Причины легочной гипертензии

I . Причины венозной (посткапиллярной) легочной гипертензии: 1)левожелудочковая недостаточность любой этиологии; 2) нарушение наполнения левого желудочка при: митральном стенозе;

гипертрофической обструктивной кардиомиопатии;

констриктивном перикардите;

миксоме или шаровидном тромбе левого предсердия;

3) тромбоз легочных вен — ндиопатический или связанный с опухолевыми
заболеваниями.

II . Причины артериальной (прекапиллярной) легочной гипертензии: 1)хронические бронхолегочные заболевания:* а) обструктивные:

хронический бронхит;

бронхиальная астма;

эмфизема легких; б)рестриктивные:*

пневмосклероз;

пневмокониозы;

милиарный туберкулез;

поликистоз;

карциноматоз;

фиброзирующий альвеолит;

пульмонит и пневмосклероз при диффузных заболеваниях соединительной

ткани и гранулематозных заболеваниях (саркоидоз и др.); в)нагноителъные: бронхоэктатическая болезнь;* 2) поражение артериальных сосудов легких: тромбозы и эмболии легочной артерии;*

системные васкулиты (узелковый периартериит, синдром Гудпасчера и др.), васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани и некоторых тропических паразитарных заболеваниях (шистосомоз и др.);* высокогорная легочная гипертензия;* первичная (идиопатическая) легочная гипертензия;* синдром Эйзенменгера при врожденных пороках сердца с шунтированием крови слева направо; полицитемия; 3)торакодиафрагмальные заболевания: а) нервно-мышечные:*

полиомиелит;

миастения;

миопатия и мышечные дистрофии;

боковой амиотрофический склероз; б)деформации скелета — кифосколиоз;*

4)    угнетение дыхательного центра:*

синдром гиповентиляции при ожирении (синдром Пиквика) или ндиопатический; сосудистые заболевания мозга; 5)заболевания, сопровождающиеся гиперкинетическим синдромом: врожденные пороки сердца с повышенным легочным кровотоком вследствие шунтирования крови слева направо; легочная артериовенозная фистула; болезнь Педжета; бери-бери; тиреотоксикоз; тяжелая анемия; печеночная недостаточность.

Примечание. Звездочкой обозначены причины легочного сердца.

Патогенез. Патогенетические механизмы легочной гипертензии, как и ее этиология, разнообразны, причем в ее возникновении при некоторых забо­леваниях могут принимать участие несколько патогенетических факторов. Однако во всех случаях их точкой приложения служит гладкая мускулатура легочных артериол с развитием начальной, функциональной, и обратимой реакции — спазма. Вазоконстрикция стимулирует гипертрофию миоцитов ме- дии, которая закрепляет сужение легочных артериол, и на определенном этапе органические изменения становятся необратимыми.

Патогенетические механизмы легочной гипертензии можно разделить на пассивные, или механические, и активные.

К пассивным механизмам относятся:

1) повышение давления в левом предсердии . Рефлектор­ное сужение легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии и легочных венах обеспечивает поддержание нормального градиента давления между артериальным и венозным концами легочных капилляров и является основной причиной легочной гипертензии и право- желудочковой недостаточности при заболеваниях левых отделов сердца.

Механизм ретроградной передачи повышенного давления не вполне ясен. Предполагают, что аккумуляция жидкости в интерстициальной ткани лег­ ких вызывает сдавление мелких сосудов и мелких воздухоносных путей, что влечет за собой местную альвеолярную гипоксемию и вазоконстрикцию. К такой реакции приводит повышение давления в левом предсердии любого генеза — вследствие митрального стеноза, миксомы левого предсердия, аор­ тальных пороков, ИБС и др. Выраженность ее весьма вариабельна. В ряде случаев, обычно при резком повышении давления в легочных венах (свыше 25 мм рт.ст.), давление в легочной артерии возрастает в значительно боль­ шей степени, чем это требуется для поддержания легочного кровотока. При­ соединение такой активной легочной гипертензии чаще всего отмечается при выраженном митральном стенозе, но иногда бывает и при тяжелой лево- желудочковой недостаточности различного генеза;

2) уменьшение сосудистого русла л е г к и х. Может вызываться
двумя группами факторов — внутри- и внесосудистыми. К первым относятся
первичное поражение легочных артерий разного калибра с развитием раз­
личной по своей выраженности окклюзии или облитерации их просвета. Его
причинами являются тромбозы и эмболии, а также васкулиты — системные,
при всех диффузных заболеваниях соединительной ткани, шистосомозе и
некоторых других тропических паразитарных заболеваниях. В ряде случаев
причина артериальной вазоконстрикции с последующим стойким повыше­
нием ЛСС остается неясной. Это заболевание получило название первич­
ной, илиидиопатической,легочной гипертензии.

