­че­нии дли­тель­но­сти цик­ла и при та­кой час­то­те си­ну­со­во­го рит­ма, ко­то­рая обыч­но не обес­пе­чи­ва­ет зна­чи­тель­ной де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в фа­зу 4.

Учи­ты­вая боль­шое ко­ли­че­ст­во ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток в серд­це, а так­же су­ще­ст­во­ва­ние це­ло­го ря­да фи­зио­ло­ги­че­ских и фар­ма­ко­ло­ги­че­ских фак­то­ров, уг­не­таю­щих ак­тив­ность си­ну­со­во­го уз­ла или по­вы­шаю­щих ав­то­ма­тизм ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров, мож­но сде­лать вы­вод, что дан­ный тип абер­ра­ции дол­жен быть дос­та­точ­но обыч­ным. Од­на­ко имею­щие­ся в ли­те­ра­ту­ре дан­ные не под­твер­жда­ют это­го за­клю­че­ния. Это осо­бен­но ка­са­ет­ся боль­ных с кли­ни­че­ски здо­ро­вым серд­цем, так как в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев яв­ле­ние опи­са­но в ор­га­ни­че­ски по­ра­жен­ном серд­це.

Ана­лиз свя­зи ме­ж­ду мем­бран­ным по­тен­циа­лом и ско­ро­стью про­ве­де­ния по­зво­ля­ет объ­яс­нить этот яв­ный па­ра­докс. Как от­ме­ча­лось ра­нее, про­ве­де­ние воз­бу­ж­де­ния обыч­но под­дер­жи­ва­ет­ся и да­же не­сколь­ко улуч­ша­ет­ся до тех пор, по­ка мем­бран­ный по­тен­ци­ал не ста­но­вит­ся мень­ше — 70 мВ, че­му спо­соб­ст­ву­ют сле­дую­щие фак­то­ры: 1) умень­ше­ние то­ка, не­об­хо­ди­мо­го для воз­бу­ж­де­ния (т. е. по­вы­ше­ние воз­бу­ди­мо­сти), по ме­ре при­бли­же­ния диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла к по­ро­го­во­му уров­ню; 2) уве­ли­че­ние кон­стан­ты дли­ны вслед­ст­вие по­вы­ше­ния со­про­тив­ле­ния мем­бра­ны при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4. Оба фак­то­ра спо­соб­ст­ву­ют по­вы­ше­нию эф­фек­тив­но­сти элек­тро­то­ни­че­ско­го рас­про­стра­не­ния то­ка и ком­пен­си­ру­ют сни­же­ние Удах при де­по­ля­ри­за­ции . По­сколь­ку по­ро­го­вый по­тен­ци­ал в нор­маль­ных во­лок­нах Пур­ки­нье бли­зок к —70 мВ , де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 не спо­соб­на умень­шить диа­сто­ли­че­ский мем­бран­ный по­тен­ци­ал до ме­нее от­ри­ца­тель­ной ве­ли­чи­ны: при по­тен­циа­ле вы­ше по­ро­го­во­го обя­за­тель­но воз­ник­нет спон­тан­ное воз­бу­ж­де­ние, а зна­чит, и же­лу­доч­ко­вая экс­т­ра­сис­то­ла. По­это­му в нор­маль­ном мио­кар­де де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 вряд ли вы­зо­вет мед­лен­ное про­ве­де­ние и абер­ра­цию (см. рис. 4.19, Б).

