лечим сердце

Больных с ЭКГ-диагнозом синдрома ВПУ следует разделить на две группы в соответствии с наличием или отсутствием жалоб, свидетельствующих о нарушениях сердечного ритма. Если в анамнезе присутствует учащенное сердцебиение, мы используем терапевтический подход, описанный в предыдущем разделе.

Как уже отмечалось, у больных с синдромом ВПУ нередко наблюдается фибрилляция желудочков . Поэтому необходимо обследование всех больных с электрокардиографическими признаками синдрома ВПУ для идентификации групп, предположительно не имеющих риска внезапной смерти в случае развития мерцания предсердий.

У больных с синдромом ВПУ возникновение на фоне мерцания предсердий угрожающего ритма желудочков, способного перейти в фибрилляцию, связано с величиной эффективности рефрактерного периода дополнительного пути в антероградном направлении . По нашим наблюдениям, невозможность добиться полного блока антероградного проведения по ДП посредством внутривенного введения 50 мг аймалина с высокой вероят ностью предполагает уменьшение длительности эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (менее 270 мс) . То же справедливо для прокаинамида, вводимого внутривенно в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 5 мин .

Следовательно, у больных с синдромом ВПУ и без учащенного сердцебиения в анамнезе положительный тест на аймалин (возникновение блока антероградного проведения по ДП, как показано на рис. 11.16 и 11.17) свидетельствует об относительно продолжительном рефрактерном периоде ДП; проведения дальнейших исследований в этом случае не требуется. Такое тестирование осуществляется у всех больных с синдромом ВПУ независимо от наличия жалоб, ибо возникновение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии ничего не говорит о длительности рефрактерного периода дополнительного пути и, следовательно, не дает информации относительно возможного развития угрожающего ритма желудочков в случае появления мерцания предсердий.

Больные с синдромом ВПУ и без зарегистрированных ранее приступов мерцания предсердий, у которых аймалин или прокаинамид не вызывает блока антероградного проведения по ДП, должны быть направлены в медицинский центр, где возможно проведение электрофизиологических исследований. При выполнении программной стимуляции у таких больных необходимо сделать следующее:

1) точно определить длительность эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (что требует нанесения стимулов вблизи места выхода ДП из предсердий) ;

2) вызвать мерцание предсердий (путем их стимуляции с высокой частотой) для оценки желудочкового ритма во время аритмии в контролируемых и безопасных условиях лаборатории катетеризации сердца. В настоящее время чрезвычайно трудно дать какие-либо рекомендации по лечению бессимптомных больных, у которых при искусственно вызванном мерцании предсердий длительность интервала R — R меньше 210 мс. Это подтверждается расхождением мнений авторов этой главы, один из которых (Дж. Фарре) считает, что таким больным следует профилактически назначать амиодарон ввиду вероятности развития фибрилляции желудочков. Два других автора ( X . Велленс и Ф. Бер) считают, что прежде чем назначать профилактическое медикаментозное лечение больным с синдромом ВПУ и непродолжительным рефрактерным периодом дополнительного пути, нужно собрать более подробные анамнестические данные. В странах, где использование амиодарона запрещено, еще труднее принять такое решение, поскольку доступные антиаритмические препараты очень часто вызывают серьезные побочные эффекты и в терапевтических дозах могут повлиять на качество жизни больного.

Рис. 11.16. Развитие полного АВ-блока в дополнительном проводящем пути при внутривенном введении 50 мг аймалина.

Рис. 11.17. Исчезновение предвозбуждения (средние фрагменты ЭКГ) после внутривенного введения 300 мг прокаинамида.

Хотя посттравматический инфаркт миокарда встречается довольно редко, мы наблюдали несколько случаев асинергизма желудочков вследствие травмы, а также одного больного с дискретной аневризмой. Этим последним больным был хорошо тренированный молодой человек 18 лет, у которого желудочковая тахикардия появлялась во время занятий спортом. При электрокардиографии в покое обнаружились признаки, весьма типичные для аневризмы сердца; ретроспективно был получен анамнез крайне тяжелого закрытого повреждения грудной клетки 15-летней давности. Во время одного из эпизодов пальпитации желудочковую тахикардию удалось подтвердить электрокардиографически (рис. 9.20), а наличие аневризмы было подтверждено при ангиографии. Как показало это исследование, коронарные артерии были нормальными. Во время хирургической операции, когда аневризма была успешно иссечена, эпикардиальное картирование при тахикардии подтвердило наличие механизма циркуляции. Аналогичная тахикардия наблюдалась также у больных с анамнезом травмы грудной клетки, но без определяемой аневризмы сердца. Кроме того, дискинетические участки или аневризмы могут возникать вследствие воспалительных заболеваний; в редких случаях (без каких-либо явных причин) они обнаруживаются в ходе полного обследования больных по поводу желудочковой тахикардии (рис. 9.21 и 9.22).

Рис. 9.19. ЭГ и ЭКГ того же больного, что и на рис. 9.18: в начале записи наблюдается желудочковая тахикардия с АВ-диссоциацией. После нанесения двух экстрастимулов (StV ) тахикардия прекращается и желудочки вновь отвечают на синусовый ритм.

Рис. 9.20. ЭКГ в отведении III у больного 18 лет с посттравматической аневризмой левого желудочка: в начале, в середине и в конце записи наблюдаются короткие эпизоды тахикардии. Между первыми двумя эпизодами возникают 2 синусовых комплекса, а между вторым и третьим — 3.

Рис. 9.21. Непрерывная ЭКГ в отведениях I, II и III , показывающая синусовый ритм с поздними желудочковыми эктопическими комплексами (вероятно, парасистолическими), третий из которых сливается с синусовым возбуждением. Четвертый эктопический комплекс является первым в серии из 9 последовательных возбуждений, представляющих приступ желудочковой тахикардии.

