деление АВ-блокады

Общепринятым является деление АВ-блокады на блокаду первой, второй и третьей (или высокой) степени в соответствии с тяжестью нарушений проведения . АВ-блокада первой степени характеризуется увеличением времени АВ-проведения (интервал — Р— R на ЭКГ) сверх нормального диапазона. Подобное увеличение времени может быть результатом задержки проведения в пределах предсердия АВ-узла и (или) системы Гис—Пуркинье, что было четко продемонстрировано в экспериментальных исследованиях (см. рис. 1.1), а также при получении клинических электрограмм в отведении от пучка Гиса . Диагноз АВ-блокады второй степени ставится в том случае, когда некоторые из импульсов, возникающих либо в синусовом узле, либо в предсердиях, угасают на отдельных участках предсердно-желудочковой проводящей системы, не достигая желудочков, тогда как АВ-блокада третьей степени диагностируется в ситуации, при которой проведение возбуждения от предсердий к желудочкам почти полностью блокируется и желудочки контролируются вторичным водителем ритма. Хотя АВ-блокаду третьей (или высокой) степени традиционно называют полной АВ-блокадой, первый вариант терминологии представляется более адекватным, поскольку при непрерывном электрокардиографическом мониторировании в подобных ситуациях часто регистрируются одиночные случаи успешного АВ-проведения. К тому же следует отметить, что нарушение распространения импульсов в случаях АВ-блокады II или III степени возникает в пределах предсердия, АВ-узла или в системе Гис—Пуркинье как в экспериментальных , так и в клинических условиях.

Помимо рассмотренного выше деления, АВ-блокада II степени подразделяется на два типа в зависимости от динамики интервалов Р— R в неблокированных наджелудочковых возбуждениях. Эта классификация базируется на оригинальных работах Wenckebach и Mobitz и может быть просто выражена следующим образом: если время АВ-проведения в нескольких последовательных сокращениях прогрессивно увеличивается вплоть до выпадения очередного желудочкового сокращения, ставится диагноз блокады I типа; внезапное же нарушение АВ-проведения после определенного постоянства интервала Р— R соответствует блокаде II типа. Нетрудно понять, что эта классификация применима только в том случае, когда при блокаде II степени в желудочки последовательно проводится не менее 3 синусовых или наджелудочковых импульсов; при АВ-блокаде III степени данная классификация неприменима.

Для клинических целей, вероятно, вполне достаточным является идентификация уровня блока (внутри АВ-узла или в системе Гис — Пуркинье, выше или ниже бифуркации пучка Гиса). В настоящее время такая информация может быть получена с помощью электрографии пучка Гиса . Однако мы полагаем, что электрография пучка Гиса не должна рутинно использоваться у. каждого больного, поскольку это инвазивный метод. Более того, уровень нарушения проведения, по-видимому, может быть приблизительно определен (по крайней мере в большинстве клинических случаев) при анализе длительности комплексов QRS или характера желудочковой активации . Например, если ширина QRS соответствует норме, место замедления или блока проведения скорее всего находится выше бифуркации пучка Гиса (либо внутри АВ-узла, либо в основном стволе пучка Гиса), тогда как аномально широкие комплексы QRS указывают на наличие нарушений проведения в ножках или ветвях пучка Гиса (либо изолированно, либо в сочетании с блокадой на уровне АВ-соединения).

Хотя классификация нарушений АВ-проведения занимает большое место в литературе по сердечно-сосудистым заболеваниям, меньше внимания уделяется в ней реальным электрофизиологическим событиям, ответственным за эти нарушения. Однако именно определение уровня и электрофизиологических механизмов нарушения проведения дает наиболее важную информацию для лечения и прогноза АВ-блокады .

Ниже приведен перечень факторов, контролирующих АВ-проведение; для более глубокого понимания природы и механизмов нарушений АВ-проведения читателю будет полезно познакомиться с физиологией предсердно-желудочкового проведения. Некоторые из основных электрофизиологических механизмов АВ-блокады, которые могут иметь клиническое значение, будут рассмотрены подробнее.

Факторы, контролирующие проведение импульса

I . Первичные детерминанты проводимости

А. Физиологические факторы

1. Эффективность стимула, вызванного деполяризацией вышележащих волокон

2. Возбудимость нижележащих волокон

3. Временная флюктуация п. 1 или 2

4. Пассивные мембранные свойства и межклеточное взаимодействие Б. Анатомические факторы

1. Диаметр волокон

2. Геометрическая организация волокон

II . Аномальные явления проведения, обусловленные изменениями первичных детерминант проводимости

А. Декрементное проведение

Б. Неоднородное проведение

В. Замедление и блок проведения

Г. Односторонний блок проведения

Д. Ре-энтри

III . Аномальные явления проведения, вторично влияющие на проводимость А. Задержка проведения и блокирование

1. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия (увеличение)

2. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия волокон, расположенных проксимально по отношению к месту нарушения проведения (уменьшение)

3. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия волокон, расположенных дистально по отношению к месту нарушения проведения (увеличение)

4. Влияние замедления или блока проведения на возбудимость нижележащих волокон

5. Замедление или блокирование проведения, вызывающее возникновение импульса в нижележащих волокнах

Б. Ре-энтри

1. Столкновение циркулирующего импульса с движущейся более медленно антероградной волной возбуждения, что приводит к исчезновению обоих фронтов

2. Дальнейшая дезорганизация фронта волны возбуждения (повышенная неоднородность) при проведении последующих импульсов

3. Реорганизация фронта волны возбуждения (пониженная неоднородность) при проведении последующих импульсов

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.