Од­на­ко в не­ко­то­рых осо­бых ус­ло­ви­ях де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 спо­соб­на вы­зы­вать зна­чи­тель­ное умень­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, впол­не дос­та­точ­ное для, раз­ви­тия абер­ра­ции, при­чем од­но из та­ких ус­ло­вий мо­жет вы­пол­нять­ся и в нор­маль­ном мио­кар­де. На рис. 4.20 по­ка­за­на ак­тив­ность ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, в ко­то­рых ско­рость де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 по­вы­ше­на; она лишь не­мно­го ни­же ско­ро­сти диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции кле­ток си­ну­со­во­го уз­ла. При та­ких близ­ких час­то­тах воз­бу­ж­де­ние си­ну­со­во­го уз­ла мо­жет дос­тиг­нуть ла­тент­ной пейс­ме­кер­ной клет­ки в мо­мент при­бли­же­ния ее диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла к по­ро­го­во­му уров­ню. Так как по­ро­го­вый по­тен­ци­ал оп­ре­де­ля­ет пе­ре­ход ме­ж­ду диа­сто­лой (фа­за 4) и бы­ст­рой де­по­ля­ри­за­ци­ей (фа­за 0) сле­дую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия, при его дос­ти­же­нии про­ис­хо­дит бы­строе на­рас­та­ние ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции и рез­кое умень­ше­ние мем­бран­но­го по­тен­циа­ла за очень ко­рот­кое вре­мя (10—20 мс). В та­ких ус­ло­ви­ях да­же очень не­боль­шие ва­риа­ции во вре­ме­ни при­хо­да рас­про­стра­няю­ще­го­ся им­пуль­са, ко­то­рые обу­слов­ле­ны ли­бо из­ме­не­ни­ем си­ну­со­во­го рит­ма, ли­бо ско­ро­стью диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, при­ве­дут к зна­чи­тель­ным из­ме­не­ни­ям уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в мо­мент при­хо­да им­пуль­са и, сле­до­ва­тель­но, из­ме­ня­ет его про­ве­де­ние. Со­от­вет­ст­вен­но это­му, не­боль­шое уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти си­ну­со­во­го цик­ла обу­сло­вит зна­чи­тель­ную абер­ра­цию про­ве­де­ния. И на­обо­рот, столь же не­боль­шое его умень­ше­ние спо­соб­но нор­ма­ли­зо­вать про­ве­де­ние. Ана­ло­гич­но не­боль­шие из­ме­не­ния ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток по­влия­ют на про­ве­де­ние в от­сут­ст­вие ка­ких-ли­бо из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма. Этот ме­ха­низм по­зво­ля­ет объ­яс­нить из­ме­не­ния про­ве­де­ния прак­ти­че­ски от ком­плек­са к ком­плек­су, а так­же раз­ви­тие ин­тер­мит­ти­рую­щей абер­ра­ции При над­же­лу­доч­ко­вом рит­ме ус­коль­за­ния и ва­риа­бель­ность форм ком­плек­сов, воз­ни­каю­щих вбли­зи ана­ло­гич­ных ин­тер­ва­лов ус­коль­за­ния (см. рис. 4.18, Г).

Рис. 4.20. Абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла, свя­зан­ная с мед­лен­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ци­ей.

А — транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в пра­вой нож­ке пуч­ка Ги­са, по­ка­зы­ва­ют, ка­ким об­ра­зом де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 мо­жет при­вес­ти как к абер­рант­но­сти дли­тель­но­го цик­ла, так и к абер­ра­ции про­ве­де­ния в от­сут­ст­вие за­мет­ных из­ме­не­ний си­ну­со­во­го рит­ма да­же в нор­маль­ном серд­це. Ско­рость де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 в клет­ках пра­вой нож­ки пред­по­ло­жи­тель­но по­вы­ше­на до уров­ня, не­сколь­ко мень­ше­го, чем час­то­та си­ну­со­во­го рит­ма. Та­кая бли­зость час­тот по­зво­ля­ет рас­про­стра­няю­ще­му­ся си­ну­со­во­му им­пуль­су дос­тиг­нуть кле­ток нож­ки пуч­ка в тот мо­мент, ко­гда их диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал при­бли­жа­ет­ся к уров­ню по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла. Этот пе­ри­од (пе­ре­ход фа­зы 4 в фа­зу на­рас­та­ния сле­дую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия) ха­рак­те­ри­зу­ет­ся бы­ст­рым уве­ли­че­ни­ем ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции и су­ще­ст­вен­ным сни­же­ни­ем по­тен­циа­ла в те­че­ние ко­рот­ко­го вре­ме­ни (20 мс). По­это­му да­же не­боль­шие из­ме­не­ния вре­ме­ни при­хо­да рас­про­стра­няю­ще­го­ся воз­бу­ж­де­ния, обу­слов­лен­ные из­ме­не­ния­ми час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма или ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра клет­ки, бу­дут со­про­во­ж­дать­ся вы­ра­жен­ным раз­ли­чи­ем в ве­ли­чи­не по­тен­циа­ла в этот мо­мент, что при­ве­дет к ва­риа­бель­но­сти фор­мы от­ве­та и его даль­ней­ше­го рас­про­стра­не­ния. Об­ра­ти­те вни­ма­ние на по­сте­пен­ное умень­ше­ние ам­пли­ту­ды и Vm ,, трех от­ве­тов (I, 2 и 3), ини­ции­ро­ван­ных с воз­рас­таю­щей за­держ­кой (шаг 20 мс), а так­же на уси­ли­ваю­щее­ся уг­не­те­ние про­ве­де­ния (оп­ре­де­ля­ет­ся по ЭКГ-из­ме­не­ни­ям QRS). От­вет 1 воз­ни­ка­ет не­по­сред­ст­вен­но пе­ред по­яв­ле­ни­ем по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла и рас­про­стра­ня­ет­ся нор­маль­но. От­ве­ты 2 и 3 ха­рак­те­ри­зу­ют­ся воз­рас­таю­щей абер­рант­но­стью ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки вслед­ст­вие ее ак­ти­ва­ции при все бо­лее по­ло­жи­тель­ных по­тен­циа­лах. Не­боль­шие вре­мен­ные раз­ли­чия не об­на­ру­жи­ва­ют­ся на стан­дарт­ной ЭКГ, так что ва­риа­ции фор­мы QRS оп­ре­де­ля­ют­ся как воз­ни­каю­щие в от­сут­ст­вие из­ме­не­ний час­то­ты рит­ма. На­ли­чие это­го ме­ха­низ­ма обес­пе­чи­ва­ет так­же ра­зум­ное объ­яс­не­ние ти­па из­ме­не­ний фор­мы QRS в ка­ж­дом по­сле­до­ва­тель­ном воз­бу­ж­де­нии, ко­то­рый по­ка­зан на рис. 4.18. Б — стан­дарт­ная ЭКГ в 12 от­ве­де­ни­ях у боль­но­го 68 лет с ише­ми­че­ской бо­лез­нью серд­ца, де­мон­ст­ри­рую­щая по­яв­ле­ние и ис­чез­но­ве­ние абер­ра­ций ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки в от­сут­ст­вие яв­ных из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма (см. от­ве­де­ния V 1—V 6). Вы­яв­ле­ние та­кой ва­риа­бель­но­сти вме­сте со спон­тан­ны­ми же­лу­доч­ко­вы­ми экс­т­ра­сис­то­ла­ми, ха­рак­те­ри­сти­ки ко­то­рых ука­зы­ва­ют на их ле­во­сто­рон­нее про­ис­хо­ж­де­ние (см. от­ме­чен­ные стрел­ка­ми ком­плек­сы в от­ве­де­ни­ях I —III), по­зво­ля­ет пред­по­ло­жить, что абер­ра­ции мо­гут быть обу­слов­ле­ны ус­ко­ре­ни­ем де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 в ла­тент­ном во­ди­те­ле рит­ма, рас­по­ло­жен­ном в ле­вой нож­ке пуч­ка Ги­са. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

