Лечение сердца, механизмы и диагностика

Анатомия и гистология проводящей системы
Морфология
Эмбриогенез
Гистология
Иннервация
Межузловое проведение
Область атриовентрикулярного соединения
Анатомия
Клеточная архитектоника и гистология
Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
Иннервация
Специализированные ткани желудочков
Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
Анатомические субстраты предвозбуждения
Добавочные атриовентрикулярные пути
Узложелудочковыв и пучково-жвлудочковые связи
Внутриузловые обходные пути
Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
Атриовентрикулярные проводящие ткани
Неправильно выстроенные перегородочные структуры
Одножвлудочковое атриовентрикулярное соединение
Врожденная блокада сердца
Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
Потенциал покоя
Фазы деполяризации потенциала действия
Фазы реполяризации потенциала действия
Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
Потенциал покоя
Автоматизм
Потенциал покоя
Нулевая фаза деполяризации
Реполяризация и рефрактерность
Аномальный автоматизм и триггерная активность
Возникновение нарушений ритма сердца
Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью
Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
Гиперкалиемия
Электрокардиографические проявления
Антиаритмические эффекты калия
Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
Летальная гиперкалиемия
Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
Гипокалиемия
ЭКГ-изменения
Аритмогенные эффекты
Модификация эффектов калия другими электролитами
Другие ионы
Влияние на ЭКГ и нарушения ритма сердца
Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
Антиаритмические препараты
Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
Брадиаритмия
Нарушения проведения
Тахиаритмия
Оценка симптоматики
Терапевтическое применение ЭФИ
Хирургическое лечение
Прогнозирование
Оборудование
Техника катетеризации
Установка катетера
Коронарный синус.
Интервалы проведения и рефрактерные периоды
Интервалы проведения
Рефрактерные периоды
Принципы индукции и прекращения аритмии
Измерения при спонтанном ритме
Функция АВ-узла и системы Гис—Пуркинье
Функция предсердий
Феномен провала (Gap phenomenon)
Наджелудочковая аритмия
Функция желудочков и ВА-проведеие
Наджелудочковая аритмия
Исследования с использованием стимуляции коронарного синуса
Тестирование с введением медикаментов
Картирование
Нарушения функции синусового узла
Циркуляция в анатомически выделенных цепях
Циркуляция без участия анатомического препятствия
Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма
Предсердная тахикардия
Трепетание предсердий
Мерцание предсердий
Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий
Предсердные нарушения ритма: клинические концепции
Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
Блуждающий предсердный водитель ритма
Пароксизмальная синусовая тахикардия
Электрокардиографические признаки
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии
Лечение
Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
Внутрисердечные ЭФИ у больных с предсердной тахикардией
Лечение
Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
Трепетание предсердий
Лечение
Мерцание предсердий
Ритмы предсердно-желудочкового соединения
Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения
Сложные диагностические проблемы
Ритмы ускользания АВ-соединения
Ускользание ритма АВ-соединения
Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы АВ-соединения
Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения
Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения
Псевдотахикардия
Эхо в атриовентрикулярном соединении
Парасистолия АВ-соединения
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Определение механизма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Программная стимуляция предсердий
Программная стимуляция желудочков
Наблюдение во время приступа тахикардии
Введение лекарственных препаратов
Стратегия диагностики
Купирование острого приступа
Предупреждение повторных приступов
Электрофармакологическое тестирование
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
Электрокардиография у больных с синдромом ВПУ
Частота синдрома ВПУ
Электрокардиографическая классификация синдрома ВПУ
Клинические проявления синдрома ВПУ
Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ
Мерцание предсердий при синдроме ВПУ
Электрофизиологические исследования при синдроме ВПУ
Учащенное сердцебиение
Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ
Ведение больных со спорной электрокардиограммой
Больные с синдромом ВПУ и не поддающейся лечению тахиаритмией
Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
Классификация атриовентрикулярной блокады
деление АВ-блокады
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б
Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
Определение терминов
Нормальное предсердно-желудочковое проведение
Атриовентрикулярная блокада второй степени
Блок типа Венкебах II (Мобитц II).
Атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1.
Полная блокада сердца
Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной ЭКГ
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Анатомические и электрофизиологические представления
Характеристики атриовентрикулярной блокады
Степень атриовентрикулярной блокады
Хронология атриовентрикулярной блокады
Интермиттирующая АВ-блокада
Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
Блокада в фазу 3 и фазу 4
Аберрантность: электрофизиологические механизмы и электрокардиографические проявления
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские ас­пек­ты
Мем­бран­ные ме­ха­низ­мы
По­тен­ци­ал дей­ст­вия: де­по­ля­ри­за­ция.
По­тен­ци­ал дей­ст­вия: ре­по­ля­ри­за­ция.
Ге­не­ри­ро­ва­ние им­пуль­сов
Про­ве­де­ние
Воз­бу­ди­мость и про­ве­де­ние.
На­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти
Ме­ха­низ­мы абер­рант­но­сти
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские ме­ха­низ­мы.
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты абер­ра­ции
Из­ме­не­ния в по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца.
Абер­рант­ность и над­же­лу­доч­ко­вая та­хи­кар­дия
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты абер­ра­ции
Из­ме­не­ния при за­бо­ле­ва­нии серд­ца
Рез­кие из­ме­не­ния дли­тель­но­сти цик­ла.
Абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла
Пред­поч­ти­тель­ное про­ве­де­ние абер­рант­ных воз­бу­ж­де­ний че­рез АВ-со­еди­не­ние
Де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты.
Сверх­нор­маль­ное про­ве­де­ние
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты абер­ра­ции
Абер­рант­ность сме­шан­но­го ти­па
Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
Блокада левой ножки пучка Гиса
Электрокардиографические проявления.
Блокада правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой ножки пучка
Неполная блокада левой ножки пучка
Блокада передней ветви левой ножки
Блокада септальной ветви левой ножки
Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
Трансмуральная задержка проведения
Раннее возбуждение желудочков
Клинические признаки.
Электрокардиографические проявления.
Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
Альтерация электрической активности
Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
Выводы
Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
Первая фаза желудочковой аритмии
Связь с клиническими явлениями
Реперфузионные нарушения ритма
Фармакологические подходы
Вторая фаза желудочковой аритмии
Фармакологические подходы
Третья фаза желудочковой аритмии
Связь с клиническими явлениями
Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
Пейсмекерная активность
Аномальная автоматическая активность
Задержанная постдеполяризация.
Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
Циркуляторное возбуждение
Модель ведущего цикла.
Отражение
Электрокардиографические проявления
Экстрасистолический ритм
Триггерная активность вследствие ранней постдеполяризации
Полиморфные ПВЖ
Электрофизиологические основы поздних потенциалов
Клиническое значение поздних потенциалов
Электрофизиологические ограничения ЭКГ с усредненным сигналом
Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
Сопутствующие состояния
Лечение
Желудочковая тахикардия и фибрилляция
Электрофизиология
Электрокардиографические признаки
Этиологические факторы
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Неишемические повреждения
посттравматический инфаркт миокарда
Гипертрофическая кардиомиопатия
Синдром удлинённого интервала Q—Т
Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
Идиопатические случаи
Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
Схема стимуляции
Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
Некоторые общие соображения и предостережения
Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных ЭКГ
Сравнительная оценка различных методов
Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
Прогностическое значение поздних потенциалов
Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Выводы
Холтеровское мониторирование
Аппаратура для холтеровского мониторирования
Показания
Оценка предсердных нарушений ритма
Выявление и количественная оценка желудочковых нарушений ритма
Диагностика блокады предсердно-желудочкового проведения
Внезапная сердечная смерть
Нарушения ритма, вызванные сердечными гликозидами
Оценка работы искусственных водителей ритма
Артефакты при холтеровском мониторировании
Другие вопросы
Электрофизиологическое тестирование при лечении больных с необъяснимыми обмороками
Оценка функции синусового узла
Наджелудочковая тахикардия
наджелудочковая тахикардия
Блокада предсердно-желудочкового проведения
Желудочковая тахикардия
Больные с наибольшей вероятностью положительного результата электрофизиологического исследования
Интоксикация сердечными гликозидами: обзор
Электрофизиология сердца
Вегетативная нервная система
Уровень сердечных гликозидов в сыворотке крови
Измерение уровня сердечных гликозидов
Взаимодействие лекарственных препаратов с сердечными гликозидами
Электрокардиографические проявления интоксикации сердечными гликозидами
Антитела к дигоксину

Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ

Больных с ЭКГ-диагнозом синдрома ВПУ следует разделить на две группы в соответствии с наличием или отсутствием жалоб, свидетельствующих о нарушениях сердечного ритма. Если в анамнезе присутствует учащенное сердцебиение, мы используем терапевтический подход, описанный в предыдущем разделе.

