Рубцовая стадия инфаркта миокарда

Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется форми­ рованием на месте бывшего инфаркта соединительной ткани — рубца, который, так же как и некротизированная ткань, не воз^ буждается и не проводит возбуждение. Поэтому на ЭКГ, зарегис­ трированной с помощью отведений, положительные электроды которых установлены над рубцовой зоной, фиксируется (часто в течение всей жизни больного) патологический зубец Q или ком­ плекс 05 (рис. 8.10, з).

В связи с тем что в рубцовой стадии инфаркта миокарда отсут­ ствует зона ишемического повреждения, сегмент RS — Грасполо^ жен обычно на изолинии. Зубец Гможет становиться менее отри­ цательным, сглаженным или даже положительным. В то же время довольно часто на ЭКГ, зарегистрированной над областью рубца, фиксируются отрицательные зубцы Т.

Таким образом, наиболее характерным электрокардиографи­ ческим признаком острого инфаркта миокарда является сравни­ тельно быстрая динамика всех электрокардиографических изме­ нений. Именно такая динамика в большинстве случаев позволяет

 

отличать ЭКГ при остром инфаркте миокарда от ЭКГ при пос— тинфарктном кардиосклерозе (рубцовая стадия инфаркта).

Электрокардиограмма при ишемической болезни сердца

Электрокардиограмма при ишемии , ишеми — ческом повреждении и некрозе сердечной мышцы

Изменения ЭКГ при ишемической болезни весьма многооб­ разны, однако все они могут быть сведены к электрокардиогра­ фическим признакам ишемии миокарда, ишемического ::овреж дения и некроза сердечной мышцы, а также к их сочетаниям.

Аритмии сердца

Сердечные аритмии — это функциональное нарушение деятельнос­ти сердца, связанное с изменением его ритма (последовательности со­кращений).

Иод термином аритмии объединяется большое число самых раз­нообразных по причинам и механизму развития нарушений в ритме сокращений Сердечной мышцы. Совсем необязательно причиной раз­вития многих аритмий служит заболевание сердца, нередко они выз­ваны патологическими изменениями со стороны других органов или систем. Появление аритмий сердца может быть обусловлено приемом ряда медикаментов, прямо пли косвенно влияющих на проводящую систему сердца. В отдельных случаях аритмии связаны с врожденны­ми особенностями проводящей системы сердца, которые могут выя­виться как при рождении, так и в процессе жизни под действием не­благоприятных факторов (например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Человек, как правило, не ощущает биений своего сердца и поэто­му не воспринимает его ритма. Следовательно, появление аритмий может пройти незаметно. В некоторых случаях больные даже с тяже­лой патологией ритма сердца (мерцательная аритмия) не знают о ее существовании. Иногда аритмии не являются признаком какого-либо заболевания и не представляют серьезной угрозы для функций серд­ца и жизнеспособности человека. Однако при появлении аритмий необходимо обратиться к врачу и сделать электрокардиограмму.

Электрический импульс исходит из синусового узла, поэтому нор­мальным ритмом сердца называется синусовый ритм. При Таком рит­ме последовательно сокращаются предсердия, а потом желудочки. 11рн синусовом ритме сердечные сокращения следуют друг за другом с оди­наковыми или почти одинаковыми интервалами. Пульс ритмичный.

В некоторых случаях возможна синусовая аритмия, при которой источником ритма, как и в норме, служит синусовый узел, однако импульсы, Т. е. сердечные сокращения, следуют друг за другом с раз­личными временными интервалами. У здоровых лиц ВО время вдоха частота сердечных сокращений несколько увеличивается, во время выдоха урежается. Дыхательная синусовая аритмия наиболее выраже­на у молодых людей. Как правило, она не свидетельствует о заболе­вании сердца и не требует специального лечения.

Синусовая тахикардия — это учащение ритма сердца (более 90 ударов в минуту). Она може1 быть следствием физической или пси­хоэмоциональной нагрузки, повышения температуры тела, тиреоток­сикоза (интоксикация в зависимости от нарушения функций щито­видной железы) и др.

Синусоваябрадикардия — этоурежение частоты сердечных Сокра­щений (менее 60 ударов в минуту), по fic реже 40. Она может наблю-

даться у здоровых лиц в покое, во сне, у спортсменов с хорошо трени­рованной сердечной мышцей, часто сочетается с выраженной дыха­тельной аритмией при некоторых инфекционных заболеваниях, при­еме лекарственных препаратов. Понижение чистоты сердечных сокра­щений до 40 ударов в минуту и менее может свидетельствован, о серьезном заболевании сердца. Умеренная синусовая брадикардия специальны! медикаментозных методов не требует.

Наиболее распространенным видом аритмий сердца является эк-страсистолия — это преждевременное, внеочередное сокращение серд­ца, КОГДа источником возбуждения выступает какой-либо патологи­ческий электрический очаг либо в предсердиях, либо в желудочках, либо в проводящей системе сердца. Экстрасистолия может возникать при любых заболеваниях сердца. Однако чаще всего она не связана с патологией со стороны сердца, а обусловлена множеством других причин. Среди них немаловажное значение имеют рефлекторное вли­яние внутренних органов (мочеполовой системы, желудочно-кишеч­ного тракта, желчных путей и др.), прием возбуждающих препаратов или средств, повышающих возбудимость сердечной мышпы, употреб­ление крепкого чая, кофе,спиртных напитков. Провоцировать возник­новение экстрасистол ни может физическая нагрузка, однако извест­ны случаи, когда при физической нагрузке экстрасистолия уменьша­ется либо исчезает.

Взаниснмости от локализации очага патологического возбуждения экстрасистолы могут быть ирелсердными или желудочковыми. Такое различие может быть установлено только после снятия электрокардио­грамм ы.

М ногие больные не ощущают экстрасистол. Другие ощущают их как необычное движение или усиленный удар сердца, ощущение, будто сердце спотыкается, замедляется его работа или оно времен­но останавливается. Лица с тревожно-мнительными чертами лично­сти значительно хуже переносят экстрасистолы. В отдельных слу­чаях, даже при отсутствии заболевания сердца, зкетрасистолы мо­гут заметно снизить работоспособность. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пуль­совая волна.

Для правильного выбора метода лечения экстрасистолип необхо­димо в первую очередь установить причину ее возникновения. В том случае, когда экстрасистолия сочетается с выраженными психически­ми переживаниями пациентом своего состояния, независимо от нали­чия пли OTCVIC 1 ВИЯ заболевания сердца необходимо проводить-мече! те Препаратами, которые успокаивающе действую! на нервную систему. Что касается использования медикаментов, ТО подбор ан 1 иарнтмичес- КИХ средств осуществляется только врачом, так как выбор препарата записи i ОТ МНОГИХ причин, прежде всего ОТ общего СОСТОЯНИЯ больного И ОТ СОСТОЯНИЯ ПрОВОДЯЩеЙ СНСТеМЫ сердца.

