Положение пациента
Диагностическое значение имеет так называемое вынужденное положение, принимаемое больным инстинктивно для облегчения страдания. У кардиологических больных речь прежде всего идет о вынужденном положении сидя —ортопноэ. Ортопноэ настолько характерно для левожелудочковой недостаточности, что если пациент с удушьем лежит с низким изголовьем, то это сразу заставляет искать другую причину одышки, прежде всего, тромбоэмболию легочной артерии или констриктивный перикардит. Механизм возникновения и клиническое значение ортопноэ при удушье подробно разбирались в главе 3.
Вынужденное коленно—локтевоеположениевстречается у больных с выпотным перикардитом. Жидкость при этом смещается в передне -верхние отделы перикардиальной сумки, что максимально уменьшает компрессию камер сердца. Мы наблюдали пациентов с выпотным перикардитом, у которых от постоянного нахождения в такой позе появлялись мозоли и ссадины на коленях и локтях. Этот признак является достаточно специфичным и иногда позволяет поставить диагноз при первом взгляде на больного.
Выражение лица
Для пациентов с поражением митрального клапана характерны нежные тонкие черты лица, румянец на щеках. Другой облик у больных с тиреотоксикозом, для которых характерен очень «живой взгляд «, блестящие выпученные глаза с беспокойно -заинтересованным или раздраженным выражением. При недостаточности кровообращения типично страдальческое выражение лица, цианоз кончика носа, мраморностькожи, больной открытым ртом ловит воздух.
Быстро сориентироваться в ситуации кардиологу особенно важно, когда он застает пациента во время болевого приступа. Во время ангинозных болей лицо больного обычно сосредоточенное, бледное, в глазах страх, больной молчит, как бы прислушиваясь к приближающимся «шагам командора «. В противоположность этому, у пациента с неврозом или климактерической кардиомиопатией во время болей лицо возбужденное, просящее помощи извне, и, как правило, больной разговорчив, красочно описывает особенности своих ощущений.
Состояние сознания
Психозы редко наблюдаются у больныхтолько с кардиальной патологией. Даже при кардиогенном шоке, когда перфузия головного мозга снижена очень резко, больные заторможены, «загружены «, но при этом обычно ориентированы в меъте, времени и собственной личности. Еще большее увеличение степени гипоксии обычно вызывает просто потерю сознания, но не психоз (см. главу 4).
Тем не менее, психозы с дезориентировкой, галлюцинациями, психомоторным возбуждением нередко осложняют течение острого инфаркта миокарда, особенно, у пациентов с выраженным атеросклерозом мозговых артерий, с инсультами в анамнезе. В этих случаях уменьшение сердечного выброса сочетается с местным нарушением кровообращения и может вызвать не диффузную, как при шоке, а преимущественно очаговую гипоксию головного мозга, которая при соответствующей локализации и вызывает психические расстройства.
Совершенно по другому механизму психоз может развиться, если с острым инфарктом миокарда поступает алкоголик. У такого пациента вынужденный отказ от алкоголя в стационаре часто вызывает обычный делирий.
Очень редко психозы возникают на фоне гипертонических кризов. Один
из таких случаев мы наблюдали в нашей клинике. Поступивший накануне в ясном сознании больной внезапно стал неадекватным, считал, что он находится дома, медперсонал принимал за родственников. Какое время года он не знал, но ему неотложно требовались какие -то веревочки и петельки, чтобы спастись от надвигающейся опасности. Картина острого психоза не вызывала сомнений, но, размышляя о том, что из нейролептиков лучше ввести, врач измерил АД. Оказалось, что оно составляет 230/120 мм рт. ст.! Пациенту срочно был введен раствор дибазола внутривенно, и после того, как АД снизилось до 180/100 мм рт. ст., глаза пациента вдруг резко прояснились и полностью вернулось сознание. О том, что было несколько минут назад, больной не помнил. Через сутки у этого пациента вновь развился гипертонический криз и вновь с психотической симптоматикой, причем сознание вернулось опять же после того, как удалось снизить АД до 180/ ЮОммрт. ст.