 

Учи­ты­вая ре­зуль­та­ты, по­лу­чен­ные при ис­сле­до­ва­нии ише­ми­че­ско­го и па­то­ло­ги­че­ски из­ме­нен­но­го мио­кар­да, сле­ду­ет от­дель­но рас­смот­реть еще два ус­ло­вия воз­ник­но­ве­ния на­ру­ше­ний про­ве­де­ния и абер­ра­ции, а имен­но: 1) сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла к уров­ню ни­же —70 мВ, что по­зво­ля­ет мем­бран­но­му по­тен­циа­лу в про­цес­се де­по­ля­ри­за­ции по­ни­зить­ся до уров­ня, при ко­то­ром про­ве­де­ние су­ще­ст­вен­но ухуд­шит­ся ; 2) из­ме­не­ния со­от­но­ше­ния ре­ак­тив­но­сти, ана­ло­гич­ные по­ка­зан­ным на рис. 4.3, Б и сни­жаю­щие сте­пень, при ко­то­рой ав­то­ма­ти­че­ские клет­ки долж­ны де­по­ля­ри­зо­вать­ся до за­мед­ле­ния про­ве­де­ния с по­сле­дую­щим бло­ки­ро­ва­ни­ем. На рис. 4.19, Б, на­при­мер, су­ще­ст­вен­ные на­ру­ше­ния про­ве­де­ния мог­ли бы поя­вить­ся ско­рее при де­по­ля­ри­за­ции до —70 мВ, не­же­ли до —60 мВ. Для воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ции так­же долж­но быть дос­та­точ­но мень­ше­го уве­ли­че­ния дли­тель­но­сти цик­ла. Сто­ит от­ме­тить, что экс­пе­ри­мен­таль­ное вос­про­из­ве­де­ние на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, свя­зан­ных с по­сте­пен­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей изо­ли­ро­ван­ных во­ло­кон Пур­ки­нье в фа­зу 4, обыч­но со­про­во­ж­да­ет­ся из­ме­не­ния­ми за­ви­си­мо­сти ре­по­ля­ри­за­ции от вре­ме­ни и по­тен­циа­ла, что про­яв­ля­ет­ся сни­же­ни­ем мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла и ге­не­ра­ли­зо­ван­ной ги­по­по­ля­ри­за­ци­ей кар­дио­мио­ци­тов , а так­же сме­ще­ни­ем по­тен­циа­ла за ну­ле­вой уро­вень [56 J . Эти из­ме­не­ния ил­лю­ст­ри­ру­ет рис. 4.19, Б. Верх­ний и сред­ний фраг­мен­ты рис. 4.21 по­зво­ля­ют объ­яс­нить из­ме­не­ния фор­мы ком­плек­са QRS на рис. 4.18с точ­ки зре­ния за­ви­ся­щих от дли­тель­но­сти цик­ла из­ме­не­ний диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла в клет­ках ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Вви­ду не­боль­ших из­ме­не­ний дли­тель­но­сти цик­ла, со­про­во­ж­даю­щих­ся по­яв­ле­ни­ем и ис­чез­но­ве­ни­ем абер­ра­ции, здесь пред­по­ла­га­ет­ся ус­ко­ре­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 вслед­ст­вие ише­мии, а так­же вы­зван­ное де­по­ля­ри­за­ци­ей сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла к ме­нее от­ри­ца­тель­ным зна­че­ни­ям или упо­мя­ну­тые ра­нее из­ме­не­ния ре­ак­тив­но­сти мио­кар­да. Даль­ней­шее под­твер­жде­ние зна­чи­мо­сти этих фак­то­ров для раз­ви­тия абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла бы­ло по­лу­че­но El — Sherif и со­авт. при ис­сле­до­ва­нии на­ру­ше­ний про­ве­де­ния в сис­те­ме Гис — Пур­ки­нье со­ба­ки по­сле пе­ре­вяз­ки ко­ро­нар­ной ар­те­рии. Важ­ная роль из­ме­не­ний воз­бу­ди­мо­сти, за­ви­си­мых от дли­тель­но­сти цик­ла, в раз­ви­тии абер­ра­ции это­го ти­па под­чер­ки­ва­лась дру­ги­ми ис­сле­до­ва­те­ля­ми .