Нароксизмальная тахикардия — внезапное резкое учащение сер­дечного ритма до 220 ударов в минуту- Причины и механизм разви­тия такого рода аритИИЙ сходны с таковыми при экстрасистолии. Только в отличие от нее патологический очаг в сердце вырабатывает не один импульс, а сразу серию, что заставляет сердце сокращаться учащенно. Несколько экстрасистол подряд (до пяти) может считать­ся коротким пароксизмом тахикардии. 11ередко у больных с наклон­ностью к подобного рода Приступам не обнаруживается каких-либо за­болеваний сердца. Такие приступы могут быть связаны С заболевани­ями центральной нервной системы, ЩИТОВИДНОЙ железы и др.

Резкое учащение сердечных сокращений приводит к неэффектив­ной работе сердца и нарушению кровообращения. В том случае, если нароксизмальная тахикардия возникает на фоне порока сердца или другого кардиологического заболевания, она может способствовать возникновению недостаточности кровообращения.

В большинстве случаев больные жалуются на резкое учащение сердцебиений. Длительность приступа может колебаться ОТ несколь­ких секунд до нескольких дней. Тахикардия, при которой источник патологической импульсаппи находится в предсердии, нередко сопро­вождается проявлениями со стороны вегетативной нервной системы: потливостью, обильным мочеиспусканием, метеоризмом (вздутием живота вследствие скопления газов в кишечнике), небольшим повы­шением температуры тела. Затянувшиеся приступы пароксизмальной тахикардии могут провоцировать возникновение приступов стенокар­дии, инфаркт миокарда. Пароксизмы тахикардии значительно хуже переносятся больными с заболеваниями сердца.

В том случае, если очаг патологической импульсаппи содержится в желудочке, состояние больного расценивается как неотложное И гребует срочного оказания медицинской помощи.

Лечение пароксизмов тахикардии значительно более эффективно в начале приступа, а не тогда, когда образуются порочные круги, ра­зорвать которые значительно сложнее. При выборе методов лечения подход должен быть сугубо индивидуальным. Приходится учитывать ohi . it предыдущей терапии. Важное значение имеют успокоение боль­ного (применение успокаивающих средств) н прекращение физичес­ких нагрузок.

При приступе тахикардии с кмпульсацней из предсердий в некото­рых случаях помогают средства рефлекторной и отвлекающей терапии. В качестве таких мер используют надавливание на глазные яблоки (до­вольно интенсивное), массаж области сонной артерии, искусственное вызывание рвотных движений, горячие ножные ванны. Иногда сам больной прекращает приступ задержкой дыхания, определенным пово­ротом головы или другими приемами. Используется также широкий спектр медикаментозных препаратов. В ГОМ ЧНСЛе, если Приступы воз­ никают часто, применяют средства для их профилактики.

Мерцательная аритмия (мерцание и трепетание предсердий) — это такое нарушение ритма сердца, при котором предсердия сокращают­ся с частотой до 118 220 ударов в минуту ИЛИ их сокращения явля­ются результатом беспорядочного подергивания отдельных мышеч­ных волокон, в то время как желудочки сокращаются независимо и аритмично. Так как сокращения предсердий совершенно неэффек­тивны, то происходит нарушение наполнения желудочков кровью. В свою очередь это приводит к тому, что желудочки выбрасывают мало крови, а следовательно, происходит расстройство общего крово­обращения в организме.

Возникновение мерцательной аритмии возможно при митральных пороках сердца (недостаточность ИЛИ стеноз), при атеросклеротичес-ком кардиосклерозе, тиреотоксикозе. В некоторых случаях мерцатель­ная аритмия может развиваться при инфаркте миокарда, интоксика­ции алкоголем или сердечными глпкозидами.

Мерцательная аритмия, как правило, возникает в виде периодов (приступов), в таком случае ее называют пароксизмальной. Присту­пы могут купироваться (прерываться) под действием лекарственных препаратов или проходить самостоятельно. Однако со временем при­ступы становятся более продолжительными и купируются с трудом. В дальнейшем устанавливается так называемая постоянная форма мерцательной аритмии. Однако в некоторых случаях она наблюда­ется сразу. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным. Иногда нарушение ритма выявляется при профилактических осмот­рах, больной предъявляет жалобы на неравномерность сердечных со­кращений.

В большинстве случаев для успешною лечения мерцательной аритмии необходимо установить причину ее возникновения и прово­дить терапию основного заболевания. Медикаментозное лечение на­правлено на урежение сердечного ритма, для чего используют глико-ЗИДЫ, препараты калия.

Среди аритмий сердца большую группу составляют такие состоя­ния, которые обусловлены нарушением проводимости импульса ПО проводящей системе сердца. К наиболее часто встречающейся фор­ме блокады относится так называемая атриовентрикулярная (пред-сердно-жедудочковая) блокада. Ее суть заключается В том, что элек­трический импульс после возбуждения предсердий больше необходи­мого (более 0,21 секунды) задерживается в атриовентрикулярном соединении перед тем, как перейти на желудочки. Само по себе такое состояние не вызывает серьезных клинических проявлений И не опас­но для ЖИЗНИ. Однако в некоторых случаях возможно развитие ПОЛ­НОЙ блокады, при которой импульс с предсердий вообще не проводит­ся на желудочки, а следовательно, они не сокращаются. Отсутствие адекватного кровотока в головном мозгу способно вызвать головок­ружения и обмороки, сопровождающиеся судорогами.

Для лечения блокады используют препараты, улучшающие прово­димость импульса. В более тяжелых случаях при ПОЛНОЙ блокаде не­обходимо вживление искусственного водителя ритма сердца (кардио­стимулятора). Другой наиболее распространенной является блокада (полная или частичная) ножек пучка Гиса. После перехода импульса с. предсердий на желудочки импульс по ним продвигается по специ­альным проводящим путям, которые получили название ножек Гиса При блокаде ТОЙ или ИНОЙ ножки пучка Гиса распространение возбуж­ дения на желудочек происходите противоположного желудочка. Сле­довательно, нарушается последовательность сокращения желудочков. Блокада правой ножки пучка Гиса наблюдается при увеличении мас­сы желудочка, при заболеваниях легких, кардиосклерозе, миокарди­тах, иногда в норме. Блокада левой ножки пучка Гиса происходит при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, неко­торых пороках сердца и др. Специфического лечения блокады ножек пучка Гиса не проводят, лечат основное заболевание, которое вызва­ло блокаду.

Лечение больных с аритмиями требует строго индивидуального подхода. Фитотерапия используется в качестве вспомогательного средства при лечении противоаритмнческими препаратами.

Сбор № 1

Состав: листья вахты трехлистной 30 г, листья мяты перечной 30 г. корень валерианы лекарственной 30 г.

Способ приготовления: настой.

Применение: 1 стакан настоя за 30-40 минут перед сном. Сбор оказывает седативное влияние, улучшает сон.

Сбор № 2

Состав: кора крушины обыкновенной 40 г. цветки ромашки аптеч­ной 40 i .

Способ приготовления: настой.

