Рубрика: Диагностика больного

Положение пациента

Диагностическое значение имеет так называемое вынужденное поло­жение, принимаемое больным инстинктивно для облегчения страдания. У кардиологических больных речь прежде всего идет о вынужденном по­ложении сидя —ортопноэ. Ортопноэ настолько характерно для левоже­лудочковой недостаточности, что если пациент с удушьем лежит с низким изголовьем, то это сразу заставляет искать другую причину одышки, пре­жде всего, тромбоэмболию легочной артерии или констриктивный пери­кардит. Механизм возникновения и клиническое значение ортопноэ при удушье подробно разбирались в главе 3.

Вынужденное коленно—локтевоеположениевстречается у больных с выпотным перикардитом. Жидкость при этом смещается в передне -верх­ние отделы перикардиальной сумки, что максимально уменьшает компрес­сию камер сердца. Мы наблюдали пациентов с выпотным перикардитом, у которых от постоянного нахождения в такой позе появлялись мозоли и сса­дины на коленях и локтях. Этот признак является достаточно специфич­ным и иногда позволяет поставить диагноз при первом взгляде на больного.

 

Выражение лица

Для пациентов с поражением митрального клапана характерны нежные тонкие черты лица, румянец на щеках. Другой облик у больных с тиреоток­сикозом, для которых характерен очень «живой взгляд «, блестящие выпу­ченные глаза с беспокойно -заинтересованным или раздраженным выра­жением. При недостаточности кровообращения типично страдальческое выражение лица, цианоз кончика носа, мраморностькожи, больной откры­тым ртом ловит воздух.

Быстро сориентироваться в ситуации кардиологу особенно важно, ко­гда он застает пациента во время болевого приступа. Во время ангиноз­ных болей лицо больного обычно сосредоточенное, бледное, в глазах страх, больной молчит, как бы прислушиваясь к приближающимся «шагам коман­дора «. В противоположность этому, у пациента с неврозом или климакте­рической кардиомиопатией во время болей лицо возбужденное, просящее помощи извне, и, как правило, больной разговорчив, красочно описывает особенности своих ощущений.

Состояние сознания

Психозы редко наблюдаются у больныхтолько с кардиальной патологи­ей. Даже при кардиогенном шоке, когда перфузия головного мозга сниже­на очень резко, больные заторможены, «загружены «, но при этом обычно ориентированы в меъте, времени и собственной личности. Еще большее увеличение степени гипоксии обычно вызывает просто потерю сознания, но не психоз (см. главу 4).

Тем не менее, психозы с дезориентировкой, галлюцинациями, психо­моторным возбуждением нередко осложняют течение острого инфаркта миокарда, особенно, у пациентов с выраженным атеросклерозом мозго­вых артерий, с инсультами в анамнезе. В этих случаях уменьшение сер­дечного выброса сочетается с местным нарушением кровообращения и может вызвать не диффузную, как при шоке, а преимущественно очаговую гипоксию головного мозга, которая при соответствующей локализации и вы­зывает психические расстройства.

Совершенно по другому механизму психоз может развиться, если с ост­рым инфарктом миокарда поступает алкоголик. У такого пациента вынужден­ный отказ от алкоголя в стационаре часто вызывает обычный делирий.

Очень редко психозы возникают на фоне гипертонических кризов. Один

 

из таких случаев мы наблюдали в нашей клинике. Поступивший накануне в ясном сознании больной внезапно стал неадекватным, считал, что он на­ходится дома, медперсонал принимал за родственников. Какое время года он не знал, но ему неотложно требовались какие -то веревочки и петельки, чтобы спастись от надвигающейся опасности. Картина острого психоза не вызывала сомнений, но, размышляя о том, что из нейролептиков лучше ввести, врач измерил АД. Оказалось, что оно составляет 230/120 мм рт. ст.! Пациенту срочно был введен раствор дибазола внутривенно, и после того, как АД снизилось до 180/100 мм рт. ст., глаза пациента вдруг резко прояс­нились и полностью вернулось сознание. О том, что было несколько минут назад, больной не помнил. Через сутки у этого пациента вновь развился гипертонический криз и вновь с психотической симптоматикой, причем сознание вернулось опять же после того, как удалось снизить АД до 180/ ЮОммрт. ст.

Телосложение, состояниепитания

Астеническоетелосложениечасто встречается у людей с наследст­венными нарушениями в строении соединительной ткани —дисмезенхи -мозами. Одним из наиболее известных и тяжелых вариантов дисмезенхи -моза является синдром Марфана. Для него характерен высокий рост, очень длинные пальцы, высокое «готическое » небо в сочетании с поражением глаз (дислокация хрусталика) и сердечно -сосудистой системы (дилятация аор­ты и пролапс митрального клапана). С другой стороны, астеническое тело­сложение, выраженное в различной степени, часто встречается у больных с самыми легкими проявлениями дисмезенхимоза, такими как повышен­ная гибкость суставов, тромбоцитопатии, пролапсы клапанов сердца.

Гиперстеническоетелосложениев сочетании с повышенным весом тела достаточно часто встречается у больных с гипертонической болез­нью. Ожирение характерно также для больных с вторичным сахарным диа­бетом. Если же резко выраженное ожирение сочетается у больного с одышкой, сонливостью и храпом во сне, необходимо вспомнить о синдро­ме Пиквика.

Иногда важную роль в диагностике и грает типожирения. Например, для синдрома Иценко -Кушинга характерно повышенное отложение жира на туловище, шее и особенно на лице—оно становится лунообразным, в тоже время руки и ноги остаются тонкими.

Кахексияв сочетании с массивным накоплением жидкости в брюшной

 

полости типичны для больных с недостаточностью кровообращения III сте­пени и определяют их внешний вид: худые руки и большой отвислый из -за асцита живот.

Кожаивидимыеслизистые

Кожу и видимые слизистые желательно осматривать при дневном све­те и учитывать, что у женщин истинный цвет кожи на лице может быть скрыт косметикой. Всегда необходимо осмотреть склеры, конъюнктиву и уздечку языка.

Нормальный бледно -розовый цвет кожи и более яркая окраска слизи­стых оболочек связаны с просвечиванием через них крови, протекающей по мельчайшим кровеносным сосудам. При изменении цвета крови и (или) величины кровотока соответственно будет меняться и окраска кожи и сли­зистых. У кардиологических больных чаще всего встречается цианоз.