Телосложение, состояниепитания
Астеническоетелосложениечасто встречается у людей с наследственными нарушениями в строении соединительной ткани —дисмезенхи -мозами. Одним из наиболее известных и тяжелых вариантов дисмезенхи -моза является синдром Марфана. Для него характерен высокий рост, очень длинные пальцы, высокое «готическое » небо в сочетании с поражением глаз (дислокация хрусталика) и сердечно -сосудистой системы (дилятация аорты и пролапс митрального клапана). С другой стороны, астеническое телосложение, выраженное в различной степени, часто встречается у больных с самыми легкими проявлениями дисмезенхимоза, такими как повышенная гибкость суставов, тромбоцитопатии, пролапсы клапанов сердца.
Гиперстеническоетелосложениев сочетании с повышенным весом тела достаточно часто встречается у больных с гипертонической болезнью. Ожирение характерно также для больных с вторичным сахарным диабетом. Если же резко выраженное ожирение сочетается у больного с одышкой, сонливостью и храпом во сне, необходимо вспомнить о синдроме Пиквика.
Иногда важную роль в диагностике и грает типожирения. Например, для синдрома Иценко -Кушинга характерно повышенное отложение жира на туловище, шее и особенно на лице—оно становится лунообразным, в тоже время руки и ноги остаются тонкими.
Кахексияв сочетании с массивным накоплением жидкости в брюшной
полости типичны для больных с недостаточностью кровообращения III степени и определяют их внешний вид: худые руки и большой отвислый из -за асцита живот.
Кожаивидимыеслизистые
Кожу и видимые слизистые желательно осматривать при дневном свете и учитывать, что у женщин истинный цвет кожи на лице может быть скрыт косметикой. Всегда необходимо осмотреть склеры, конъюнктиву и уздечку языка.
Нормальный бледно -розовый цвет кожи и более яркая окраска слизистых оболочек связаны с просвечиванием через них крови, протекающей по мельчайшим кровеносным сосудам. При изменении цвета крови и (или) величины кровотока соответственно будет меняться и окраска кожи и слизистых. У кардиологических больных чаще всего встречается цианоз.
Цианозомназывается синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная повышенным содержанием в мелких подкожных сосудах восстановленного гемоглобина. Как известно, гемоглобин существует в двух формах —соединенной с кислородом, окисленной, имеющей красный цвет, и отдавшей кислород, восстановленной, придающей крови синюю окраску. Оксигенация гемоглобина происходит в легочных капиллярах, и притекающая оттуда к левому сердцу кровь имеет ярко -красный цвет, так как содержащийся в ней гемоглобин на 93 — 95% представлен окисленной формой. Проходя по капиллярам большого круга кровообращения, артериальная кровь отдает часть содержащегося в ней кислорода тканям организма. В результате венозная кровь содержит большее количество восстановленного гемоглобина и имеет более темный цвет. Цианоз развивается в случае, если артериальная кровь, поступающая в капилляры, исходно недоокислена или если увеличена отдача кислорода из капилляров в ткани. В обоих случаях в венозной крови увеличивается по сравнению с нормой содержание восстановленного гемоглобина, что и приводит к синюхе.
Необходимо учитывать следующие обстоятельства.
■ Возникновение цианоза зависит не от относительной, а только от абсолютной концентрации восстановленного гемоглобина. Это имеет важное клиническое значение, так как при анемии, когда снижено общее количество гемоглобина, даже выраженная гипоксемия
цианоза не вызывает. И наоборот, при эритроцитозе общее количество гемоглобина, в том числе восстановленного, повышено, и цианоз возникает очень легко, иногда даже без гипоксемии. Этому способствует увеличение вязкости крови и замедление кровотока у больных с эритроцитозом.
■ Цианоз особенно выражен на участках кожи и слизистых, которые слабо пигментированы и снабжены большим количеством сосудов, а также на дистальных участках тела, где отмечается самый медленный кровоток. Очень заметен бывает цианоз на губах, деснах, кончике носа, пальцах и особенно на ногтевых ложах.
■ Выявление цианоза затруднено у людей с темным цветом кожи, а также у женщин, если они используют косметику. В этих случаях необходимо осматривать слизистые и ногтевые фаланги.
■ Синеватый оттенок кожи может быть обусловлен превращением гемоглобина в метгемоглобин под влиянием промышленных ядов (производных анилина, нитробензола, нитритов и нитратов), а также медикаментов (сульфаниламидов, нитропруссида).
В зависимости от механизма возникновения различают два основных вида цианоза —центральный и периферический (таблица 10).
