Анатомия и гистология проводящей системы
Морфология
Эмбриогенез
Гистология
Иннервация
Межузловое проведение
Область атриовентрикулярного соединения
Анатомия
Клеточная архитектоника и гистология
Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
Иннервация
Специализированные ткани желудочков
Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
Анатомические субстраты предвозбуждения
Добавочные атриовентрикулярные пути
Узложелудочковыв и пучково-жвлудочковые связи
Внутриузловые обходные пути
Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
Атриовентрикулярные проводящие ткани
Неправильно выстроенные перегородочные структуры
Одножвлудочковое атриовентрикулярное соединение
Врожденная блокада сердца
Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
Потенциал покоя
Фазы деполяризации потенциала действия
Фазы реполяризации потенциала действия
Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
Потенциал покоя
Автоматизм
Потенциал покоя
Нулевая фаза деполяризации
Реполяризация и рефрактерность
Аномальный автоматизм и триггерная активность
Возникновение нарушений ритма сердца
Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью
Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
Гиперкалиемия
Электрокардиографические проявления
Антиаритмические эффекты калия
Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
Летальная гиперкалиемия
Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
Гипокалиемия
ЭКГ-изменения
Аритмогенные эффекты
Модификация эффектов калия другими электролитами
Другие ионы
Влияние на ЭКГ и нарушения ритма сердца
Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
Антиаритмические препараты
Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
Брадиаритмия
Нарушения проведения
Тахиаритмия
Оценка симптоматики
Терапевтическое применение ЭФИ
Хирургическое лечение
Прогнозирование
Оборудование
Техника катетеризации
Установка катетера
Коронарный синус.
Интервалы проведения и рефрактерные периоды
Интервалы проведения
Рефрактерные периоды
Принципы индукции и прекращения аритмии
Измерения при спонтанном ритме
Функция АВ-узла и системы Гис—Пуркинье
Функция предсердий
Феномен провала (Gap phenomenon)
Наджелудочковая аритмия
Функция желудочков и ВА-проведеие
Наджелудочковая аритмия
Исследования с использованием стимуляции коронарного синуса
Тестирование с введением медикаментов
Картирование
Нарушения функции синусового узла
Циркуляция в анатомически выделенных цепях
Циркуляция без участия анатомического препятствия
Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма
Предсердная тахикардия
Трепетание предсердий
Мерцание предсердий
Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий
Предсердные нарушения ритма: клинические концепции
Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
Блуждающий предсердный водитель ритма
Пароксизмальная синусовая тахикардия
Электрокардиографические признаки
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии
Лечение
Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
Внутрисердечные ЭФИ у больных с предсердной тахикардией
Лечение
Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
Трепетание предсердий
Лечение
Мерцание предсердий
Ритмы предсердно-желудочкового соединения
Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения
Сложные диагностические проблемы
Ритмы ускользания АВ-соединения
Ускользание ритма АВ-соединения
Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы АВ-соединения
Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения
Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения
Псевдотахикардия
Эхо в атриовентрикулярном соединении
Парасистолия АВ-соединения
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Определение механизма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Программная стимуляция предсердий
Программная стимуляция желудочков
Наблюдение во время приступа тахикардии
Введение лекарственных препаратов
Стратегия диагностики
Купирование острого приступа
Предупреждение повторных приступов
Электрофармакологическое тестирование
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
Электрокардиография у больных с синдромом ВПУ
Частота синдрома ВПУ
Электрокардиографическая классификация синдрома ВПУ
Клинические проявления синдрома ВПУ
Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ
Мерцание предсердий при синдроме ВПУ
Электрофизиологические исследования при синдроме ВПУ
Учащенное сердцебиение
Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ
Ведение больных со спорной электрокардиограммой
Больные с синдромом ВПУ и не поддающейся лечению тахиаритмией
Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
Классификация атриовентрикулярной блокады
деление АВ-блокады
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б
Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
Определение терминов
Нормальное предсердно-желудочковое проведение
Атриовентрикулярная блокада второй степени
Блок типа Венкебах II (Мобитц II).
Атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1.
Полная блокада сердца
Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной ЭКГ
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Анатомические и электрофизиологические представления
Характеристики атриовентрикулярной блокады
Степень атриовентрикулярной блокады
Хронология атриовентрикулярной блокады
Интермиттирующая АВ-блокада
Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
Блокада в фазу 3 и фазу 4
Аберрантность: электрофизиологические механизмы и электрокардиографические проявления
Электрофизиологические аспекты
Мембранные механизмы
Потенциал действия: деполяризация.
Потенциал действия: реполяризация.
Генерирование импульсов
Проведение
Возбудимость и проведение.
Нарушения проводимости
Механизмы аберрантности
Электрофизиологические механизмы.
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Изменения в пораженных тканях сердца.
Аберрантность и наджелудочковая тахикардия
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Изменения при заболевании сердца
Резкие изменения длительности цикла.
Аберрантность длительного цикла
Предпочтительное проведение аберрантных возбуждений через АВ-соединение
Деполяризация в фазу 4
Электрофизиологические детерминанты.
Сверхнормальное проведение
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Аберрантность смешанного типа
Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
Блокада левой ножки пучка Гиса
Электрокардиографические проявления.
Блокада правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой ножки пучка
Неполная блокада левой ножки пучка
Блокада передней ветви левой ножки
Блокада септальной ветви левой ножки
Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
Трансмуральная задержка проведения
Раннее возбуждение желудочков
Клинические признаки.
Электрокардиографические проявления.
Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
Альтерация электрической активности
Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
Выводы
Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
Первая фаза желудочковой аритмии
Связь с клиническими явлениями
Реперфузионные нарушения ритма
Фармакологические подходы
Вторая фаза желудочковой аритмии
Фармакологические подходы
Третья фаза желудочковой аритмии
Связь с клиническими явлениями
Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
Пейсмекерная активность
Аномальная автоматическая активность
Задержанная постдеполяризация.
Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
Циркуляторное возбуждение
Модель ведущего цикла.
Отражение
Электрокардиографические проявления
Экстрасистолический ритм
Триггерная активность вследствие ранней постдеполяризации
Полиморфные ПВЖ
Электрофизиологические основы поздних потенциалов
Клиническое значение поздних потенциалов
Электрофизиологические ограничения ЭКГ с усредненным сигналом
Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
Сопутствующие состояния
Лечение
Желудочковая тахикардия и фибрилляция
Электрофизиология
Электрокардиографические признаки
Этиологические факторы
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Неишемические повреждения
посттравматический инфаркт миокарда
Гипертрофическая кардиомиопатия
Синдром удлинённого интервала Q—Т
Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
Идиопатические случаи
Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
Схема стимуляции
Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
Некоторые общие соображения и предостережения
Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных ЭКГ
Сравнительная оценка различных методов
Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
Прогностическое значение поздних потенциалов
Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Выводы
Холтеровское мониторирование
Аппаратура для холтеровского мониторирования
Показания
Оценка предсердных нарушений ритма
Выявление и количественная оценка желудочковых нарушений ритма
Диагностика блокады предсердно-желудочкового проведения
Внезапная сердечная смерть
Нарушения ритма, вызванные сердечными гликозидами
Оценка работы искусственных водителей ритма
Артефакты при холтеровском мониторировании
Другие вопросы
Электрофизиологическое тестирование при лечении больных с необъяснимыми обмороками
Оценка функции синусового узла
Наджелудочковая тахикардия
наджелудочковая тахикардия
Блокада предсердно-желудочкового проведения
Желудочковая тахикардия
Больные с наибольшей вероятностью положительного результата электрофизиологического исследования
Интоксикация сердечными гликозидами: обзор
Электрофизиология сердца
Вегетативная нервная система
Уровень сердечных гликозидов в сыворотке крови
Измерение уровня сердечных гликозидов
Взаимодействие лекарственных препаратов с сердечными гликозидами
Электрокардиографические проявления интоксикации сердечными гликозидами
Антитела к дигоксину
Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ
Больных с ЭКГ-диагнозом синдрома ВПУ следует разделить на две группы в соответствии с наличием или отсутствием жалоб, свидетельствующих о нарушениях сердечного ритма. Если в анамнезе присутствует учащенное сердцебиение, мы используем терапевтический подход, описанный в предыдущем разделе.