Цианозомназывается синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная повышенным содержанием в мелких подкожных сосудах восстановленного гемоглобина. Как известно, гемоглобин существует в двух формах —соединенной с кислородом, окисленной, имеющей крас­ный цвет, и отдавшей кислород, восстановленной, придающей крови си­нюю окраску. Оксигенация гемоглобина происходит в легочных капилля­рах, и притекающая оттуда к левому сердцу кровь имеет ярко -красный цвет, так как содержащийся в ней гемоглобин на 93 — 95% представлен окислен­ной формой. Проходя по капиллярам большого круга кровообращения, ар­териальная кровь отдает часть содержащегося в ней кислорода тканям ор­ганизма. В результате венозная кровь содержит большее количество восстановленного гемоглобина и имеет более темный цвет. Цианоз разви­вается в случае, если артериальная кровь, поступающая в капилляры, исходно недоокислена или если увеличена отдача кислорода из капилля­ров в ткани. В обоих случаях в венозной крови увеличивается по сравне­нию с нормой содержание восстановленного гемоглобина, что и приводит к синюхе.

Необходимо учитывать следующие обстоятельства.

■ Возникновение цианоза зависит не от относительной, а только от абсолютной концентрации восстановленного гемоглобина. Это име­ет важное клиническое значение, так как при анемии, когда сниже­но общее количество гемоглобина, даже выраженная гипоксемия

 

цианоза не вызывает. И наоборот, при эритроцитозе общее количе­ство гемоглобина, в том числе восстановленного, повышено, и циа­ноз возникает очень легко, иногда даже без гипоксемии. Этому спо­собствует увеличение вязкости крови и замедление кровотока у боль­ных с эритроцитозом.

■     Цианоз особенно выражен на участках кожи и слизистых, которые слабо пигментированы и снабжены большим количеством сосудов, а также на дистальных участках тела, где отмечается самый медлен­ный кровоток. Очень заметен бывает цианоз на губах, деснах, кончи­ке носа, пальцах и особенно на ногтевых ложах.

■     Выявление цианоза затруднено у людей с темным цветом кожи, а так­же у женщин, если они используют косметику. В этих случаях необ­ходимо осматривать слизистые и ногтевые фаланги.

■     Синеватый оттенок кожи может быть обусловлен превращением ге­моглобина в метгемоглобин под влиянием промышленных ядов (про­изводных анилина, нитробензола, нитритов и нитратов), а также ме­дикаментов (сульфаниламидов, нитропруссида).

В зависимости от механизма возникновения различают два основных вида цианоза —центральный и периферический (таблица 10).

Центральныйцианозвозникает как следствие уменьшения оксиге -нации артериальной крови, что наблюдается в двух основных ситуациях:

■     при нарушении оксигенации крови, протекающей через легкие (ды­хательная недостаточность);

■     если с артериальной кровью смешивается бедная кислородом ве­нозная, как бывает при легочных артерио -венозных шунтах, а еще чаще —при пороках сердца со сбросом крови справа налево (тет­рада Фалло и другие).

Периферическийцианозобусловлен замедлением тока крови по ка­пиллярам. Вследствие этого повышается утилизация кислорода тканями, и в венозной крови возрастает концентрация восстановленного гемогло­бина. В физиологических условиях периферический цианоз возникает на холоде, когда спазмируются кожные сосуды, и кровоток в них замедляется.

Периферический цианоз закономерно возникает при недостаточности кровообращения, так как в ответ на снижение сердечного выброса проис­ходит рефлекторный спазм сосудов кожи, что вызывает уменьшение ско­рости капиллярного кровотока. Замедлению кровотока в подкожных со­судах при сердечной недостаточности способствует также повышение ве­нозного давления в большом круге кровообращения. С замедлением

 

 

Таблица10. Видыипричиныцианоза

 

кровотока связан и так называемый местный периферический цианоз, воз­никающий при локальном нарушении кровообращения, например, при син­дроме Рейно или закупорке вен. Его легко отличить от цианоза при недос­таточности кровообращения по избирательной локализации.

Важную клиническую проблему представляет дифференциальный ди­агноз центрального и периферического цианоза. Нередко решение этого вопроса позволяет отличить друг от друга сердечную и легочную недоста­точность. Ключи к дифференциальному диагнозу следующие.

■     Периферический цианоз возникает на фоне спазма сосудов и умень­шения кровоснабжения кожи, поэтому он имеет пепельно -серый или бледно -цианотический оттенок. При центральном же цианозе, когда периферический кровоток не нарушен, интенсивность синюшности большая, и она имеет фиолетовый оттенок. Этому способствует появление компенсаторного эритроцитоза, закономерно развиваю­щегося при пониженной оксигенации крови.

■     При периферическом цианозе конечности холодные вследствие спазма сосудов, а при центральном —они нормальной температу­ры. Иногда при дыхательной недостаточности, если имеется гипер -капния, руки у больных даже горячие, поскольку С 0₂ расширяет кож­ные сосуды. Это простой и достаточно надежный признак, позволяю­щий дифференцировать сердечную и дыхательную недостаточность.

■     Если сдавить или помассировать цианотичный участок кожи, то в слу­чае центрального цианоза цвет не изменится (гипоксемия артери­альной крови как была, так и остается), в случае же периферического

 

цианоза сосуды расширятся, кровоток улучшится и на какое -то вре­мя восстановится нормальная окраска кожи.

■     У больных с центральным цианозом часто наблюдаются пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол, отсутствую­щие обычно при цианозе периферическом.

■     Легочная одышка, как правило, сопровождается более выраженным цианозом, чем сердечная, когда даже при ортопноэ может быть лишь небольшой акроцианоз.

Если врач диагностировал периферический цианоз и исключены мест­ные причины его возникновения, то это подтверждает диагноз сердечной недостаточности. В случае же центрального цианоза необходимо диффе­ренцировать дыхательную недостаточность и шунтирование крови справа налево.

Бледностьменее характерна для сердечных бол ьных и возникает у них, какправило, в случаях очень резкого спазма периферических артерий. Это наблюдается при сильных болях, обмороках, кардиогенном шоке и часто сочетается с холодным потом (см. ниже). Бледность кожи отмечается и над отеками, когда подкожные сосуды сдавливаются и оттесняются от поверх­ности кожи. Общеизвестна бледность, присущая больным с аортальными пороками.