Применение: I -2 стакана настоя вечером перед сном. Сбор норма­лизует сон.

Сбор Л!1 3

Состав: ПЛОДЫ боярышника обыкновенного 10 г, трава пустырни­ка обыкновенного 10 г. плоды фенхеля 20 г, корень валерианы лекар­ственной 20 г.

Способ приготовления: настой.

Применение: по Д-/з стакана настоя 3-4 раза в день после еды. Сбор показан при неврозах и учащенном сердцебиении.

Сбор № А

Состав: ЛИСТЬЯ вахты трехлистной 20 г, листья МЯТЫ перечной 20 г, корень валерианы лекарственной 30 г, корень ДЯГеля 30 г.

Способ приготовления: настой.

Применение: по /а стакана настоя два раза в день. Сбор принима­ют в качестве дополнительного средства при лечении аритмии, связан­ных с функциональными невротическими реакциями. Нормализует сон, его глубину и продолжительность.

Кроме того, для лечения нарушений ритма сердца могут быть исполь­зованы следующие лекарственные растения: абрикос, валериана лекар­ственная, женьшень, ландыш майский, мята перечная, пион уклоняю­щийся (марьин корень), пустырник сердечный (обыкновенный).

Профилактика аритмий строится прежде всего на своевременном лечении тех заболеваний, которые их вызывают. Однако в ряде слу­чаев аритмии связаны с развитием склеротических изменений, кото­рые происходят после перенесенного острого заболевания или сопро­вождают хронические заболевания. В таких случаях врач рекоменду­ет длительный н постоянный прием антиаритмических лекарственных препаратов.

Необходимо отработать минимально эффективную поддерживаю­щую дозу препарата. Больной должен уточнить у врача, как ему по­ступать в случае появления нарушения ритма или его усиления (либо речь идет об увеличении дозировки препарата, либо о замене препа­рата, а в некоторых ситуациях может потребоваться срочная госпита­лизация). Больной должен периодически осматриваться врачом с обя­зательной регистрацией электрокардиограммы, что необходимо для коррекции проводимой терапии. В ряде случаев наступает привыка­ние к принимаемому препарату, что также требует решения вопроса о назначении нового лекарства. Самостоятельный отказ от приема ан­тиаритмических препаратов может вызвать еще более тяжелые нару­шения ритма, что резко затруднит дальнейшее проведение терапии. Больной должен также категорически отказаться от мысли о самоле­чении антиаритмическими препаратами. Многие из них могут вызвать необратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, а в ряде случаев и смерть.

В плане профилактики нарушений ритма сердца большое значение имеет диета, которая должна содержать значительное количество раз­личных микроэлементов и солеи калия, так как они чрезвычайно важ­ны для сокращений сердечной мышцы. К таким продуктам относят­ся изюм, курага, творог, запеченный С кожурой картофель.

Лечебная физкультура и физиотерапевтические процедуры при лечении и профилактике нарушений ритма приме­няются в зависимости от течения основного заболевания, обусловив­шего нарушение ритма. Поэтому объем физических нагрузок необхо­димо в каждом отдельном случае согласовывать с лечащим врачом.

Вызванная и ятрогенная АВ-блокада

АВ-блокада I и II степени наблюдалась у ряда больных, получавших гидрохлорид клонидина в качестве антигипертензивного средства (см. рис. 3.12). Мы наблюдали случаи неполной и даже полной АВ-блокады на уровне АВ-узла после назначения кальциевых блокаторов (в частности, верапамила) в дозах, обычно используемых для контроля желудочкового ритма при мерцании предсердий. Очень хорошо известна АВ-узловая блокада, вызываемая бета-блокаторами. Не менее известна и ятрогенная АВ-блокада, развивающаяся во время катетеризации правого сердца у больных с предшествующей БЛН. У всех больных, имеющих признаки БЛН на контрольных ЭКГ, до проведения катетеризации правого сердца следует использовать катетер для профилактической стимуляции правого желудочка. Менее широко признаваемой формой ятрогенной АВ-блокады является блокада, возникающая в течение 48 ч после аортокоронарного шунтирования у больных с предсуществующей БЛН. Блокада правой ножки (БПН), транзиторно возникающая в 5—10 % случаев после аортокоронарного шунтирования, приводит к АВ-блокаде II степени или полной блокаде сердца за счет добавления БПН к уже существующей БЛН (рис. 3.16).

Несомненно, наиболее интересным типом вызванной АВ-блокады является блокада, которая развивается в результате местного распространения нераспространяющихся экстрасистол из пучка Гиса . В этой ситуации пучковые экстрасистолы не могут активировать желудочки, но они вызывают достаточную рефрактерность в пучке Гиса или АВ-узле, что позволяет замедлить или блокировать проведение следующего предсердного импульса (рис. 3.17). В нашем исследовании у б больных с АВ-блокадой, вызванной нераспространяющимися экстрасистолами из пучка Гиса, во всех случаях наблюдались признаки пучковой парасистолии. Проявляющиеся пучковые и желудочковые экстрасистолы также нарушают нормальное проведение через АВ-узел (скрытое проведение), однако в этом случае причина блокады ясно видна на ЭКГ. Предсердные экстрасистолы, как правило, не вызывают замедления или блокирования последующих Р-волн, поскольку они почти всегда проникают в синусовый узел, перезапускают его (некомпенсаторная пауза) и задерживают следующий синусовый разряд, в результате чего АВ-узел успевает полностью восстановить свою возбудимость.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии

Для этого вида аритмии характерна воспроизводимость как начала, так и прекращения приступов при программной экстрастимуляции (см. рис. 8.12, а также рис. 8.13 и 8.14). Однако для прекращения приступа этим методом требуется, чтобы тахикардия поддерживалась в течение достаточного времени до применения экстрастимула, что не всегда удается, хотя определенную помощь здесь могут оказать небольшие дозы атропина . Такие экстрастимулы наиболее эффективны при их нанесении вблизи синусового узла, за исключением случаев, когда стимуляция осуществляется на фоне опережающего навязанного ритма, при котором ее эффективность не зависит от места расположения электрода, если обеспечивается эффективная преждевременность при прохождении экстравозбуждения в синусовый узел. Возникновение приступов наблюдалось и при экстрастимуляции желудочков (рис. 8.15).

Одновременное картирование в нескольких точках предсердии подтверждает, что направление предсердной активации при пароксизмальной синусовой тахикардии аналогично наблюдаемому при естественном синусовом ритме, хотя следует ожидать небольших изменений на ЭКГ верхней части правого предсердия, а также вектора начальной Р-волны, поскольку характер активации предсердий в непосредственной близости от синусового узла должен измениться, если замкнутый путь частично пролегает в предсердном миокарде за пределами узла. Однако аналогичный эффект отмечается при внутриузловой аберрации и смещении водителя ритма синусового узла (см. рис. 8.14) .