Ос­цил­ля­тор­ная ак­тив­ность. Пред­по­ла­га­ет­ся так­же, что на­ру­ше­ния про­ве­де­ния мо­гут быть свя­за­ны с ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью, вы­зван­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей, или с дру­ги­ми ти­па­ми этой ак­тив­но­сти . Ес­ли цик­ли­че­ские из­ме­не­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, обу­слов­лен­ные ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью, про­ис­хо­дят дос­та­точ­но мед­лен­но, обес­пе­чи­вая тем са­мым из­ме­не­ния элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств мем­бра­ны, то соз­да­ют­ся ус­ло­вия для воз­ник­но­ве­ния на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, ана­ло­гич­ных на­блю­дае­мым при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток. Так, от­но­си­тель­но мед­лен­ные ко­ле­ба­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, свя­зан­ные с дей­ст­ви­ем сер­деч­ных гли­ко­зи­дов , мо­гут со­про­во­ж­дать­ся цик­ли­че­ски­ми из­ме­не­ния­ми Ушах и ско­ро­сти про­ве­де­ния в фа­зу диа­сто­лы. С дру­гой сто­ро­ны, бы­ст­рые ко­ле­ба­ния долж­ны обу­сло­вить бо­лее од­но­род­ное уг­не­те­ние свойств мем­бра­ны до уров­ня, обес­пе­чи­ваю­ще­го ус­ред­не­ние по­тен­циа­ла при ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти. Это в свою оче­редь при­ве­дет к из­ме­не­ни­ям воз­бу­ди­мо­сти и про­ве­де­ния, бо­лее ха­рак­тер­ным для си­туа­ции с низ­ким по­тен­циа­лом по­коя, чем для по­вы­шен­но­го ав­то­ма­тиз­ма. Дан­ные о су­ще­ст­во­ва­нии от­но­си­тель­но мед­лен­ной Ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти во мно­гих пре­па­ра­тах ише­ми­че­ско­го и па­то­ло­ги­че­ски из­ме­нен­но­го мио­кар­да (см. рис. 4.4) и о на­ли­чии во мно­гих спон­тан­но ак­тив­ных клет­ках из­ме­не­ний по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла и ре­ак­тив­но­сти , об­лег­чаю­щих раз­ви­тие мед­лен­но­го про­ве­де­ния, ука­зы­ва­ют на по­тен­ци­аль­ную зна­чи­мость та­кой ак­тив­но­сти как при­чи­ны на­ру­ше­ний про­ве­де­ния. Оп­ре­де­лен­ное зна­че­ние име­ют и со­об­ще­ния о на­ли­чии свя­зи ме­ж­ду ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью и ва­риа­бель­ной ме­ст­ной бло­ка­дой в по­доб­ных пре­па­ра­тах .