Как уже отмечалось, у больных с синдромом ВПУ нередко наблюдается фибрилляция желудочков . Поэтому необходимо обследование всех больных с электрокардиографическими признаками синдрома ВПУ для идентификации групп, предположительно не имеющих риска внезапной смерти в случае развития мерцания предсердий.
У больных с синдромом ВПУ возникновение на фоне мерцания предсердий угрожающего ритма желудочков, способного перейти в фибрилляцию, связано с величиной эффективности рефрактерного периода дополнительного пути в антероградном направлении . По нашим наблюдениям, невозможность добиться полного блока антероградного проведения по ДП посредством внутривенного введения 50 мг аймалина с высокой вероят ностью предполагает уменьшение длительности эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (менее 270 мс) . То же справедливо для прокаинамида, вводимого внутривенно в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 5 мин .
Следовательно, у больных с синдромом ВПУ и без учащенного сердцебиения в анамнезе положительный тест на аймалин (возникновение блока антероградного проведения по ДП, как показано на рис. 11.16 и 11.17) свидетельствует об относительно продолжительном рефрактерном периоде ДП; проведения дальнейших исследований в этом случае не требуется. Такое тестирование осуществляется у всех больных с синдромом ВПУ независимо от наличия жалоб, ибо возникновение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии ничего не говорит о длительности рефрактерного периода дополнительного пути и, следовательно, не дает информации относительно возможного развития угрожающего ритма желудочков в случае появления мерцания предсердий.
Больные с синдромом ВПУ и без зарегистрированных ранее приступов мерцания предсердий, у которых аймалин или прокаинамид не вызывает блока антероградного проведения по ДП, должны быть направлены в медицинский центр, где возможно проведение электрофизиологических исследований. При выполнении программной стимуляции у таких больных необходимо сделать следующее:
1) точно определить длительность эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (что требует нанесения стимулов вблизи места выхода ДП из предсердий) ;
2) вызвать мерцание предсердий (путем их стимуляции с высокой частотой) для оценки желудочкового ритма во время аритмии в контролируемых и безопасных условиях лаборатории катетеризации сердца. В настоящее время чрезвычайно трудно дать какие-либо рекомендации по лечению бессимптомных больных, у которых при искусственно вызванном мерцании предсердий длительность интервала R — R меньше 210 мс. Это подтверждается расхождением мнений авторов этой главы, один из которых (Дж. Фарре) считает, что таким больным следует профилактически назначать амиодарон ввиду вероятности развития фибрилляции желудочков. Два других автора ( X . Велленс и Ф. Бер) считают, что прежде чем назначать профилактическое медикаментозное лечение больным с синдромом ВПУ и непродолжительным рефрактерным периодом дополнительного пути, нужно собрать более подробные анамнестические данные. В странах, где использование амиодарона запрещено, еще труднее принять такое решение, поскольку доступные антиаритмические препараты очень часто вызывают серьезные побочные эффекты и в терапевтических дозах могут повлиять на качество жизни больного.
Рис. 11.16. Развитие полного АВ-блока в дополнительном проводящем пути при внутривенном введении 50 мг аймалина.
Рис. 11.17. Исчезновение предвозбуждения (средние фрагменты ЭКГ) после внутривенного введения 300 мг прокаинамида.
Показания
Клинические показания к холтеровскому мониторированию многочисленны. Однако в рамках данной главы стоит особенно отметить использование холтеровского мониторинга для выявления нарушений ритма и оценки их частоты, идентификации типа аритмии, оценки эффективности медикаментозного лечения, определения возможных механизмов нарушений ритма, выяснения аритмической этиологии клинических симптомов и оценки работы водителя ритма (табл. 1.1).
Таблица 1.1. Показания к холтеровскому мониторированию
Возможные сердечные симптомы
Учащенное сердцебиение
Обмороки
Загрудинные боли
Транзиторные явления, связанные с центральной нервной системой Больные с высоким риском
Заболевания проводящей системы
Синдром слабости синусового узла
Синдром удлиненного интервала Q —Т
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
Ишемическая болезнь сердца Инфаркт миокарда
Кардиомиопатия
Коллапс митрального клапана
Реанимация после внезапной смерти
Нарушения работы водителя ритма
Оценка эффективности антиаритмических препаратов
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Со времени опубликования первого сообщения Cianelli и соавт. в 1967 г. терапевтическое значение деструкции АВ-узла или пучка Гиса для определенных групп больных с тяжелой пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, медикаментозное лечение которой либо неэффективно, либо плохо переносится, стало общепризнанным. До недавнего времени прерывание АВ-проведения требовало хирургической операции и торакотомии. В 1981 г., однако, Gonzalez и соавт. описали индукцию ПБС при закрытой грудной клетке с использованием электрод-катетера, через который подается импульс постоянного тока, для деструкции пучка Гиса. До настоящего времени этот метод применялся в разных странах приблизительно у 200 больных, каждый из которых получил постоянный пейсмекер для предупреждения асистолии [ g 7—91]. Метод обладает определенным и весьма значительным преимуществом перед торакотомией и хирургической деструкцией; однако он не является идеальным, поскольку при этом требуется имплантация перманентного стимулятора; кроме того, примерно у 50 % больных впоследствии восстанавливается АВ-проведение .
Рис. 2.16. Контрольная электрограмма пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме.
Интервалы А—Н и Н—V составляют 50 и 35 мс соответственно; ширина комплекса QRS — 60 мс. Временные отрезки на этом и последующих рисунках равны 40 мс [Amer . J . Cardiol ., 1984, 54, 186—192 (воспроизводится с разрешения)].
Narula исследовал возможность использования лазерного излучения, подводящегося через катетер, для прерывания или модификации АВ-проведения, чтобы избежать указанные выше недостатки метода воздействия импульсом постоянного тока. В 1984 г. мы опубликовали данные об успешной микротранссекции пучка Гиса на проксимальный и дистальный сегменты (расщепленный Н-потенциал) с помощью лазерного луча, подведенного через трансвенозный катетер при закрытой грудной клетке (рис. 2.16— 2.18) . Эти первоначальные исследования показали, что лазерное излучение поддается точному контролю, причем размеры поврежденной ткани ограничиваются долями миллиметра . Такая способность лазера позволила направить наши исследования по пути использования лазерного катетера для изменения АВ-узлового проведения при сохранении доминантности синусового ритма и проведения 1: 1.