Инкрементная (с нарастающей частотой) стимуляция предсердий также вызывает приступы, тогда как усиленная (с высокой частотой) стимуляция их подавляет (рис. 8.16). Прямая ЭГ-регистрация от синусового узла при синусовом ритме и циркуляции в синусовом узле может способствовать дальнейшему уточнению механизмов и электрофизиологических характеристик аритмии этого типа .

Рис. 8.13. Инициация и прекращение пароксизмальной синусовой тахикардии при плановой экстрастимуляции. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.14. Последовательность активации предсердий при вызванном приступе пароксизмальной синусовой тахикардии идентична таковой при нормальном синусовом возбуждении, зарегистрированном до тахикардии (первые три возбуждения, фрагмент А) и после нее (последние два возбуждения предсердий, фрагмент Б).

Частота сердечного ритма во время тахикардии составила лишь 85 уд/мин. Тахикардия сказалась на восстановлении функции синусового узла, что нехарактерно для нормального синусового ритма. Обратите внимание на небольшие изменения в конфигурации элементов на электрограмме верхней части правого предсердия (ЭГВПП) в начале тахикардии. ЭГСПП — электрограмма средней части правого предсердия. Остальные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.15. Инициация пароксизмальной синусовой тахикардии посредством экстрастимуляции желудочков.

Ретроградное возбуждение предсердий осуществляется через левосторонний дополнительный путь АВ-проведения, являющийся латентным при нормальном синусовом ритме. Во время стимуляции желудочков сигнал на электрограмме левого предсердия, регистрируемой с помощью электрода в коронарном синусе (ЭГКС), предшествует появлению активности на других предсердных отведениях. а — нормальный синусовый ритм после стимуляции желудочков; б — синусовая тахикардия, вызванная стимуляцией. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Наджелудочковая аритмия

Методы инкрементной стимуляции и экстрастимуляции используются и при оценке наджелудочковой тахикардии. Если замкнутый проводящий путь проходит через желудочек, этими методами можно непосредственно вызывать и прекращать аритмию. Желудочковая стимуляция способна инициировать наджелудочковую тахикардию даже в случае неучастия желудочков в развитии аритмии. Если ретроградное проведение интактно, желудочковые стимулы могут достичь ответственных за тахикардию критических участков замкнутого пути, которые располагаются в предсердии или АВ-узле. Реакция аритмии на залповую желудочковую стимуляцию и ранние желудочковые экстрастимулы также имеет диагностическое значение (см. табл. 5.15).

Желудочковая аритмия

Стимуляция желудочков наиболее часто используется при ЭФИ у больных с эпизодом внезапной сердечной смерти или рецидивами желудочковой тахикардии. Диагностическая чувствительность, специфичность и прогностическая значимость различных схем желудочковой стимуляции обсуждались выше. В нашей лаборатории повседневно используется схема, включающая инкрементную стимуляцию в области верхушки правого желудочка с частотой от 100 до 250 уд/мин и длительностью серий 5—10с при интенсивности тока, в 2 раза превышающей диастолический порог. Затем проводится базовая стимуляция с частотой 100—120 уд/мин для инициации 8 сокращений с последовательным нанесением одиночного, двойного и тройного экстрастимулов вплоть до достижения точки рефрактерности (рис. 5.19). Если этого недостаточно для вызова стойкой желудочковой тахикардии, проводят повторную экстрастимуляцию, начиная с большей базовой частоты (150 уд/мин) и последовательно повышая частоту стимуляции и интенсивность тока (5-кратный диастолический порог). Такие изменения позволяют срезать хвост желудочковой рефрактерности и облегчают возникновение тахиаритмий. Если и это оказывается безуспешным, то последний вариант стимуляции повторяют в других точках (по крайней мере в одной) правого желудочка (обычно в области выходящего тракта). Чувствительность и специфичность данного метода составляют примерно 85—90 %. В определенных клинических ситуациях осуществляется дополнительная стимуляция правого желудочка в сочетании с внутривенной инфузией изопротеренола или стимуляция левого желудочка. Эти процедуры, несмотря на их повышенную диагностическую чувствительность, рутинно не применяются по нескольким причинам: 1) их использование может снизить специфичность теста и ухудшить состояние больного; 2) большинство больных с желудочковыми аритмиями страдают коронарной болезнью; 3) назначение изопротеренола может усугубить стенокардию или привести к инфаркту миокарда. Кроме того, эти методы ограничивают последовательное тестирование с антиаритмиками. Оценка адекватности назначаемой терапии требует серийного проведения стимуляции по той же схеме, которая используется для инициации аритмии без применения медикаментов. Катетер для правожелудочковой стимуляции может вполне безопасно оставаться на месте в течение 7—10 дней при проведении последовательного тестирования у постели больного. Выбор левожелудочковой стимуляции требует неоднократной катетеризации левого желудочка. При инфузии изопротеренола интер претация данных серийных исследований с антиаритмиками может быть затруднена из-за взаимодействия препаратов.

Рис. 5.19. Желудочковая тахикардия. а — первые два комплекса соответствуют двум последним стимулам в серии из восьми базовых стимулов (S 1—S 1=550 мс; 110 уд/мин); третий комплекс вызван преждевременным желудочковым сокращением с тест-интервалом S 1 —S 2, равным 275 мс; затем возникает желудочковая тахикардия с длительностью цикла 365 мс (167 уд/мин); б — первые пять сокращений являются результатом сверхстимуляции правого желудочка с периодом 250 мс (240 уд/мин); по окончании частой стимуляции возобновляется желудочковая тахикардия, по своей морфологии и длительности цикла сходная с наблюдавшейся ранее (а).

Рис. 5.19. Продолжение. в — желудочковая сверхстимуляция осуществляется с периодом в 300 мс (200 уд/мин) в течение шести сокращений. После прекращения дополнительной стимуляции синусовый ритм восстанавливается.

Возможность быстро и безопасно остановить вызванную стойкую желудочковую тахикардию имеет очень большое значение. Реакция гемодинамики на такую аритмию зависит от частоты ритма тахикардии и тяжести основного заболевания сердца. Чрезвычайно важную роль играет функция левого желудочка. Большинство пациентов с достаточной левожелудочковой функцией переносят тахикардию с частотой до 200 уд/мин без нарушений гемодинамики. Желудочковое картирование и оценка реакции на внутривенное введение препаратов могут осуществляться только у клинически стабильных больных. Гемодинамические сдвиги (либо в начале инфузии, либо через несколько минут) требуют немедленного вмешательства. Электрофизиологические механизмы, определяющие возможность прекращения аритмии типа ре-энтри с помощью искусственной стимуляции, обсуждались выше. Методы программируемой стимуляции позволяют купировать желудочковую тахикардию у 80 % больных. Остальные нуждаются в проведении кардиоверсии . Нанесение 1—3 экстрастимулов приводит к нормализации ритма в 27—63 % попыток. Залповая стимуляция бывает успешной в 76 % случаев. В 20 % случаев отмечается усиление тахикардии. Частота ритма играет решающую роль в успешном купировании тахикардии методом стимуляции. При частоте тахикардии, превышающей 200 уд/мин, программируемая экстрастимуляция обеспечивает успех лишь в 15 % попыток. Залповая желудочковая стимуляция при той же частоте тахикардии дает положительный результат в 49 % случаев. Для остановки желудочковой тахикардии, согласно имеющимся сообщениям, используются и другие методы, такие как сверхчастая стимуляция или частая стимуляция плюс экстрастимулы . Однако эти методы требуют дальнейшего изучения.