Как уже отмечалось, у больных с синдромом ВПУ нередко наблюдается фибрилляция желудочков . Поэтому необходимо обследование всех больных с электрокардиографическими признаками синдрома ВПУ для идентификации групп, предположительно не имеющих риска внезапной смерти в случае развития мерцания предсердий.

У больных с синдромом ВПУ возникновение на фоне мерцания предсердий угрожающего ритма желудочков, способного перейти в фибрилляцию, связано с величиной эффективности рефрактерного периода дополнительного пути в антероградном направлении . По нашим наблюдениям, невозможность добиться полного блока антероградного проведения по ДП посредством внутривенного введения 50 мг аймалина с высокой вероят ностью предполагает уменьшение длительности эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (менее 270 мс) . То же справедливо для прокаинамида, вводимого внутривенно в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 5 мин .

Следовательно, у больных с синдромом ВПУ и без учащенного сердцебиения в анамнезе положительный тест на аймалин (возникновение блока антероградного проведения по ДП, как показано на рис. 11.16 и 11.17) свидетельствует об относительно продолжительном рефрактерном периоде ДП; проведения дальнейших исследований в этом случае не требуется. Такое тестирование осуществляется у всех больных с синдромом ВПУ независимо от наличия жалоб, ибо возникновение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии ничего не говорит о длительности рефрактерного периода дополнительного пути и, следовательно, не дает информации относительно возможного развития угрожающего ритма желудочков в случае появления мерцания предсердий.

Больные с синдромом ВПУ и без зарегистрированных ранее приступов мерцания предсердий, у которых аймалин или прокаинамид не вызывает блока антероградного проведения по ДП, должны быть направлены в медицинский центр, где возможно проведение электрофизиологических исследований. При выполнении программной стимуляции у таких больных необходимо сделать следующее:

1) точно определить длительность эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (что требует нанесения стимулов вблизи места выхода ДП из предсердий) ;

2) вызвать мерцание предсердий (путем их стимуляции с высокой частотой) для оценки желудочкового ритма во время аритмии в контролируемых и безопасных условиях лаборатории катетеризации сердца. В настоящее время чрезвычайно трудно дать какие-либо рекомендации по лечению бессимптомных больных, у которых при искусственно вызванном мерцании предсердий длительность интервала R — R меньше 210 мс. Это подтверждается расхождением мнений авторов этой главы, один из которых (Дж. Фарре) считает, что таким больным следует профилактически назначать амиодарон ввиду вероятности развития фибрилляции желудочков. Два других автора ( X . Велленс и Ф. Бер) считают, что прежде чем назначать профилактическое медикаментозное лечение больным с синдромом ВПУ и непродолжительным рефрактерным периодом дополнительного пути, нужно собрать более подробные анамнестические данные. В странах, где использование амиодарона запрещено, еще труднее принять такое решение, поскольку доступные антиаритмические препараты очень часто вызывают серьезные побочные эффекты и в терапевтических дозах могут повлиять на качество жизни больного.

Рис. 11.16. Развитие полного АВ-блока в дополнительном проводящем пути при внутривенном введении 50 мг аймалина.

Рис. 11.17. Исчезновение предвозбуждения (средние фрагменты ЭКГ) после внутривенного введения 300 мг прокаинамида.

Показания

Клинические показания к холтеровскому мониторированию многочисленны. Однако в рамках данной главы стоит особенно отметить использование холтеровского мониторинга для выявления нарушений ритма и оценки их частоты, идентификации типа аритмии, оценки эффективности медикаментозного лечения, определения возможных механизмов нарушений ритма, выяснения аритмической этиологии клинических симптомов и оценки работы водителя ритма (табл. 1.1).

Таблица 1.1. Показания к холтеровскому мониторированию

Возможные сердечные симптомы

Учащенное сердцебиение

Обмороки

Загрудинные боли

Транзиторные явления, связанные с центральной нервной системой Больные с высоким риском

Заболевания проводящей системы

Синдром слабости синусового узла

Синдром удлиненного интервала Q —Т

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта

Ишемическая болезнь сердца Инфаркт миокарда

Кардиомиопатия

Коллапс митрального клапана

Реанимация после внезапной смерти

Нарушения работы водителя ритма

Оценка эффективности антиаритмических препаратов

Вызванная атриовентрикулярная блокада

Со времени опубликования первого сообщения Cianelli и соавт. в 1967 г. терапевтическое значение деструкции АВ-узла или пучка Гиса для определенных групп больных с тяжелой пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, медикаментозное лечение которой либо неэффективно, либо плохо переносится, стало общепризнанным. До недавнего времени прерывание АВ-проведения требовало хирургической операции и торакотомии. В 1981 г., однако, Gonzalez и соавт. описали индукцию ПБС при закрытой грудной клетке с использованием электрод-катетера, через который подается импульс постоянного тока, для деструкции пучка Гиса. До настоящего времени этот метод применялся в разных странах приблизительно у 200 больных, каждый из которых получил постоянный пейсмекер для предупреждения асистолии [ g 7—91]. Метод обладает определенным и весьма значительным преимуществом перед торакотомией и хирургической деструкцией; однако он не является идеальным, поскольку при этом требуется имплантация перманентного стимулятора; кроме того, примерно у 50 % больных впоследствии восстанавливается АВ-проведение .

 

Рис. 2.16. Контрольная электрограмма пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме.

Интервалы А—Н и Н—V составляют 50 и 35 мс соответственно; ширина комплекса QRS — 60 мс. Временные отрезки на этом и последующих рисунках равны 40 мс [Amer . J . Cardiol ., 1984, 54, 186—192 (воспроизводится с разрешения)].

Narula исследовал возможность использования лазерного излучения, подводящегося через катетер, для прерывания или модификации АВ-проведения, чтобы избежать указанные выше недостатки метода воздействия импульсом постоянного тока. В 1984 г. мы опубликовали данные об успешной микротранссекции пучка Гиса на проксимальный и дистальный сегменты (расщепленный Н-потенциал) с помощью лазерного луча, подведенного через трансвенозный катетер при закрытой грудной клетке (рис. 2.16— 2.18) . Эти первоначальные исследования показали, что лазерное излучение поддается точному контролю, причем размеры поврежденной ткани ограничиваются долями миллиметра . Такая способность лазера позволила направить наши исследования по пути использования лазерного катетера для изменения АВ-узлового проведения при сохранении доминантности синусового ритма и проведения 1: 1.

 

Рис. 2.17. ЭКГ после лазерной деструкции показывают АВ-проведение 4:1 при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса у той же собаки, что и на рис. 2.16.

А — при не заблокированном возбуждении отмечается АВ-проведение 4:1 с расцепленными Н-потенциалами. Время внутрипучкового проведения (интервал Н—Н) составляет 60 мс; интервал Н—V равен 20 мс. Интервал А—Н (60 мс) несколько больше, чем на рис. 2.16, так как период предсердных сокращений уменьшился с 310 до 250 мс. Хотя QRS морфологически изменен, его ширина аналогична контрольной (до лазерной деструкции); Б — при предсердной стимуляции (ПС) с большей частотой степень АВ-блокады возрастает, приводя к ускользанию пучкового ритма (Н—V 20 мс) в сегменте пучка Гиса дистальнее места блокады. Форма QRS при ускользании пучкового ритма (первые два сокращения) аналогична контрольной и не имеет признаков неполной блокады правой ножки, наблюдаемой при АВ-проведении 3:1 и 4:1 (последние два сокращения). Изменение периода предсердного ритма приводит к изменению отношений АВ-проведения (3:1 и 4:1), длительности интервалов R —R (890—940 мс) и времени внутрипучкового проведения (Н—Н 110 и 90 мс). Примечательно также отсутствие фракционирования как проксимального, так и дистального Н-потенциалов. Это указывает на узкую локализацию лазерного повреждения, не затрагивающего прилежащие участки пучка Гиса. ПП — правое предсердие; СИ — стимулированный импульс [Amer I . Cardiol ., 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].

 

Рис. 2.18. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при стабильной полной блокаде сердца (90 мин после лазерной деструкции) у той же собаки, что на рис. 2.16 и 2.17, обнаруживает расщепление Н-потенциалов и полную предсердно-желудочковую диссоциацию.

Каждая А-волна сопровождается Н-потенциалом, а каждому комплексу QRS предшествует Н-потенциал с интервалом Н—V в 20 мс. Комплексы QRS по форме и ширине аналогичны контрольным, как и период предсердных сокращений, а также интервал А—Н. ПП — правое предсердие [Amer . ]. Cardiol ; 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].

Наши эксперименты с применением чрезвенного лазерного катетера позволили нам успешно выполнить задачу селективного изменения характеристик проводимости АВ-узла (а именно: рефрактерности АВ-узла и узловой задержки проведения — от блокады I степени до блокады III степени) в запланированном направлении (рис. 2.19—2.22) . Для ведения больных с наджелудочковой тахиаритмией и частым желудочковым ответом идеально подходит индукция АВ-узловой блокады I или II степени. Клиническое применение этого метода (или аналогичных методов) весьма многообещающе и в случае успеха может избавить больного от медикаментозной интоксикации и необходимости имплантации постоянного стимулятора.