Центральныйцианозвозникает как следствие уменьшения оксиге -нации артериальной крови, что наблюдается в двух основных ситуациях:
■ при нарушении оксигенации крови, протекающей через легкие (дыхательная недостаточность);
■ если с артериальной кровью смешивается бедная кислородом венозная, как бывает при легочных артерио -венозных шунтах, а еще чаще —при пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло и другие).
Периферическийцианозобусловлен замедлением тока крови по капиллярам. Вследствие этого повышается утилизация кислорода тканями, и в венозной крови возрастает концентрация восстановленного гемоглобина. В физиологических условиях периферический цианоз возникает на холоде, когда спазмируются кожные сосуды, и кровоток в них замедляется.
Периферический цианоз закономерно возникает при недостаточности кровообращения, так как в ответ на снижение сердечного выброса происходит рефлекторный спазм сосудов кожи, что вызывает уменьшение скорости капиллярного кровотока. Замедлению кровотока в подкожных сосудах при сердечной недостаточности способствует также повышение венозного давления в большом круге кровообращения. С замедлением
Таблица10. Видыипричиныцианоза
кровотока связан и так называемый местный периферический цианоз, возникающий при локальном нарушении кровообращения, например, при синдроме Рейно или закупорке вен. Его легко отличить от цианоза при недостаточности кровообращения по избирательной локализации.
Важную клиническую проблему представляет дифференциальный диагноз центрального и периферического цианоза. Нередко решение этого вопроса позволяет отличить друг от друга сердечную и легочную недостаточность. Ключи к дифференциальному диагнозу следующие.
■ Периферический цианоз возникает на фоне спазма сосудов и уменьшения кровоснабжения кожи, поэтому он имеет пепельно -серый или бледно -цианотический оттенок. При центральном же цианозе, когда периферический кровоток не нарушен, интенсивность синюшности большая, и она имеет фиолетовый оттенок. Этому способствует появление компенсаторного эритроцитоза, закономерно развивающегося при пониженной оксигенации крови.
■ При периферическом цианозе конечности холодные вследствие спазма сосудов, а при центральном —они нормальной температуры. Иногда при дыхательной недостаточности, если имеется гипер -капния, руки у больных даже горячие, поскольку С 02 расширяет кожные сосуды. Это простой и достаточно надежный признак, позволяющий дифференцировать сердечную и дыхательную недостаточность.
■ Если сдавить или помассировать цианотичный участок кожи, то в случае центрального цианоза цвет не изменится (гипоксемия артериальной крови как была, так и остается), в случае же периферического
цианоза сосуды расширятся, кровоток улучшится и на какое -то время восстановится нормальная окраска кожи.
■ У больных с центральным цианозом часто наблюдаются пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол, отсутствующие обычно при цианозе периферическом.
■ Легочная одышка, как правило, сопровождается более выраженным цианозом, чем сердечная, когда даже при ортопноэ может быть лишь небольшой акроцианоз.
Если врач диагностировал периферический цианоз и исключены местные причины его возникновения, то это подтверждает диагноз сердечной недостаточности. В случае же центрального цианоза необходимо дифференцировать дыхательную недостаточность и шунтирование крови справа налево.
Бледностьменее характерна для сердечных бол ьных и возникает у них, какправило, в случаях очень резкого спазма периферических артерий. Это наблюдается при сильных болях, обмороках, кардиогенном шоке и часто сочетается с холодным потом (см. ниже). Бледность кожи отмечается и над отеками, когда подкожные сосуды сдавливаются и оттесняются от поверхности кожи. Общеизвестна бледность, присущая больным с аортальными пороками.
Но в целом бледность не характерна для сердечных заболеваний и гораздо чаще обусловлена либо конституциональными особенностями (глубоким залеганием подкожных сосудов), либо анемией. Конституциональная бледность, при которой сохраняется нормальная окраска слизистых, естественно, не имеет какого -либо клинического значения, тогда как выявление анемии может помочь в диагностике септического эндокардита (при этом заболевании кожа часто не просто бледная, как при любой другой анемии, а имеет характерный грязно -желтый оттенок —так называемый цвет «кофее молоком «). Анемия сама по себе объясняет наличие систолического шума при аускультации сердца. И наконец, необходимо учитывать, что, уменьшая кислородную емкость крови, анемия ухудшает течение стенокардии и недостаточности кровообращения.