Рис. 2.17. ЭКГ после лазерной деструкции показывают АВ-проведение 4:1 при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса у той же собаки, что и на рис. 2.16.
А — при не заблокированном возбуждении отмечается АВ-проведение 4:1 с расцепленными Н-потенциалами. Время внутрипучкового проведения (интервал Н—Н) составляет 60 мс; интервал Н—V равен 20 мс. Интервал А—Н (60 мс) несколько больше, чем на рис. 2.16, так как период предсердных сокращений уменьшился с 310 до 250 мс. Хотя QRS морфологически изменен, его ширина аналогична контрольной (до лазерной деструкции); Б — при предсердной стимуляции (ПС) с большей частотой степень АВ-блокады возрастает, приводя к ускользанию пучкового ритма (Н—V 20 мс) в сегменте пучка Гиса дистальнее места блокады. Форма QRS при ускользании пучкового ритма (первые два сокращения) аналогична контрольной и не имеет признаков неполной блокады правой ножки, наблюдаемой при АВ-проведении 3:1 и 4:1 (последние два сокращения). Изменение периода предсердного ритма приводит к изменению отношений АВ-проведения (3:1 и 4:1), длительности интервалов R —R (890—940 мс) и времени внутрипучкового проведения (Н—Н 110 и 90 мс). Примечательно также отсутствие фракционирования как проксимального, так и дистального Н-потенциалов. Это указывает на узкую локализацию лазерного повреждения, не затрагивающего прилежащие участки пучка Гиса. ПП — правое предсердие; СИ — стимулированный импульс [Amer I . Cardiol ., 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].
Рис. 2.18. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при стабильной полной блокаде сердца (90 мин после лазерной деструкции) у той же собаки, что на рис. 2.16 и 2.17, обнаруживает расщепление Н-потенциалов и полную предсердно-желудочковую диссоциацию.
Каждая А-волна сопровождается Н-потенциалом, а каждому комплексу QRS предшествует Н-потенциал с интервалом Н—V в 20 мс. Комплексы QRS по форме и ширине аналогичны контрольным, как и период предсердных сокращений, а также интервал А—Н. ПП — правое предсердие [Amer . ]. Cardiol ; 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].
Наши эксперименты с применением чрезвенного лазерного катетера позволили нам успешно выполнить задачу селективного изменения характеристик проводимости АВ-узла (а именно: рефрактерности АВ-узла и узловой задержки проведения — от блокады I степени до блокады III степени) в запланированном направлении (рис. 2.19—2.22) . Для ведения больных с наджелудочковой тахиаритмией и частым желудочковым ответом идеально подходит индукция АВ-узловой блокады I или II степени. Клиническое применение этого метода (или аналогичных методов) весьма многообещающе и в случае успеха может избавить больного от медикаментозной интоксикации и необходимости имплантации постоянного стимулятора.
Рис. 2.19. Вызванное лазерным воздействием увеличение интервала P —R за счет возрастания А—Н. Эти изменения сохранялись в течение 32 дней. Регистрация осуществлялась при скорости записи 100 мм/с. а — контрольная ЭГ пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме; интервалы P—R и А—Н равны 105 и 60 мс соответственно; интервал Н—V составляет 40 мс; комплекс QRS узкий (60 мс); б—запись непосредственно после лазерной деструкции показывает увеличение интервала P — R со 105 мс в контроле (А) до 185 мс, что обусловлено исключительно увеличением А—Н с 60 до 140 мс; интервал H — V и ширина комплекса QRS остаются постоянными; в — запись, произведенная через 30 дней после лазерного воздействия, обнаруживает стабильное увеличение P — R (180мс) и А—Н (135 мс) с минимальными их изменениями (5 мс). НСР — нормальный синусовый ритм; ПП — правое предсердие.
Рис. 2.20. При лазерном воздействии в сердце собаки отмечается постепенный переход АВ-проведения 1:1 к блокаде II степени, а затем к полной блокаде (последние два сокращения) без асистолии. Импульсам ускользания АВ-соединения предшествуют Н-потенциал и нормальный комплекс QRS. Гис — ЭГ пучка Гиса.
Рис. 2.21. Запись, полученная у той же собаки, что и на рис. 2.20, показывает постепенное увеличение периода ритма ускользания АВ-соединения с 7 40 ж—сразу после лазерной процедуры (верхний фрагмент) до 1290 мс—через 45 мин (нижний фрагмент). Форма и ширина комплекса QRS, а также величина интервала Н—V (35 мс) остаются постоянными и идентичны таковым при нормальном синусовом ритме. Блокированные предсердные импульсы (А-волны) не сопровождаются Н-потенциалом. ПП — правое предсердие; Гис — ЭГ пучка Гиса.
Рис. 2.22. ЭКГ в том же эксперименте, что и на рис. 2.20 и 2.21, показывает спонтанное изменение (через 2 ч после лазерного воздействия) ритма ускользания — от пейсмекера АВ-соединения к дистальному пейсмекеру, что сопровождается расширением комплекса QRS.
Электрофизиологические детерминанты.
Аберрации, обусловленные деполяризацией в фазу 4 потенциала действия, вероятнее всего, возникнут в условиях усиления автоматизма латентных пейсмекерных клеток в системе Гис—Пуркинье, из которых наиболее очевидны следующие два обстоятельства.
1. Снижение частоты сердечного ритма в результате ослабления активности синусового узла или вследствие таких факторов, как АВ-блокада высокой степени или блокирование предсердной экстрасистолы. Продолжительная диастола дает достаточно времени для развития деполяризации в фазу 4 с последующим снижением уровня диастолического мембранного потенциала, с которым сталкивается распространяющийся импульс (см. рис. 4.19, Б). Это одно из возможных объяснений аберрации, возникающей при снижении частоты ритма до уровня, близкого К собственной частоте возбуждений латентных пейсмекеров АВ-соединения или системы Гис—Пуркинье или ниже (^40— 55 уд/мин) (см. рис. 4.17, Б).
2. Прямое усиление автоматизма латентных водителей ритма. Ряд физиологических воздействий, таких как изменения рН, рСО2 и температуры, ишемия, перерастяжение в дилатированном сердце, изменения внеклеточных концентраций ионов, а также многие медикаментозные средства, в том числе сердечные гликозиды, вызывают повышение скорости деполяризации в фазу 4 латентных пейсмекерных клеток системы Гис—Пуркинье . Это позволяет объяснить явление, показанное на рис. 4.18, где аберрация возникает при небольшом увеличении длительности цикла и при такой частоте синусового ритма, которая обычно не обеспечивает значительной деполяризации латентных пейсмекерных клеток в фазу 4.
Учитывая большое количество автоматических клеток в сердце, а также существование целого ряда физиологических и фармакологических факторов, угнетающих активность синусового узла или повышающих автоматизм латентных пейсмекеров, можно сделать вывод, что данный тип аберрации должен быть достаточно обычным. Однако имеющиеся в литературе данные не подтверждают этого заключения. Это особенно касается больных с клинически здоровым сердцем, так как в большинстве случаев явление описано в органически пораженном сердце.