Но в целом бледность не характерна для сердечных заболеваний и го­раздо чаще обусловлена либо конституциональными особенностями (глу­боким залеганием подкожных сосудов), либо анемией. Конституциональ­ная бледность, при которой сохраняется нормальная окраска слизистых, естественно, не имеет какого -либо клинического значения, тогда как вы­явление анемии может помочь в диагностике септического эндокардита (при этом заболевании кожа часто не просто бледная, как при любой дру­гой анемии, а имеет характерный грязно -желтый оттенок —так называе­мый цвет «кофее молоком «). Анемия сама по себе объясняет наличие сис­толического шума при аускультации сердца. И наконец, необходимо учиты­вать, что, уменьшая кислородную емкость крови, анемия ухудшает течение стенокардии и недостаточности кровообращения.

Мраморнаяокраскакожи (ячеистый цианотический рисунок на фоне общей бледности кожи) встречается при выраженном нарушении микро­циркуляции. Чаще такая окраска наблюдается у пациентов в тяжелом со­стоянии, например при кардиогенном шоке. Мраморная окраска кожи

 

может быть первым клиническим проявлением синдрома диссеминирован -ного внутрисосудистого свертывания крови.

Покраснениелицавстречается при некоторых вариантах гипертони­ческой болезни. Иногда гиперемия резче выраженаненалице.асзади на шее («затылок наливается кровью «).

Для больных митральным стенозом характерен румянец щек, подбород­ка и ушных раковин, причем он имеет своеобразный вишнево -красный цвет (в отличие от больных системной красной волчанкой, для которых характе­рен другой —ярко -красный цвет высыпаний, расположенных на лице в виде «бабочки «).

Желтуха в подавляющем большинстве случаев встречается при забо­леваниях печени и желчевыводящих путей. Однако она наблюдается ино­гда и при сердечно -сосудистых заболеваниях, прежде всего при тромбо­эмболии легочной артерии вследствие кровоизлияния в паренхиму лег­кого. При распаде в этом очаге эритроцитов возникает гемолитическая желтуха. Интересно, что нередко наблюдается более интенсивная окра­ска верхней половины тела. Причины такого неравномерного распростра­нения желтухи непонятны, но диагностическая ценность этого симптома неоднократно подтверждалась на практике.

Легкая субиктеричность склер и уздечки языка может наблюдаться при фиброзе печени, возникающему больныхс длительно существующей недос­таточностью кровообращения по большому кругу. Чаще всего это отмечает­ся при недостаточности трехстворчатого клапана или хроническом констрик -тивном перикардите, когда застой в печени особенно велик. Однако появление выраженной желтухи у больных с недостаточностью кровообра­щения прежде всего должно заставить подумать о тромбоэмболии легочной артерии, к которой недостаточность кровообращения предрасполагает.

Бронзоваяокраскакожиможет объяснить имеющуюся у больного гипотонию, так как она встречается в основном при недостаточности над­почечников. Коричневое окрашивание при этом бывает не диффузным, а в виде пятен на руках, шее, в местах, подвергающихся трению, таких как по­ясница, подмышечные впадины, внутренняя поверхность бедер, а также на слизистой щек. Особенно характерна для этой патологии темно -корич­невая пигментация кожных складок на ладонях.

Геморрагическиевысыпанияпоявляются у больных с сердечно -со-

 

судистой патологией чаще всего в следующих случаях.

■     При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния крови (ДВС -синдроме) в зависимости от его стадии геморрагии могут быть разнообразными —от единичных петехий до множест­венных обширных гематом. Среди пациентов с кардиальной патоло­гией ДВС -синдром, сопровождающийся геморрагиями, чаще всего развивается после клинической смерти и длительных реанимацион­ных мероприятий, у больных с кардиогенным шоком или с множест­венными тромбоэмболиями по малому или большому кругу крово­обращения *.

■     У больных септическим эндокардитом могут появляться характер­ные петехий (пятна Либмана), располагающиеся чаще всего на конъ­юнктиве нижнего века и на нижней переходной складке. В центре пе­техий бывает заметно серовато -белое пятнышко. Иногда такие пе­техий появляются на слизистой твердого и мягкого неба, атакже на коже, особенно в области ключиц. Петехий сохраняются 2-3 дня, затем бледнеют и исчезают. Поэтому, чтобы не пропустить эти свое­образные геморрагии, при подозрении на эндокардит надо часто осматривать конъюнктиву век. Изредка при септическом эндокар­дите бывают и неспецифические мелкоточечные кровоизлияния на коже.

■     Осложнения медикаментозной терапии, прежде всего передозиров­ка прямых и непрямых антикоагулянтов, дезагрегантов и фибрино -литиков, могут приводить к геморрагиям. При приеме дезагреган­тов редко бывают массивные гематомы, чаще же наблюдаются пе­техий на коже. Напротив, передозировка антикоагулянтов и фибри -нолитиков может сопровождаться появлением у пациента обширных гематом. При подкожном введении гепарина, даже в небольших до­зах, в месте введения (обычно на коже живота) нередко образуются гематомы. Они не представляют опасности для больного и рассасы­ваются самостоятельно.

 

Ксантомыиксантелазмы, образующиеся при гиперлипидемиях, яв­ляются чрезвычайно важным признаком, нередко позволяющим уже при осмотре пациента понять причину возникновения ИБС в молодом возрас­те и в дальнейшем целенаправленно обследовать и лечить пациента.

Согласно классификации ВОЗ, гиперлипидемии подразделяют на пять типов в зависимости от особенностей изменения липидного профиля (см. гл. 17). В кардиологии наибольшее значение имеют гиперлипидемии II типа, при которых в крови повышено содержание богатых холестерином липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Высокая концентрация ЛПНП ведет ктому, что содержащийся в них холестерин откладывается в стенках сосудов. Резко ускоряется развитие атеросклеротических бляшек, и ИБС может наблюдаться в молодом возрасте. Выраженная гиперхолестерине -мия вызывает отложение холестерина не только в сосудистой стенке, но также в коже и сухожилиях. Это и обуславливает возникновение ксанте -лазм и так называемых сухожильных ксантом.

Ксантелазмырасполагаются обычно на веках и имеют вид желтоватых плоских образований. Сухожильныексантомыопределяются при пальпации сухожилий в виде утолщения и узловатости последних. Чаще всего они поражают сухожилия разгибателей пальцев рук, а также сухожи­лия, прикрепляющиеся к отростку лучевой кости, надколеннику и пяточ­ной кости. О пальпации этих участков нельзя забывать, особенно при развитии ИБС в молодом возрасте.