Рис. 9.22. Ангиограмма левого желудочка (снимок сделан во время систолы) у больного, электрокардиограмма которого показана на рис. 9.21. Обратите внимание на дискинезию в области верхушки сердца.

Пролапс митрального клапана

Хотя желудочковая экстрасистолия, как и другие формы нарушений ритма, часто наблюдается при пролапсе митрального клапана, она обычно не представляет серьезной угрозы . Нам известно несколько случаев крайне тяжелой желудочковой аритмии, не поддававшейся имеющимся антиаритмическим препаратам, которую, однако, удалось устранить при замене митрального клапана [79; Р. N. Yu, личное сообщение]. Мы сами наблюдали одного такого больного; полученная у него ЭКГ с признаками тахикардии представлена на рис. 9.4. Хотя при синусовом ритме больной неплохо переносил некоторую недостаточность митрального клапана, во время приступов желудочковой тахикардии у него наблюдались обмороки; это, без сомнения, обусловлено тем, что недостаточность в таких условиях сильно возрастала и аортальный кровоток снижался до минимума. Во время операции циркуляторная желудочковая тахикардия, аналогичная наблюдавшейся в клинике, возникала у него при стимуляции задней папиллярной мышцы. После замены митрального клапана у больного в течение 8 лет не наблюдалось обмороков; правда, впоследствии ему пришлось имплантировать водитель ритма.

Кардиомиопатия и миокардит

Кардиомиопатия и миокардит довольно редко сопровождаются желудочковой тахикардией. Нарушения ритма могут возникать в период острого воспаления.

Абер­ра­ции, обу­слов­лен­ные де­по­ля­ри­за­ци­ей в фа­зу 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ве­ро­ят­нее все­го, воз­ник­нут в ус­ло­ви­ях уси­ле­ния ав­то­ма­тиз­ма ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье, из ко­то­рых наи­бо­лее оче­вид­ны сле­дую­щие два об­стоя­тель­ст­ва.

1. Сни­же­ние час­то­ты сер­деч­но­го рит­ма в ре­зуль­та­те ос­лаб­ле­ния ак­тив­но­сти си­ну­со­во­го уз­ла или вслед­ст­вие та­ких фак­то­ров, как АВ-бло­ка­да вы­со­кой сте­пе­ни или бло­ки­ро­ва­ние пред­серд­ной экс­т­ра­сис­то­лы. Про­дол­жи­тель­ная диа­сто­ла да­ет дос­та­точ­но вре­ме­ни для раз­ви­тия де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 с по­сле­дую­щим сни­же­ни­ем уров­ня диа­сто­ли­че­ско­го мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, с ко­то­рым стал­ки­ва­ет­ся рас­про­стра­няю­щий­ся им­пульс (см. рис. 4.19, Б). Это од­но из воз­мож­ных объ­яс­не­ний абер­ра­ции, воз­ни­каю­щей при сни­же­нии час­то­ты рит­ма до уров­ня, близ­ко­го К соб­ст­вен­ной час­то­те воз­бу­ж­де­ний ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров АВ-со­еди­не­ния или сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье или ни­же (^40— 55 уд/мин) (см. рис. 4.17, Б).

2. Пря­мое уси­ле­ние ав­то­ма­тиз­ма ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма. Ряд фи­зио­ло­ги­че­ских воз­дей­ст­вий, та­ких как из­ме­не­ния рН, рСО₂ и тем­пе­ра­ту­ры, ише­мия, пе­ре­рас­тя­же­ние в ди­ла­ти­ро­ван­ном серд­це, из­ме­не­ния вне­кле­точ­ных кон­цен­тра­ций ио­нов, а так­же мно­гие ме­ди­ка­мен­тоз­ные сред­ст­ва, в том чис­ле сер­деч­ные гли­ко­зи­ды, вы­зы­ва­ют по­вы­ше­ние ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье . Это по­зво­ля­ет объ­яс­нить яв­ле­ние, по­ка­зан­ное на рис. 4.18, где абер­ра­ция воз­ни­ка­ет при не­боль­шом уве­ли­че­нии дли­тель­но­сти цик­ла и при та­кой час­то­те си­ну­со­во­го рит­ма, ко­то­рая обыч­но не обес­пе­чи­ва­ет зна­чи­тель­ной де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в фа­зу 4.

Учи­ты­вая боль­шое ко­ли­че­ст­во ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток в серд­це, а так­же су­ще­ст­во­ва­ние це­ло­го ря­да фи­зио­ло­ги­че­ских и фар­ма­ко­ло­ги­че­ских фак­то­ров, уг­не­таю­щих ак­тив­ность си­ну­со­во­го уз­ла или по­вы­шаю­щих ав­то­ма­тизм ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров, мож­но сде­лать вы­вод, что дан­ный тип абер­ра­ции дол­жен быть дос­та­точ­но обыч­ным. Од­на­ко имею­щие­ся в ли­те­ра­ту­ре дан­ные не под­твер­жда­ют это­го за­клю­че­ния. Это осо­бен­но ка­са­ет­ся боль­ных с кли­ни­че­ски здо­ро­вым серд­цем, так как в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев яв­ле­ние опи­са­но в ор­га­ни­че­ски по­ра­жен­ном серд­це.