Анализ связи между мембранным потенциалом и скоростью проведения позволяет объяснить этот явный парадокс. Как отмечалось ранее, проведение возбуждения обычно поддерживается и даже несколько улучшается до тех пор, пока мембранный потенциал не становится меньше — 70 мВ, чему способствуют следующие факторы: 1) уменьшение тока, необходимого для возбуждения (т. е. повышение возбудимости), по мере приближения диастолического потенциала к пороговому уровню; 2) увеличение константы длины вследствие повышения сопротивления мембраны при деполяризации в фазу 4. Оба фактора способствуют повышению эффективности электротонического распространения тока и компенсируют снижение Удах при деполяризации . Поскольку пороговый потенциал в нормальных волокнах Пуркинье близок к —70 мВ , деполяризация в фазу 4 не способна уменьшить диастолический мембранный потенциал до менее отрицательной величины: при потенциале выше порогового обязательно возникнет спонтанное возбуждение, а значит, и желудочковая экстрасистола. Поэтому в нормальном миокарде деполяризация в фазу 4 вряд ли вызовет медленное проведение и аберрацию (см. рис. 4.19, Б).
Однако в некоторых особых условиях деполяризация в фазу 4 способна вызывать значительное уменьшение диастолического потенциала, вполне достаточное для, развития аберрации, причем одно из таких условий может выполняться и в нормальном миокарде. На рис. 4.20 показана активность латентных пейсмекерных клеток, в которых скорость деполяризации в фазу 4 повышена; она лишь немного ниже скорости диастолической деполяризации клеток синусового узла. При таких близких частотах возбуждение синусового узла может достигнуть латентной пейсмекерной клетки в момент приближения ее диастолического потенциала к пороговому уровню. Так как пороговый потенциал определяет переход между диастолой (фаза 4) и быстрой деполяризацией (фаза 0) следующего потенциала действия, при его достижении происходит быстрое нарастание скорости деполяризации и резкое уменьшение мембранного потенциала за очень короткое время (10—20 мс). В таких условиях даже очень небольшие вариации во времени прихода распространяющегося импульса, которые обусловлены либо изменением синусового ритма, либо скоростью диастолической деполяризации латентных пейсмекерных клеток, приведут к значительным изменениям уровня мембранного потенциала в момент прихода импульса и, следовательно, изменяет его проведение. Соответственно этому, небольшое увеличение длительности синусового цикла обусловит значительную аберрацию проведения. И наоборот, столь же небольшое его уменьшение способно нормализовать проведение. Аналогично небольшие изменения скорости деполяризации в фазу 4 латентных пейсмекерных клеток повлияют на проведение в отсутствие каких-либо изменений частоты синусового ритма. Этот механизм позволяет объяснить изменения проведения практически от комплекса к комплексу, а также развитие интермиттирующей аберрации При наджелудочковом ритме ускользания и вариабельность форм комплексов, возникающих вблизи аналогичных интервалов ускользания (см. рис. 4.18, Г).
Рис. 4.20. Аберрантность длительного цикла, связанная с медленной диастолической деполяризацией.
А — трансмембранные потенциалы латентного пейсмекера, зарегистрированные в правой ножке пучка Гиса, показывают, каким образом деполяризация в фазу 4 может привести как к аберрантности длительного цикла, так и к аберрации проведения в отсутствие заметных изменений синусового ритма даже в нормальном сердце. Скорость деполяризации в фазу 4 в клетках правой ножки предположительно повышена до уровня, несколько меньшего, чем частота синусового ритма. Такая близость частот позволяет распространяющемуся синусовому импульсу достигнуть клеток ножки пучка в тот момент, когда их диастолический потенциал приближается к уровню порогового потенциала. Этот период (переход фазы 4 в фазу нарастания следующего потенциала действия) характеризуется быстрым увеличением скорости деполяризации и существенным снижением потенциала в течение короткого времени (20 мс). Поэтому даже небольшие изменения времени прихода распространяющегося возбуждения, обусловленные изменениями частоты синусового ритма или скорости деполяризации латентного пейсмекера клетки, будут сопровождаться выраженным различием в величине потенциала в этот момент, что приведет к вариабельности формы ответа и его дальнейшего распространения. Обратите внимание на постепенное уменьшение амплитуды и Vm ,, трех ответов (I, 2 и 3), инициированных с возрастающей задержкой (шаг 20 мс), а также на усиливающееся угнетение проведения (определяется по ЭКГ-изменениям QRS). Ответ 1 возникает непосредственно перед появлением порогового потенциала и распространяется нормально. Ответы 2 и 3 характеризуются возрастающей аберрантностью типа блокады правой ножки вследствие ее активации при все более положительных потенциалах. Небольшие временные различия не обнаруживаются на стандартной ЭКГ, так что вариации формы QRS определяются как возникающие в отсутствие изменений частоты ритма. Наличие этого механизма обеспечивает также разумное объяснение типа изменений формы QRS в каждом последовательном возбуждении, который показан на рис. 4.18. Б — стандартная ЭКГ в 12 отведениях у больного 68 лет с ишемической болезнью сердца, демонстрирующая появление и исчезновение аберраций типа блокады левой ножки в отсутствие явных изменений частоты синусового ритма (см. отведения V 1—V 6). Выявление такой вариабельности вместе со спонтанными желудочковыми экстрасистолами, характеристики которых указывают на их левостороннее происхождение (см. отмеченные стрелками комплексы в отведениях I —III), позволяет предположить, что аберрации могут быть обусловлены ускорением деполяризации в фазу 4 в латентном водителе ритма, расположенном в левой ножке пучка Гиса. Обсуждение в тексте.
Учитывая результаты, полученные при исследовании ишемического и патологически измененного миокарда, следует отдельно рассмотреть еще два условия возникновения нарушений проведения и аберрации, а именно: 1) смещение порогового потенциала к уровню ниже —70 мВ, что позволяет мембранному потенциалу в процессе деполяризации понизиться до уровня, при котором проведение существенно ухудшится ; 2) изменения соотношения реактивности, аналогичные показанным на рис. 4.3, Б и снижающие степень, при которой автоматические клетки должны деполяризоваться до замедления проведения с последующим блокированием. На рис. 4.19, Б, например, существенные нарушения проведения могли бы появиться скорее при деполяризации до —70 мВ, нежели до —60 мВ. Для возникновения аберрации также должно быть достаточно меньшего увеличения длительности цикла. Стоит отметить, что экспериментальное воспроизведение нарушений проведения, связанных с постепенной деполяризацией изолированных волокон Пуркинье в фазу 4, обычно сопровождается изменениями зависимости реполяризации от времени и потенциала, что проявляется снижением максимального диастолического потенциала и генерализованной гипополяризацией кардиомиоцитов , а также смещением потенциала за нулевой уровень [56 J . Эти изменения иллюстрирует рис. 4.19, Б. Верхний и средний фрагменты рис. 4.21 позволяют объяснить изменения формы комплекса QRS на рис. 4.18с точки зрения зависящих от длительности цикла изменений диастолического потенциала в клетках латентных пейсмекеров правой ножки пучка Гиса. Ввиду небольших изменений длительности цикла, сопровождающихся появлением и исчезновением аберрации, здесь предполагается ускорение деполяризации в фазу 4 вследствие ишемии, а также вызванное деполяризацией смещение порогового потенциала к менее отрицательным значениям или упомянутые ранее изменения реактивности миокарда. Дальнейшее подтверждение значимости этих факторов для развития аберрации длительного цикла было получено El — Sherif и соавт. при исследовании нарушений проведения в системе Гис — Пуркинье собаки после перевязки коронарной артерии. Важная роль изменений возбудимости, зависимых от длительности цикла, в развитии аберрации этого типа подчеркивалась другими исследователями .