Появление ксантом и ксантелазм в детстве указывает на наиболее зло­качественную гомозиготную форму наследственной гиперхолестерине -мии, носители которой умирают от ИБС, часто не дожив и до 10 лет. При более доброкачественной, гетерозиготной форме заболевания ксантомы возникают значительно позже —в 30 — 50 лет.

Гораздо реже у больных с ранней ИБС на коже ладоней обнаруживаются так называемые бугорчатыексантомы, выраженность которых может ко­лебаться от желто -оранжевого окрашивания кожных складок до появления бугорчатых разрастаний. Подобные узелковые образования могут появлять­ся и на других участках кожи, испытывающих давление, —ягодицах, разги -бательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Появление бугорча­тых ксантом считается характерным для гиперлипидемии III типа —относи­тельно редкого заболевания, характеризующегося появлением необычных липопротеинов низкой и очень низкой плотности, хотя они описаны в отдель­ных случаях и при резко выраженной гиперлипидемии II типа. Подробнее о различных типах гиперлипидемии и их диагностике говорится в главе 17.

 

УзелкиОслера—мелкие болезненные узелки красного или синевато­го цвета, патогномоничные для септического эндокардита. Узелки распола­гаются обычно на кончиках пальцев рук и ног, на возвышениях ладони и на подошвах. Величина их колеблется от булавочной головки до горошины.

Язвынакожеголенейчаще всего встречаются у больных с выражен­ным атеросклерозом сосудов ног, особенно в тех случаях, когда он сочета­ется с сахарным диабетом, а также у пациентов с тяжелым течением тром­бофлебита.

Тургоркожибывает снижен у больных с сердечной кахексией, а также при передозировке мочегонных препаратов.

Подкожнаяэмфиземаможет развиться как осложнение пункции под­ключичной вены. Диагностируется такая эмфизема по характерной крепи -тации при пальпации кожи, i юнвление i юдкижнии лмфилсмы mu ^ci l ui ipu вождаться повышением креатинфосфокиназы. Это иногда бывает причи­ной ложной диагностики инфаркта миокарда.

Холодныйпотявляется показателем резкого спазма кожных сосудов и наблюдается обычно у больных с кардиогенным шоком. Кроме того, он

шпм/отoTUOiiQTLrn1лпгГЛГ*-гг пг1лPl^nLULIVЛльПОУТаVhilПU. UI—Л (УГЛГ*ТПKIКЛМН-МиЖсI   (JIMUHdlbUHИIf (JULI (J11рИиИЛЬНЫАииЛлл.   larv, UUJlDrlDICUUI|JDiivfvin

фарктом миокарда часто говорят о том, что боли сопровождались холод­ным потом. Этот признак можно использовать в дифференциальной диаг -ностике инсраркта миокарда и стенокардии.

 

 

Таблица11. Основныепатогенетическиемеханизмыразвития отеков

 

трети бровей и на лобке.

Существует мнение, что ранняя седина является признаком атероскле -ротического поражения сосудов, однако это очень часто не подтверждает­ся на практике.

Несмотря на развитие неинвазивных методик, селективная коронаро -графия, основанная на введении рентгеноконтрастного вещества в устья коронарных артерий, в настоящее время остается эталонным методом диагностики ИБС. Результаты анализа коронарограмм очень хорошо кор­релируют с данными патологоанатомического исследования сердечных артерий, хотя, конечно, возможны и расхождения, обусловленные, преж­де всего, сложностью и вариабельностью разветвлений венечных сосудов и субъективностью оценки полученных снимков. Как показали специаль­ные исследования врач, анализирующий коронарограмму, чаще недооце­нивает степень сужения артерий. Особенно сложно выявить полную окклю­зию устья крупной ветви коронарной артерии, так как отсутствие изображе­ния последней может быть объяснено не только стенозом, но и просто от­сутствием этой ветви, связанным с индивидуальными особенностями системы кровоснабжения миокарда у данного пациента. Ошибки могут быть также обусловлены наложением друг на друга проекций разных ар­терий. Тем не менее, в целом корреляция данных коронарографии с ре­альным морфологическим субстратом считается исключительно высокой. Наличие выраженного (>70%) стеноза коронарного сосуда позволяет уве­ренно диагностировать ИБС. В клиниках, где выполняется большое коли­чество коронарографии, осложнения при выполнении этой процедуры от­мечаются достаточно редко. Так, по обобщенным результатам более чем 200 000 коронарографии, произведенных в крупнейших американских больницах, летальные исходы отмечались у 0,1% пациентов, несмертель­ные инфаркты миокарда —у 0,06% и серьезные нарушения ритма сердца —у 0,47% больных. Перестало быть редкостью и амбулаторное проведе­ние коронарографии, когда пациент уже через несколько часов после про­цедуры покидает клинику.

Тем не менее, несмотря на столь высокую точность метода и его доста­точную безопасность в умелых руках, к нему редко приходится прибегать с чисто диагностическими целями. В подавляющем большинстве случаев

 

поставить или отвергнуть диагноз ИБС удается с помощью менее обреме­нительных для больного и врача неинвазивных методов. В первую очередь это относится к тем случаям, когда у пациента имеется стенокардия на­пряжения. Связь неприятных ощущений с ходьбой является вполне доста­точным основанием для диагноза, подтверждаемого в сомнительных случаях результатами нагрузочных тестов. Как говорилось выше, основные диагностические затруднения возникают, главным образом, у относитель­но немногочисленной группы больных со стенокардией Принцметала, когда отсутствует наиболее надежный клинический признак стенокардии (связь с физической нагрузкой) и велоэргометрия вкупе с суточным мониторированием ЭКГтакже не могут решить проблемы. К сожалению, в этой ситуации значительно снижается и диагностическая ценность коро­нарографии. Примерно у 1/3 больных со стенокардией Принцметала от­сутствует существенный стеноз коронарных артерий. В такой ситуации диагноз может быть верифицирован с помощью теста с эргоновином. Воз­никновение локального коронароспазма в ответ на введение небольших доз эргоновина (0,05 — 0,40 мг) считается специфичным для больных с вазос -пастической стенокардией.