Ана­лиз свя­зи ме­ж­ду мем­бран­ным по­тен­циа­лом и ско­ро­стью про­ве­де­ния по­зво­ля­ет объ­яс­нить этот яв­ный па­ра­докс. Как от­ме­ча­лось ра­нее, про­ве­де­ние воз­бу­ж­де­ния обыч­но под­дер­жи­ва­ет­ся и да­же не­сколь­ко улуч­ша­ет­ся до тех пор, по­ка мем­бран­ный по­тен­ци­ал не ста­но­вит­ся мень­ше — 70 мВ, че­му спо­соб­ст­ву­ют сле­дую­щие фак­то­ры: 1) умень­ше­ние то­ка, не­об­хо­ди­мо­го для воз­бу­ж­де­ния (т. е. по­вы­ше­ние воз­бу­ди­мо­сти), по ме­ре при­бли­же­ния диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла к по­ро­го­во­му уров­ню; 2) уве­ли­че­ние кон­стан­ты дли­ны вслед­ст­вие по­вы­ше­ния со­про­тив­ле­ния мем­бра­ны при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4. Оба фак­то­ра спо­соб­ст­ву­ют по­вы­ше­нию эф­фек­тив­но­сти элек­тро­то­ни­че­ско­го рас­про­стра­не­ния то­ка и ком­пен­си­ру­ют сни­же­ние Удах при де­по­ля­ри­за­ции . По­сколь­ку по­ро­го­вый по­тен­ци­ал в нор­маль­ных во­лок­нах Пур­ки­нье бли­зок к —70 мВ , де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 не спо­соб­на умень­шить диа­сто­ли­че­ский мем­бран­ный по­тен­ци­ал до ме­нее от­ри­ца­тель­ной ве­ли­чи­ны: при по­тен­циа­ле вы­ше по­ро­го­во­го обя­за­тель­но воз­ник­нет спон­тан­ное воз­бу­ж­де­ние, а зна­чит, и же­лу­доч­ко­вая экс­т­ра­сис­то­ла. По­это­му в нор­маль­ном мио­кар­де де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 вряд ли вы­зо­вет мед­лен­ное про­ве­де­ние и абер­ра­цию (см. рис. 4.19, Б).

Од­на­ко в не­ко­то­рых осо­бых ус­ло­ви­ях де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 спо­соб­на вы­зы­вать зна­чи­тель­ное умень­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, впол­не дос­та­точ­ное для, раз­ви­тия абер­ра­ции, при­чем од­но из та­ких ус­ло­вий мо­жет вы­пол­нять­ся и в нор­маль­ном мио­кар­де. На рис. 4.20 по­ка­за­на ак­тив­ность ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, в ко­то­рых ско­рость де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 по­вы­ше­на; она лишь не­мно­го ни­же ско­ро­сти диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции кле­ток си­ну­со­во­го уз­ла. При та­ких близ­ких час­то­тах воз­бу­ж­де­ние си­ну­со­во­го уз­ла мо­жет дос­тиг­нуть ла­тент­ной пейс­ме­кер­ной клет­ки в мо­мент при­бли­же­ния ее диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла к по­ро­го­во­му уров­ню. Так как по­ро­го­вый по­тен­ци­ал оп­ре­де­ля­ет пе­ре­ход ме­ж­ду диа­сто­лой (фа­за 4) и бы­ст­рой де­по­ля­ри­за­ци­ей (фа­за 0) сле­дую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия, при его дос­ти­же­нии про­ис­хо­дит бы­строе на­рас­та­ние ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции и рез­кое умень­ше­ние мем­бран­но­го по­тен­циа­ла за очень ко­рот­кое вре­мя (10—20 мс). В та­ких ус­ло­ви­ях да­же очень не­боль­шие ва­риа­ции во вре­ме­ни при­хо­да рас­про­стра­няю­ще­го­ся им­пуль­са, ко­то­рые обу­слов­ле­ны ли­бо из­ме­не­ни­ем си­ну­со­во­го рит­ма, ли­бо ско­ро­стью диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, при­ве­дут к зна­чи­тель­ным из­ме­не­ни­ям уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в мо­мент при­хо­да им­пуль­са и, сле­до­ва­тель­но, из­ме­ня­ет его про­ве­де­ние. Со­от­вет­ст­вен­но это­му, не­боль­шое уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти си­ну­со­во­го цик­ла обу­сло­вит зна­чи­тель­ную абер­ра­цию про­ве­де­ния. И на­обо­рот, столь же не­боль­шое его умень­ше­ние спо­соб­но нор­ма­ли­зо­вать про­ве­де­ние. Ана­ло­гич­но не­боль­шие из­ме­не­ния ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток по­влия­ют на про­ве­де­ние в от­сут­ст­вие ка­ких-ли­бо из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма. Этот ме­ха­низм по­зво­ля­ет объ­яс­нить из­ме­не­ния про­ве­де­ния прак­ти­че­ски от ком­плек­са к ком­плек­су, а так­же раз­ви­тие ин­тер­мит­ти­рую­щей абер­ра­ции При над­же­лу­доч­ко­вом рит­ме ус­коль­за­ния и ва­риа­бель­ность форм ком­плек­сов, воз­ни­каю­щих вбли­зи ана­ло­гич­ных ин­тер­ва­лов ус­коль­за­ния (см. рис. 4.18, Г).

Рис. 4.20. Абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла, свя­зан­ная с мед­лен­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ци­ей.

А — транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в пра­вой нож­ке пуч­ка Ги­са, по­ка­зы­ва­ют, ка­ким об­ра­зом де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 мо­жет при­вес­ти как к абер­рант­но­сти дли­тель­но­го цик­ла, так и к абер­ра­ции про­ве­де­ния в от­сут­ст­вие за­мет­ных из­ме­не­ний си­ну­со­во­го рит­ма да­же в нор­маль­ном серд­це. Ско­рость де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 в клет­ках пра­вой нож­ки пред­по­ло­жи­тель­но по­вы­ше­на до уров­ня, не­сколь­ко мень­ше­го, чем час­то­та си­ну­со­во­го рит­ма. Та­кая бли­зость час­тот по­зво­ля­ет рас­про­стра­няю­ще­му­ся си­ну­со­во­му им­пуль­су дос­тиг­нуть кле­ток нож­ки пуч­ка в тот мо­мент, ко­гда их диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал при­бли­жа­ет­ся к уров­ню по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла. Этот пе­ри­од (пе­ре­ход фа­зы 4 в фа­зу на­рас­та­ния сле­дую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия) ха­рак­те­ри­зу­ет­ся бы­ст­рым уве­ли­че­ни­ем ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции и су­ще­ст­вен­ным сни­же­ни­ем по­тен­циа­ла в те­че­ние ко­рот­ко­го вре­ме­ни (20 мс). По­это­му да­же не­боль­шие из­ме­не­ния вре­ме­ни при­хо­да рас­про­стра­няю­ще­го­ся воз­бу­ж­де­ния, обу­слов­лен­ные из­ме­не­ния­ми час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма или ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра клет­ки, бу­дут со­про­во­ж­дать­ся вы­ра­жен­ным раз­ли­чи­ем в ве­ли­чи­не по­тен­циа­ла в этот мо­мент, что при­ве­дет к ва­риа­бель­но­сти фор­мы от­ве­та и его даль­ней­ше­го рас­про­стра­не­ния. Об­ра­ти­те вни­ма­ние на по­сте­пен­ное умень­ше­ние ам­пли­ту­ды и Vm ,, трех от­ве­тов (I, 2 и 3), ини­ции­ро­ван­ных с воз­рас­таю­щей за­держ­кой (шаг 20 мс), а так­же на уси­ли­ваю­щее­ся уг­не­те­ние про­ве­де­ния (оп­ре­де­ля­ет­ся по ЭКГ-из­ме­не­ни­ям QRS). От­вет 1 воз­ни­ка­ет не­по­сред­ст­вен­но пе­ред по­яв­ле­ни­ем по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла и рас­про­стра­ня­ет­ся нор­маль­но. От­ве­ты 2 и 3 ха­рак­те­ри­зу­ют­ся воз­рас­таю­щей абер­рант­но­стью ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки вслед­ст­вие ее ак­ти­ва­ции при все бо­лее по­ло­жи­тель­ных по­тен­циа­лах. Не­боль­шие вре­мен­ные раз­ли­чия не об­на­ру­жи­ва­ют­ся на стан­дарт­ной ЭКГ, так что ва­риа­ции фор­мы QRS оп­ре­де­ля­ют­ся как воз­ни­каю­щие в от­сут­ст­вие из­ме­не­ний час­то­ты рит­ма. На­ли­чие это­го ме­ха­низ­ма обес­пе­чи­ва­ет так­же ра­зум­ное объ­яс­не­ние ти­па из­ме­не­ний фор­мы QRS в ка­ж­дом по­сле­до­ва­тель­ном воз­бу­ж­де­нии, ко­то­рый по­ка­зан на рис. 4.18. Б — стан­дарт­ная ЭКГ в 12 от­ве­де­ни­ях у боль­но­го 68 лет с ише­ми­че­ской бо­лез­нью серд­ца, де­мон­ст­ри­рую­щая по­яв­ле­ние и ис­чез­но­ве­ние абер­ра­ций ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки в от­сут­ст­вие яв­ных из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма (см. от­ве­де­ния V 1—V 6). Вы­яв­ле­ние та­кой ва­риа­бель­но­сти вме­сте со спон­тан­ны­ми же­лу­доч­ко­вы­ми экс­т­ра­сис­то­ла­ми, ха­рак­те­ри­сти­ки ко­то­рых ука­зы­ва­ют на их ле­во­сто­рон­нее про­ис­хо­ж­де­ние (см. от­ме­чен­ные стрел­ка­ми ком­плек­сы в от­ве­де­ни­ях I —III), по­зво­ля­ет пред­по­ло­жить, что абер­ра­ции мо­гут быть обу­слов­ле­ны ус­ко­ре­ни­ем де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 в ла­тент­ном во­ди­те­ле рит­ма, рас­по­ло­жен­ном в ле­вой нож­ке пуч­ка Ги­са. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Учи­ты­вая ре­зуль­та­ты, по­лу­чен­ные при ис­сле­до­ва­нии ише­ми­че­ско­го и па­то­ло­ги­че­ски из­ме­нен­но­го мио­кар­да, сле­ду­ет от­дель­но рас­смот­реть еще два ус­ло­вия воз­ник­но­ве­ния на­ру­ше­ний про­ве­де­ния и абер­ра­ции, а имен­но: 1) сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла к уров­ню ни­же —70 мВ, что по­зво­ля­ет мем­бран­но­му по­тен­циа­лу в про­цес­се де­по­ля­ри­за­ции по­ни­зить­ся до уров­ня, при ко­то­ром про­ве­де­ние су­ще­ст­вен­но ухуд­шит­ся ; 2) из­ме­не­ния со­от­но­ше­ния ре­ак­тив­но­сти, ана­ло­гич­ные по­ка­зан­ным на рис. 4.3, Б и сни­жаю­щие сте­пень, при ко­то­рой ав­то­ма­ти­че­ские клет­ки долж­ны де­по­ля­ри­зо­вать­ся до за­мед­ле­ния про­ве­де­ния с по­сле­дую­щим бло­ки­ро­ва­ни­ем. На рис. 4.19, Б, на­при­мер, су­ще­ст­вен­ные на­ру­ше­ния про­ве­де­ния мог­ли бы поя­вить­ся ско­рее при де­по­ля­ри­за­ции до —70 мВ, не­же­ли до —60 мВ. Для воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ции так­же долж­но быть дос­та­точ­но мень­ше­го уве­ли­че­ния дли­тель­но­сти цик­ла. Сто­ит от­ме­тить, что экс­пе­ри­мен­таль­ное вос­про­из­ве­де­ние на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, свя­зан­ных с по­сте­пен­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей изо­ли­ро­ван­ных во­ло­кон Пур­ки­нье в фа­зу 4, обыч­но со­про­во­ж­да­ет­ся из­ме­не­ния­ми за­ви­си­мо­сти ре­по­ля­ри­за­ции от вре­ме­ни и по­тен­циа­ла, что про­яв­ля­ет­ся сни­же­ни­ем мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла и ге­не­ра­ли­зо­ван­ной ги­по­по­ля­ри­за­ци­ей кар­дио­мио­ци­тов , а так­же сме­ще­ни­ем по­тен­циа­ла за ну­ле­вой уро­вень [56 J . Эти из­ме­не­ния ил­лю­ст­ри­ру­ет рис. 4.19, Б. Верх­ний и сред­ний фраг­мен­ты рис. 4.21 по­зво­ля­ют объ­яс­нить из­ме­не­ния фор­мы ком­плек­са QRS на рис. 4.18с точ­ки зре­ния за­ви­ся­щих от дли­тель­но­сти цик­ла из­ме­не­ний диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла в клет­ках ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Вви­ду не­боль­ших из­ме­не­ний дли­тель­но­сти цик­ла, со­про­во­ж­даю­щих­ся по­яв­ле­ни­ем и ис­чез­но­ве­ни­ем абер­ра­ции, здесь пред­по­ла­га­ет­ся ус­ко­ре­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 вслед­ст­вие ише­мии, а так­же вы­зван­ное де­по­ля­ри­за­ци­ей сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла к ме­нее от­ри­ца­тель­ным зна­че­ни­ям или упо­мя­ну­тые ра­нее из­ме­не­ния ре­ак­тив­но­сти мио­кар­да. Даль­ней­шее под­твер­жде­ние зна­чи­мо­сти этих фак­то­ров для раз­ви­тия абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла бы­ло по­лу­че­но El — Sherif и со­авт. при ис­сле­до­ва­нии на­ру­ше­ний про­ве­де­ния в сис­те­ме Гис — Пур­ки­нье со­ба­ки по­сле пе­ре­вяз­ки ко­ро­нар­ной ар­те­рии. Важ­ная роль из­ме­не­ний воз­бу­ди­мо­сти, за­ви­си­мых от дли­тель­но­сти цик­ла, в раз­ви­тии абер­ра­ции это­го ти­па под­чер­ки­ва­лась дру­ги­ми ис­сле­до­ва­те­ля­ми .