Мраморнаяокраскакожи (ячеистый цианотический рисунок на фоне общей бледности кожи) встречается при выраженном нарушении микроциркуляции. Чаще такая окраска наблюдается у пациентов в тяжелом состоянии, например при кардиогенном шоке. Мраморная окраска кожи
может быть первым клиническим проявлением синдрома диссеминирован -ного внутрисосудистого свертывания крови.
Покраснениелицавстречается при некоторых вариантах гипертонической болезни. Иногда гиперемия резче выраженаненалице.асзади на шее («затылок наливается кровью «).
Для больных митральным стенозом характерен румянец щек, подбородка и ушных раковин, причем он имеет своеобразный вишнево -красный цвет (в отличие от больных системной красной волчанкой, для которых характерен другой —ярко -красный цвет высыпаний, расположенных на лице в виде «бабочки «).
Желтуха в подавляющем большинстве случаев встречается при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Однако она наблюдается иногда и при сердечно -сосудистых заболеваниях, прежде всего при тромбоэмболии легочной артерии вследствие кровоизлияния в паренхиму легкого. При распаде в этом очаге эритроцитов возникает гемолитическая желтуха. Интересно, что нередко наблюдается более интенсивная окраска верхней половины тела. Причины такого неравномерного распространения желтухи непонятны, но диагностическая ценность этого симптома неоднократно подтверждалась на практике.
Легкая субиктеричность склер и уздечки языка может наблюдаться при фиброзе печени, возникающему больныхс длительно существующей недостаточностью кровообращения по большому кругу. Чаще всего это отмечается при недостаточности трехстворчатого клапана или хроническом констрик -тивном перикардите, когда застой в печени особенно велик. Однако появление выраженной желтухи у больных с недостаточностью кровообращения прежде всего должно заставить подумать о тромбоэмболии легочной артерии, к которой недостаточность кровообращения предрасполагает.
Бронзоваяокраскакожиможет объяснить имеющуюся у больного гипотонию, так как она встречается в основном при недостаточности надпочечников. Коричневое окрашивание при этом бывает не диффузным, а в виде пятен на руках, шее, в местах, подвергающихся трению, таких как поясница, подмышечные впадины, внутренняя поверхность бедер, а также на слизистой щек. Особенно характерна для этой патологии темно -коричневая пигментация кожных складок на ладонях.
Геморрагическиевысыпанияпоявляются у больных с сердечно -со-
судистой патологией чаще всего в следующих случаях.
■ При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС -синдроме) в зависимости от его стадии геморрагии могут быть разнообразными —от единичных петехий до множественных обширных гематом. Среди пациентов с кардиальной патологией ДВС -синдром, сопровождающийся геморрагиями, чаще всего развивается после клинической смерти и длительных реанимационных мероприятий, у больных с кардиогенным шоком или с множественными тромбоэмболиями по малому или большому кругу кровообращения *.
■ У больных септическим эндокардитом могут появляться характерные петехий (пятна Либмана), располагающиеся чаще всего на конъюнктиве нижнего века и на нижней переходной складке. В центре петехий бывает заметно серовато -белое пятнышко. Иногда такие петехий появляются на слизистой твердого и мягкого неба, атакже на коже, особенно в области ключиц. Петехий сохраняются 2-3 дня, затем бледнеют и исчезают. Поэтому, чтобы не пропустить эти своеобразные геморрагии, при подозрении на эндокардит надо часто осматривать конъюнктиву век. Изредка при септическом эндокардите бывают и неспецифические мелкоточечные кровоизлияния на коже.
■ Осложнения медикаментозной терапии, прежде всего передозировка прямых и непрямых антикоагулянтов, дезагрегантов и фибрино -литиков, могут приводить к геморрагиям. При приеме дезагрегантов редко бывают массивные гематомы, чаще же наблюдаются петехий на коже. Напротив, передозировка антикоагулянтов и фибри -нолитиков может сопровождаться появлением у пациента обширных гематом. При подкожном введении гепарина, даже в небольших дозах, в месте введения (обычно на коже живота) нередко образуются гематомы. Они не представляют опасности для больного и рассасываются самостоятельно.
