Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты абер­ра­ции

Абер­рант­ность, воз­ни­каю­щая при ми­ни­маль­ных из­ме­не­ни­ях дли­тель­но­сти цик­ла или без ка­ких бы то ни бы­ло из­ме­не­ний, оз­на­ча­ет, что рас­про­стра­няю­щий­ся им­пульс встре­ча­ет на сво­ем пу­ти тка­ни с ва­риа­бель­ной реф­рак­тер­но­стью на про­тя­же­нии все­го сер­деч­но­го цик­ла или боль­шей его час­ти. Это до­воль­но труд­но объ­яс­нить толь­ко на ос­но­ва­нии за­ви­си­мых от дли­тель­но­сти цик­ла из­ме­не­ний реф­рак­тер­но­сти или диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла.

Вы­ше бы­ли пе­ре­чис­ле­ны фи­зио­ло­ги­че­ские и фар­ма­ко­ло­ги­че­ские фак­то­ры, спо­соб­ные по­вли­ять на мем­бран­ный по­тен­ци­ал и реф­рак­тер­ность не­за­ви­си­мо от дли­тель­но­сти цик­ла. Учи­ты­вая пре­иму­ще­ст­вен­ное воз­ник­но­ве­ние абер­ра­ции это­го ти­па у боль­ных с , серь­ез­ным за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца или про­во­дя­щей сис­те­мы, осо­бое вни­ма­ние сле­ду­ет уде­лить из­ме­не­ни­ям элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств, свя­зан­ным с ише­ми­ей и па­то­ло­ги­че­ски­ми про­цес­са­ми. Из­ме­не­ния, на­блю­дае­мые в ише­ми­че­ских и по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца, в це­лом пред­рас­по­ла­га­ют к уве­ли­че­нию реф­рак­тер­но­сти на про­тя­же­нии все­го сер­деч­но­го цик­ла. Это под­твер­жда­ет­ся су­ще­ст­во­ва­ни­ем в из­ме­нен­ном мио­кар­де боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва кле­ток с по­ни­жен­ным диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом, уси­лен­ным ав­то­ма­тиз­мом и ва­риа­бель­ным уве­ли­че­ни­ем ре­по­ля­ри­за­ции, по­сколь­ку та­кие из­ме­не­ния об­лег­ча­ют про­хо­ж­де­ние рас­про­стра­няю­ще­го­ся им­пуль­са на уча­ст­ках с низ­ким по­тен­циа­лом в те­че­ние все­го сер­деч­но­го цик­ла не­за­ви­си­мо от его дли­тель­но­сти. До­пол­ни­тель­ным фак­то­ром яв­ля­ет­ся уве­ли­че­ние реф­рак­тер­но­го пе­рио­да, пре­вы­шаю­щее дли­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции (см. рис. 4.6). Эти фак­то­ры вме­сте с ос­лаб­ле­ни­ем за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла (см. рис. 4.13 и 4.14) и уве­ли­че­ни­ем вре­ме­ни, не­об­хо­ди­мо­го для ус­та­нов­ле­ния но­вой ста­биль­ной дли­тель­но­сти (см. рис. 4.13), уси­ли­ва­ют и про­дле­ва­ют де­прес­сив­ное влия­ние на про­ве­де­ние и реф­рак­тер­ность, свя­зан­ную с ре­по­ля­ри­за­ци­ей, да­же при очень не­боль­ших из­ме­не­ни­ях час­то­ты рит­ма. Еще од­ним фак­то­ром мо­жет быть из­ме­не­ние ре­ак­тив­но­сти мио­кар­да, ана­ло­гич­ное по­ка­зан­но­му на рис. 4.3, Б, так как оно спо­соб­ст­ву­ет за­мед­ле­нию про­ве­де­ния да­же при не­зна­чи­тель­ном умень­ше­нии мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в лю­бой мо­мент сер­деч­но­го цик­ла.