Существует предположение о связи ее возникновения с бессимптомной рецидивирующей тромбоэмболией или тромбозом множественных мелких веточек легочной артерии. Повышение ЛСС вызывает также увеличение вяз­ кости крови при полицитемии и ее секвестрацию в легких при серповидно- клеточной анемии.

Уменьшение нормальной емкости сосудистого русла легких может быть следствием и первичного разрушения паренхимы в результате воспаления, фиброза и атрофии. Значительное повышение ЛСС и заметные клинические проявления легочной гипертензии в таких случаях возникают при уменьше­ нии сосудистой сети примерно на 7/8;

3) увеличение легочного кровотока. Вызывает сужение ле­
гочных артериол путем местных рефлекторных механизмов, включающихся
в ответ на увеличение механического растяжения сосудистой стенки при
поступлении большего, чем в норме, объема крови. Развивается при значи­
тельных лево-правых внутрисердечных шунтах либо гиперкинетическом син­
дроме различного генеза.

Активные механизмы легочной гипертензии обусловливают спазм легоч­ ных артериол под действием альвеолярной гипоксемии и вазоактивных гу­ моральных веществ. В первом случае повышение ЛСС часто связано с альвео­ лярной гиповентиляцией, свойственной хроническим обструктивным забо­леваниям легких, грудной клетки и угнетению дыхательного центра, и воз­ никает сначала лишь в периоды обострения этих заболеваний, исчезая после

нормализации вентиляции. В далеко зашедших случаях легочную гипертен- зию усугубляет повышение вязкости крови вследствие компенсаторной по- лицитемии. Патогенез и другие аспекты легочной гипертензии при этих за­ болеваниях, а также патологии сосудов легких подробно освещены ниже. Хроническая альвеолярная гипоксемия вследствие сниженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе лежит в основе формирования легочной гипертензии у жителей высокогорья.

Преходящий спазм легочных артериол вызывает также ряд вазоактив­ ных гуморальных веществ — серотонин, гистамин, тромбоксан А2 и дру­ гие. Обладая одновременно бронхоконстрикторными свойствами, эти аген­ ты повышают ЛСС как непосредственно, так и за счет усугубления альвео­ лярной гипоксемии. Замедление метаболизации таких веществ при печеноч­ ной недостаточности может вызывать легочную гипертензию при циррозах печени и усиленную секрецию серотонина — при карциноидном синдроме.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в легочных арте­ риях неспецифичны и заключаются в гипертрофии медии и фиброзе интимы. При этом относительно небольшое уменьшение просвета артериол приво­ дит к резкому повышению ЛСС, обратно пропорциональному их радиусу в четвертой степени (г4).

При рецидивирующих множественных микротромбоэмболиях постепенно развивается окклюзия дистальных отделов артериальной системы. Последующая организация тромбоэмболов сопровождается появлением клеток воспаления, фиброзом и частично — реканализацией. В легочных артериолах проксимальнее участков окклюзии развиваются гипертрофия медии и фибротизация интимы.

Для выраженной легочной гипертензии, наблюдающейся с рождения вследствие внутрисердечного шунтирования крови, а также далеко зашед­ шей первичной легочной гипертензии характерно образование расширений наиболее мелких артериол в виде тонкостенных мешочков с пролиферацией эндотелия, которые часто тромбируются. Это приводит к еще большему по­ вышению ЛСС, снижению МОС и при наличии сброса крови — к измене­ нию его направления и цианозу.

В наиболее тяжелых случаях легочной гипертензии любого генеза разви­ вается некротизирующий артериит с фибриноидным некрозом медии, вос­ палительной инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами и исходом в фиброзную облитерацию просвета. Аналогичные изменения обнаружива­ ются в артериолах большого круга кровообращения при системной злокаче­ ственной артериальной гипертензии.

Электрокардиограмма при стенозе левого ат-риовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

 

При стенозе левого атриовент— рикулярного отверстия, как Вы хо­ рошо знаете, развивается гиперт­ рофия и дилатация левого предсер­ дия и правого желудочка (рис. 9.1, а). При сохраненном синусовом рит­ ме (рис. 9.1, б) на ЭКГ можно за­ метить небольшое увеличение ам­ плитуды и продолжительности зуб­ цов Pv aVL , V 5 ^ и их раздвоение (Р- mitrate ).

В отведении х регистрируется увеличение амплитуды и продол­ жительности второй отрицательной фазы (левопредсердной) зубца Р. Гипертрофия правого желудочка выражается в отклонении электри­ ческой оси сердца вправо, увели­чении амплитуды зубцов R в пра­ вых грудных отведениях ( V , 2) и ам­ плитуды S в левых грудных отведе­ ниях ( V 5 6) и в появлении в отведе­ нии V комплекса QRS типа rSR или QR .