 

Рис. 2.19. Вызванное лазерным воздействием увеличение интервала P —R за счет возрастания А—Н. Эти изменения сохранялись в течение 32 дней. Регистрация осуществлялась при скорости записи 100 мм/с. а — контрольная ЭГ пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме; интервалы P—R и А—Н равны 105 и 60 мс соответственно; интервал Н—V составляет 40 мс; комплекс QRS узкий (60 мс); б—запись непосредственно после лазерной деструкции показывает увеличение интервала P — R со 105 мс в контроле (А) до 185 мс, что обусловлено исключительно увеличением А—Н с 60 до 140 мс; интервал H — V и ширина комплекса QRS остаются постоянными; в — запись, произведенная через 30 дней после лазерного воздействия, обнаруживает стабильное увеличение P — R (180мс) и А—Н (135 мс) с минимальными их изменениями (5 мс). НСР — нормальный синусовый ритм; ПП — правое предсердие.

 

Рис. 2.20. При лазерном воздействии в сердце собаки отмечается постепенный переход АВ-проведения 1:1 к блокаде II степени, а затем к полной блокаде (последние два сокращения) без асистолии. Импульсам ускользания АВ-соединения предшествуют Н-потенциал и нормальный комплекс QRS. Гис — ЭГ пучка Гиса.

 

Рис. 2.21. Запись, полученная у той же собаки, что и на рис. 2.20, показывает постепенное увеличение периода ритма ускользания АВ-соединения с 7 40 ж—сразу после лазерной процедуры (верхний фрагмент) до 1290 мс—через 45 мин (нижний фрагмент). Форма и ширина комплекса QRS, а также величина интервала Н—V (35 мс) остаются постоянными и идентичны таковым при нормальном синусовом ритме. Блокированные предсердные импульсы (А-волны) не сопровождаются Н-потенциалом. ПП — правое предсердие; Гис — ЭГ пучка Гиса.

 

Рис. 2.22. ЭКГ в том же эксперименте, что и на рис. 2.20 и 2.21, показывает спонтанное изменение (через 2 ч после лазерного воздействия) ритма ускользания — от пейсмекера АВ-соединения к дистальному пейсмекеру, что сопровождается расширением комплекса QRS.

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты.

Абер­ра­ции, обу­слов­лен­ные де­по­ля­ри­за­ци­ей в фа­зу 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ве­ро­ят­нее все­го, воз­ник­нут в ус­ло­ви­ях уси­ле­ния ав­то­ма­тиз­ма ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье, из ко­то­рых наи­бо­лее оче­вид­ны сле­дую­щие два об­стоя­тель­ст­ва.

1. Сни­же­ние час­то­ты сер­деч­но­го рит­ма в ре­зуль­та­те ос­лаб­ле­ния ак­тив­но­сти си­ну­со­во­го уз­ла или вслед­ст­вие та­ких фак­то­ров, как АВ-бло­ка­да вы­со­кой сте­пе­ни или бло­ки­ро­ва­ние пред­серд­ной экс­т­ра­сис­то­лы. Про­дол­жи­тель­ная диа­сто­ла да­ет дос­та­точ­но вре­ме­ни для раз­ви­тия де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 с по­сле­дую­щим сни­же­ни­ем уров­ня диа­сто­ли­че­ско­го мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, с ко­то­рым стал­ки­ва­ет­ся рас­про­стра­няю­щий­ся им­пульс (см. рис. 4.19, Б). Это од­но из воз­мож­ных объ­яс­не­ний абер­ра­ции, воз­ни­каю­щей при сни­же­нии час­то­ты рит­ма до уров­ня, близ­ко­го К соб­ст­вен­ной час­то­те воз­бу­ж­де­ний ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров АВ-со­еди­не­ния или сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье или ни­же (^40— 55 уд/мин) (см. рис. 4.17, Б).

2. Пря­мое уси­ле­ние ав­то­ма­тиз­ма ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма. Ряд фи­зио­ло­ги­че­ских воз­дей­ст­вий, та­ких как из­ме­не­ния рН, рСО2 и тем­пе­ра­ту­ры, ише­мия, пе­ре­рас­тя­же­ние в ди­ла­ти­ро­ван­ном серд­це, из­ме­не­ния вне­кле­точ­ных кон­цен­тра­ций ио­нов, а так­же мно­гие ме­ди­ка­мен­тоз­ные сред­ст­ва, в том чис­ле сер­деч­ные гли­ко­зи­ды, вы­зы­ва­ют по­вы­ше­ние ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье . Это по­зво­ля­ет объ­яс­нить яв­ле­ние, по­ка­зан­ное на рис. 4.18, где абер­ра­ция воз­ни­ка­ет при не­боль­шом уве­ли­че­нии дли­тель­но­сти цик­ла и при та­кой час­то­те си­ну­со­во­го рит­ма, ко­то­рая обыч­но не обес­пе­чи­ва­ет зна­чи­тель­ной де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в фа­зу 4.

Учи­ты­вая боль­шое ко­ли­че­ст­во ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток в серд­це, а так­же су­ще­ст­во­ва­ние це­ло­го ря­да фи­зио­ло­ги­че­ских и фар­ма­ко­ло­ги­че­ских фак­то­ров, уг­не­таю­щих ак­тив­ность си­ну­со­во­го уз­ла или по­вы­шаю­щих ав­то­ма­тизм ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров, мож­но сде­лать вы­вод, что дан­ный тип абер­ра­ции дол­жен быть дос­та­точ­но обыч­ным. Од­на­ко имею­щие­ся в ли­те­ра­ту­ре дан­ные не под­твер­жда­ют это­го за­клю­че­ния. Это осо­бен­но ка­са­ет­ся боль­ных с кли­ни­че­ски здо­ро­вым серд­цем, так как в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев яв­ле­ние опи­са­но в ор­га­ни­че­ски по­ра­жен­ном серд­це.

Ана­лиз свя­зи ме­ж­ду мем­бран­ным по­тен­циа­лом и ско­ро­стью про­ве­де­ния по­зво­ля­ет объ­яс­нить этот яв­ный па­ра­докс. Как от­ме­ча­лось ра­нее, про­ве­де­ние воз­бу­ж­де­ния обыч­но под­дер­жи­ва­ет­ся и да­же не­сколь­ко улуч­ша­ет­ся до тех пор, по­ка мем­бран­ный по­тен­ци­ал не ста­но­вит­ся мень­ше — 70 мВ, че­му спо­соб­ст­ву­ют сле­дую­щие фак­то­ры: 1) умень­ше­ние то­ка, не­об­хо­ди­мо­го для воз­бу­ж­де­ния (т. е. по­вы­ше­ние воз­бу­ди­мо­сти), по ме­ре при­бли­же­ния диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла к по­ро­го­во­му уров­ню; 2) уве­ли­че­ние кон­стан­ты дли­ны вслед­ст­вие по­вы­ше­ния со­про­тив­ле­ния мем­бра­ны при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4. Оба фак­то­ра спо­соб­ст­ву­ют по­вы­ше­нию эф­фек­тив­но­сти элек­тро­то­ни­че­ско­го рас­про­стра­не­ния то­ка и ком­пен­си­ру­ют сни­же­ние Удах при де­по­ля­ри­за­ции . По­сколь­ку по­ро­го­вый по­тен­ци­ал в нор­маль­ных во­лок­нах Пур­ки­нье бли­зок к —70 мВ , де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 не спо­соб­на умень­шить диа­сто­ли­че­ский мем­бран­ный по­тен­ци­ал до ме­нее от­ри­ца­тель­ной ве­ли­чи­ны: при по­тен­циа­ле вы­ше по­ро­го­во­го обя­за­тель­но воз­ник­нет спон­тан­ное воз­бу­ж­де­ние, а зна­чит, и же­лу­доч­ко­вая экс­т­ра­сис­то­ла. По­это­му в нор­маль­ном мио­кар­де де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 вряд ли вы­зо­вет мед­лен­ное про­ве­де­ние и абер­ра­цию (см. рис. 4.19, Б).