Если аритмия, сопровождающаяся нестабильностью гемодинамики, вызывает потерю сознания, немедленно проводится прямая кардиоверсия током с начальной энергией 200 Вт-с и последующим ее повышением при необходимости повторной кардиоверсии. При гемодинамически стабильной аритмии осуществляется залповая желудочковая стимуляция (10—15 сокращений) с частотой, на 10—20 уд/мин превышающей частоту тахикардии. Если это не приносит успеха или отмечается ускорение ритма при клинически стабильном состоянии больного, используются большие частоты усиленной, стимуляции или преждевременные экстрастимулы.

Антиаритмические препараты

В эксперименте на животных гиперкалиемия и хинидин оказывают синергическое влияние на частоту возникновения потенциала действия кардиомиоцитов и на скорость проведения импульсов. Следовательно, гиперкалиемия усиливает токсическое действие хинидина. Влияние же гипокалиемии менее предсказуемо: при замедленном сердечном ритме гипокалиемия улучшает проведение, угнетенное хинидином, возможно, благодаря гиперполяризующему действию низких концентраций калия. При более высокой частоте сердечного ритма гипокалиемия усиливает отрицательное влияние хинидина на проведение в изолированном сердце кролика и у наркотизированных собак , что предположительно связано с большей продолжительностью реполяризации при одновременном воздействии хинидина и низкой концентрации калия, чем при действии каждого из них в отдельности . Это в свою очередь приводит к увеличению длительности относительного рефрактерного периода, во время которого медленное проведение обусловлено распространением импульсов в не полностью реполяризованных волокнах. Кроме того, введение хинидина может вызвать гипокалиемию, которая, возможно, будет способствовать интоксикации хинидином. То же относится к хинину, который оказывает на сердце такое же влияние, как и хинидин: он способен вызвать серьезную желудочковую аритмию, связанную с медикаментозной гипокалиемией.

Другие антиаритмические препараты, увеличивающие длительность потенциала действия, взаимодействуют с калием аналогичным образом, особенно при наличии гипокалиемии, когда медикаментозное удлинение интервала Q —Т, по-видимому, способствует развитию желудочковых нарушений ритма, особенно политопной тахикардии . Антиаритмические препараты I класса усиливают замедление проведения, вызванное гиперкалиемией ; их влияние на проведение зависит от концентрации калия в плазме крови. Так, лидокаин в терапевтической концентрации слабо влияет на скорость деполяризации при внеклеточной концентрации калия ниже 4,5 мМ , но он способен снизить скорость деполяризации при повышенной концентрации калия в деполяризованном ишемическом миокарде .

Рис. 4.13. ЭКГ в отведениях II (Отв. II) и V3, а также регистрация давления в бедренной артерии (БА) и правом желудочке (ПЖ.) у собаки весом 20 кг до внутривенного введения раствора глюконата хинидина (а) и через 30 мин после введения (б). Очень широкий QRS-комплекс (б) заметно сужается после введения 15 мл 4 М раствора NaCl (в). Отмечается также повышение артериального давления после введения хлорида кальция (г) .

Отрицательное влияние хинидина на предсердно-желудочковое и внутрижелудочковое проведение у собак удается устранить путем введения лактата натрия или NaCl . На рис. 4.13 показано влияние введения NaCl на ЭКГ-проявления у собаки с нарушением внутрижелудочкового проведения, вызванным хинидином. Улучшение проведения, вероятно, обусловлено повышением частоты возникновения потенциала действия под влиянием натрия. Такое влияние натрия не является специфическим для интоксикации хинидином, поскольку оно наблюдается и в случае угнетения проведения под действием калия и некоторых препаратов. Введение кальция усугубляет нарушения проведения, вызванные хинидином.

Аномальная автоматическая активность

Спонтанное генерирование импульсов возможно в тех волокнах, где максимальный диастолический потенциал снижен в результате какого-либо воздействия. Аномальный автоматизм при низком уровне диастолического потенциала был продемонстрирован как в волокнах Пуркинье, так и в рабочем миокарде . Подобная активность наиболее часто наблюдается в волокнах Пуркинье, в которых уровень максимального диастолического потенциала искусственно снижают до —60 или —50 мВ, а не до —90 или —95 мВ (см. рис. 7.1, Б). Вероятной причиной автоматизма при уровне мембранного потенциала около —50 мВ является деактивация К+-тока, обозначаемого Ixi . Из-за низкого уровня мембранного потенциала нарастание потенциала действия при аномальном автоматизме определяется медленным входящим током . Сниженный диастолический потенциал, при котором возникает аномальный автоматизм, может обусловить возникновение блока входа в автоматический фокус и, следовательно, развитие парасистолического ритма . В отличие от нормального автоматизма аномальный автоматизм может не угнетаться при усиленной стимуляции . Поэтому аномальный автоматический ритм более легко захватывает желудочки при кратковременном замедлении наджелудочкового ритма.

Аномальный автоматизм бывает трудно отличить от триггерной активности, вызванной ранней постдеполяризацией, а также от триггерной активности, возникающей вследствие задержанной постдеполяризации в частично деполяризованных волокнах. В ранних исследованиях эндокардиальных препаратов после 24-часовой ишемии ритмическая активность при сниженном уровне диастолического потенциала рассматривается как результат аномального автоматизма . Однако после тщательного анализа возникновения и прекращения таких ритмов оказалось, что большинство из них является следствием триггерной активности, вызванной задержанной постдеполяризацией в частично деполяризованных ишемических волокнах Пуркинье .

Триггерная активность

Триггерная активность является пейсмекерной активностью, вызванной постдеполяризацией. Постдеполяризация — это вторая, подпороговая деполяризация, развивающаяся либо во время реполяризации (ранняя постдеполяризация), либо после ее завершения (задержанная постдеполяризация) .

Ранняя постдеполяризация. Она возникает в том случае, когда волокно не реполяризуется полностью после нарастания потен

Рис. 7.2. Триггерная активность вследствие ранней постдеполяризации в волокне Пуркинье у собаки под действием антоплеврина-А в концентрации 100 мкг/л.

Препарат увеличивает длительность потенциала действия и вызывает нарастание потенциала при ранней постдеполяризации. После продолжительного диастолического периода (на фрагменте А) длительность потенциала действия существенно увеличивается и наблюдается всплеск ритмической активности при низком уровне мембранного потенциала. Потенциалы действия, вызванные ранней постдеполяризацией, обусловливают возникновение сложного ритма по типу бигеминии и тригеминии (фрагмент Б). На фрагменте В препарат стимулировался с короткими межимпульсными интервалами, что привело к сокращению длительности потенциала действия и исчезновению ранней постдеполяризации. Это показывает зависимость ранней постдеполяризации от брадикардии. S — моменты нанесения стимулов; Т — шкала времени с 1-секундными интервалами.