Ос­цил­ля­тор­ная ак­тив­ность. Пред­по­ла­га­ет­ся так­же, что на­ру­ше­ния про­ве­де­ния мо­гут быть свя­за­ны с ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью, вы­зван­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей, или с дру­ги­ми ти­па­ми этой ак­тив­но­сти . Ес­ли цик­ли­че­ские из­ме­не­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, обу­слов­лен­ные ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью, про­ис­хо­дят дос­та­точ­но мед­лен­но, обес­пе­чи­вая тем са­мым из­ме­не­ния элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств мем­бра­ны, то соз­да­ют­ся ус­ло­вия для воз­ник­но­ве­ния на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, ана­ло­гич­ных на­блю­дае­мым при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток. Так, от­но­си­тель­но мед­лен­ные ко­ле­ба­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, свя­зан­ные с дей­ст­ви­ем сер­деч­ных гли­ко­зи­дов , мо­гут со­про­во­ж­дать­ся цик­ли­че­ски­ми из­ме­не­ния­ми Ушах и ско­ро­сти про­ве­де­ния в фа­зу диа­сто­лы. С дру­гой сто­ро­ны, бы­ст­рые ко­ле­ба­ния долж­ны обу­сло­вить бо­лее од­но­род­ное уг­не­те­ние свойств мем­бра­ны до уров­ня, обес­пе­чи­ваю­ще­го ус­ред­не­ние по­тен­циа­ла при ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти. Это в свою оче­редь при­ве­дет к из­ме­не­ни­ям воз­бу­ди­мо­сти и про­ве­де­ния, бо­лее ха­рак­тер­ным для си­туа­ции с низ­ким по­тен­циа­лом по­коя, чем для по­вы­шен­но­го ав­то­ма­тиз­ма. Дан­ные о су­ще­ст­во­ва­нии от­но­си­тель­но мед­лен­ной Ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти во мно­гих пре­па­ра­тах ише­ми­че­ско­го и па­то­ло­ги­че­ски из­ме­нен­но­го мио­кар­да (см. рис. 4.4) и о на­ли­чии во мно­гих спон­тан­но ак­тив­ных клет­ках из­ме­не­ний по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла и ре­ак­тив­но­сти , об­лег­чаю­щих раз­ви­тие мед­лен­но­го про­ве­де­ния, ука­зы­ва­ют на по­тен­ци­аль­ную зна­чи­мость та­кой ак­тив­но­сти как при­чи­ны на­ру­ше­ний про­ве­де­ния. Оп­ре­де­лен­ное зна­че­ние име­ют и со­об­ще­ния о на­ли­чии свя­зи ме­ж­ду ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью и ва­риа­бель­ной ме­ст­ной бло­ка­дой в по­доб­ных пре­па­ра­тах .