Осцилляторная активность. Предполагается также, что нарушения проведения могут быть связаны с осцилляторной активностью, вызванной деполяризацией, или с другими типами этой активности . Если циклические изменения мембранного потенциала, обусловленные осцилляторной активностью, происходят достаточно медленно, обеспечивая тем самым изменения электрофизиологических свойств мембраны, то создаются условия для возникновения нарушений проведения, аналогичных наблюдаемым при деполяризации в фазу 4 латентных пейсмекерных клеток. Так, относительно медленные колебания мембранного потенциала, связанные с действием сердечных гликозидов , могут сопровождаться циклическими изменениями Ушах и скорости проведения в фазу диастолы. С другой стороны, быстрые колебания должны обусловить более однородное угнетение свойств мембраны до уровня, обеспечивающего усреднение потенциала при осцилляторной активности. Это в свою очередь приведет к изменениям возбудимости и проведения, более характерным для ситуации с низким потенциалом покоя, чем для повышенного автоматизма. Данные о существовании относительно медленной Осцилляторной активности во многих препаратах ишемического и патологически измененного миокарда (см. рис. 4.4) и о наличии во многих спонтанно активных клетках изменений порогового потенциала и реактивности , облегчающих развитие медленного проведения, указывают на потенциальную значимость такой активности как причины нарушений проведения. Определенное значение имеют и сообщения о наличии связи между осцилляторной активностью и вариабельной местной блокадой в подобных препаратах .
Антиаритмические препараты и аберрация длительного цикла. Все антиаритмики, используемые в настоящее время, угнетают деполяризацию в фазу 4 потенциала действия латентных пейсмекерных клеток и, следовательно, должны влиять на аберрантность длительного цикла. Однако к такому выводу следует относиться с определенной осторожностью. Ярким примером служат хинидин и прокаинамид, действие которых на нарушения проведения в фазу 4 представляется весьма парадоксальным . С одной стороны, в терапевтической концентрации они ослабляют или устраняют автоматизм латентных пейсмекеров. Это предотвращает развитие аберрации (или устраняет уже имеющуюся). С другой стороны, прямое блокирующее действие этих препаратов на Na + -к a н a лы способно облегчить развитие аберрации или усилить уже существующую аберрацию. Их суммарное влияние на проведение и аберрантность зависит от того, насколько благотворное подавление деполяризации в фазу 4 превышает прямое угнетение проведения. При низких концентрациях их прямое угнетающее влияние на проведение может быть столь небольшим, что замедление деполяризации в фазу 4 приведет к улучшению проведения и ослаблению аберрантности. С другой стороны, при высоких концентрациях этих препаратов может преобладать угнетающее влияние на проведение. Кроме того, хинидин и прокаинамид в высокой концентрации способны уменьшить диастолический потенциал, облегчив тем самым развитие автоматизма, связанного с деполяризацией .
Рис. 4.21. Альтернативный механизм возникновения аберраций при ускорении деполяризации в фазу 4 латентного клеточного пейсмекера в отсутствие значительных изменений частоты синусового ритма.
Показан также возможный механизм сверхнормального внутрижелудочкового проведения. Слева приведена упрощенная схема проводники системы, аналогичная представленной на рис. 4.1, А. Кривые показывают трансмембранные потенциалы, зарегистрированные в синусовом узле (СУ), пучке Гиса (Гис) и правой ножке пучка (ПНП); ниже дана ЭКГ во И отведении. Верхний фрагмент (контрольные условия): частота синусового ритма в нормальном диапазоне. Латентные пейсмекеры в пучке Гиса и его правой ножке не подвергаются деполяризации в фазу 4, ЭКГ в норме. Средний фрагмент: синусовый ритм не изменяется. Автоматизм латентного пейсмекера в правой ножке усиливается до степени, лишь немного уступающей таковой синусового узла. Одновременно отмечается смещение порогового потенциала до менее отрицательного, чем в норме, уровня, а также угнетение реактивности. В результате амплитуда и Vmах ответа, возникающего в клетках правой ножки, значительно снижаются и проведение угнетается. На ЭКГ наблюдается блокада правой ножки пучка Гиса. Нижний фрагмент: предсердная экстрасистола достигает клеток правой ножки в тот момент, когда диастолический потенциал имеет максимальную величину. Следовательно, амплитуда и Vmax превосходят таковые основного возбуждения, что соответствует улучшению проведения в правой ножке по сравнению с основным возбуждением. Форма QRS соответственно менее аберрантна, чем во время основного возбуждения (сверхнормальное внутрижелудочковое проведение). Обсуждение в тексте.
Если аберрантность фазы 4 в ишемическом или поврежденном миокарде обусловлена изменением электрофизиологических свойств большого количества частично деполяризованных, спонтанно активных волокон, то восстановление максимального диастолического потенциала до более отрицательной величины может способствовать угнетению автоматизма и ослаблению аберрантности. Такое действие оказывают катехоламины . Однако они одновременно усиливают автоматизм нормальных латентных водителей ритма, что уменьшает целесообразность их применения.
посттравматический инфаркт миокарда
Хотя посттравматический инфаркт миокарда встречается довольно редко, мы наблюдали несколько случаев асинергизма желудочков вследствие травмы, а также одного больного с дискретной аневризмой. Этим последним больным был хорошо тренированный молодой человек 18 лет, у которого желудочковая тахикардия появлялась во время занятий спортом. При электрокардиографии в покое обнаружились признаки, весьма типичные для аневризмы сердца; ретроспективно был получен анамнез крайне тяжелого закрытого повреждения грудной клетки 15-летней давности. Во время одного из эпизодов пальпитации желудочковую тахикардию удалось подтвердить электрокардиографически (рис. 9.20), а наличие аневризмы было подтверждено при ангиографии. Как показало это исследование, коронарные артерии были нормальными. Во время хирургической операции, когда аневризма была успешно иссечена, эпикардиальное картирование при тахикардии подтвердило наличие механизма циркуляции. Аналогичная тахикардия наблюдалась также у больных с анамнезом травмы грудной клетки, но без определяемой аневризмы сердца. Кроме того, дискинетические участки или аневризмы могут возникать вследствие воспалительных заболеваний; в редких случаях (без каких-либо явных причин) они обнаруживаются в ходе полного обследования больных по поводу желудочковой тахикардии (рис. 9.21 и 9.22).
Рис. 9.19. ЭГ и ЭКГ того же больного, что и на рис. 9.18: в начале записи наблюдается желудочковая тахикардия с АВ-диссоциацией. После нанесения двух экстрастимулов (StV ) тахикардия прекращается и желудочки вновь отвечают на синусовый ритм.