циала действия. Так как мембранный потенциал находится в диапазоне промежуточных значений, возможно возникновение осцилляторной деполяризации (рис. 7.2). Если только ранняя постдеполяризация возникнет, она сможет достигнуть порогового уровня и инициировать повторный ответ. Иногда за ответом следует полная реполяризация, в других же случаях аномальный ответ сопровождается повторной деполяризацией при пониженном уровне мембранного потенциала. Ранняя постдеполяризация может возникнуть, если проводимость К+ снижена относительно проводимости входящего тока . Ранняя постдеполяризация, как было показано, может быть вызвана при различных экспериментальных вмешательствах , включая быстрое и значительное понижение о , воздействие катехоламинами в высокой концентрации и введение ряда препаратов. Экспериментальные препараты, такие как аконитин и вератридин , вызывают появление ранней постдеполяризации, вероятно, посредством усиления стабильного состояния проводимости Nа+ во время фазы плато потенциала действия. Как показано на рис. 7.2, еще один экспериментальный препарат, антоплеврин-А (АП-А, полипептид, выделенный из актиний), также способен увеличить длительность потенциала действия и индуцировать раннюю постдеполяризацию. АП-А, обладая рядом уникальных свойств как кардиотонический препарат, оказывает селективное положительное инотропное действие на сердце in vivo, которое многократно превышает аналогичный эффект дигиталиса . Эксперименты по фиксации потенциала позволяют предположить, что АП-А обусловливает задержку инактивации быстрого Nа+-тока . Цезий—еще один экспериментальный препарат, увеличивающий длительность потенциала действия и вызывающий раннюю постдеполяризацию . Правда, способность цезия увеличивать входящий ток не удалось показать, однако возможно, что и. нормального неинактивированного тока На4 вполне достаточно, чтобы вызвать постдеполяризацию при наличии достаточной задержки реполяризации и блокирования выходящих токов .

Другие препараты, способные значительно увеличивать время реполяризации, к которым относится используемый в клинике бета-блокатор соталол , а также антиаритмики N-ацетилпрокаинамид и хинидин , также вызывают раннюю постдеполяризацию и триггерную активность. Как показано на рис. 7.2, увеличение длительности потенциала действия и ранняя постдеполяризация, вызываемые АП-А, характеризуются своей зависимостью от брадикардии, т. е. они более выражены при продолжительных циклах (см. рис. 7.2, А) и явно угнетаются или даже исчезают при коротких циклах (см. рис. 7.2, В). Тот же феномен наблюдается при воздействии цезием и хинидином ; он способен обеспечить развитие аритмии, зависимой от брадикардии .

По­тен­ци­ал дей­ст­вия: де­по­ля­ри­за­ция.

При сти­му­ля­ции клет­ки и сни­же­нии мем­бран­но­го по­тен­циа­ла до кри­ти­че­ско­го уров­ня (по­ро­го­вый по­тен­ци­ал, при ко­то­ром на­чи­на­ет ге­не­ри­ро­вать­ся чис­то вхо­дя­щий ток), про­ис­хо­дит ряд по­сле­до­ва­тель­ных из­ме­не­ний ион­ной про­во­ди­мо­сти мем­бра­ны и ион­ных то­ков, что обу­слов­ли­ва­ет про­яв­ле­ние по­тен­циа­ла дей­ст­вия (см. рис. 15.2). В нор­ме де­по­ля­ри­за­ция (фа­за 0) пол­но­стью по­ля­ри­зо­ван­ных сер­деч­ных во­ло­кон, за ис­клю­че­ни­ем кле­ток си­ну­со­во­го и ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­лов, обу­слов­ле­на пре­ж­де все­го рез­ким уве­ли­че­ни­ем мем­бран­ной про­ни­цае­мо­сти для Na + ( gNa ) и бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка, пе­ре­но­си­мо­го ио­на­ми Na + [24, 27, 29, 31, 33, 35, 48] (бы­ст­рый, на­прав­лен­ный внутрь ток Na + , или бы­ст­рый вхо­дя­щий ток), в со­че­та­нии с от­кры­ти­ем бы­ст­рых N а + ка­на­лов.

Спо­соб­ность мем­бра­ны к по­вы­ше­нию gNa (т. е. к от­кры­тию за­кры­тых Na + -ка­на­лов) за­ви­сит от уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла при воз­бу­ж­де­нии. Про­пу­ск­ная спо­соб­ность ка­на­лов для N а + , как пра­ви­ло, мак­си­маль­на, по­это­му бы­ст­рый вхо­дя­щий ток N а + мо­жет иметь наи­боль­шую ве­ли­чи­ну, ко­гда мем­бран­ный по­тен­ци­ал на­хо­дит­ся в пре­де­лах от — 85 до — 95 мВ. Ес­ли мем­бран­ный по­тен­ци­ал ме­нее от­ри­ца­те­лен, чем в нор­ме, по­вы­ше­ние про­ни­цае­мо­сти для Na + и ве­ли­чи­на бы­ст­ро­го то­ка Na + мень­ше мак­си­маль­но воз­мож­ных из-за сни­же­ния про­пу­ск­ной спо­соб­но­сти ка­на­лов. При умень­ше­нии мем­бран­но­го по­тен­циа­ла ни­же оп­ре­де­лен­но­го уров­ня уве­ли­че­ния бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Na + мо­жет ока­зать­ся не­дос­та­точ­ным для воз­ник­но­ве­ния ре­ге­не­ра­тив­но­го или да­же под­по­ро­го­во­го от­ве­та, что оз­на­ча­ет не­воз­бу­ди­мость во­лок­на.

Ам­пли­ту­да и мак­си­маль­ная ско­рость де­по­ля­ри­за­ции ( Vmax ) в ну­ле­вую фа­зу (на­рас­та­ние) за­ви­сят от бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Na + . Сле­до­ва­тель­но, они за­ви­сят и от уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла. Ам­пли­ту­да силь­но по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон Пур­ки­нье мо­жет дос­ти­гать 130 мВ, a Vmax вы­со­ка и, по не­ко­то­рым дан­ным, со­став­ля­ет от 500 до 1000 В/с. Обе ве­ли­чи­ны умень­ша­ют­ся при сни­же­нии уров­ня по­тен­циа­ла. На рис. 4.3, А по­ка­за­но по­сте­пен­ное умень­ше­ние ам­пли­ту­ды и ско­ро­сти на­рас­та­ния по­тен­циа­ла дей­ст­вия во­лок­на Пур­ки­нье при сни­же­нии уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла. Кри­вые на рис. 4.3, Б по­ка­зы­ва­ют связь мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в мо­мент воз­бу­ж­де­ния и Vmax от­ве­та для двух кле­ток мио­кар­да же­лу­доч­ков. Эту связь, впер­вые опи­сан­ную для сер­деч­ных во­ло­кон Weid ­ mann в 1951 г. и позд­нее под­твер­жден­ную Hoff ­ man и со­авт. , час­то на­зы­ва­ют от­но­ше­ни­ем ре­ак­тив­но­сти, а кри­вую — кри­вой ре­ак­тив­но­сти. Та­кие кри­вые ино­гда ис­поль­зу­ют­ся для при­бли­зи­тель­ной оцен­ки про­пу­ск­ной спо­соб­но­сти Na + -ка­на­лов.