Од­на­ко в не­ко­то­рых осо­бых ус­ло­ви­ях де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 спо­соб­на вы­зы­вать зна­чи­тель­ное умень­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, впол­не дос­та­точ­ное для, раз­ви­тия абер­ра­ции, при­чем од­но из та­ких ус­ло­вий мо­жет вы­пол­нять­ся и в нор­маль­ном мио­кар­де. На рис. 4.20 по­ка­за­на ак­тив­ность ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, в ко­то­рых ско­рость де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 по­вы­ше­на; она лишь не­мно­го ни­же ско­ро­сти диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции кле­ток си­ну­со­во­го уз­ла. При та­ких близ­ких час­то­тах воз­бу­ж­де­ние си­ну­со­во­го уз­ла мо­жет дос­тиг­нуть ла­тент­ной пейс­ме­кер­ной клет­ки в мо­мент при­бли­же­ния ее диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла к по­ро­го­во­му уров­ню. Так как по­ро­го­вый по­тен­ци­ал оп­ре­де­ля­ет пе­ре­ход ме­ж­ду диа­сто­лой (фа­за 4) и бы­ст­рой де­по­ля­ри­за­ци­ей (фа­за 0) сле­дую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия, при его дос­ти­же­нии про­ис­хо­дит бы­строе на­рас­та­ние ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции и рез­кое умень­ше­ние мем­бран­но­го по­тен­циа­ла за очень ко­рот­кое вре­мя (10—20 мс). В та­ких ус­ло­ви­ях да­же очень не­боль­шие ва­риа­ции во вре­ме­ни при­хо­да рас­про­стра­няю­ще­го­ся им­пуль­са, ко­то­рые обу­слов­ле­ны ли­бо из­ме­не­ни­ем си­ну­со­во­го рит­ма, ли­бо ско­ро­стью диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, при­ве­дут к зна­чи­тель­ным из­ме­не­ни­ям уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в мо­мент при­хо­да им­пуль­са и, сле­до­ва­тель­но, из­ме­ня­ет его про­ве­де­ние. Со­от­вет­ст­вен­но это­му, не­боль­шое уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти си­ну­со­во­го цик­ла обу­сло­вит зна­чи­тель­ную абер­ра­цию про­ве­де­ния. И на­обо­рот, столь же не­боль­шое его умень­ше­ние спо­соб­но нор­ма­ли­зо­вать про­ве­де­ние. Ана­ло­гич­но не­боль­шие из­ме­не­ния ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток по­влия­ют на про­ве­де­ние в от­сут­ст­вие ка­ких-ли­бо из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма. Этот ме­ха­низм по­зво­ля­ет объ­яс­нить из­ме­не­ния про­ве­де­ния прак­ти­че­ски от ком­плек­са к ком­плек­су, а так­же раз­ви­тие ин­тер­мит­ти­рую­щей абер­ра­ции При над­же­лу­доч­ко­вом рит­ме ус­коль­за­ния и ва­риа­бель­ность форм ком­плек­сов, воз­ни­каю­щих вбли­зи ана­ло­гич­ных ин­тер­ва­лов ус­коль­за­ния (см. рис. 4.18, Г).

Рис. 4.20. Абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла, свя­зан­ная с мед­лен­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ци­ей.

А — транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в пра­вой нож­ке пуч­ка Ги­са, по­ка­зы­ва­ют, ка­ким об­ра­зом де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 мо­жет при­вес­ти как к абер­рант­но­сти дли­тель­но­го цик­ла, так и к абер­ра­ции про­ве­де­ния в от­сут­ст­вие за­мет­ных из­ме­не­ний си­ну­со­во­го рит­ма да­же в нор­маль­ном серд­це. Ско­рость де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 в клет­ках пра­вой нож­ки пред­по­ло­жи­тель­но по­вы­ше­на до уров­ня, не­сколь­ко мень­ше­го, чем час­то­та си­ну­со­во­го рит­ма. Та­кая бли­зость час­тот по­зво­ля­ет рас­про­стра­няю­ще­му­ся си­ну­со­во­му им­пуль­су дос­тиг­нуть кле­ток нож­ки пуч­ка в тот мо­мент, ко­гда их диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал при­бли­жа­ет­ся к уров­ню по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла. Этот пе­ри­од (пе­ре­ход фа­зы 4 в фа­зу на­рас­та­ния сле­дую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия) ха­рак­те­ри­зу­ет­ся бы­ст­рым уве­ли­че­ни­ем ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции и су­ще­ст­вен­ным сни­же­ни­ем по­тен­циа­ла в те­че­ние ко­рот­ко­го вре­ме­ни (20 мс). По­это­му да­же не­боль­шие из­ме­не­ния вре­ме­ни при­хо­да рас­про­стра­няю­ще­го­ся воз­бу­ж­де­ния, обу­слов­лен­ные из­ме­не­ния­ми час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма или ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра клет­ки, бу­дут со­про­во­ж­дать­ся вы­ра­жен­ным раз­ли­чи­ем в ве­ли­чи­не по­тен­циа­ла в этот мо­мент, что при­ве­дет к ва­риа­бель­но­сти фор­мы от­ве­та и его даль­ней­ше­го рас­про­стра­не­ния. Об­ра­ти­те вни­ма­ние на по­сте­пен­ное умень­ше­ние ам­пли­ту­ды и Vm ,, трех от­ве­тов (I, 2 и 3), ини­ции­ро­ван­ных с воз­рас­таю­щей за­держ­кой (шаг 20 мс), а так­же на уси­ли­ваю­щее­ся уг­не­те­ние про­ве­де­ния (оп­ре­де­ля­ет­ся по ЭКГ-из­ме­не­ни­ям QRS). От­вет 1 воз­ни­ка­ет не­по­сред­ст­вен­но пе­ред по­яв­ле­ни­ем по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла и рас­про­стра­ня­ет­ся нор­маль­но. От­ве­ты 2 и 3 ха­рак­те­ри­зу­ют­ся воз­рас­таю­щей абер­рант­но­стью ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки вслед­ст­вие ее ак­ти­ва­ции при все бо­лее по­ло­жи­тель­ных по­тен­циа­лах. Не­боль­шие вре­мен­ные раз­ли­чия не об­на­ру­жи­ва­ют­ся на стан­дарт­ной ЭКГ, так что ва­риа­ции фор­мы QRS оп­ре­де­ля­ют­ся как воз­ни­каю­щие в от­сут­ст­вие из­ме­не­ний час­то­ты рит­ма. На­ли­чие это­го ме­ха­низ­ма обес­пе­чи­ва­ет так­же ра­зум­ное объ­яс­не­ние ти­па из­ме­не­ний фор­мы QRS в ка­ж­дом по­сле­до­ва­тель­ном воз­бу­ж­де­нии, ко­то­рый по­ка­зан на рис. 4.18. Б — стан­дарт­ная ЭКГ в 12 от­ве­де­ни­ях у боль­но­го 68 лет с ише­ми­че­ской бо­лез­нью серд­ца, де­мон­ст­ри­рую­щая по­яв­ле­ние и ис­чез­но­ве­ние абер­ра­ций ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки в от­сут­ст­вие яв­ных из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма (см. от­ве­де­ния V 1—V 6). Вы­яв­ле­ние та­кой ва­риа­бель­но­сти вме­сте со спон­тан­ны­ми же­лу­доч­ко­вы­ми экс­т­ра­сис­то­ла­ми, ха­рак­те­ри­сти­ки ко­то­рых ука­зы­ва­ют на их ле­во­сто­рон­нее про­ис­хо­ж­де­ние (см. от­ме­чен­ные стрел­ка­ми ком­плек­сы в от­ве­де­ни­ях I —III), по­зво­ля­ет пред­по­ло­жить, что абер­ра­ции мо­гут быть обу­слов­ле­ны ус­ко­ре­ни­ем де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 в ла­тент­ном во­ди­те­ле рит­ма, рас­по­ло­жен­ном в ле­вой нож­ке пуч­ка Ги­са. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

 