Ан­ти­арит­ми­че­ские пре­па­ра­ты и абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла. Все ан­ти­арит­ми­ки, ис­поль­зуе­мые в на­стоя­щее вре­мя, уг­не­та­ют де­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток и, сле­до­ва­тель­но, долж­ны вли­ять на абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла. Од­на­ко к та­ко­му вы­во­ду сле­ду­ет от­но­сить­ся с оп­ре­де­лен­ной ос­то­рож­но­стью. Яр­ким при­ме­ром слу­жат хи­ни­дин и про­каи­на­мид, дей­ст­вие ко­то­рых на на­ру­ше­ния про­ве­де­ния в фа­зу 4 пред­став­ля­ет­ся весь­ма па­ра­док­саль­ным . С од­ной сто­ро­ны, в те­ра­пев­ти­че­ской кон­цен­тра­ции они ос­лаб­ля­ют или уст­ра­ня­ют ав­то­ма­тизм ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров. Это пре­дот­вра­ща­ет раз­ви­тие абер­ра­ции (или уст­ра­ня­ет уже имею­щую­ся). С дру­гой сто­ро­ны, пря­мое бло­ки­рую­щее дей­ст­вие этих пре­па­ра­тов на Na ⁺ -к a н a лы спо­соб­но об­лег­чить раз­ви­тие абер­ра­ции или уси­лить уже су­ще­ст­вую­щую абер­ра­цию. Их сум­мар­ное влия­ние на про­ве­де­ние и абер­рант­ность за­ви­сит от то­го, на­сколь­ко бла­го­твор­ное по­дав­ле­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 пре­вы­ша­ет пря­мое уг­не­те­ние про­ве­де­ния. При низ­ких кон­цен­тра­ци­ях их пря­мое уг­не­таю­щее влия­ние на про­ве­де­ние мо­жет быть столь не­боль­шим, что за­мед­ле­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 при­ве­дет к улуч­ше­нию про­ве­де­ния и ос­лаб­ле­нию абер­рант­но­сти. С дру­гой сто­ро­ны, при вы­со­ких кон­цен­тра­ци­ях этих пре­па­ра­тов мо­жет пре­об­ла­дать уг­не­таю­щее влия­ние на про­ве­де­ние. Кро­ме то­го, хи­ни­дин и про­каи­на­мид в вы­со­кой кон­цен­тра­ции спо­соб­ны умень­шить диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал, об­лег­чив тем са­мым раз­ви­тие ав­то­ма­тиз­ма, свя­зан­но­го с де­по­ля­ри­за­ци­ей .

Рис. 4.21. Аль­тер­на­тив­ный ме­ха­низм воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ций при ус­ко­ре­нии де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­но­го кле­точ­но­го пейс­ме­ке­ра в от­сут­ст­вие зна­чи­тель­ных из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма.

По­ка­зан так­же воз­мож­ный ме­ха­низм сверх­нор­маль­но­го внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния. Сле­ва при­ве­де­на уп­ро­щен­ная схе­ма про­вод­ни­ки сис­те­мы, ана­ло­гич­ная пред­став­лен­ной на рис. 4.1, А. Кри­вые по­ка­зы­ва­ют транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в си­ну­со­вом уз­ле (СУ), пуч­ке Ги­са (Гис) и пра­вой нож­ке пуч­ка (ПНП); ни­же да­на ЭКГ во И от­ве­де­нии. Верх­ний фраг­мент (кон­троль­ные ус­ло­вия): час­то­та си­ну­со­во­го рит­ма в нор­маль­ном диа­па­зо­не. Ла­тент­ные пейс­ме­ке­ры в пуч­ке Ги­са и его пра­вой нож­ке не под­вер­га­ют­ся де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4, ЭКГ в нор­ме. Сред­ний фраг­мент: си­ну­со­вый ритм не из­ме­ня­ет­ся. Ав­то­ма­тизм ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра в пра­вой нож­ке уси­ли­ва­ет­ся до сте­пе­ни, лишь не­мно­го ус­ту­паю­щей та­ко­вой си­ну­со­во­го уз­ла. Од­но­вре­мен­но от­ме­ча­ет­ся сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла до ме­нее от­ри­ца­тель­но­го, чем в нор­ме, уров­ня, а так­же уг­не­те­ние ре­ак­тив­но­сти. В ре­зуль­та­те ам­пли­ту­да и Vmах от­ве­та, воз­ни­каю­ще­го в клет­ках пра­вой нож­ки, зна­чи­тель­но сни­жа­ют­ся и про­ве­де­ние уг­не­та­ет­ся. На ЭКГ на­блю­да­ет­ся бло­ка­да пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Ниж­ний фраг­мент: пред­серд­ная экс­т­ра­сис­то­ла дос­ти­га­ет кле­ток пра­вой нож­ки в тот мо­мент, ко­гда диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал име­ет мак­си­маль­ную ве­ли­чи­ну. Сле­до­ва­тель­но, ам­пли­ту­да и Vmax пре­вос­хо­дят та­ко­вые ос­нов­но­го воз­бу­ж­де­ния, что со­от­вет­ст­ву­ет улуч­ше­нию про­ве­де­ния в пра­вой нож­ке по срав­не­нию с ос­нов­ным воз­бу­ж­де­ни­ем. Фор­ма QRS со­от­вет­ст­вен­но ме­нее абер­рант­на, чем во вре­мя ос­нов­но­го воз­бу­ж­де­ния (сверх­нор­маль­ное внут­ри­же­лу­доч­ко­вое про­ве­де­ние). Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Ес­ли абер­рант­ность фа­зы 4 в ише­ми­че­ском или по­вре­ж­ден­ном мио­кар­де обу­слов­ле­на из­ме­не­ни­ем элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных, спон­тан­но ак­тив­ных во­ло­кон, то вос­ста­нов­ле­ние мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла до бо­лее от­ри­ца­тель­ной ве­ли­чи­ны мо­жет спо­соб­ст­во­вать уг­не­те­нию ав­то­ма­тиз­ма и ос­лаб­ле­нию абер­рант­но­сти. Та­кое дей­ст­вие ока­зы­ва­ют ка­те­хо­ла­ми­ны . Од­на­ко они од­но­вре­мен­но уси­ли­ва­ют ав­то­ма­тизм нор­маль­ных ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма, что умень­ша­ет це­ле­со­об­раз­ность их при­ме­не­ния.