Вто­рой вхо­дя­щий ток в сер­деч­ной тка­ни ак­ти­ви­ру­ет­ся толь­ко при низ­ком уров­не мем­бран­но­го по­тен­циа­ла — от — 35 до — 45 мВ. Этот ток пе­ре­но­сит­ся в ос­нов­ном ио­на­ми Са ++ и име­ет го­раз­до мень­шую плот­ность (при­бли­зи­тель­но 10%), чем бы­ст­рый ток Na + . Ка­на­лы, от­вет­ст­вен­ные за его про­хо­ж­де­ние, ак­ти­ви­ру­ют­ся (от­кры­ва­ют­ся) и инак­ти­ви­ру­ют­ся (за­кры­ва­ют­ся) мед­лен­нее, чем бы­ст­рые Na + -ка­на­лы, так что этот вто­рой ток раз­ви­ва­ет­ся мед­лен­нее и про­те­ка­ет доль­ше, чем бы­ст­рый ток Na + . Вос­ста­нов­ле­ние по­сле инак­ти­ва­ции так­же тре­бу­ет боль­ше­го вре­ме­ни. Этот ток со­от­вет­ст­вен­но по­лу­чил на­зва­ние мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка. Ка­на­лы, про­пус­каю­щие бы­ст­рый и мед­лен­ный вхо­дя­щий ток, яв­ля­ют­ся фар­ма­ко­ло­ги­че­ски раз­лич­ны­ми . Тет­ро­до­ток­син из­би­ра­тель­но бло­ки­ру­ет бы­ст­рые ка­на­лы вхо­дя­ще­го Na + , то­гда как мед­лен­ные ка­на­лы бло­ки­ру­ют­ся та­ки­ми аген­та­ми, как мар­га­нец ( Mn ++ ), D -600 и ве­ра­па­мил. В нор­ме в силь­но по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках мед­лен­ный ток ока­зы­ва­ет лишь ми­ни­маль­ное влия­ние на на­рас­та­ние, вно­ся ос­нов­ной вклад в фа­зу 2 (пла­то) ре­по­ля­ри­за­ции. С дру­гой сто­ро­ны, де­по­ля­ри­за­ция уз­ло­вых кле­ток с низ­ким по­тен­циа­лом , а так­же мы­шеч­ных во­ло­кон ство­рок ат­рио­вен­три­ку­ляр­ных кла­па­нов и ко­ро­нар­но­го си­ну­са , по-ви­ди­мо­му, в боль­шой сте­пе­ни оп­ре­де­ля­ет­ся мед­лен­ным то­ком. Од­на­ко его вклад в де­по­ля­ри­за­цию не­уз­ло­вых во­ло­кон воз­рас­та­ет при сни­же­нии в них мем­бран­но­го по­тен­циа­ла . Этот по­след­ний факт при­об­ре­та­ет осо­бое зна­че­ние, ес­ли учесть, что мио­кар­ди­аль­ные пре­па­ра­ты, по­лу­чен­ные у со­ба­ки по­сле экс­пе­ри­мен­таль­но­го ин­фарк­та , а так­же у боль­ных с ор­га­ни­че­ским по­ра­же­ни­ем серд­ца , со­дер­жат боль­шое чис­ло час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон.

Рис. 4.3. Влия­ние по­тен­циа­ла по­коя на по­тен­ци­ал дей­ст­вия.

А — из­ме­не­ния ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­ла дей­ст­вия по ме­ре его рас­про­стра­не­ния из нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ной об­лас­ти в зо­ну, где мем­бран­ный по­тен­ци­ал (МП) по­сте­пен­но сни­жа­ет­ся. Ве­ли­чи­на МП (в мил­ли­воль­тах) ука­за­на для от­дель­ных уча­ст­ков во­лок­на; по­тен­циа­лы дей­ст­вия, воз­ни­каю­щие в этих точ­ках, по­ка­за­ны вы­ше. Сле­ду­ет, в ча­ст­но­сти, от­ме­тить по­сте­пен­ное умень­ше­ние ам­пли­ту­ды и I ^max , ко­то­рое долж­но со­про­во­ж­дать­ся по­сте­пен­ным за­мед­ле­ни­ем про­ве­де­ния. Об­ра­ти­те так­же вни­ма­ние на вре­мен­ные из­ме­не­ния в хо­де ре­по­ля­ри­за­ции и из­ме­не­ния дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия. Б — кри­вые, от­ра­жаю­щие связь ме­ж­ду уров­нем мем­бран­но­го по­тен­циа­ла воз­бу­ж­де­ния (в мил­ли­воль­тах по оси абс­цисс) и (?щв (в В/с по оси ор­ди­нат) по­тен­циа­ла дей­ст­вия хо­ро­шо по­ля­ри­зо­ван­ных кле­ток а (Еm = —90 мВ) и кле­ток б (Еm = —79 мВ) в во­лок­нах же­лу­доч­ко­во­го мио­кар­да че­ло­ве­ка; об­раз­цы мио­кар­да по­лу­че­ны у боль­но­го с ише­ми­че­ской бо­лез­нью серд­ца и анев­риз­мой же­лу­доч­ков. Из­ме­ре­ния осу­ще­ст­в­ля­лись для по­тен­циа­лов дей­ст­вия, воз­ни­каю­щих при раз­лич­ных уров­нях мем­бран­но­го по­тен­циа­ла вслед­ст­вие сти­му­ля­ции пре­па­ра­та с оп­ре­де­лен­ны­ми ин­тер­ва­ла­ми, во вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции и фа­зы 4. Кри­вые, от­ра­жаю­щие Эти пе­ре­мен­ные, на­зы­ва­ют кри­вы­ми ре­ак­тив­но­сти. Об­ра­ти­те вни­ма­ние, что при сред­них зна­че­ни­ях по­тен­циа­ла кри­вая для клет­ки б сме­ще­на вниз и впра­во, а при бо­лее низ­ких зна­че­ни­ях — вверх и вле­во. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские свой­ст­ва во­ло­кон, за­ви­ся­щих от мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка (во­лок­на с мед­лен­ным от­ве­том), от­ли­ча­ют­ся во мно­гих от­но­ше­ни­ях от свойств во­ло­кон, ак­тив­ность ко­то­рых за­ви­сит от бы­ст­ро­го то­ка (во­лок­на с бы­ст­рым от­ве­том) . Как пра­ви­ло, во­лок­на с мед­лен­ным от­ве­том ха­рак­те­ри­зу­ют­ся низ­ким диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом, не­вы­со­кой ам­пли­ту­дой и мед­лен­ным на­рас­та­ни­ем по­тен­циа­лов дей­ст­вия, а так­же по­ни­жен­ной воз­бу­ди­мо­стью, из­ме­нен­ной ре­ак­тив­но­стью, бо­лее про­дол­жи­тель­ной реф­рак­тер­но­стью и за­мед­лен­ным про­ве­де­ни­ем. Кро­ме то­го, да­же во­лок­на, в нор­ме не об­ла­даю­щие ав­то­ма­тиз­мом, мо­гут при­об­ре­сти спо­соб­ность к спон­тан­но­му ге­не­ри­ро­ва­нию им­пуль­сов при сни­же­нии мем­бран­но­го по­тен­циа­ла до уров­ня, при ко­то­ром на­чи­на­ет функ­цио­ни­ро­вать мед­лен­ный ток (рис. 4.4, А). Боль­шин­ст­во спе­ци­фи­че­ских черт ак­тив­но­сти си­ну­со­во­го и ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­лов уда­ет­ся объ­яс­нить, ис­хо­дя из осо­бен­но­стей по­ве­де­ния мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка . То же спра­вед­ли­во для ано­маль­ных элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских ха­рак­те­ри­стик мно­гих час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных кле­ток в ише­ми­зи­ро­ван­ных и по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца [31, 34, 36, 75, 78, 85, 86, 91—93].