Учи­ты­вая ре­зуль­та­ты, по­лу­чен­ные при ис­сле­до­ва­нии ише­ми­че­ско­го и па­то­ло­ги­че­ски из­ме­нен­но­го мио­кар­да, сле­ду­ет от­дель­но рас­смот­реть еще два ус­ло­вия воз­ник­но­ве­ния на­ру­ше­ний про­ве­де­ния и абер­ра­ции, а имен­но: 1) сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла к уров­ню ни­же —70 мВ, что по­зво­ля­ет мем­бран­но­му по­тен­циа­лу в про­цес­се де­по­ля­ри­за­ции по­ни­зить­ся до уров­ня, при ко­то­ром про­ве­де­ние су­ще­ст­вен­но ухуд­шит­ся ; 2) из­ме­не­ния со­от­но­ше­ния ре­ак­тив­но­сти, ана­ло­гич­ные по­ка­зан­ным на рис. 4.3, Б и сни­жаю­щие сте­пень, при ко­то­рой ав­то­ма­ти­че­ские клет­ки долж­ны де­по­ля­ри­зо­вать­ся до за­мед­ле­ния про­ве­де­ния с по­сле­дую­щим бло­ки­ро­ва­ни­ем. На рис. 4.19, Б, на­при­мер, су­ще­ст­вен­ные на­ру­ше­ния про­ве­де­ния мог­ли бы поя­вить­ся ско­рее при де­по­ля­ри­за­ции до —70 мВ, не­же­ли до —60 мВ. Для воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ции так­же долж­но быть дос­та­точ­но мень­ше­го уве­ли­че­ния дли­тель­но­сти цик­ла. Сто­ит от­ме­тить, что экс­пе­ри­мен­таль­ное вос­про­из­ве­де­ние на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, свя­зан­ных с по­сте­пен­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей изо­ли­ро­ван­ных во­ло­кон Пур­ки­нье в фа­зу 4, обыч­но со­про­во­ж­да­ет­ся из­ме­не­ния­ми за­ви­си­мо­сти ре­по­ля­ри­за­ции от вре­ме­ни и по­тен­циа­ла, что про­яв­ля­ет­ся сни­же­ни­ем мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла и ге­не­ра­ли­зо­ван­ной ги­по­по­ля­ри­за­ци­ей кар­дио­мио­ци­тов , а так­же сме­ще­ни­ем по­тен­циа­ла за ну­ле­вой уро­вень [56 J . Эти из­ме­не­ния ил­лю­ст­ри­ру­ет рис. 4.19, Б. Верх­ний и сред­ний фраг­мен­ты рис. 4.21 по­зво­ля­ют объ­яс­нить из­ме­не­ния фор­мы ком­плек­са QRS на рис. 4.18с точ­ки зре­ния за­ви­ся­щих от дли­тель­но­сти цик­ла из­ме­не­ний диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла в клет­ках ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Вви­ду не­боль­ших из­ме­не­ний дли­тель­но­сти цик­ла, со­про­во­ж­даю­щих­ся по­яв­ле­ни­ем и ис­чез­но­ве­ни­ем абер­ра­ции, здесь пред­по­ла­га­ет­ся ус­ко­ре­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 вслед­ст­вие ише­мии, а так­же вы­зван­ное де­по­ля­ри­за­ци­ей сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла к ме­нее от­ри­ца­тель­ным зна­че­ни­ям или упо­мя­ну­тые ра­нее из­ме­не­ния ре­ак­тив­но­сти мио­кар­да. Даль­ней­шее под­твер­жде­ние зна­чи­мо­сти этих фак­то­ров для раз­ви­тия абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла бы­ло по­лу­че­но El — Sherif и со­авт. при ис­сле­до­ва­нии на­ру­ше­ний про­ве­де­ния в сис­те­ме Гис — Пур­ки­нье со­ба­ки по­сле пе­ре­вяз­ки ко­ро­нар­ной ар­те­рии. Важ­ная роль из­ме­не­ний воз­бу­ди­мо­сти, за­ви­си­мых от дли­тель­но­сти цик­ла, в раз­ви­тии абер­ра­ции это­го ти­па под­чер­ки­ва­лась дру­ги­ми ис­сле­до­ва­те­ля­ми .

Ос­цил­ля­тор­ная ак­тив­ность. Пред­по­ла­га­ет­ся так­же, что на­ру­ше­ния про­ве­де­ния мо­гут быть свя­за­ны с ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью, вы­зван­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей, или с дру­ги­ми ти­па­ми этой ак­тив­но­сти . Ес­ли цик­ли­че­ские из­ме­не­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, обу­слов­лен­ные ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью, про­ис­хо­дят дос­та­точ­но мед­лен­но, обес­пе­чи­вая тем са­мым из­ме­не­ния элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств мем­бра­ны, то соз­да­ют­ся ус­ло­вия для воз­ник­но­ве­ния на­ру­ше­ний про­ве­де­ния, ана­ло­гич­ных на­блю­дае­мым при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток. Так, от­но­си­тель­но мед­лен­ные ко­ле­ба­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, свя­зан­ные с дей­ст­ви­ем сер­деч­ных гли­ко­зи­дов , мо­гут со­про­во­ж­дать­ся цик­ли­че­ски­ми из­ме­не­ния­ми Ушах и ско­ро­сти про­ве­де­ния в фа­зу диа­сто­лы. С дру­гой сто­ро­ны, бы­ст­рые ко­ле­ба­ния долж­ны обу­сло­вить бо­лее од­но­род­ное уг­не­те­ние свойств мем­бра­ны до уров­ня, обес­пе­чи­ваю­ще­го ус­ред­не­ние по­тен­циа­ла при ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти. Это в свою оче­редь при­ве­дет к из­ме­не­ни­ям воз­бу­ди­мо­сти и про­ве­де­ния, бо­лее ха­рак­тер­ным для си­туа­ции с низ­ким по­тен­циа­лом по­коя, чем для по­вы­шен­но­го ав­то­ма­тиз­ма. Дан­ные о су­ще­ст­во­ва­нии от­но­си­тель­но мед­лен­ной Ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­сти во мно­гих пре­па­ра­тах ише­ми­че­ско­го и па­то­ло­ги­че­ски из­ме­нен­но­го мио­кар­да (см. рис. 4.4) и о на­ли­чии во мно­гих спон­тан­но ак­тив­ных клет­ках из­ме­не­ний по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла и ре­ак­тив­но­сти , об­лег­чаю­щих раз­ви­тие мед­лен­но­го про­ве­де­ния, ука­зы­ва­ют на по­тен­ци­аль­ную зна­чи­мость та­кой ак­тив­но­сти как при­чи­ны на­ру­ше­ний про­ве­де­ния. Оп­ре­де­лен­ное зна­че­ние име­ют и со­об­ще­ния о на­ли­чии свя­зи ме­ж­ду ос­цил­ля­тор­ной ак­тив­но­стью и ва­риа­бель­ной ме­ст­ной бло­ка­дой в по­доб­ных пре­па­ра­тах .

Ан­ти­арит­ми­че­ские пре­па­ра­ты и абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла. Все ан­ти­арит­ми­ки, ис­поль­зуе­мые в на­стоя­щее вре­мя, уг­не­та­ют де­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток и, сле­до­ва­тель­но, долж­ны вли­ять на абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла. Од­на­ко к та­ко­му вы­во­ду сле­ду­ет от­но­сить­ся с оп­ре­де­лен­ной ос­то­рож­но­стью. Яр­ким при­ме­ром слу­жат хи­ни­дин и про­каи­на­мид, дей­ст­вие ко­то­рых на на­ру­ше­ния про­ве­де­ния в фа­зу 4 пред­став­ля­ет­ся весь­ма па­ра­док­саль­ным . С од­ной сто­ро­ны, в те­ра­пев­ти­че­ской кон­цен­тра­ции они ос­лаб­ля­ют или уст­ра­ня­ют ав­то­ма­тизм ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров. Это пре­дот­вра­ща­ет раз­ви­тие абер­ра­ции (или уст­ра­ня­ет уже имею­щую­ся). С дру­гой сто­ро­ны, пря­мое бло­ки­рую­щее дей­ст­вие этих пре­па­ра­тов на Na + -к a н a лы спо­соб­но об­лег­чить раз­ви­тие абер­ра­ции или уси­лить уже су­ще­ст­вую­щую абер­ра­цию. Их сум­мар­ное влия­ние на про­ве­де­ние и абер­рант­ность за­ви­сит от то­го, на­сколь­ко бла­го­твор­ное по­дав­ле­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 пре­вы­ша­ет пря­мое уг­не­те­ние про­ве­де­ния. При низ­ких кон­цен­тра­ци­ях их пря­мое уг­не­таю­щее влия­ние на про­ве­де­ние мо­жет быть столь не­боль­шим, что за­мед­ле­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 при­ве­дет к улуч­ше­нию про­ве­де­ния и ос­лаб­ле­нию абер­рант­но­сти. С дру­гой сто­ро­ны, при вы­со­ких кон­цен­тра­ци­ях этих пре­па­ра­тов мо­жет пре­об­ла­дать уг­не­таю­щее влия­ние на про­ве­де­ние. Кро­ме то­го, хи­ни­дин и про­каи­на­мид в вы­со­кой кон­цен­тра­ции спо­соб­ны умень­шить диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал, об­лег­чив тем са­мым раз­ви­тие ав­то­ма­тиз­ма, свя­зан­но­го с де­по­ля­ри­за­ци­ей .

Рис. 4.21. Аль­тер­на­тив­ный ме­ха­низм воз­ник­но­ве­ния абер­ра­ций при ус­ко­ре­нии де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­но­го кле­точ­но­го пейс­ме­ке­ра в от­сут­ст­вие зна­чи­тель­ных из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма.