Важ­ную роль иг­ра­ет влия­ние ле­кар­ст­вен­ных пре­па­ра­тов. Ряд ос­нов­ных кар­дио­ак­тив­ных пре­па­ра­тов, осо­бен­но ан­ти­арит­ми­ки в вы­со­кой кон­цен­тра­ции (на­при­мер, амио­да­рон и хи­ни­ди­но­по­доб­ные пре­па­ра­ты), вы­зы­ва­ют из­ме­не­ния дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ре­ак­тив­но­сти мио­кар­да, про­ве­де­ния и диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, спо­соб­ст­вуя раз­ви­тию абер­ра­ции как во вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции, так и в фа­зу 4. Уси­ле­ние или ос­лаб­ле­ние та­ких эф­фек­тов при раз­лич­ных кон­цен­тра­ци­ях пре­па­ра­тов при­во­дит к воз­ник­но­ве­нию ва­риа­ций фор­мы QRS , не­за­ви­си­мо от дли­тель­но­сти цик­ла. Та­кие пре­па­ра­ты при­ме­ня­ют­ся глав­ным об­ра­зом у боль­ных с за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца, что мо­жет скры­вать по­тен­ци­аль­ное зна­че­ние их по­боч­но­го дей­ст­вия из-за си­нер­гиз­ма эф­фек­тов пре­па­ра­тов и влия­ния элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний, свя­зан­ных с за­бо­ле­ва­ни­ем.

На рис. 4.19, Б, 4.20, А и 4.21 схе­ма­ти­че­ски пред­став­ле­ны два воз­мож­ных ме­ха­низ­ма воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ций про­ве­де­ния из-за де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4, ко­то­рые не за­ви­сят от дли­тель­но­сти цик­ла. Оба ме­ха­низ­ма уже об­су­ж­да­лись в свя­зи с абер­рант­но­стью дли­тель­но­го цик­ла. Пер­вый ме­ха­низм уча­ст­ву­ет в ус­ко­ре­нии де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток од­но­вре­мен­но с уг­не­те­ни­ем ре­ак­тив­но­сти во­вле­чен­ных тка­ней (см. рис. 4.19, Б и 4.21); вто­рой — пред­по­ла­га­ет воз­бу­ж­де­ние ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в тот мо­мент, ко­гда они уже в зна­чи­тель­ной сте­пе­ни пре­тер­пе­ли бы­ст­рые из­ме­не­ния по­тен­циа­ла пе­ред спон­тан­ной ак­ти­ва­ци­ей (т. е. вбли­зи по­ро­го­во­го уров­ня по­тен­циа­ла; см. рис. 4.20), и спо­со­бен дей­ст­во­вать да­же в нор­маль­ном серд­це. По­сколь­ку эти ме­ха­низ­мы обес­пе­чи­ва­ют раз­ви­тие ано­ма­лий про­ве­де­ния в от­сут­ст­вие су­ще­ст­вен­ных из­ме­не­ний ос­нов­но­го цик­ла, они по­зво­ля­ют объ­яс­нить раз­ли­чия в фор­ме ком­плек­сов QRS , за­мы­каю­щих 0,76-се­кунд­ные цик­лы на рис. 4.18, Г. Так как даль­ней­шее уве­ли­че­ние цик­ла (свы­ше 0,76 с) при­во­дит к по­сте­пен­но­му уси­ле­нию абер­ра­ции (см. рис. 4.18, А—-В) и у боль­но­го от­ме­ча­ют­ся так­же преж­де­вре­мен­ные же­лу­доч­ко­вые воз­бу­ж­де­ния с при­зна­ка­ми бло­ка ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, это под­твер­жда­ет за­клю­че­ние о том, что раз­ли­чия в фор­ме двух ком­плек­сов QRS на рис. 4.18, Г от­ра­жа­ют из­ме­не­ние уров­ня диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла в пра­вой нож­ке вслед­ст­вие ва­риа­бель­но­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4. На рис. 4.19, Б по­ка­за­на ин­тер­мит­ти­рую­щая бло­ка­да ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, ко­то­рая со­про­во­ж­да­ет­ся преж­де­вре­мен­ны­ми же­лу­доч­ко­вы­ми ком­плек­са­ми с при­зна­ка­ми бло­ка­ды пра­вой нож­ки; это пред­по­ла­га­ет, что дан­ная кар­ти­на обу­слов­ле­на ва­риа­бель­но­стью уси­ле­ния ав­то­ма­тиз­ма, но уже в сис­те­ме ле­вой нож­ки.