Ранее нередко рекомендовали проводить этот тест просто в палате ин­тенсивной терапии, считая его положительным в случае возникновения бо­лей в области сердца и подъема сегмента ST на ЭКГ. Однако имеющийся опыт показали, что такое исследование не является безопасным. В настоя­щее время рекомендуется вводить эргоновин только во время проведения коронарографического исследования и только тем пациентам, у которых, по его данным, отсутствует выраженный стеноз коронарных сосудов. Этим достигается исключение из исследования пациентов с резким стенозиро -ванием, у которых под действием эргоновина особенно велик риск разви­тия инфаркта. Кроме того, введение нитроглицерина по коронарному кате­теру непосредственно к месту спазма позволяет мгновенно его снять.

Особый интерес вызывают наблюдения, описываемые в литературе под названием Х -синдрома. К нему относят те крайне редкие случаи, когда кли­ническая картина настолько характерна именно для ишемической болез­ни сердца, что, несмотря на отсутствие изменений на коронарограммах и отрицательный результат теста с эргоновином, врач все же не может ис­ключить ишемию миокарда. Доказать или отвергнуть это предположение в такой ситуации можно с помощью радиоизотопных методов исследования коронарного кровотока (см. главу 15) либо прибегнув к зондированию коронарного синуса. В это анатомическое образование, через которое от

 

миокарда оттекает венозная кровь, вводится специальный катетер. Затем у пациента с помощью пробы с физической нагрузкой или электрической стимуляции миокарда провоцируют болевой приступ. Указанием на его ишемическую природу будет повышение содержания лактата в пробе кро­ви, взятой из коронарного синуса на фоне болей. Лактат, как известно, яв­ляется продуктом анаэробного гликолиза, на который переходят клетки в условиях недостатка кислорода. Поэтому повышение продукции лактата является специфическим маркером ишемической природы болевого при­ступа. Причины возникновения Х -синдрома остаются неясными. Наиболее принятая в настоящее время гипотеза связывает его возникновение с по­ражением мелких коронарных артерий, которые не визуализируются при коронарографии. Тем не менее, необходимо учитывать, что Х -синдром яв­ляется очень редкой патологией, и при нормальных, поданным коронаро­графии, коронарных артериях боли в области сердца скорее всего связа­ны с внесердечной патологией: заболеваниями пищевода, диафрагмаль -ной грыжей, астено -депрессивным синдромом и т.д. Их и необходимо ис­ключать в первую очередь.

Если катетер, вводимый в коронарный синус, снабжен термистором, то с помощью метода термодилюции врач может измерить величину коро­нарного кровотока и количественно оценить его изменения при различных нагрузочных тестах. Однако этот метод не нашел еще широкого клиниче­ского применения и используется пока, главным образом, в научно -исследовательских целях.

Проводимая обычно одновременно с коронарографией вентрикулогра -фия дает, как правило, важную дополнительную информацию для оценки состояния больного с ИБС. Помимо общей оценки сократительной способ­ности левого желудочка, что имеет важное значение для оценки прогноза заболевания, вентрикулограмма позволяет выявлять локальные наруше­ния сократимости миокарда потипу гипо — и дискинезии.

Таким образом, коронарография является наиболее точным методом верификации диагноза ишемической болезни сердца. Тем не менее, как уже говорилось, прибегать к этой методике с чисто диагностическими це­лями приходится нечасто. Чрезвычайно широкое использование корона­рографии в современной кардиологической практике связано, главным образом, с уникальными возможностями этого метода для определения прогноза больных ИБС и решения вопроса о необходимости оперативно­го лечения. В подавляющем большинстве случаев зондирование коронар­ных сосудов проводят пациентам, у которых диагноз ИБС сомнений не

 

вызывает. Определение локализации и тяжести стеноза в этих случаях не­обходимо для решения вопроса о проведении аортокоронарного шунти­рования или транслюминальной ангиопластики. Дополнительную и очень важную для выбора правильной тактики лечения больного информацию дает проводимая обычно одновременно с коронарографией катетериза­ция левых камер сердца, позволяющая оценить размеры левого желудоч­ка и его сократительную способность.

Основным показанием к проведению коронарографии с чисто диагно­стическими целями является клиническая картина, не позволяющая исклю­чить изолированную стенокардию покоя, особенно когда повторные суточные мониторирования ЭКГ не смогли ни подтвердить, ни отвергнуть диагноз. В этом случае коронарография с последующей эргоновиновой пробой, а при необходимости и с определением содержания лактата в кро­ви коронарного синуса, зачастую остается единственным способом решить проблему.

Основные показания к проведению зондирования камер сердца и ан­гиографии суммированы в таблице 37.

Сердцебиение—одна из самых частых жалоб, с которыми приходят к кардиологу. Однако прежде всего необходимо выяснить, что больной по­нимает под этим словом. Оказывается, что чаще всего сердцебиением пациенты называют просто ощущение необычно сильных ударов сердца без их существенного учащения. В подавляющем большинстве случаев подобная жалоба является чисто невротической. Гораздо большее диаг­ностическое значение имеет учащенное сердцебиение, свидетельствую­щее либо о синусовой, либо об эктопической тахиаритмии. Чтобы отличить эти состояния друг от друга, необходимо расспросить больного о том, как приступ начинался и заканчивался. Плавное, постепенное начало и окон­чание приступа характерно для синусовой тахикардии, тогда как резкое, «ударом » —для эктопической. Для суправентрикулярных пароксизмаль -ных тахиаритмии характерна, кроме того, urinaspastica—обильное отхож -дение светлой мочи после приступа. Помимо особенностей начала и конца приступа, важное значение имеет его ритм: правильный он или нет. Если ритм совершенно неправильный, хаотичный, то это сразу позволяет запо­дозрить мерцательную аритмию.

Перебоиизамираниявработесердца. Если эти ощущения у больного являются преходящими, то обычно они указывают на экстрасис -толию. Постоянное ощущение перебоев характерно для мерцательной аритмии. Следует только помнить, что в большинстве случаев аритмии

 

вообще не вызывают субъективных ощущений, и нарушения ритма выяв­ляются обычно при обследовании больного, обратившегося к врачу с дру­гими жалобами.

Кашельчасто беспокоит больных с заболеваниями сердца. Причиной его обычно является левожелудочковая недостаточность с застоем по ма­лому кругу и отеком стенок бронхов или инфарктная пневмония при тром­боэмболии легочной артерии. Значительно реже он может быть обусловлен сдавливанием трахеобронхиального дерева аневризмой грудной аорты или резко дилятированным гигантским левым предсердием.