Ан­ти­арит­ми­че­ские пре­па­ра­ты и абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла. Все ан­ти­арит­ми­ки, ис­поль­зуе­мые в на­стоя­щее вре­мя, уг­не­та­ют де­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток и, сле­до­ва­тель­но, долж­ны вли­ять на абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла. Од­на­ко к та­ко­му вы­во­ду сле­ду­ет от­но­сить­ся с оп­ре­де­лен­ной ос­то­рож­но­стью. Яр­ким при­ме­ром слу­жат хи­ни­дин и про­каи­на­мид, дей­ст­вие ко­то­рых на на­ру­ше­ния про­ве­де­ния в фа­зу 4 пред­став­ля­ет­ся весь­ма па­ра­док­саль­ным . С од­ной сто­ро­ны, в те­ра­пев­ти­че­ской кон­цен­тра­ции они ос­лаб­ля­ют или уст­ра­ня­ют ав­то­ма­тизм ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров. Это пре­дот­вра­ща­ет раз­ви­тие абер­ра­ции (или уст­ра­ня­ет уже имею­щую­ся). С дру­гой сто­ро­ны, пря­мое бло­ки­рую­щее дей­ст­вие этих пре­па­ра­тов на Na + -к a н a лы спо­соб­но об­лег­чить раз­ви­тие абер­ра­ции или уси­лить уже су­ще­ст­вую­щую абер­ра­цию. Их сум­мар­ное влия­ние на про­ве­де­ние и абер­рант­ность за­ви­сит от то­го, на­сколь­ко бла­го­твор­ное по­дав­ле­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 пре­вы­ша­ет пря­мое уг­не­те­ние про­ве­де­ния. При низ­ких кон­цен­тра­ци­ях их пря­мое уг­не­таю­щее влия­ние на про­ве­де­ние мо­жет быть столь не­боль­шим, что за­мед­ле­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 при­ве­дет к улуч­ше­нию про­ве­де­ния и ос­лаб­ле­нию абер­рант­но­сти. С дру­гой сто­ро­ны, при вы­со­ких кон­цен­тра­ци­ях этих пре­па­ра­тов мо­жет пре­об­ла­дать уг­не­таю­щее влия­ние на про­ве­де­ние. Кро­ме то­го, хи­ни­дин и про­каи­на­мид в вы­со­кой кон­цен­тра­ции спо­соб­ны умень­шить диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал, об­лег­чив тем са­мым раз­ви­тие ав­то­ма­тиз­ма, свя­зан­но­го с де­по­ля­ри­за­ци­ей .

Рис. 4.21. Аль­тер­на­тив­ный ме­ха­низм воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ций при ус­ко­ре­нии де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­но­го кле­точ­но­го пейс­ме­ке­ра в от­сут­ст­вие зна­чи­тель­ных из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма.

По­ка­зан так­же воз­мож­ный ме­ха­низм сверх­нор­маль­но­го внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния. Сле­ва при­ве­де­на уп­ро­щен­ная схе­ма про­вод­ни­ки сис­те­мы, ана­ло­гич­ная пред­став­лен­ной на рис. 4.1, А. Кри­вые по­ка­зы­ва­ют транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в си­ну­со­вом уз­ле (СУ), пуч­ке Ги­са (Гис) и пра­вой нож­ке пуч­ка (ПНП); ни­же да­на ЭКГ во И от­ве­де­нии. Верх­ний фраг­мент (кон­троль­ные ус­ло­вия): час­то­та си­ну­со­во­го рит­ма в нор­маль­ном диа­па­зо­не. Ла­тент­ные пейс­ме­ке­ры в пуч­ке Ги­са и его пра­вой нож­ке не под­вер­га­ют­ся де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4, ЭКГ в нор­ме. Сред­ний фраг­мент: си­ну­со­вый ритм не из­ме­ня­ет­ся. Ав­то­ма­тизм ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра в пра­вой нож­ке уси­ли­ва­ет­ся до сте­пе­ни, лишь не­мно­го ус­ту­паю­щей та­ко­вой си­ну­со­во­го уз­ла. Од­но­вре­мен­но от­ме­ча­ет­ся сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла до ме­нее от­ри­ца­тель­но­го, чем в нор­ме, уров­ня, а так­же уг­не­те­ние ре­ак­тив­но­сти. В ре­зуль­та­те ам­пли­ту­да и Vmах от­ве­та, воз­ни­каю­ще­го в клет­ках пра­вой нож­ки, зна­чи­тель­но сни­жа­ют­ся и про­ве­де­ние уг­не­та­ет­ся. На ЭКГ на­блю­да­ет­ся бло­ка­да пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Ниж­ний фраг­мент: пред­серд­ная экс­т­ра­сис­то­ла дос­ти­га­ет кле­ток пра­вой нож­ки в тот мо­мент, ко­гда диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал име­ет мак­си­маль­ную ве­ли­чи­ну. Сле­до­ва­тель­но, ам­пли­ту­да и Vmax пре­вос­хо­дят та­ко­вые ос­нов­но­го воз­бу­ж­де­ния, что со­от­вет­ст­ву­ет улуч­ше­нию про­ве­де­ния в пра­вой нож­ке по срав­не­нию с ос­нов­ным воз­бу­ж­де­ни­ем. Фор­ма QRS со­от­вет­ст­вен­но ме­нее абер­рант­на, чем во вре­мя ос­нов­но­го воз­бу­ж­де­ния (сверх­нор­маль­ное внут­ри­же­лу­доч­ко­вое про­ве­де­ние). Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Ес­ли абер­рант­ность фа­зы 4 в ише­ми­че­ском или по­вре­ж­ден­ном мио­кар­де обу­слов­ле­на из­ме­не­ни­ем элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных, спон­тан­но ак­тив­ных во­ло­кон, то вос­ста­нов­ле­ние мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла до бо­лее от­ри­ца­тель­ной ве­ли­чи­ны мо­жет спо­соб­ст­во­вать уг­не­те­нию ав­то­ма­тиз­ма и ос­лаб­ле­нию абер­рант­но­сти. Та­кое дей­ст­вие ока­зы­ва­ют ка­те­хо­ла­ми­ны . Од­на­ко они од­но­вре­мен­но уси­ли­ва­ют ав­то­ма­тизм нор­маль­ных ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма, что умень­ша­ет це­ле­со­об­раз­ность их при­ме­не­ния.