За­пи­си на рис. 4.12, по­лу­чен­ные на пре­па­ра­те па­пил­ляр­ной мыш­цы че­ло­ве­ка при ре­гу­ляр­ной сти­му­ля­ции с пе­рио­дом 1000 мс, да­ют не­сколь­ко не­обыч­ный при­мер воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ций вслед­ст­вие из­ме­не­ний элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств по­ра­жен­ных тка­ней серд­ца без из­ме­не­ния дли­тель­но­сти цик­ла. На всех трех фраг­мен­тах вид­но, что ре­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 3 по­тен­циа­ла дей­ст­вия пре­ры­ва­ет­ся спон­тан­ной преж­де­вре­мен­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей (см. рис. 4.12, воз­бу­ж­де­ния а, б и в). Экс­т­ра­воз­бу­ж­де­ние а при­во­дит к раз­ви­тию абер­рант­но­го рас­про­стра­няю­ще­го­ся от­ве­та (абер­рант­ность ко­рот­ко­го цик­ла), а в мо­мент при­хо­да воз­бу­ж­де­ний б и в уро­вень по­тен­циа­ла ока­зы­ва­ет­ся столь низ­ким, что воз­ни­ка­ют лишь ло­каль­ные от­ве­ты. По­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ские воз­бу­ж­де­ния (ком­плек­сы 1, 2 и 3) так­же ха­рак­те­ри­зу­ют­ся умень­ше­ни­ем ам­пли­ту­ды и Vm ах, а их про­ве­де­ние, по-ви­ди­мо­му, за­мед­ле­но. Ес­ли бы по­доб­ные из­ме­не­ния про­ис­хо­ди­ли в со­от­вет­ст­вую­щих час­тях про­во­дя­щей сис­те­мы, они со­про­во­ж­да­лись бы абер­ра­ци­ей. По­сколь­ку преж­де­вре­мен­ные от­ве­ты б и в не спо­соб­ны рас­про­стра­нять­ся в ос­таль­ных об­лас­тях серд­ца и вы­звать экс­т­ра­сис­то­лу, ко­то­ра­я по­влия­ла бы на ос­нов­ной ритм, из­ме­не­ния фор­мы по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ских ком­плек­сов 2 и 3 вос­при­ни­ма­ют­ся как воз­ни­каю­щие в от­сут­ст­вие из­ме­не­ний дли­тель­но­сти цик­ла.

Опи­сан­ное вы­ше из­ме­не­ние фор­мы ком­плек­са QRS яв­ля­ет­ся, ве­ро­ят­но, ва­ри­ан­том абер­ра­ции ко­рот­ко­го цик­ла, так как пер­вый по­стэк­то­пи­че­ский цикл ко­ро­че ин­тер­ва­ла ме­ж­ду ос­нов­ны­ми воз­бу­ж­де­ния­ми из-за преж­де­вре­мен­но­го от­ве­та. Хо­тя при­чи­ны из­ме­не­ния ха­рак­те­ри­стик по­стэк­то­пи­че­ских ком­плек­сов не­яс­ны, наи­луч­шее объ­яс­не­ние, по-ви­ди­мо­му, за­клю­ча­ет­ся в том, что реф­рак­тер­ность в по­ра­жен­ном мио­кар­де мо­жет зна­чи­тель­но пре­вы­шать пе­ри­од за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции, а преж­де­вре­мен­ные от­ве­ты спо­соб­ст­ву­ют еще боль­ше­му за­мед­ле­нию про­цес­са вос­ста­нов­ле­ния воз­бу­ди­мо­сти.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.