При левожелудочковойнедостаточностикашель, как правило, су­хой, раздражающий, приступообразный. Возникает он обычно в горизон­тальном положении и частобудит пациента по ночам. По мере нарастания застоя по малому кругу начинается пропотевай ие жидкости в просвет брон­хов, и кашель начинает сопровождаться выделением мокроты, вначале густой, а потом все более и более жидкой. В финальной стадии отека лег -кихтипичным является обильное выделение изо рта пациента пенящейся жидкости. Кардинальным отличием от кашля при бронхолегочных заболе­ваниях является то обстоятельство, что при левожелудочковой недоста­точности отделение мокроты не вызывает уменьшения одышки, в то время как при обструктивных поражениях легких после откашливания мокроты бронхиальная проходимость восстанавливается и одышка уменьшается. Все знают, что если у больного с приступом бронхиальной астмы пошла мокрота, то самое страшное позади. Это чрезвычайно удобный признак для проведения дифференциального диагноза между сердечной и легоч­ной недостаточностью (см. главуЗ).

Особенно часто кашель возникает при митральном стенозе. Для этого заболевания характерно быстрое присоединение к легочному застою правожелудочковой недостаточности, вследствие чего к застою по мало­му кругу присоединяется нарушение оттока крови и по бронхиальным ар­териям, расположенным в слизистой бронхов и впадающим в легочные вены, которые относятся к большому кругу кровообращения. Ранее для описания этих случаев использовался специальный термин «веностати -ческий бронхит «, и в литературе приводятся случаи ошибочной диагности­ки у больных с митральным стенозом туберкулеза легких. В связи с быстрым развитием правожелудочковой недостаточности при митральном стенозе чаще отмечается и кровохарканье (см. ниже).

Можно использовать следующие ключи к диагнозу левожелудочковой

 

недостаточности как причины кашля.

■     Связь кашля с сердечной одышкой, характеристика которой дана выше.

■     Связь кашля с горизонтальным положением тела и (или) физической нагрузкой.

■     После кашля и отхождения мокроты одышка не уменьшается.

В то же время необходимо иметь в виду, что застой в легких создает условия для присоединения инфекции и развития застойной пневмонии, которая и может стать причиной кашля. В этом случае характерно:

■     ухудшение общего состояния пациента;

■     появление звучныхтрескучиххрипов, чаще над нижней долей только одного легкого, не смещающихся при повороте на бок;

■     слизисто -гнойный характер мокроты;

■   повышение температуры, лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Особенно сложен бывает диагноз застойной пневмонии у пожилых или

ослабленных пациентов, у которых может отсутствовать лихорадка и вос­палительные изменения крови. Пневмония в подобных случаях часто про­является только ухудшением общего состояния и усилением одышки. Поэтому во всех случаях неясного ухудшения состояния у ослабленных пациентов необходимы особо тщательная аускультация и рентгенологи­ческое исследован нелегких.

Для инфарктнойпневмонии, также нередко являющейся причиной кашля у больных с сердечно -сосудистыми заболеваниями, наиболее ти­пичными являются одновременное появление болей в боку при дыхании и кровохарканье (см. ниже) в сочетании со всеми остальными признаками произошедшей накануне ТЭЛА.

Аневризмагруднойаортыигигантскоелевоепредсердие, наблю­даемое главным образом в далеко зашедших стадиях митральной недос­таточности, —редкие причины кашля. Характерным для этих ситуаций является металлический тембр кашля, который может сочетаться с осип­лостью голоса вследствие сдавления возвратного нерва,

Кровохарканье. В кардиологической практике кровохарканье чаще всего возникает при тромбоэмболиилегочнойартериии нередко яв­ляется ключом к этому диагнозу. Обычно кровохарканье связывают с раз­витием геморрагической инфарктной пневмонии. Однако последняя возникает, по данным литературы, лишь в 10 — 25% случаевтромбоэмболии легочной артерии, в то время как кровохарканье возникает чаще, почти у

 

40% пациентов с эмболами в сосуды малого круга кровообращения. Ви­димо, в ряде случаев кровохарканье может быть обусловлено острым кро­воизлиянием в альвеолы без развития истинного инфаркта легкого. Появляется кровохарканье обычно на 2 — 3-й день после тромбоэмболии и может продолжаться долго —до одного месяца. При этом если в начале заболевания отхаркивается ярко -красная кровь, то затем обычно она ста­новится темно -бурой, и количество ее с каждым днем уменьшается. Если в мокроте вновь появляется свежая кровь, это является указанием на ре­цидив заболевания. Кровохарканье —часто наиболее яркий симптом тром­боэмболии легочной артерии, но в диагнозе можно быть уверенным только в том случае, если имеются и другие ее признаки.

Прожилки крови в мокроте могут возникать путем диапедеза и при за­стоекровивмаломкругекровообращения. Чаще всего это наблюдает­ся при митральном стенозе, в силу особенностей дренирования стенок бронхов, что разбиралось выше. Растянутые бронхиальные вены легко травмируются, и в этом случае может появиться достаточно обильное кро­вохарканье. Важно при такой симптоматике не пропустить тромбоэмбо­лии легочной артерии, которая может возникнуть у больных митральным стенозом на фоне мерцательной аритмии и тромбозе ушек предсердий. Кровь, отделяемая больным с застоем в легких, обычно свежая, яркая, в виде прожилок (в отличие от ржавой мокроты при крупозной пневмонии). Тяжелая левожелудочковая недостаточность с развитием отека легких поч­ти всегда сопровождается розовым окрашиванием пенистой мокроты, хотя более сильные кровотечения не характерны для этой патологии.

Кровохарканье у больных с аневризмой аорты является грозным сим­птомом —предвестником профузного смертельного кровотечения, воз­никающего при прорыве аневризмы в бронх.

Во всех случаях кровохарканья необходим дифференциальный диаг­ноз с опухолями легких, бронхоэктатической болезнью, туберкулезом, за­болеваниями верхних дыхательных путей, кровотечением из десен, носоглотки, пищевода и желудка.

Боливживоте. Как говорилось выше, эпигастральная локализация болей нередко наблюдается при стенокардии и инфаркте миокарда. Кро­ме того, сердечно -сосудистые заболевания могут вызывать боли в живо­те вследствие:

■     резкого растяжения капсулы печени;

■     стенозирующего атеросклероза мезентериальных артерий;

 

■     тромбоза или эмболии артерий, кровоснабжающих кишечник, поч­ки, селезенку;

■     расслаивающей аневризмы брюшной аорты.