Ксантомыиксантелазмы, образующиеся при гиперлипидемиях, являются чрезвычайно важным признаком, нередко позволяющим уже при осмотре пациента понять причину возникновения ИБС в молодом возрасте и в дальнейшем целенаправленно обследовать и лечить пациента.
Согласно классификации ВОЗ, гиперлипидемии подразделяют на пять типов в зависимости от особенностей изменения липидного профиля (см. гл. 17). В кардиологии наибольшее значение имеют гиперлипидемии II типа, при которых в крови повышено содержание богатых холестерином липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Высокая концентрация ЛПНП ведет ктому, что содержащийся в них холестерин откладывается в стенках сосудов. Резко ускоряется развитие атеросклеротических бляшек, и ИБС может наблюдаться в молодом возрасте. Выраженная гиперхолестерине -мия вызывает отложение холестерина не только в сосудистой стенке, но также в коже и сухожилиях. Это и обуславливает возникновение ксанте -лазм и так называемых сухожильных ксантом.
Ксантелазмырасполагаются обычно на веках и имеют вид желтоватых плоских образований. Сухожильныексантомыопределяются при пальпации сухожилий в виде утолщения и узловатости последних. Чаще всего они поражают сухожилия разгибателей пальцев рук, а также сухожилия, прикрепляющиеся к отростку лучевой кости, надколеннику и пяточной кости. О пальпации этих участков нельзя забывать, особенно при развитии ИБС в молодом возрасте.
Появление ксантом и ксантелазм в детстве указывает на наиболее злокачественную гомозиготную форму наследственной гиперхолестерине -мии, носители которой умирают от ИБС, часто не дожив и до 10 лет. При более доброкачественной, гетерозиготной форме заболевания ксантомы возникают значительно позже —в 30 — 50 лет.
Гораздо реже у больных с ранней ИБС на коже ладоней обнаруживаются так называемые бугорчатыексантомы, выраженность которых может колебаться от желто -оранжевого окрашивания кожных складок до появления бугорчатых разрастаний. Подобные узелковые образования могут появляться и на других участках кожи, испытывающих давление, —ягодицах, разги -бательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Появление бугорчатых ксантом считается характерным для гиперлипидемии III типа —относительно редкого заболевания, характеризующегося появлением необычных липопротеинов низкой и очень низкой плотности, хотя они описаны в отдельных случаях и при резко выраженной гиперлипидемии II типа. Подробнее о различных типах гиперлипидемии и их диагностике говорится в главе 17.
УзелкиОслера—мелкие болезненные узелки красного или синеватого цвета, патогномоничные для септического эндокардита. Узелки располагаются обычно на кончиках пальцев рук и ног, на возвышениях ладони и на подошвах. Величина их колеблется от булавочной головки до горошины.
Язвынакожеголенейчаще всего встречаются у больных с выраженным атеросклерозом сосудов ног, особенно в тех случаях, когда он сочетается с сахарным диабетом, а также у пациентов с тяжелым течением тромбофлебита.
Тургоркожибывает снижен у больных с сердечной кахексией, а также при передозировке мочегонных препаратов.
Подкожнаяэмфиземаможет развиться как осложнение пункции подключичной вены. Диагностируется такая эмфизема по характерной крепи -тации при пальпации кожи, i юнвление i юдкижнии лмфилсмы mu ^ci l ui ipu вождаться повышением креатинфосфокиназы. Это иногда бывает причиной ложной диагностики инфаркта миокарда.
Холодныйпотявляется показателем резкого спазма кожных сосудов и наблюдается обычно у больных с кардиогенным шоком. Кроме того, он
шпм/отoTUOiiQTLrn1лпгГЛГ*-гг пг1лPl^nLULIVЛльПОУТаVhilПU. UI—Л (УГЛГ*ТПKIКЛМН-МиЖсI (JIMUHdlbUHИIf (JULI (J11рИиИЛЬНЫАииЛлл. larv, UUJlDrlDICUUI|JDiivfvin
фарктом миокарда часто говорят о том, что боли сопровождались холодным потом. Этот признак можно использовать в дифференциальной диаг -ностике инсраркта миокарда и стенокардии.
Таблица11. Основныепатогенетическиемеханизмыразвития отеков
трети бровей и на лобке.
Существует мнение, что ранняя седина является признаком атероскле -ротического поражения сосудов, однако это очень часто не подтверждается на практике.