Вызванная атриовентрикулярная блокада

Со времени опубликования первого сообщения Cianelli и соавт. в 1967 г. терапевтическое значение деструкции АВ-узла или пучка Гиса для определенных групп больных с тяжелой пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, медикаментозное лечение которой либо неэффективно, либо плохо переносится, стало общепризнанным. До недавнего времени прерывание АВ-проведения требовало хирургической операции и торакотомии. В 1981 г., однако, Gonzalez и соавт. описали индукцию ПБС при закрытой грудной клетке с использованием электрод-катетера, через который подается импульс постоянного тока, для деструкции пучка Гиса. До настоящего времени этот метод применялся в разных странах приблизительно у 200 больных, каждый из которых получил постоянный пейсмекер для предупреждения асистолии [ g 7—91]. Метод обладает определенным и весьма значительным преимуществом перед торакотомией и хирургической деструкцией; однако он не является идеальным, поскольку при этом требуется имплантация перманентного стимулятора; кроме того, примерно у 50 % больных впоследствии восстанавливается АВ-проведение .

 

Рис. 2.16. Контрольная электрограмма пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме.

Интервалы А—Н и Н—V составляют 50 и 35 мс соответственно; ширина комплекса QRS — 60 мс. Временные отрезки на этом и последующих рисунках равны 40 мс [Amer . J . Cardiol ., 1984, 54, 186—192 (воспроизводится с разрешения)].

Narula исследовал возможность использования лазерного излучения, подводящегося через катетер, для прерывания или модификации АВ-проведения, чтобы избежать указанные выше недостатки метода воздействия импульсом постоянного тока. В 1984 г. мы опубликовали данные об успешной микротранссекции пучка Гиса на проксимальный и дистальный сегменты (расщепленный Н-потенциал) с помощью лазерного луча, подведенного через трансвенозный катетер при закрытой грудной клетке (рис. 2.16— 2.18) . Эти первоначальные исследования показали, что лазерное излучение поддается точному контролю, причем размеры поврежденной ткани ограничиваются долями миллиметра . Такая способность лазера позволила направить наши исследования по пути использования лазерного катетера для изменения АВ-узлового проведения при сохранении доминантности синусового ритма и проведения 1: 1.

 

Рис. 2.17. ЭКГ после лазерной деструкции показывают АВ-проведение 4:1 при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса у той же собаки, что и на рис. 2.16.