При быстро нарастающей правожелудочковойнедостаточности происходит резкое растяжение покрывающей печень глиссоновой капсу­лы, что вызывает боли в правом подреберье. Также, как и при холецисти­те, пальпаторно в этом случае будет определяться болезненность в правом подреберье, усиливающаяся на вдохе. Однако сразу обращает на себя внимание выраженная гепатомегалия с резко положительным симптомом Плеша, что нехарактерно для заболеваний желчного пузыря. Отсутствие связи болей с приемом пищи и наличие других признаков быстро нарас­тающей сердечной недостаточности позволяют подтвердить диагноз.

При выраженном атеросклерозе ветвей брюшной аорты может возни­кать ишемия кишечника, так называемая «брюшнаяжаба«, как правило, сочетающаяся с ишемической болезнью сердца. Клинически брюшная жаба проявляется приступами болей в животе, которые возникают чаще всего через 1 -2 часа после еды. Боли четко не локализованы и не сопро­вождаются симптомами раздражения брюшины. Такие пациенты часто на­блюдаются у врачей с диагнозом хронического колита. Ишемический характер болей можно предположить, если приступы возникают в пожи­лом возрасте и сочетаются с признаками атеросклеротического пораже­ния сосудов других бассейнов (сердца, мозга, конечностей).

Брюшная жаба обычно не угрожает непосредственно жизни пациента. Гораздо опаснее, если атеросклероз мезентериальныхсосудов осложня­ется ихтромбозом или происходит тромбоэмболия в крупную мезентери -альную артерию. Резкое прекращение кровоснабжения может вызвать некроз части кишечника. Если вовремя не будет оказана хирургическая помощь, больной погибнет. В клинической картине при тромбозе или эм­болии мезентериальных сосудов на первое место выходят острые боли в животе. Ключом к дифференциальному диагнозу с другими острыми хи­рургическими заболеваниями служит резкое несоответствие на началь­ной стадии заболевания между выраженным болевым синдромом и отсутствием объективных признаков брюшной катастрофы. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, признаков раздражения брюшины вначале нет. Изредка, вследствие геморрагического характера инфаркта, может отмечаться примесь крови в стуле. Лишь в поздней стадии заболе­вания появляются признаки разлитого перитонита, однако лечение в та­кой ситуации может быть уже малоэффективно. Несоответствие между

 

выраженностью болевого синдрома и отсутствием болей при пальпации живота позволяет обычно дифференцировать мезентериальный тромбоз от острого аппендицита, холецистита, прободения язвы желудка. Наибольшие трудности возникают при дифференциальном диагнозе с ост­рым панкреатитом, так как физикальные данные при этом заболевании также могут быть выражены скудно. В пользу панкреатита говорит опоя­сывающий характер болей, повторная рвота, значительное повышение диастазы в моче.

Резкое нарушение мезентериального кровообращения может быть вызвано и тромбоэмболией, однако гораздо чаще эмболы вызывают ин­фарктыпочек. Нередко у больных, страдавших аневризмой сердца с об­разованием пристеночного тромба, на вскрытии находят многочисленные рубцы после перенесенных инфарктов почек, которые не были диагности­рованы при жизни. Это неудивительно, так как клиническая картина ин­фаркта почек чаще всего ограничивается приступом болей в поясничной области и кратковременной быстро исчезающей гематурией, которую можно зарегистрировать, только если взять мочу на анализ сразу после болевого приступа. В более тяжелых случаях может наблюдаться коллапс или, наоборот, резкий подъем АД.

Клиническая картина инфарктаселезенкиможет напоминать состоя­ние больного при тромбоэмболии левой почечной артерии, однако в этом случае боли локализуются выше места проекции почек, и нередко возни­кают признаки реактивного плеврита (боли при дыхании, шум трения плев­ры). Изредка над местом проекции самой селезенки может выслушиваться шум трения, обусловленный вовлечением в воспалительный процесс кап­сулы селезенки. Шум имеет характерный тембр, похожий на «скрип несма­занного колеса «. Наиболее тяжелым осложнением инфаркта селезенки является его абсцедирование, на что указывает присоединение гектиче -ской лихорадки и резкие воспалительные изменения в формуле крови.

Необычайно сильные боли в животе могут быть обусловлены расслаи­вающейсяаневризмойаорты. Однако в этом случае боли часто возни­кают в груди и лишь затем перемещаются в брюшную полость. Подобная миграция болей наряду с их резким началом («какудар кинжалом «), неред­кой иррадиацией в ноги, исчезновением пульса на периферических арте­риях, появлением признаков недостаточности аортальных клапанов — позволяет заподозрить правильный диагноз, который верифицируется с помощью аортографии (см. главу 14).

 

Диспепсическиерасстройства. Тошнотаирвотанередко бес­покоят больных с сердечно -сосудистыми заболеваниями. Основные их при­чины перечислены в таблице 9. О гастралгической форме инфаркта миокарда уже говорилось выше (см. главу 2). Чаще всего диспепсические нарушения, как и брадикардия, отмечаются при некрозе задне -диафраг -мальной стенки левого желудочка, где расположены парасимпатические нервные сплетения.

Застой крови в большом круге кровообращения при тяжелой недоста­точности правого желудочка вызывает и отек слизистой желудочно -кишеч­ного тракта. При этом, помимо тошноты и рвоты, обычно отмечаются нарушения аппетита, чувство переполнения и давления в подложечной об­ласти, запоры, метеоризм. Различные диспепсические явления могут быть

Таблица9. Основныепричинытошнотыирвотыпри сердечно-сосудистыхзаболеваниях

связаны и со стенозирующим атеросклерозом брыжжеечных артерий, ука­занием на который являются типичные приступы брюшной жабы (см. выше).

Однако чаще всего тошнота и рвота у кардиологических больных явля­ется следствием проводимой медикаментозной терапии. Помимо обыч­ного лекарственного гастрита, возможного практически при приеме любых таблеток, тошнота и нередко рвота являются специфическим осложнени­ем наркотических анальгетиков, используемых для купирования ангиноз­ных приступов.