По­ка­зан так­же воз­мож­ный ме­ха­низм сверх­нор­маль­но­го внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния. Сле­ва при­ве­де­на уп­ро­щен­ная схе­ма про­вод­ни­ки сис­те­мы, ана­ло­гич­ная пред­став­лен­ной на рис. 4.1, А. Кри­вые по­ка­зы­ва­ют транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ные в си­ну­со­вом уз­ле (СУ), пуч­ке Ги­са (Гис) и пра­вой нож­ке пуч­ка (ПНП); ни­же да­на ЭКГ во И от­ве­де­нии. Верх­ний фраг­мент (кон­троль­ные ус­ло­вия): час­то­та си­ну­со­во­го рит­ма в нор­маль­ном диа­па­зо­не. Ла­тент­ные пейс­ме­ке­ры в пуч­ке Ги­са и его пра­вой нож­ке не под­вер­га­ют­ся де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4, ЭКГ в нор­ме. Сред­ний фраг­мент: си­ну­со­вый ритм не из­ме­ня­ет­ся. Ав­то­ма­тизм ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра в пра­вой нож­ке уси­ли­ва­ет­ся до сте­пе­ни, лишь не­мно­го ус­ту­паю­щей та­ко­вой си­ну­со­во­го уз­ла. Од­но­вре­мен­но от­ме­ча­ет­ся сме­ще­ние по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла до ме­нее от­ри­ца­тель­но­го, чем в нор­ме, уров­ня, а так­же уг­не­те­ние ре­ак­тив­но­сти. В ре­зуль­та­те ам­пли­ту­да и Vmах от­ве­та, воз­ни­каю­ще­го в клет­ках пра­вой нож­ки, зна­чи­тель­но сни­жа­ют­ся и про­ве­де­ние уг­не­та­ет­ся. На ЭКГ на­блю­да­ет­ся бло­ка­да пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Ниж­ний фраг­мент: пред­серд­ная экс­т­ра­сис­то­ла дос­ти­га­ет кле­ток пра­вой нож­ки в тот мо­мент, ко­гда диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал име­ет мак­си­маль­ную ве­ли­чи­ну. Сле­до­ва­тель­но, ам­пли­ту­да и Vmax пре­вос­хо­дят та­ко­вые ос­нов­но­го воз­бу­ж­де­ния, что со­от­вет­ст­ву­ет улуч­ше­нию про­ве­де­ния в пра­вой нож­ке по срав­не­нию с ос­нов­ным воз­бу­ж­де­ни­ем. Фор­ма QRS со­от­вет­ст­вен­но ме­нее абер­рант­на, чем во вре­мя ос­нов­но­го воз­бу­ж­де­ния (сверх­нор­маль­ное внут­ри­же­лу­доч­ко­вое про­ве­де­ние). Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Ес­ли абер­рант­ность фа­зы 4 в ише­ми­че­ском или по­вре­ж­ден­ном мио­кар­де обу­слов­ле­на из­ме­не­ни­ем элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных, спон­тан­но ак­тив­ных во­ло­кон, то вос­ста­нов­ле­ние мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла до бо­лее от­ри­ца­тель­ной ве­ли­чи­ны мо­жет спо­соб­ст­во­вать уг­не­те­нию ав­то­ма­тиз­ма и ос­лаб­ле­нию абер­рант­но­сти. Та­кое дей­ст­вие ока­зы­ва­ют ка­те­хо­ла­ми­ны . Од­на­ко они од­но­вре­мен­но уси­ли­ва­ют ав­то­ма­тизм нор­маль­ных ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма, что умень­ша­ет це­ле­со­об­раз­ность их при­ме­не­ния.

посттравматический инфаркт миокарда

Хотя посттравматический инфаркт миокарда встречается довольно редко, мы наблюдали несколько случаев асинергизма желудочков вследствие травмы, а также одного больного с дискретной аневризмой. Этим последним больным был хорошо тренированный молодой человек 18 лет, у которого желудочковая тахикардия появлялась во время занятий спортом. При электрокардиографии в покое обнаружились признаки, весьма типичные для аневризмы сердца; ретроспективно был получен анамнез крайне тяжелого закрытого повреждения грудной клетки 15-летней давности. Во время одного из эпизодов пальпитации желудочковую тахикардию удалось подтвердить электрокардиографически (рис. 9.20), а наличие аневризмы было подтверждено при ангиографии. Как показало это исследование, коронарные артерии были нормальными. Во время хирургической операции, когда аневризма была успешно иссечена, эпикардиальное картирование при тахикардии подтвердило наличие механизма циркуляции. Аналогичная тахикардия наблюдалась также у больных с анамнезом травмы грудной клетки, но без определяемой аневризмы сердца. Кроме того, дискинетические участки или аневризмы могут возникать вследствие воспалительных заболеваний; в редких случаях (без каких-либо явных причин) они обнаруживаются в ходе полного обследования больных по поводу желудочковой тахикардии (рис. 9.21 и 9.22).

Рис. 9.19. ЭГ и ЭКГ того же больного, что и на рис. 9.18: в начале записи наблюдается желудочковая тахикардия с АВ-диссоциацией. После нанесения двух экстрастимулов (StV ) тахикардия прекращается и желудочки вновь отвечают на синусовый ритм.

Рис. 9.20. ЭКГ в отведении III у больного 18 лет с посттравматической аневризмой левого желудочка: в начале, в середине и в конце записи наблюдаются короткие эпизоды тахикардии. Между первыми двумя эпизодами возникают 2 синусовых комплекса, а между вторым и третьим — 3.

Рис. 9.21. Непрерывная ЭКГ в отведениях I, II и III , показывающая синусовый ритм с поздними желудочковыми эктопическими комплексами (вероятно, парасистолическими), третий из которых сливается с синусовым возбуждением. Четвертый эктопический комплекс является первым в серии из 9 последовательных возбуждений, представляющих приступ желудочковой тахикардии.

Рис. 9.22. Ангиограмма левого желудочка (снимок сделан во время систолы) у больного, электрокардиограмма которого показана на рис. 9.21. Обратите внимание на дискинезию в области верхушки сердца.

Пролапс митрального клапана

Хотя желудочковая экстрасистолия, как и другие формы нарушений ритма, часто наблюдается при пролапсе митрального клапана, она обычно не представляет серьезной угрозы . Нам известно несколько случаев крайне тяжелой желудочковой аритмии, не поддававшейся имеющимся антиаритмическим препаратам, которую, однако, удалось устранить при замене митрального клапана [79; Р. N. Yu, личное сообщение]. Мы сами наблюдали одного такого больного; полученная у него ЭКГ с признаками тахикардии представлена на рис. 9.4. Хотя при синусовом ритме больной неплохо переносил некоторую недостаточность митрального клапана, во время приступов желудочковой тахикардии у него наблюдались обмороки; это, без сомнения, обусловлено тем, что недостаточность в таких условиях сильно возрастала и аортальный кровоток снижался до минимума. Во время операции циркуляторная желудочковая тахикардия, аналогичная наблюдавшейся в клинике, возникала у него при стимуляции задней папиллярной мышцы. После замены митрального клапана у больного в течение 8 лет не наблюдалось обмороков; правда, впоследствии ему пришлось имплантировать водитель ритма.

Кардиомиопатия и миокардит

Кардиомиопатия и миокардит довольно редко сопровождаются желудочковой тахикардией. Нарушения ритма могут возникать в период острого воспаления.

Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения

В отличие от часто наблюдаемой пароксизмальной АВ-узловой циркуляторной тахикардии (АВУЦТ) пароксизмальная АВ-тахикардия, обусловленная повышенным автоматизмом (благодаря ускорению диастолической деполяризации или триггерному механизму — задержанным постпотенциалам), встречается довольно редко. Остается неясным, каким образом дифференцировать пароксизмальную и непароксизмальную АВ-тахикардию, если не зарегистрировано начало аритмии. Истинно пароксизмальная тахикардия АВ-соединения с внезапным началом и резким прекращением обычно бывает обусловлена механизмом ре-энтри. В случае АВУЦТ частота аритмии имеет тенденцию к постоянству, в то время как резкие спонтанные изменения интервалов между эктопическими импульсами предполагают существование фокуса повышенной автоматической активности.

Пожалуй, наиболее надежным признаком, позволяющим отличить повышенную автоматическую активность от циркуляции возбуждения в АВ-соединении, является реакция на желудочковое или предсердное экстравозбуждение. В первом случае происходит перезапуск эктопической активности, тогда как в последнем — отмечается либо отсутствие реакции, либо прекращение тахикардии.