Рис. 9.20. ЭКГ в отведении III у больного 18 лет с посттравматической аневризмой левого желудочка: в начале, в середине и в конце записи наблюдаются короткие эпизоды тахикардии. Между первыми двумя эпизодами возникают 2 синусовых комплекса, а между вторым и третьим — 3.
Рис. 9.21. Непрерывная ЭКГ в отведениях I, II и III , показывающая синусовый ритм с поздними желудочковыми эктопическими комплексами (вероятно, парасистолическими), третий из которых сливается с синусовым возбуждением. Четвертый эктопический комплекс является первым в серии из 9 последовательных возбуждений, представляющих приступ желудочковой тахикардии.
Рис. 9.22. Ангиограмма левого желудочка (снимок сделан во время систолы) у больного, электрокардиограмма которого показана на рис. 9.21. Обратите внимание на дискинезию в области верхушки сердца.
Пролапс митрального клапана
Хотя желудочковая экстрасистолия, как и другие формы нарушений ритма, часто наблюдается при пролапсе митрального клапана, она обычно не представляет серьезной угрозы . Нам известно несколько случаев крайне тяжелой желудочковой аритмии, не поддававшейся имеющимся антиаритмическим препаратам, которую, однако, удалось устранить при замене митрального клапана [79; Р. N. Yu, личное сообщение]. Мы сами наблюдали одного такого больного; полученная у него ЭКГ с признаками тахикардии представлена на рис. 9.4. Хотя при синусовом ритме больной неплохо переносил некоторую недостаточность митрального клапана, во время приступов желудочковой тахикардии у него наблюдались обмороки; это, без сомнения, обусловлено тем, что недостаточность в таких условиях сильно возрастала и аортальный кровоток снижался до минимума. Во время операции циркуляторная желудочковая тахикардия, аналогичная наблюдавшейся в клинике, возникала у него при стимуляции задней папиллярной мышцы. После замены митрального клапана у больного в течение 8 лет не наблюдалось обмороков; правда, впоследствии ему пришлось имплантировать водитель ритма.
Кардиомиопатия и миокардит
Кардиомиопатия и миокардит довольно редко сопровождаются желудочковой тахикардией. Нарушения ритма могут возникать в период острого воспаления.
Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения
В отличие от часто наблюдаемой пароксизмальной АВ-узловой циркуляторной тахикардии (АВУЦТ) пароксизмальная АВ-тахикардия, обусловленная повышенным автоматизмом (благодаря ускорению диастолической деполяризации или триггерному механизму — задержанным постпотенциалам), встречается довольно редко. Остается неясным, каким образом дифференцировать пароксизмальную и непароксизмальную АВ-тахикардию, если не зарегистрировано начало аритмии. Истинно пароксизмальная тахикардия АВ-соединения с внезапным началом и резким прекращением обычно бывает обусловлена механизмом ре-энтри. В случае АВУЦТ частота аритмии имеет тенденцию к постоянству, в то время как резкие спонтанные изменения интервалов между эктопическими импульсами предполагают существование фокуса повышенной автоматической активности.
Пожалуй, наиболее надежным признаком, позволяющим отличить повышенную автоматическую активность от циркуляции возбуждения в АВ-соединении, является реакция на желудочковое или предсердное экстравозбуждение. В первом случае происходит перезапуск эктопической активности, тогда как в последнем — отмечается либо отсутствие реакции, либо прекращение тахикардии.
Ложная атриовентрикулярная блокада
Деполяризация АВ-соединения, вызванная любым импульсом, сопровождается периодами абсолютной и относительной рефрактерности, в течение которых прохождение других импульсов через АВ-соединение блокируется или значительно замедляется. Импульс, вызывающий задержку АВ-проведения, чаще всего является желудочковой экстрасистолой, а собственно феномен обычно называют скрытым проведением ( concealment ). Импульсы, возникающие в пределах АВС, также способны вызвать задержку проведения синусового возбуждения к желудочкам. Атриовентрикулярная экстрасистола легко распознается, если на ЭКГ определяется неширокий комплекс QRS без предшествующего зубца Р. Однако если такие импульсы не могут выйти за пределы АВС и вызвать сокращение желудочков, единственным отражением экстрасистолии является задержка проведения очередного синусового импульса, проходящего через АВС. Отражением этих событий на ЭКГ является неожиданное увеличение интервала P — R или полная блокада АВ-проведения. Этот любопытный механизм был описан Langendorf в 1940 г. и позднее подтвержден при исследованиях электрической активности пучка Гиса, проведенных группой Rosen . Данный феномен, однако, наблюдается достаточно редко (по наблюдению автора, не более одного раза в 2 года в клинике на 1000 коек). Так же как и проявляющиеся, скрытые АВ-экстрасистолы, вызывающие ложную атриовентрикулярную блокаду, встречаются и в больном, и в нормальном сердце. Во всех б случаях, изученных Massumi , как скрытые, так и распространяющиеся АВ-экстрасистолы являлись частью парасистолического ритма. В случае, описанном Rosen и соавт. , значительные колебания интервала сцепления АВ-экстрасистол указывают на атриовентрикулярную парасистолию, хотя такой диагноз авторами не рассматривается. На рис. 9.29 представлен случай ложной атриовентрикулярной блокады.
Рис. 9.29. ЭКГ в отведениях I и II у пациентки без патологии сердца в анамнезе: основной синусовый ритм прерывается экстрасистолами как с нормальными, так и с аберрантными комплексами QRS (сокращения 1, 5 и 8).
Кроме того, некоторые интервалы Р—R необъяснимо увеличены (после стрелок, направленных вниз), а отдельные Р-волны полностью блокированы (после направленных вниз стрелок на нижнем фрагменте записи). Тщательный анализ ЭКГ показал существование парасистолического ритма, при котором отдельные эктопические разряды проявлялись (направленные вверх стрелки), другие же, имевшие место перед продолжительными интервалами Р—R или блокированными Р-волнами (направленные вниз стрелки), не распространялись и служили лишь для замедления проведения через АВ-узел. Собственная частота разрядов парасистолического атриовентрикулярного фокуса составила 71 уд/мин. На нижнем фрагменте — внешние признаки АВ-блокады 2; 1 обусловлены возникновением парасистолических АВ-разрядов после каждого второго синусового возбуждения.
Рис. 9.30. ЭКГ больного с установленной коронарной болезнью и повторными приступами тахикардии с широкими комплексами QRS и частотой 142 уд/мин (Г). Ввиду кажущейся АВ-диссоциации предполагался диагноз желудочковой тахикардии. Однако отмечался необычный признак — идентичность комплексов QRS при тахикардии и во время синусового ритма (А—В). Данные об интерполяции некоторых преждевременных сокращений (звездочки), приводящих к двукратному учащению сердцебиения, навели на мысль о псевдотахикардии, вызванной интерполированными АВ-экстрасистолами.
Более часто наблюдаемый вариант ложной АВ-блокады во время ритма АВС показан на рис. 9.23. В данном случае на фоне АВ-тахикардии с АВ-диссоциацией желудочковый ритм неожиданно замедляется вследствие блока выхода эктопических импульсов. Ретроградное проведение в предсердия имеет место приблизительно в 1/3 случаях ритмов АВ-соединения, сочетанных с блоком выхода.