А — при не заблокированном возбуждении отмечается АВ-проведение 4:1 с расцепленными Н-потенциалами. Время внутрипучкового проведения (интервал Н—Н) составляет 60 мс; интервал Н—V равен 20 мс. Интервал А—Н (60 мс) несколько больше, чем на рис. 2.16, так как период предсердных сокращений уменьшился с 310 до 250 мс. Хотя QRS морфологически изменен, его ширина аналогична контрольной (до лазерной деструкции); Б — при предсердной стимуляции (ПС) с большей частотой степень АВ-блокады возрастает, приводя к ускользанию пучкового ритма (Н—V 20 мс) в сегменте пучка Гиса дистальнее места блокады. Форма QRS при ускользании пучкового ритма (первые два сокращения) аналогична контрольной и не имеет признаков неполной блокады правой ножки, наблюдаемой при АВ-проведении 3:1 и 4:1 (последние два сокращения). Изменение периода предсердного ритма приводит к изменению отношений АВ-проведения (3:1 и 4:1), длительности интервалов R —R (890—940 мс) и времени внутрипучкового проведения (Н—Н 110 и 90 мс). Примечательно также отсутствие фракционирования как проксимального, так и дистального Н-потенциалов. Это указывает на узкую локализацию лазерного повреждения, не затрагивающего прилежащие участки пучка Гиса. ПП — правое предсердие; СИ — стимулированный импульс [Amer I . Cardiol ., 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].

 

Рис. 2.18. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при стабильной полной блокаде сердца (90 мин после лазерной деструкции) у той же собаки, что на рис. 2.16 и 2.17, обнаруживает расщепление Н-потенциалов и полную предсердно-желудочковую диссоциацию.

Каждая А-волна сопровождается Н-потенциалом, а каждому комплексу QRS предшествует Н-потенциал с интервалом Н—V в 20 мс. Комплексы QRS по форме и ширине аналогичны контрольным, как и период предсердных сокращений, а также интервал А—Н. ПП — правое предсердие [Amer . ]. Cardiol ; 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].

Наши эксперименты с применением чрезвенного лазерного катетера позволили нам успешно выполнить задачу селективного изменения характеристик проводимости АВ-узла (а именно: рефрактерности АВ-узла и узловой задержки проведения — от блокады I степени до блокады III степени) в запланированном направлении (рис. 2.19—2.22) . Для ведения больных с наджелудочковой тахиаритмией и частым желудочковым ответом идеально подходит индукция АВ-узловой блокады I или II степени. Клиническое применение этого метода (или аналогичных методов) весьма многообещающе и в случае успеха может избавить больного от медикаментозной интоксикации и необходимости имплантации постоянного стимулятора.

 

Рис. 2.19. Вызванное лазерным воздействием увеличение интервала P —R за счет возрастания А—Н. Эти изменения сохранялись в течение 32 дней. Регистрация осуществлялась при скорости записи 100 мм/с. а — контрольная ЭГ пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме; интервалы P—R и А—Н равны 105 и 60 мс соответственно; интервал Н—V составляет 40 мс; комплекс QRS узкий (60 мс); б—запись непосредственно после лазерной деструкции показывает увеличение интервала P — R со 105 мс в контроле (А) до 185 мс, что обусловлено исключительно увеличением А—Н с 60 до 140 мс; интервал H — V и ширина комплекса QRS остаются постоянными; в — запись, произведенная через 30 дней после лазерного воздействия, обнаруживает стабильное увеличение P — R (180мс) и А—Н (135 мс) с минимальными их изменениями (5 мс). НСР — нормальный синусовый ритм; ПП — правое предсердие.

 

Рис. 2.20. При лазерном воздействии в сердце собаки отмечается постепенный переход АВ-проведения 1:1 к блокаде II степени, а затем к полной блокаде (последние два сокращения) без асистолии. Импульсам ускользания АВ-соединения предшествуют Н-потенциал и нормальный комплекс QRS. Гис — ЭГ пучка Гиса.

 

Рис. 2.21. Запись, полученная у той же собаки, что и на рис. 2.20, показывает постепенное увеличение периода ритма ускользания АВ-соединения с 7 40 ж—сразу после лазерной процедуры (верхний фрагмент) до 1290 мс—через 45 мин (нижний фрагмент). Форма и ширина комплекса QRS, а также величина интервала Н—V (35 мс) остаются постоянными и идентичны таковым при нормальном синусовом ритме. Блокированные предсердные импульсы (А-волны) не сопровождаются Н-потенциалом. ПП — правое предсердие; Гис — ЭГ пучка Гиса.

 

Рис. 2.22. ЭКГ в том же эксперименте, что и на рис. 2.20 и 2.21, показывает спонтанное изменение (через 2 ч после лазерного воздействия) ритма ускользания — от пейсмекера АВ-соединения к дистальному пейсмекеру, что сопровождается расширением комплекса QRS.

Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения

В отличие от часто наблюдаемой пароксизмальной АВ-узловой циркуляторной тахикардии (АВУЦТ) пароксизмальная АВ-тахикардия, обусловленная повышенным автоматизмом (благодаря ускорению диастолической деполяризации или триггерному механизму — задержанным постпотенциалам), встречается довольно редко. Остается неясным, каким образом дифференцировать пароксизмальную и непароксизмальную АВ-тахикардию, если не зарегистрировано начало аритмии. Истинно пароксизмальная тахикардия АВ-соединения с внезапным началом и резким прекращением обычно бывает обусловлена механизмом ре-энтри. В случае АВУЦТ частота аритмии имеет тенденцию к постоянству, в то время как резкие спонтанные изменения интервалов между эктопическими импульсами предполагают существование фокуса повышенной автоматической активности.