Добавочные атриовентрикулярные пути

Добавочные атриовентрикулярные пути — это проводящие пути между миокардом желудочков и предсердий, существующие помимо специализированной области АВ-соединения. За исключением случаев, когда эти пути берут свое начало от участков специализированной ткани атриовентрикулярного кольца, впервые описанных Kent , обозначать их как пучки Кента некорректно. Добавочный атриовентрикулярный путь был впервые гистологически выявлен Wood и соавт. , но наиболее точное его описание дано Ohnell (рис. 2.34). По-видимому, все левосторонние пути, изучавшиеся позднее, соответствуют описанному Ohnell (рис. 2.35). Последующие гистологические исследования, а также исследования с электрофизиологическим картированием, недавно проведенные Gallagher и соавт. , однозначно показали, что такие пути являются анатомическим субстратом для классического варианта предвозбуждения желудочков (синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта). В последние годы было также показано, что добавочные пути проведения можно успешно пересечь, используя стандартные хирургические методы или криотермию. В этой связи следует отметить, что в некоторых случаях бывает необходимо произвести деструкцию самой оси проводящей системы для лечения особенно тяжелой аритмии. Лучше всего осуществлять деструкцию с помощью криотермии, и недавно проведенный изящный эксперимент показал, как можно этого достичь без вхождения в полость сердца . Ось разрушается в месте прохождения криотермического зонда через центральное фиброзное тело; зонд вводится через трансверсальный синус. При изучении добавочных проводящих путей необходимо хорошо представлять себе их архитектонику и связь с фиброзным кольцом. Дополнительные проводящие пути могут проходить в любой точке атриовентрикулярного соединения, где миокард предсердий и желудочков находится в тесном соседстве. По крайней мере в одной работе сообщалось об обнаружении тракта, проходящего через область фиброзного соединения между митральным и аортальным клапанами . Дополнительные проводящие пути можно подразделить на левосторонние, правосторонние и перегородочные. Латеральные пути необязательно проходят через бреши в фиброзном кольце. Левосторонние пути в большинстве случаев огибают хорошо оформленное фиброзное кольцо со стороны эпикарда (см. рис. 2.34 и 2.35). Они проходят через жировую ткань атриовентрикулярной борозды в непосредственной близости от фиброзного кольца. Это позволяет предположить, что при операциях, предпринимаемых с целью рассечения таких путей, скорее производится разрез в стенке предсердия выше дополнительного пути, нежели удаляется сам путь (рис. 2.36). Для обеспечения доступа к такому тракту почти всегда требуется рассечение жировой ткани АВ-борозды со стороны эпикарда. Выяснение локализации правосторонних путей осложняется отсутствием полностью сформированного трикуспидального фиброзного кольца. Эти пути могут проходить непосредственно через жировую ткань, отделяющую миокард предсердий от миокарда желудочков; кроме того, они способны пересекать субэндокардиальные ткани, в частности при аномалии Эпштейна, часто связанной с правосторонним предвозбуждением (рис. 2.37). Перегородочные тракты теоретически могут проходить через перегородочное кольцо в любой точке между трикуспидальным и митральным клапанами. Единственный идентифицированный нами перегородочный путь пересекал кольцо в области основания трикуспидального клапана. Хирургическое разделение перегородочных путей представляет наибольшую трудность . Хорошим методом разделения таких путей может быть рассечение слоя соединительной ткани, идущего от задней части атриовентрикулярной борозды к АВ-узлу (см. рис. 2.32); доступ осуществляется через стенку правого предсердия . Большинство гистологически идентифицированных дополнительных путей представляет собой тонкие нити рабочего миокарда (см. рис. 2.35). Согласно нашему опыту , они толще у своего начала в предсердии и ветвятся, подобно корням дерева, при попадании в желудочек. Один из исследованных нами добавочных путей начинался в предсердии в зоне специализированной атриовентрикулярной ткани (см. рис. 2.37). Это соединение можно действительно считать пучком Кента. Такой пучок состоит из специализированной проводящей ткани, как было показано другими исследователями . Возможно, специфическая природа подобных дополнительных путей имеет особое электрофизиологическое значение. В ряде исследований гистологически определялись множественные добавочные АВ-соединения , причем эти данные получили клиническое подтверждение .

Рис. 2.34. Эпикардиальное расположение левостороннего добавочного атриовентрикулярного соединения [Ohnell R. F.: Pre-excitation: A cardiac abnormality. — Acta Med. Scand ., 1944, 152 (Suppl .)).

Рис. 2.35. Левостороннее добавочное атриовентрикулярное соединение (ДАВС) в сердце больного с синдромом предвозбуждения.

Отмечается его эпикардиальное прохождение относительно фиброзного кольца (ФК-) митрального клапана (МК). МП — миокард предсердия; МЖ — миокард желудочка.

Рис. 2.36. Вероятное место хирургического разреза, выполняемого с целью отделения дополнительных проводящих путей. При этом купирование действующей связи маловероятно.

Рис. 2.37. Правостороннее добавочное соединение (стрелки) в сердце больного с синдромом предвозбуждения.

Соединение является непосредственно субэндокардиальным (сравните с рис. 2.36) и берет начало на участке специализированной ткани атриовентрикулярного кольца (ТАВК).

Рис. 2.38. Микрофотографии области атриовентрикулярного соединения у новорожденного: островки проводящей ткани (стрелки), которые проходят через фиброзное кольцо и соединяют компактную зону узла (КЗУ) и проникающую часть пучка (ПЧП) с гребнем межжелудочковой перегородки (МЖП).