Со времени опубликования первого сообщения Cianelli и соавт. в 1967 г. терапевтическое значение деструкции АВ-узла или пучка Гиса для определенных групп больных с тяжелой пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, медикаментозное лечение которой либо неэффективно, либо плохо переносится, стало общепризнанным. До недавнего времени прерывание АВ-проведения требовало хирургической операции и торакотомии. В 1981 г., однако, Gonzalez и соавт. описали индукцию ПБС при закрытой грудной клетке с использованием электрод-катетера, через который подается импульс постоянного тока, для деструкции пучка Гиса. До настоящего времени этот метод применялся в разных странах приблизительно у 200 больных, каждый из которых получил постоянный пейсмекер для предупреждения асистолии [ g 7—91]. Метод обладает определенным и весьма значительным преимуществом перед торакотомией и хирургической деструкцией; однако он не является идеальным, поскольку при этом требуется имплантация перманентного стимулятора; кроме того, примерно у 50 % больных впоследствии восстанавливается АВ-проведение .

Рис. 2.16. Контрольная электрограмма пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме.

Интервалы А—Н и Н—V составляют 50 и 35 мс соответственно; ширина комплекса QRS — 60 мс. Временные отрезки на этом и последующих рисунках равны 40 мс [Amer . J . Cardiol ., 1984, 54, 186—192 (воспроизводится с разрешения)].

Narula исследовал возможность использования лазерного излучения, подводящегося через катетер, для прерывания или модификации АВ-проведения, чтобы избежать указанные выше недостатки метода воздействия импульсом постоянного тока. В 1984 г. мы опубликовали данные об успешной микротранссекции пучка Гиса на проксимальный и дистальный сегменты (расщепленный Н-потенциал) с помощью лазерного луча, подведенного через трансвенозный катетер при закрытой грудной клетке (рис. 2.16— 2.18) . Эти первоначальные исследования показали, что лазерное излучение поддается точному контролю, причем размеры поврежденной ткани ограничиваются долями миллиметра . Такая способность лазера позволила направить наши исследования по пути использования лазерного катетера для изменения АВ-узлового проведения при сохранении доминантности синусового ритма и проведения 1: 1.

Рис. 2.17. ЭКГ после лазерной деструкции показывают АВ-проведение 4:1 при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса у той же собаки, что и на рис. 2.16.

А — при не заблокированном возбуждении отмечается АВ-проведение 4:1 с расцепленными Н-потенциалами. Время внутрипучкового проведения (интервал Н—Н) составляет 60 мс; интервал Н—V равен 20 мс. Интервал А—Н (60 мс) несколько больше, чем на рис. 2.16, так как период предсердных сокращений уменьшился с 310 до 250 мс. Хотя QRS морфологически изменен, его ширина аналогична контрольной (до лазерной деструкции); Б — при предсердной стимуляции (ПС) с большей частотой степень АВ-блокады возрастает, приводя к ускользанию пучкового ритма (Н—V 20 мс) в сегменте пучка Гиса дистальнее места блокады. Форма QRS при ускользании пучкового ритма (первые два сокращения) аналогична контрольной и не имеет признаков неполной блокады правой ножки, наблюдаемой при АВ-проведении 3:1 и 4:1 (последние два сокращения). Изменение периода предсердного ритма приводит к изменению отношений АВ-проведения (3:1 и 4:1), длительности интервалов R —R (890—940 мс) и времени внутрипучкового проведения (Н—Н 110 и 90 мс). Примечательно также отсутствие фракционирования как проксимального, так и дистального Н-потенциалов. Это указывает на узкую локализацию лазерного повреждения, не затрагивающего прилежащие участки пучка Гиса. ПП — правое предсердие; СИ — стимулированный импульс [Amer I . Cardiol ., 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].

Рис. 2.18. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при стабильной полной блокаде сердца (90 мин после лазерной деструкции) у той же собаки, что на рис. 2.16 и 2.17, обнаруживает расщепление Н-потенциалов и полную предсердно-желудочковую диссоциацию.

Каждая А-волна сопровождается Н-потенциалом, а каждому комплексу QRS предшествует Н-потенциал с интервалом Н—V в 20 мс. Комплексы QRS по форме и ширине аналогичны контрольным, как и период предсердных сокращений, а также интервал А—Н. ПП — правое предсердие [Amer . ]. Cardiol ; 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].

Наши эксперименты с применением чрезвенного лазерного катетера позволили нам успешно выполнить задачу селективного изменения характеристик проводимости АВ-узла (а именно: рефрактерности АВ-узла и узловой задержки проведения — от блокады I степени до блокады III степени) в запланированном направлении (рис. 2.19—2.22) . Для ведения больных с наджелудочковой тахиаритмией и частым желудочковым ответом идеально подходит индукция АВ-узловой блокады I или II степени. Клиническое применение этого метода (или аналогичных методов) весьма многообещающе и в случае успеха может избавить больного от медикаментозной интоксикации и необходимости имплантации постоянного стимулятора.

Рис. 2.19. Вызванное лазерным воздействием увеличение интервала P —R за счет возрастания А—Н. Эти изменения сохранялись в течение 32 дней. Регистрация осуществлялась при скорости записи 100 мм/с. а — контрольная ЭГ пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме; интервалы P—R и А—Н равны 105 и 60 мс соответственно; интервал Н—V составляет 40 мс; комплекс QRS узкий (60 мс); б—запись непосредственно после лазерной деструкции показывает увеличение интервала P — R со 105 мс в контроле (А) до 185 мс, что обусловлено исключительно увеличением А—Н с 60 до 140 мс; интервал H — V и ширина комплекса QRS остаются постоянными; в — запись, произведенная через 30 дней после лазерного воздействия, обнаруживает стабильное увеличение P — R (180мс) и А—Н (135 мс) с минимальными их изменениями (5 мс). НСР — нормальный синусовый ритм; ПП — правое предсердие.

Рис. 2.20. При лазерном воздействии в сердце собаки отмечается постепенный переход АВ-проведения 1:1 к блокаде II степени, а затем к полной блокаде (последние два сокращения) без асистолии. Импульсам ускользания АВ-соединения предшествуют Н-потенциал и нормальный комплекс QRS. Гис — ЭГ пучка Гиса.