Добавочные атриовентрикулярные пути
Добавочные атриовентрикулярные пути — это проводящие пути между миокардом желудочков и предсердий, существующие помимо специализированной области АВ-соединения. За исключением случаев, когда эти пути берут свое начало от участков специализированной ткани атриовентрикулярного кольца, впервые описанных Kent , обозначать их как пучки Кента некорректно. Добавочный атриовентрикулярный путь был впервые гистологически выявлен Wood и соавт. , но наиболее точное его описание дано Ohnell (рис. 2.34). По-видимому, все левосторонние пути, изучавшиеся позднее, соответствуют описанному Ohnell (рис. 2.35). Последующие гистологические исследования, а также исследования с электрофизиологическим картированием, недавно проведенные Gallagher и соавт. , однозначно показали, что такие пути являются анатомическим субстратом для классического варианта предвозбуждения желудочков (синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта). В последние годы было также показано, что добавочные пути проведения можно успешно пересечь, используя стандартные хирургические методы или криотермию. В этой связи следует отметить, что в некоторых случаях бывает необходимо произвести деструкцию самой оси проводящей системы для лечения особенно тяжелой аритмии. Лучше всего осуществлять деструкцию с помощью криотермии, и недавно проведенный изящный эксперимент показал, как можно этого достичь без вхождения в полость сердца . Ось разрушается в месте прохождения криотермического зонда через центральное фиброзное тело; зонд вводится через трансверсальный синус. При изучении добавочных проводящих путей необходимо хорошо представлять себе их архитектонику и связь с фиброзным кольцом. Дополнительные проводящие пути могут проходить в любой точке атриовентрикулярного соединения, где миокард предсердий и желудочков находится в тесном соседстве. По крайней мере в одной работе сообщалось об обнаружении тракта, проходящего через область фиброзного соединения между митральным и аортальным клапанами . Дополнительные проводящие пути можно подразделить на левосторонние, правосторонние и перегородочные. Латеральные пути необязательно проходят через бреши в фиброзном кольце. Левосторонние пути в большинстве случаев огибают хорошо оформленное фиброзное кольцо со стороны эпикарда (см. рис. 2.34 и 2.35). Они проходят через жировую ткань атриовентрикулярной борозды в непосредственной близости от фиброзного кольца. Это позволяет предположить, что при операциях, предпринимаемых с целью рассечения таких путей, скорее производится разрез в стенке предсердия выше дополнительного пути, нежели удаляется сам путь (рис. 2.36). Для обеспечения доступа к такому тракту почти всегда требуется рассечение жировой ткани АВ-борозды со стороны эпикарда. Выяснение локализации правосторонних путей осложняется отсутствием полностью сформированного трикуспидального фиброзного кольца. Эти пути могут проходить непосредственно через жировую ткань, отделяющую миокард предсердий от миокарда желудочков; кроме того, они способны пересекать субэндокардиальные ткани, в частности при аномалии Эпштейна, часто связанной с правосторонним предвозбуждением (рис. 2.37). Перегородочные тракты теоретически могут проходить через перегородочное кольцо в любой точке между трикуспидальным и митральным клапанами. Единственный идентифицированный нами перегородочный путь пересекал кольцо в области основания трикуспидального клапана. Хирургическое разделение перегородочных путей представляет наибольшую трудность . Хорошим методом разделения таких путей может быть рассечение слоя соединительной ткани, идущего от задней части атриовентрикулярной борозды к АВ-узлу (см. рис. 2.32); доступ осуществляется через стенку правого предсердия . Большинство гистологически идентифицированных дополнительных путей представляет собой тонкие нити рабочего миокарда (см. рис. 2.35). Согласно нашему опыту , они толще у своего начала в предсердии и ветвятся, подобно корням дерева, при попадании в желудочек. Один из исследованных нами добавочных путей начинался в предсердии в зоне специализированной атриовентрикулярной ткани (см. рис. 2.37). Это соединение можно действительно считать пучком Кента. Такой пучок состоит из специализированной проводящей ткани, как было показано другими исследователями . Возможно, специфическая природа подобных дополнительных путей имеет особое электрофизиологическое значение. В ряде исследований гистологически определялись множественные добавочные АВ-соединения , причем эти данные получили клиническое подтверждение .
Рис. 2.34. Эпикардиальное расположение левостороннего добавочного атриовентрикулярного соединения [Ohnell R. F.: Pre-excitation: A cardiac abnormality. — Acta Med. Scand ., 1944, 152 (Suppl .)).
Рис. 2.35. Левостороннее добавочное атриовентрикулярное соединение (ДАВС) в сердце больного с синдромом предвозбуждения.
Отмечается его эпикардиальное прохождение относительно фиброзного кольца (ФК-) митрального клапана (МК). МП — миокард предсердия; МЖ — миокард желудочка.
Рис. 2.36. Вероятное место хирургического разреза, выполняемого с целью отделения дополнительных проводящих путей. При этом купирование действующей связи маловероятно.
Рис. 2.37. Правостороннее добавочное соединение (стрелки) в сердце больного с синдромом предвозбуждения.
Соединение является непосредственно субэндокардиальным (сравните с рис. 2.36) и берет начало на участке специализированной ткани атриовентрикулярного кольца (ТАВК).
Рис. 2.38. Микрофотографии области атриовентрикулярного соединения у новорожденного: островки проводящей ткани (стрелки), которые проходят через фиброзное кольцо и соединяют компактную зону узла (КЗУ) и проникающую часть пучка (ПЧП) с гребнем межжелудочковой перегородки (МЖП).
Антиаритмические препараты
В эксперименте на животных гиперкалиемия и хинидин оказывают синергическое влияние на частоту возникновения потенциала действия кардиомиоцитов и на скорость проведения импульсов. Следовательно, гиперкалиемия усиливает токсическое действие хинидина. Влияние же гипокалиемии менее предсказуемо: при замедленном сердечном ритме гипокалиемия улучшает проведение, угнетенное хинидином, возможно, благодаря гиперполяризующему действию низких концентраций калия. При более высокой частоте сердечного ритма гипокалиемия усиливает отрицательное влияние хинидина на проведение в изолированном сердце кролика и у наркотизированных собак , что предположительно связано с большей продолжительностью реполяризации при одновременном воздействии хинидина и низкой концентрации калия, чем при действии каждого из них в отдельности . Это в свою очередь приводит к увеличению длительности относительного рефрактерного периода, во время которого медленное проведение обусловлено распространением импульсов в не полностью реполяризованных волокнах. Кроме того, введение хинидина может вызвать гипокалиемию, которая, возможно, будет способствовать интоксикации хинидином. То же относится к хинину, который оказывает на сердце такое же влияние, как и хинидин: он способен вызвать серьезную желудочковую аритмию, связанную с медикаментозной гипокалиемией.