Пожалуй, наиболее надежным признаком, позволяющим отличить повышенную автоматическую активность от циркуляции возбуждения в АВ-соединении, является реакция на желудочковое или предсердное экстравозбуждение. В первом случае происходит перезапуск эктопической активности, тогда как в последнем — отмечается либо отсутствие реакции, либо прекращение тахикардии.

Ложная атриовентрикулярная блокада

Деполяризация АВ-соединения, вызванная любым импульсом, сопровождается периодами абсолютной и относительной рефрактерности, в течение которых прохождение других импульсов через АВ-соединение блокируется или значительно замедляется. Импульс, вызывающий задержку АВ-проведения, чаще всего является желудочковой экстрасистолой, а собственно феномен обычно называют скрытым проведением ( concealment ). Импульсы, возникающие в пределах АВС, также способны вызвать задержку проведения синусового возбуждения к желудочкам. Атриовентрикулярная экстрасистола легко распознается, если на ЭКГ определяется неширокий комплекс QRS без предшествующего зубца Р. Однако если такие импульсы не могут выйти за пределы АВС и вызвать сокращение желудочков, единственным отражением экстрасистолии является задержка проведения очередного синусового импульса, проходящего через АВС. Отражением этих событий на ЭКГ является неожиданное увеличение интервала P — R или полная блокада АВ-проведения. Этот любопытный механизм был описан Langendorf в 1940 г. и позднее подтвержден при исследованиях электрической активности пучка Гиса, проведенных группой Rosen . Данный феномен, однако, наблюдается достаточно редко (по наблюдению автора, не более одного раза в 2 года в клинике на 1000 коек). Так же как и проявляющиеся, скрытые АВ-экстрасистолы, вызывающие ложную атриовентрикулярную блокаду, встречаются и в больном, и в нормальном сердце. Во всех б случаях, изученных Massumi , как скрытые, так и распространяющиеся АВ-экстрасистолы являлись частью парасистолического ритма. В случае, описанном Rosen и соавт. , значительные колебания интервала сцепления АВ-экстрасистол указывают на атриовентрикулярную парасистолию, хотя такой диагноз авторами не рассматривается. На рис. 9.29 представлен случай ложной атриовентрикулярной блокады.

Рис. 9.29. ЭКГ в отведениях I и II у пациентки без патологии сердца в анамнезе: основной синусовый ритм прерывается экстрасистолами как с нормальными, так и с аберрантными комплексами QRS (сокращения 1, 5 и 8).

Кроме того, некоторые интервалы Р—R необъяснимо увеличены (после стрелок, направленных вниз), а отдельные Р-волны полностью блокированы (после направленных вниз стрелок на нижнем фрагменте записи). Тщательный анализ ЭКГ показал существование парасистолического ритма, при котором отдельные эктопические разряды проявлялись (направленные вверх стрелки), другие же, имевшие место перед продолжительными интервалами Р—R или блокированными Р-волнами (направленные вниз стрелки), не распространялись и служили лишь для замедления проведения через АВ-узел. Собственная частота разрядов парасистолического атриовентрикулярного фокуса составила 71 уд/мин. На нижнем фрагменте — внешние признаки АВ-блокады 2; 1 обусловлены возникновением парасистолических АВ-разрядов после каждого второго синусового возбуждения.

Рис. 9.30. ЭКГ больного с установленной коронарной болезнью и повторными приступами тахикардии с широкими комплексами QRS и частотой 142 уд/мин (Г). Ввиду кажущейся АВ-диссоциации предполагался диагноз желудочковой тахикардии. Однако отмечался необычный признак — идентичность комплексов QRS при тахикардии и во время синусового ритма (А—В). Данные об интерполяции некоторых преждевременных сокращений (звездочки), приводящих к двукратному учащению сердцебиения, навели на мысль о псевдотахикардии, вызванной интерполированными АВ-экстрасистолами.

Более часто наблюдаемый вариант ложной АВ-блокады во время ритма АВС показан на рис. 9.23. В данном случае на фоне АВ-тахикардии с АВ-диссоциацией желудочковый ритм неожиданно замедляется вследствие блока выхода эктопических импульсов. Ретроградное проведение в предсердия имеет место приблизительно в 1/3 случаях ритмов АВ-соединения, сочетанных с блоком выхода.