Рис. 2.21. Запись, полученная у той же собаки, что и на рис. 2.20, показывает постепенное увеличение периода ритма ускользания АВ-соединения с 7 40 ж—сразу после лазерной процедуры (верхний фрагмент) до 1290 мс—через 45 мин (нижний фрагмент). Форма и ширина комплекса QRS, а также величина интервала Н—V (35 мс) остаются постоянными и идентичны таковым при нормальном синусовом ритме. Блокированные предсердные импульсы (А-волны) не сопровождаются Н-потенциалом. ПП — правое предсердие; Гис — ЭГ пучка Гиса.

Рис. 2.22. ЭКГ в том же эксперименте, что и на рис. 2.20 и 2.21, показывает спонтанное изменение (через 2 ч после лазерного воздействия) ритма ускользания — от пейсмекера АВ-соединения к дистальному пейсмекеру, что сопровождается расширением комплекса QRS.

В отличие от часто наблюдаемой пароксизмальной АВ-узловой циркуляторной тахикардии (АВУЦТ) пароксизмальная АВ-тахикардия, обусловленная повышенным автоматизмом (благодаря ускорению диастолической деполяризации или триггерному механизму — задержанным постпотенциалам), встречается довольно редко. Остается неясным, каким образом дифференцировать пароксизмальную и непароксизмальную АВ-тахикардию, если не зарегистрировано начало аритмии. Истинно пароксизмальная тахикардия АВ-соединения с внезапным началом и резким прекращением обычно бывает обусловлена механизмом ре-энтри. В случае АВУЦТ частота аритмии имеет тенденцию к постоянству, в то время как резкие спонтанные изменения интервалов между эктопическими импульсами предполагают существование фокуса повышенной автоматической активности.

Пожалуй, наиболее надежным признаком, позволяющим отличить повышенную автоматическую активность от циркуляции возбуждения в АВ-соединении, является реакция на желудочковое или предсердное экстравозбуждение. В первом случае происходит перезапуск эктопической активности, тогда как в последнем — отмечается либо отсутствие реакции, либо прекращение тахикардии.

Ложная атриовентрикулярная блокада

Деполяризация АВ-соединения, вызванная любым импульсом, сопровождается периодами абсолютной и относительной рефрактерности, в течение которых прохождение других импульсов через АВ-соединение блокируется или значительно замедляется. Импульс, вызывающий задержку АВ-проведения, чаще всего является желудочковой экстрасистолой, а собственно феномен обычно называют скрытым проведением ( concealment ). Импульсы, возникающие в пределах АВС, также способны вызвать задержку проведения синусового возбуждения к желудочкам. Атриовентрикулярная экстрасистола легко распознается, если на ЭКГ определяется неширокий комплекс QRS без предшествующего зубца Р. Однако если такие импульсы не могут выйти за пределы АВС и вызвать сокращение желудочков, единственным отражением экстрасистолии является задержка проведения очередного синусового импульса, проходящего через АВС. Отражением этих событий на ЭКГ является неожиданное увеличение интервала P — R или полная блокада АВ-проведения. Этот любопытный механизм был описан Langendorf в 1940 г. и позднее подтвержден при исследованиях электрической активности пучка Гиса, проведенных группой Rosen . Данный феномен, однако, наблюдается достаточно редко (по наблюдению автора, не более одного раза в 2 года в клинике на 1000 коек). Так же как и проявляющиеся, скрытые АВ-экстрасистолы, вызывающие ложную атриовентрикулярную блокаду, встречаются и в больном, и в нормальном сердце. Во всех б случаях, изученных Massumi , как скрытые, так и распространяющиеся АВ-экстрасистолы являлись частью парасистолического ритма. В случае, описанном Rosen и соавт. , значительные колебания интервала сцепления АВ-экстрасистол указывают на атриовентрикулярную парасистолию, хотя такой диагноз авторами не рассматривается. На рис. 9.29 представлен случай ложной атриовентрикулярной блокады.

Рис. 9.29. ЭКГ в отведениях I и II у пациентки без патологии сердца в анамнезе: основной синусовый ритм прерывается экстрасистолами как с нормальными, так и с аберрантными комплексами QRS (сокращения 1, 5 и 8).

Кроме того, некоторые интервалы Р—R необъяснимо увеличены (после стрелок, направленных вниз), а отдельные Р-волны полностью блокированы (после направленных вниз стрелок на нижнем фрагменте записи). Тщательный анализ ЭКГ показал существование парасистолического ритма, при котором отдельные эктопические разряды проявлялись (направленные вверх стрелки), другие же, имевшие место перед продолжительными интервалами Р—R или блокированными Р-волнами (направленные вниз стрелки), не распространялись и служили лишь для замедления проведения через АВ-узел. Собственная частота разрядов парасистолического атриовентрикулярного фокуса составила 71 уд/мин. На нижнем фрагменте — внешние признаки АВ-блокады 2; 1 обусловлены возникновением парасистолических АВ-разрядов после каждого второго синусового возбуждения.

Рис. 9.30. ЭКГ больного с установленной коронарной болезнью и повторными приступами тахикардии с широкими комплексами QRS и частотой 142 уд/мин (Г). Ввиду кажущейся АВ-диссоциации предполагался диагноз желудочковой тахикардии. Однако отмечался необычный признак — идентичность комплексов QRS при тахикардии и во время синусового ритма (А—В). Данные об интерполяции некоторых преждевременных сокращений (звездочки), приводящих к двукратному учащению сердцебиения, навели на мысль о псевдотахикардии, вызванной интерполированными АВ-экстрасистолами.

Более часто наблюдаемый вариант ложной АВ-блокады во время ритма АВС показан на рис. 9.23. В данном случае на фоне АВ-тахикардии с АВ-диссоциацией желудочковый ритм неожиданно замедляется вследствие блока выхода эктопических импульсов. Ретроградное проведение в предсердия имеет место приблизительно в 1/3 случаях ритмов АВ-соединения, сочетанных с блоком выхода.