Ложная атриовентрикулярная блокада

Деполяризация АВ-соединения, вызванная любым импульсом, сопровождается периодами абсолютной и относительной рефрактерности, в течение которых прохождение других импульсов через АВ-соединение блокируется или значительно замедляется. Импульс, вызывающий задержку АВ-проведения, чаще всего является желудочковой экстрасистолой, а собственно феномен обычно называют скрытым проведением ( concealment ). Импульсы, возникающие в пределах АВС, также способны вызвать задержку проведения синусового возбуждения к желудочкам. Атриовентрикулярная экстрасистола легко распознается, если на ЭКГ определяется неширокий комплекс QRS без предшествующего зубца Р. Однако если такие импульсы не могут выйти за пределы АВС и вызвать сокращение желудочков, единственным отражением экстрасистолии является задержка проведения очередного синусового импульса, проходящего через АВС. Отражением этих событий на ЭКГ является неожиданное увеличение интервала P — R или полная блокада АВ-проведения. Этот любопытный механизм был описан Langendorf в 1940 г. и позднее подтвержден при исследованиях электрической активности пучка Гиса, проведенных группой Rosen . Данный феномен, однако, наблюдается достаточно редко (по наблюдению автора, не более одного раза в 2 года в клинике на 1000 коек). Так же как и проявляющиеся, скрытые АВ-экстрасистолы, вызывающие ложную атриовентрикулярную блокаду, встречаются и в больном, и в нормальном сердце. Во всех б случаях, изученных Massumi , как скрытые, так и распространяющиеся АВ-экстрасистолы являлись частью парасистолического ритма. В случае, описанном Rosen и соавт. , значительные колебания интервала сцепления АВ-экстрасистол указывают на атриовентрикулярную парасистолию, хотя такой диагноз авторами не рассматривается. На рис. 9.29 представлен случай ложной атриовентрикулярной блокады.

Рис. 9.29. ЭКГ в отведениях I и II у пациентки без патологии сердца в анамнезе: основной синусовый ритм прерывается экстрасистолами как с нормальными, так и с аберрантными комплексами QRS (сокращения 1, 5 и 8).

Кроме того, некоторые интервалы Р—R необъяснимо увеличены (после стрелок, направленных вниз), а отдельные Р-волны полностью блокированы (после направленных вниз стрелок на нижнем фрагменте записи). Тщательный анализ ЭКГ показал существование парасистолического ритма, при котором отдельные эктопические разряды проявлялись (направленные вверх стрелки), другие же, имевшие место перед продолжительными интервалами Р—R или блокированными Р-волнами (направленные вниз стрелки), не распространялись и служили лишь для замедления проведения через АВ-узел. Собственная частота разрядов парасистолического атриовентрикулярного фокуса составила 71 уд/мин. На нижнем фрагменте — внешние признаки АВ-блокады 2; 1 обусловлены возникновением парасистолических АВ-разрядов после каждого второго синусового возбуждения.

Рис. 9.30. ЭКГ больного с установленной коронарной болезнью и повторными приступами тахикардии с широкими комплексами QRS и частотой 142 уд/мин (Г). Ввиду кажущейся АВ-диссоциации предполагался диагноз желудочковой тахикардии. Однако отмечался необычный признак — идентичность комплексов QRS при тахикардии и во время синусового ритма (А—В). Данные об интерполяции некоторых преждевременных сокращений (звездочки), приводящих к двукратному учащению сердцебиения, навели на мысль о псевдотахикардии, вызванной интерполированными АВ-экстрасистолами.

Более часто наблюдаемый вариант ложной АВ-блокады во время ритма АВС показан на рис. 9.23. В данном случае на фоне АВ-тахикардии с АВ-диссоциацией желудочковый ритм неожиданно замедляется вследствие блока выхода эктопических импульсов. Ретроградное проведение в предсердия имеет место приблизительно в 1/3 случаях ритмов АВ-соединения, сочетанных с блоком выхода.

Добавочные атриовентрикулярные пути

Добавочные атриовентрикулярные пути — это проводящие пути между миокардом желудочков и предсердий, существующие помимо специализированной области АВ-соединения. За исключением случаев, когда эти пути берут свое начало от участков специализированной ткани атриовентрикулярного кольца, впервые описанных Kent , обозначать их как пучки Кента некорректно. Добавочный атриовентрикулярный путь был впервые гистологически выявлен Wood и соавт. , но наиболее точное его описание дано Ohnell (рис. 2.34). По-видимому, все левосторонние пути, изучавшиеся позднее, соответствуют описанному Ohnell (рис. 2.35). Последующие гистологические исследования, а также исследования с электрофизиологическим картированием, недавно проведенные Gallagher и соавт. , однозначно показали, что такие пути являются анатомическим субстратом для классического варианта предвозбуждения желудочков (синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта). В последние годы было также показано, что добавочные пути проведения можно успешно пересечь, используя стандартные хирургические методы или криотермию. В этой связи следует отметить, что в некоторых случаях бывает необходимо произвести деструкцию самой оси проводящей системы для лечения особенно тяжелой аритмии. Лучше всего осуществлять деструкцию с помощью криотермии, и недавно проведенный изящный эксперимент показал, как можно этого достичь без вхождения в полость сердца . Ось разрушается в месте прохождения криотермического зонда через центральное фиброзное тело; зонд вводится через трансверсальный синус. При изучении добавочных проводящих путей необходимо хорошо представлять себе их архитектонику и связь с фиброзным кольцом. Дополнительные проводящие пути могут проходить в любой точке атриовентрикулярного соединения, где миокард предсердий и желудочков находится в тесном соседстве. По крайней мере в одной работе сообщалось об обнаружении тракта, проходящего через область фиброзного соединения между митральным и аортальным клапанами . Дополнительные проводящие пути можно подразделить на левосторонние, правосторонние и перегородочные. Латеральные пути необязательно проходят через бреши в фиброзном кольце. Левосторонние пути в большинстве случаев огибают хорошо оформленное фиброзное кольцо со стороны эпикарда (см. рис. 2.34 и 2.35). Они проходят через жировую ткань атриовентрикулярной борозды в непосредственной близости от фиброзного кольца. Это позволяет предположить, что при операциях, предпринимаемых с целью рассечения таких путей, скорее производится разрез в стенке предсердия выше дополнительного пути, нежели удаляется сам путь (рис. 2.36). Для обеспечения доступа к такому тракту почти всегда требуется рассечение жировой ткани АВ-борозды со стороны эпикарда. Выяснение локализации правосторонних путей осложняется отсутствием полностью сформированного трикуспидального фиброзного кольца. Эти пути могут проходить непосредственно через жировую ткань, отделяющую миокард предсердий от миокарда желудочков; кроме того, они способны пересекать субэндокардиальные ткани, в частности при аномалии Эпштейна, часто связанной с правосторонним предвозбуждением (рис. 2.37). Перегородочные тракты теоретически могут проходить через перегородочное кольцо в любой точке между трикуспидальным и митральным клапанами. Единственный идентифицированный нами перегородочный путь пересекал кольцо в области основания трикуспидального клапана. Хирургическое разделение перегородочных путей представляет наибольшую трудность . Хорошим методом разделения таких путей может быть рассечение слоя соединительной ткани, идущего от задней части атриовентрикулярной борозды к АВ-узлу (см. рис. 2.32); доступ осуществляется через стенку правого предсердия . Большинство гистологически идентифицированных дополнительных путей представляет собой тонкие нити рабочего миокарда (см. рис. 2.35). Согласно нашему опыту , они толще у своего начала в предсердии и ветвятся, подобно корням дерева, при попадании в желудочек. Один из исследованных нами добавочных путей начинался в предсердии в зоне специализированной атриовентрикулярной ткани (см. рис. 2.37). Это соединение можно действительно считать пучком Кента. Такой пучок состоит из специализированной проводящей ткани, как было показано другими исследователями . Возможно, специфическая природа подобных дополнительных путей имеет особое электрофизиологическое значение. В ряде исследований гистологически определялись множественные добавочные АВ-соединения , причем эти данные получили клиническое подтверждение .

Рис. 2.34. Эпикардиальное расположение левостороннего добавочного атриовентрикулярного соединения [Ohnell R. F.: Pre-excitation: A cardiac abnormality. — Acta Med. Scand ., 1944, 152 (Suppl .)).

Рис. 2.35. Левостороннее добавочное атриовентрикулярное соединение (ДАВС) в сердце больного с синдромом предвозбуждения.

Отмечается его эпикардиальное прохождение относительно фиброзного кольца (ФК-) митрального клапана (МК). МП — миокард предсердия; МЖ — миокард желудочка.

Рис. 2.36. Вероятное место хирургического разреза, выполняемого с целью отделения дополнительных проводящих путей. При этом купирование действующей связи маловероятно.

Рис. 2.37. Правостороннее добавочное соединение (стрелки) в сердце больного с синдромом предвозбуждения.

Соединение является непосредственно субэндокардиальным (сравните с рис. 2.36) и берет начало на участке специализированной ткани атриовентрикулярного кольца (ТАВК).

Рис. 2.38. Микрофотографии области атриовентрикулярного соединения у новорожденного: островки проводящей ткани (стрелки), которые проходят через фиброзное кольцо и соединяют компактную зону узла (КЗУ) и проникающую часть пучка (ПЧП) с гребнем межжелудочковой перегородки (МЖП).