Другие антиаритмические препараты, увеличивающие длительность потенциала действия, взаимодействуют с калием аналогичным образом, особенно при наличии гипокалиемии, когда медикаментозное удлинение интервала Q —Т, по-видимому, способствует развитию желудочковых нарушений ритма, особенно политопной тахикардии . Антиаритмические препараты I класса усиливают замедление проведения, вызванное гиперкалиемией ; их влияние на проведение зависит от концентрации калия в плазме крови. Так, лидокаин в терапевтической концентрации слабо влияет на скорость деполяризации при внеклеточной концентрации калия ниже 4,5 мМ , но он способен снизить скорость деполяризации при повышенной концентрации калия в деполяризованном ишемическом миокарде .
Рис. 4.13. ЭКГ в отведениях II (Отв. II) и V3, а также регистрация давления в бедренной артерии (БА) и правом желудочке (ПЖ.) у собаки весом 20 кг до внутривенного введения раствора глюконата хинидина (а) и через 30 мин после введения (б). Очень широкий QRS-комплекс (б) заметно сужается после введения 15 мл 4 М раствора NaCl (в). Отмечается также повышение артериального давления после введения хлорида кальция (г) .
Отрицательное влияние хинидина на предсердно-желудочковое и внутрижелудочковое проведение у собак удается устранить путем введения лактата натрия или NaCl . На рис. 4.13 показано влияние введения NaCl на ЭКГ-проявления у собаки с нарушением внутрижелудочкового проведения, вызванным хинидином. Улучшение проведения, вероятно, обусловлено повышением частоты возникновения потенциала действия под влиянием натрия. Такое влияние натрия не является специфическим для интоксикации хинидином, поскольку оно наблюдается и в случае угнетения проведения под действием калия и некоторых препаратов. Введение кальция усугубляет нарушения проведения, вызванные хинидином.
Аномальная автоматическая активность
Спонтанное генерирование импульсов возможно в тех волокнах, где максимальный диастолический потенциал снижен в результате какого-либо воздействия. Аномальный автоматизм при низком уровне диастолического потенциала был продемонстрирован как в волокнах Пуркинье, так и в рабочем миокарде . Подобная активность наиболее часто наблюдается в волокнах Пуркинье, в которых уровень максимального диастолического потенциала искусственно снижают до —60 или —50 мВ, а не до —90 или —95 мВ (см. рис. 7.1, Б). Вероятной причиной автоматизма при уровне мембранного потенциала около —50 мВ является деактивация К+-тока, обозначаемого Ixi . Из-за низкого уровня мембранного потенциала нарастание потенциала действия при аномальном автоматизме определяется медленным входящим током . Сниженный диастолический потенциал, при котором возникает аномальный автоматизм, может обусловить возникновение блока входа в автоматический фокус и, следовательно, развитие парасистолического ритма . В отличие от нормального автоматизма аномальный автоматизм может не угнетаться при усиленной стимуляции . Поэтому аномальный автоматический ритм более легко захватывает желудочки при кратковременном замедлении наджелудочкового ритма.
Аномальный автоматизм бывает трудно отличить от триггерной активности, вызванной ранней постдеполяризацией, а также от триггерной активности, возникающей вследствие задержанной постдеполяризации в частично деполяризованных волокнах. В ранних исследованиях эндокардиальных препаратов после 24-часовой ишемии ритмическая активность при сниженном уровне диастолического потенциала рассматривается как результат аномального автоматизма . Однако после тщательного анализа возникновения и прекращения таких ритмов оказалось, что большинство из них является следствием триггерной активности, вызванной задержанной постдеполяризацией в частично деполяризованных ишемических волокнах Пуркинье .
Триггерная активность
Триггерная активность является пейсмекерной активностью, вызванной постдеполяризацией. Постдеполяризация — это вторая, подпороговая деполяризация, развивающаяся либо во время реполяризации (ранняя постдеполяризация), либо после ее завершения (задержанная постдеполяризация) .
Ранняя постдеполяризация. Она возникает в том случае, когда волокно не реполяризуется полностью после нарастания потен
Рис. 7.2. Триггерная активность вследствие ранней постдеполяризации в волокне Пуркинье у собаки под действием антоплеврина-А в концентрации 100 мкг/л.
Препарат увеличивает длительность потенциала действия и вызывает нарастание потенциала при ранней постдеполяризации. После продолжительного диастолического периода (на фрагменте А) длительность потенциала действия существенно увеличивается и наблюдается всплеск ритмической активности при низком уровне мембранного потенциала. Потенциалы действия, вызванные ранней постдеполяризацией, обусловливают возникновение сложного ритма по типу бигеминии и тригеминии (фрагмент Б). На фрагменте В препарат стимулировался с короткими межимпульсными интервалами, что привело к сокращению длительности потенциала действия и исчезновению ранней постдеполяризации. Это показывает зависимость ранней постдеполяризации от брадикардии. S — моменты нанесения стимулов; Т — шкала времени с 1-секундными интервалами.
циала действия. Так как мембранный потенциал находится в диапазоне промежуточных значений, возможно возникновение осцилляторной деполяризации (рис. 7.2). Если только ранняя постдеполяризация возникнет, она сможет достигнуть порогового уровня и инициировать повторный ответ. Иногда за ответом следует полная реполяризация, в других же случаях аномальный ответ сопровождается повторной деполяризацией при пониженном уровне мембранного потенциала. Ранняя постдеполяризация может возникнуть, если проводимость К+ снижена относительно проводимости входящего тока . Ранняя постдеполяризация, как было показано, может быть вызвана при различных экспериментальных вмешательствах , включая быстрое и значительное понижение о , воздействие катехоламинами в высокой концентрации и введение ряда препаратов. Экспериментальные препараты, такие как аконитин и вератридин , вызывают появление ранней постдеполяризации, вероятно, посредством усиления стабильного состояния проводимости Nа+ во время фазы плато потенциала действия. Как показано на рис. 7.2, еще один экспериментальный препарат, антоплеврин-А (АП-А, полипептид, выделенный из актиний), также способен увеличить длительность потенциала действия и индуцировать раннюю постдеполяризацию. АП-А, обладая рядом уникальных свойств как кардиотонический препарат, оказывает селективное положительное инотропное действие на сердце in vivo, которое многократно превышает аналогичный эффект дигиталиса . Эксперименты по фиксации потенциала позволяют предположить, что АП-А обусловливает задержку инактивации быстрого Nа+-тока . Цезий—еще один экспериментальный препарат, увеличивающий длительность потенциала действия и вызывающий раннюю постдеполяризацию . Правда, способность цезия увеличивать входящий ток не удалось показать, однако возможно, что и. нормального неинактивированного тока На4 вполне достаточно, чтобы вызвать постдеполяризацию при наличии достаточной задержки реполяризации и блокирования выходящих токов .
Другие препараты, способные значительно увеличивать время реполяризации, к которым относится используемый в клинике бета-блокатор соталол , а также антиаритмики N-ацетилпрокаинамид и хинидин , также вызывают раннюю постдеполяризацию и триггерную активность. Как показано на рис. 7.2, увеличение длительности потенциала действия и ранняя постдеполяризация, вызываемые АП-А, характеризуются своей зависимостью от брадикардии, т. е. они более выражены при продолжительных циклах (см. рис. 7.2, А) и явно угнетаются или даже исчезают при коротких циклах (см. рис. 7.2, В). Тот же феномен наблюдается при воздействии цезием и хинидином ; он способен обеспечить развитие аритмии, зависимой от брадикардии .