Наблюдается также увеличение длительности интервала внутренне­ го отклонения в V , более 0,03 с.

Часто на ЭКГ присутствуют признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрел­ ке в виде смещения влево переход­ ной зоны и появления в отведени­ ях f комплекса QRS типа RS .

При выраженной гипертрофии правого желудочка и его систоли—

 

ческой перегрузке наблюдается смещение сегмента RS — Г вниз и появление двухфазных (—+) или отрицательных зубцов Тъ отве­ дениях III , aVF , V ,_2.

Если у больных с митральным стенозом развивается мерца­ тельная аритмия, на ЭКГ регистрируется неправильный ритм, отсутствует зубец Р и выявляются частые нерегулярные волны мерцания предсердий, амплитуда которых обычно превышает 0,5— 1,0 мм (крупноволнистая форма мерцания предсердий), сохраняют­ ся также ЭКГ—признаки гипертрофии правого желудочка.

Электрокардиография

Биоэлектрические основы электрокардиографии
Функция автоматизма
Функция проводимости
Функция возбудимости и рефрактерность во­локон миокарда
Функция сократимости
Формирование электрограммы одиночного мы­шечного волокна
Дипольные свойства волны деполяризации и реполяризации на поверхности одиночного мышечного волокна. Понятие о векторе
Электрическое поле источника тока. Понятие о сумма ци и и разложении векторов
Формирование электрокардиограммы при распространении волны возбуждения по сердцу
Методика регистрации электрокардиограммы Электрокардиографическая аппаратура
Электрокардиографические отведения
Стандартные отведения
Усиленные отведения от конечностей
Шестиосевая система координат (по Bayley)
Грудные отведения
Дополнительные отведения
Условия проведения электрокардиографичес­
кого исследования

Наложение электродов
Выбор усиления электрокардиографа
Запись электрокардиограммы
Пробы с физической нагрузкой
Проба с блокаторами р-адренорецепторов
Проба с хлоридом калия
Проба с дипиридамолом
Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру
Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца
Электрография пучка Гиса
Интервал P-Q(R)
Зубец О
Зубец S
Сегмент RS—T
Зубец Т
Интервал Q-T (QRS7)
Анализ электрокардиограммы
Анализ регулярности сердечных сокращений
Подсчет числа сердечных сокращений
Определение источника возбуждения
Оценка функции проводимости
Определение положения электрической оси сердца. Повороты сердца вокруг переднезадней оси
Определение поворотов сердца вокруг продольной оси
Эталоны правильных ответов
Анализ комплекса QRS
Анализ сегмента RS—T
Анализ зубца Т
Анализ интервала Q—T
Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца
Синусовая тахикардия
Синусовая брадикардия
Синусовая аритмия
Синдром слабости синоатриального узла
Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы
Ускоренные эктопические ритмы, или непарок-сизмальная .тахикардия
Миграция суправентрикулярного водителя ритма
Экстрасистология
Предсердная экстрасистолия
Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения
Желудочковая зкстрасистолия
Пароксизмальная тахикардия
Предсердная пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия иа атриовентрикулярного соединения
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Трепетание предсердий
Мерцание (фибрилляция) предсердий
Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков
Выявление аритмий с помощью длительно­го мониторирования ЭКГ по Холтеру
Электрокардиограмма при нарушениях функции проводимости
Синоатриальная блокада
Атриовентрикулярная блокада I степени
Атриовентрикулярная блокада II степени
Атриовентрикулярная блокада III степени (пол­ная атриовентрикулярная блокада)
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
Электрограмма пучка Гиса при атриовентри-кулярных блокадах
Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
Блокада одной ветви пучка Гиса (однопучковые блокады)
Блокада левой передней ветви пучка Гиса
Сочетзнные блокады двух ветвей пучка Гиса (двухпучковые блокады)
Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка
Гиса

Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка
Гиса

Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада)
Электрокардиограмма при синдроме Вольфа-Паркинсона—Уайта (Wolff—Parkinson—White, WPW)
Синдром укороченного интервала Р — Q(R)
Эталоны правильных ответов
Электрокардиограмма при гипертро­фии предсердий и желудочков
Перегрузка предсердий
Гипертрофия левого желудочка
Гипертрофия левого желудочка
Комбинированная гипертрофия оооих желу­дочков
Перегрузка желудочков
Эталоны правильных ответов
Электрокардиограмма при ишемической болезни сердца
Ишемия миокарда
Электрокардиограмма при остром крупнооча­говом инфаркте миокарда в динамике
Острая стадия инфаркта миокарда
Подострая стадия инфаркта миокарда
Рубцовая стадия инфаркта миокарда
Изменения электрокардиограммы при инфарк­тах миокарда различной локализации
Электрокардиограмма при инфарктах миокарда зад­ней стенки левого желудочка
Прекардиальное электрокардиографическое картирование сердца при остром инфаркте миокарда
Электрокардиограмма при аневризме сердца
Электрокардиограмма при приступе стено­кардии
Проба с дозированной физической нагрузкой
на велоэргометре
Дипиридамоловая проба
Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру
Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца
Электрокардиограмма при некоторых заболеваниях сердца и синдромах
Электрокардиограмма при стенозе левого ат-риовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
Электрокардиограмма при недостаточности митрального клапана (митральная недостаточность)
Электрокардиограмма при сочетанном митральном пороке сердца
Электрокардиограмма при сужении устья аор­ты (аортальный стеноз)
Электрокардиограмма при недостаточности клапана аорты (аортальная недостаточность)
Электрокардиограмма при недостаточности трехстворчатого клапана (трикуспидальная недостаточ­ность)
Электрокардиограмма при остром легочном сердце
Электрокардиограмма при перикардитах
Электрокардиограмма при алкогольной миокар-диодистрофии
Электрокардиограмма при тиреотоксической миокардиодистрофии
Электрокардиограмма при климактерической и дисгормональной миокардиодистрофии
Электрокардиограмма при гипокалиемии
Электрокардиограмма при гиперкалиемии
Электрокардиограмма при гипокальциемии
Электрокардиограмма при гиперкальциемии
Электрокардиограмма при передозировке сердечных гликозидов

Электрокардиограмма при сочетанном митральном пороке сердца

Сочетание стеноза левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточности митрального клапана в клинической практике встречаются значительно чаше изолированных митральных поро­ ков сердца. На ЭКГ при этом можно обнаружить признаки гипер­ трофии левого предсердия ( P — mitrale ) и комбинированной гипертро­ фии обоих желудочков.

В зависимости от преобладания стеноза или недостаточности на ЭКГ более отчетливо проявляются признаки гипертрофии со­ ответственно правого или левого желудочка (рис. 9.3).

Независимо от преобладания того или иного вида порока при сохраненном синусовом ритме на ЭКГ, как правило, обнаружи­ ваются признаки гипертрофии левого предсердия (Р— mitrale ).

 

Электрокардиограмма при недостаточности митрального клапана (митральная недостаточность)

В зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения на ЭКГ у больных с недостаточностью митрального клапана могут обнару— живаться различные изменения. Долгое время ЭКГ может оста­ ваться нормальной, если регургитация крови в левое предсердие невелика и не приводит к выраженной его перегрузке. При более значительном дефекте митрального клапана развиваются гипер­ трофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка (рис. 9.2, а). На ЭКГ при этом, как и при митральном стенозе, выявляются описанные выше признаки гипертрофии левого предсердия: уве­ личение амплитуды и продолжительности и раздвоение зубцов Р в отведениях I , aVL , V ^ ( P — mitrale ), а также увеличение амлиту-ды и длительности 2-й отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V , (рис. 9-2, б).

В отличие от случаев стеноза левого атриовентрикулярного от­ верстия при митральной недостаточности на ЭКГ выявляются при­ знаки гипертрофии не правого, а левого желудочка: увеличение амплитуды R в левых грудных отведениях ( V 56 ) и амплитуды зуб­ цов S в правых грудных отведениях ( V ,,2), признаки поворота сер­ дца против часовой стрелки (комплекс qR в отведениях V 5 HJ и сме­ щение переходной зоны вправо), отклонение электрической оси сердца влево.

 

Наблюдается также увеличение длительности интервала внут­ реннего опошления в отведениях V 5 _6 больше 0,05 с. Гораздо реже определяется смещение сегмента RS — 7ниже изолинии в отведе­ниях V 5 ^, I , aVL . Это объясняется относительно небольшой сте­ пенью гипертрофии левого желудочка, который испытывает при митральной недостаточности не систолическую, а объемную (ди— астолическую) перегрузку.

 

Только в сравнительно редких случаях, при значительном кла­ панном дефекте и выраженной гипертензии малого круга крово^ обращения, к этим изменениям могут присоединяться признаки гипертрофии правого желудочка (рис. 92, в). На ЭКГ при этом об­ наруживается Р- mitrale , а также комбинированная гипертрофия обоих желудочков, обычно с преобладанием гипертрофии левого желудочка. В этих случаях на фоне описанных электрокардиогра­ фических признаков левожелудочковой гипертрофии в отведении V , увеличивается зубец /?, комплекс QRS приобретает вид rSR a в левых грудных отведениях ( VS 6 ) углубляется зубец S (рис. 9.2, г).