Антиаритмические препараты

В эксперименте на животных гиперкалиемия и хинидин оказывают синергическое влияние на частоту возникновения потенциала действия кардиомиоцитов и на скорость проведения импульсов. Следовательно, гиперкалиемия усиливает токсическое действие хинидина. Влияние же гипокалиемии менее предсказуемо: при замедленном сердечном ритме гипокалиемия улучшает проведение, угнетенное хинидином, возможно, благодаря гиперполяризующему действию низких концентраций калия. При более высокой частоте сердечного ритма гипокалиемия усиливает отрицательное влияние хинидина на проведение в изолированном сердце кролика и у наркотизированных собак , что предположительно связано с большей продолжительностью реполяризации при одновременном воздействии хинидина и низкой концентрации калия, чем при действии каждого из них в отдельности . Это в свою очередь приводит к увеличению длительности относительного рефрактерного периода, во время которого медленное проведение обусловлено распространением импульсов в не полностью реполяризованных волокнах. Кроме того, введение хинидина может вызвать гипокалиемию, которая, возможно, будет способствовать интоксикации хинидином. То же относится к хинину, который оказывает на сердце такое же влияние, как и хинидин: он способен вызвать серьезную желудочковую аритмию, связанную с медикаментозной гипокалиемией.

Другие антиаритмические препараты, увеличивающие длительность потенциала действия, взаимодействуют с калием аналогичным образом, особенно при наличии гипокалиемии, когда медикаментозное удлинение интервала Q —Т, по-видимому, способствует развитию желудочковых нарушений ритма, особенно политопной тахикардии . Антиаритмические препараты I класса усиливают замедление проведения, вызванное гиперкалиемией ; их влияние на проведение зависит от концентрации калия в плазме крови. Так, лидокаин в терапевтической концентрации слабо влияет на скорость деполяризации при внеклеточной концентрации калия ниже 4,5 мМ , но он способен снизить скорость деполяризации при повышенной концентрации калия в деполяризованном ишемическом миокарде .

Рис. 4.13. ЭКГ в отведениях II (Отв. II) и V3, а также регистрация давления в бедренной артерии (БА) и правом желудочке (ПЖ.) у собаки весом 20 кг до внутривенного введения раствора глюконата хинидина (а) и через 30 мин после введения (б). Очень широкий QRS-комплекс (б) заметно сужается после введения 15 мл 4 М раствора NaCl (в). Отмечается также повышение артериального давления после введения хлорида кальция (г) .

Отрицательное влияние хинидина на предсердно-желудочковое и внутрижелудочковое проведение у собак удается устранить путем введения лактата натрия или NaCl . На рис. 4.13 показано влияние введения NaCl на ЭКГ-проявления у собаки с нарушением внутрижелудочкового проведения, вызванным хинидином. Улучшение проведения, вероятно, обусловлено повышением частоты возникновения потенциала действия под влиянием натрия. Такое влияние натрия не является специфическим для интоксикации хинидином, поскольку оно наблюдается и в случае угнетения проведения под действием калия и некоторых препаратов. Введение кальция усугубляет нарушения проведения, вызванные хинидином.

Аномальная автоматическая активность

Спонтанное генерирование импульсов возможно в тех волокнах, где максимальный диастолический потенциал снижен в результате какого-либо воздействия. Аномальный автоматизм при низком уровне диастолического потенциала был продемонстрирован как в волокнах Пуркинье, так и в рабочем миокарде . Подобная активность наиболее часто наблюдается в волокнах Пуркинье, в которых уровень максимального диастолического потенциала искусственно снижают до —60 или —50 мВ, а не до —90 или —95 мВ (см. рис. 7.1, Б). Вероятной причиной автоматизма при уровне мембранного потенциала около —50 мВ является деактивация К+-тока, обозначаемого Ixi . Из-за низкого уровня мембранного потенциала нарастание потенциала действия при аномальном автоматизме определяется медленным входящим током . Сниженный диастолический потенциал, при котором возникает аномальный автоматизм, может обусловить возникновение блока входа в автоматический фокус и, следовательно, развитие парасистолического ритма . В отличие от нормального автоматизма аномальный автоматизм может не угнетаться при усиленной стимуляции . Поэтому аномальный автоматический ритм более легко захватывает желудочки при кратковременном замедлении наджелудочкового ритма.

Аномальный автоматизм бывает трудно отличить от триггерной активности, вызванной ранней постдеполяризацией, а также от триггерной активности, возникающей вследствие задержанной постдеполяризации в частично деполяризованных волокнах. В ранних исследованиях эндокардиальных препаратов после 24-часовой ишемии ритмическая активность при сниженном уровне диастолического потенциала рассматривается как результат аномального автоматизма . Однако после тщательного анализа возникновения и прекращения таких ритмов оказалось, что большинство из них является следствием триггерной активности, вызванной задержанной постдеполяризацией в частично деполяризованных ишемических волокнах Пуркинье .

Триггерная активность

Триггерная активность является пейсмекерной активностью, вызванной постдеполяризацией. Постдеполяризация — это вторая, подпороговая деполяризация, развивающаяся либо во время реполяризации (ранняя постдеполяризация), либо после ее завершения (задержанная постдеполяризация) .

Ранняя постдеполяризация. Она возникает в том случае, когда волокно не реполяризуется полностью после нарастания потен

Рис. 7.2. Триггерная активность вследствие ранней постдеполяризации в волокне Пуркинье у собаки под действием антоплеврина-А в концентрации 100 мкг/л.

Препарат увеличивает длительность потенциала действия и вызывает нарастание потенциала при ранней постдеполяризации. После продолжительного диастолического периода (на фрагменте А) длительность потенциала действия существенно увеличивается и наблюдается всплеск ритмической активности при низком уровне мембранного потенциала. Потенциалы действия, вызванные ранней постдеполяризацией, обусловливают возникновение сложного ритма по типу бигеминии и тригеминии (фрагмент Б). На фрагменте В препарат стимулировался с короткими межимпульсными интервалами, что привело к сокращению длительности потенциала действия и исчезновению ранней постдеполяризации. Это показывает зависимость ранней постдеполяризации от брадикардии. S — моменты нанесения стимулов; Т — шкала времени с 1-секундными интервалами.

циала действия. Так как мембранный потенциал находится в диапазоне промежуточных значений, возможно возникновение осцилляторной деполяризации (рис. 7.2). Если только ранняя постдеполяризация возникнет, она сможет достигнуть порогового уровня и инициировать повторный ответ. Иногда за ответом следует полная реполяризация, в других же случаях аномальный ответ сопровождается повторной деполяризацией при пониженном уровне мембранного потенциала. Ранняя постдеполяризация может возникнуть, если проводимость К+ снижена относительно проводимости входящего тока . Ранняя постдеполяризация, как было показано, может быть вызвана при различных экспериментальных вмешательствах , включая быстрое и значительное понижение о , воздействие катехоламинами в высокой концентрации и введение ряда препаратов. Экспериментальные препараты, такие как аконитин и вератридин , вызывают появление ранней постдеполяризации, вероятно, посредством усиления стабильного состояния проводимости Nа+ во время фазы плато потенциала действия. Как показано на рис. 7.2, еще один экспериментальный препарат, антоплеврин-А (АП-А, полипептид, выделенный из актиний), также способен увеличить длительность потенциала действия и индуцировать раннюю постдеполяризацию. АП-А, обладая рядом уникальных свойств как кардиотонический препарат, оказывает селективное положительное инотропное действие на сердце in vivo, которое многократно превышает аналогичный эффект дигиталиса . Эксперименты по фиксации потенциала позволяют предположить, что АП-А обусловливает задержку инактивации быстрого Nа+-тока . Цезий—еще один экспериментальный препарат, увеличивающий длительность потенциала действия и вызывающий раннюю постдеполяризацию . Правда, способность цезия увеличивать входящий ток не удалось показать, однако возможно, что и. нормального неинактивированного тока На4 вполне достаточно, чтобы вызвать постдеполяризацию при наличии достаточной задержки реполяризации и блокирования выходящих токов .

Другие препараты, способные значительно увеличивать время реполяризации, к которым относится используемый в клинике бета-блокатор соталол , а также антиаритмики N-ацетилпрокаинамид и хинидин , также вызывают раннюю постдеполяризацию и триггерную активность. Как показано на рис. 7.2, увеличение длительности потенциала действия и ранняя постдеполяризация, вызываемые АП-А, характеризуются своей зависимостью от брадикардии, т. е. они более выражены при продолжительных циклах (см. рис. 7.2, А) и явно угнетаются или даже исчезают при коротких циклах (см. рис. 7.2, В). Тот же феномен наблюдается при воздействии цезием и хинидином ; он способен обеспечить развитие аритмии, зависимой от брадикардии .