Чрезвычайно важно, что эти симптомы часто являются одним из пер­вых признаков гликозидной интоксикации. В этом случае они обычно со­четаются с потерей аппетита и желудочковыми нарушениями ритма

 

сердца. Наиболее специфична именно для гликозидной интоксикации пол­ная анорексия, когда пациент отказывается от любой пищи.

Гораздо реже рвота у кардиологических больных обусловлена кровоте­чением из верхних отделов желудочно -кишечного тракта, на что указыва­ют ярко -красный или, чаще, черный цвет рвотных масс. В остром периоде обширного инфаркта миокарда рвота «кофейной гущей » обычно связана с возникновением гипоксических эрозий слизистой желудка вследствие нарушения микроциркуляции. Особенно характерно это в случаях разви­тия кардиогенного шока и синдрома диссеминированного внутрисосуди -стого свертывания крови.

Желудочно -кишечные кровотечения могут быть связаны с применени­ем широко используемых в кардиологической практике препаратов, влияю­щих на гемостаз. Чаще всего осложнения возникают у пациентов с язвенной болезнью в анамнезе. Особенно опасны тромболитические пре­параты типа стрептокиназы. Они могут вызывать профузное желудочное кровотечение даже если, по словам больного, язва уже многие годы нахо­дилась в состоянии ремиссии. Массивные кровотечения описаны и при применении непрямых антикоагулянтов. В то же время кровопотери, обу­словленные передозировкой гепарина, редко бывают смертельными (если препарат был немедленно отменен), в первую очередь, благодаря отно­сительно короткой длительности действия этого препарата.

Дезагреганты вызывают серьезные кровотечения редко. Хотя прием аспирина, как известно, может быть причиной эрозивного гастрита, но в дозах, используемых в кардиологической практике (обычно 250 мг в день), осложнений, как правило, не бывает.

Естественно, что во всех перечисленных случаях кровавая рвота может сопровождаться и меленой. На последнюю, как известно, указывает чер­ный (именно черный, а не темно -коричневый) цвет стула. Характерно и изменение его консистенции. При мелене он становится очень липким и трудно смывается водой с унитаза.

Изредка сердечно -сосудистые заболевания могут осложняться икотой и дисфагией. Упорная, днями длящаяся икотанаблюдается иногда при обширныхтрансмуральныхзадне -диафрагмальных инфарктах миокарда. По -видимому, она обусловлена раздражением диафрагмы, возникающим при фиброзном перикардите, и, как показывает практика, обычно указы­вает на плохой прогноз.

Дисфагияможет возникать в результате давления на пищевод гигант­ского левого предсердия при митральном стенозе; также дисфагия нередко

 

появляется при большом перикардиальном выпоте.

В целом можно сказать, что диспепсические расстройства, как прави­ло, слишком неспецифичны, чтобы служить «ключами » к диагнозу сердеч­но -сосудистой патологии. Исключение составляет, возможно, лишь внезапная полная анорексия как признак гликозидной интоксикации и сим­птомы желудочно -кишечного кровотечения, указывающие на развитие эрозий или передозировку антикоагулянтов. Однако правильная трактов­ка диспепсических расстройств как осложнений основного кардиологиче­ского заболевания позволит избавить пациентов от ненужных и нередко малоприятных дополнительных обследований.

Головнаяболь—слишком распространенный и неспецифический симптом, чтобы быть ключом к диагнозу. Она является самым частым про­явлением гипертонического криза. Однако никаких специфических особен­ностей головных болей, обусловленных повышением АД, выявить не удалось, и на этом основании ставить диагноз гипертонии нельзя. Поэто­му, если у человека болит голова, то необходимо измерить артериальное давление, тем более, что головная боль типична не только для гипертони­ческого, но и для гипотонического криза.

Помимо колебаний давления крови, очень частой причиной головных болей в кардиологической практике является расширение мозговых сосу­дов под действием нитратов. Голова может болеть настолько сильно, что иногда больные предпочитают терпеть приступ стенокардии, но не прини­мать нитроглицерин.Самым простым выходом в такой ситуации является одновременный прием под язык нитроглицерина и валидола. Содержащий­ся в последнем ментол суживает мозговые сосуды и предотвращает го­ловную боль. При этом, однако, больному необходимо четко объяснить, что сам по себе валидол стенокардию не купирует, алишьпрофилактизирует нежелательное побочное действие нитроглицерина.

Нередко отмечаются головные боли и при приеме пролонгированных нитратов. Уменьшение дозы или назначение анальгина обычно позволяет продолжить лечение. Кроме того, переносимость различных нитропрепа -ратов может отличаться, и замена, например, нитросорбида на сустак ино­гда решает проблему.

Общаяслабостьиутомляемостьмогут наблюдаться при тяже­лой недостаточности кровообращения, а также быть следствием передо­зировки мочегонных, бета -адреноблокаторов или других гипотензивных

 

средств. Закономерно отмечается слабость и после длительного постель­ного режима, обусловленного, например, тяжелым течением инфаркта миокарда.

Если же признаков сердечной декомпенсации нет, и больной не прини­мал вышеперечисленных препаратов и не был длительно обездвижен, то жалобы на общую вялость и слабость нехарактерны для пациентов с орга­ническими заболеваниями сердечно -сосудистой системы. Гораздо типич­нее они при нейроциркуляторной дистонии. Важным дифференциально -диагностическим признаком является динамика этих жалоб в течение дня. Больные с астено -депрессивным синдромом, как правило, гораздо хуже чувствуют себя утром и лучше —вечером («Утром прямо жить не хочется, а к вечеру расходишься «). В то же время если слабость обусловлена органи­ческой патологией, то циркадный ритм обычно отсутствует, зато просле­живается четкая связь с физической нагрузкой.

Судорогибывают у больных, принимающих большие дозы мочегон­ных, и указывают в этих случаях на тяжелую гипокалиемию.

Лихорадкавстречается у кардиологических больных, главным обра­зом, при остром инфаркте миокарда, септическом эндокардите, активном ревматизме, застойных и инфарктных пневмониях.

При инфаркте повышениетемпературы отмечается обычно через 2-3 дня после ангинозного приступа. Длительность лихорадочного периода при неосложненном течении заболевания не превышает, как правило, 5 — 6 дней. Более длительный подъем температуры требует исключения, прежде все­го, застойной пневмонии и тромбофлебита в местах венепункций. Редки­ми причинами затяжной лихорадки является синдром Дресслера и тромбоэндокардит.

Лихорадка у пациента с пороком сердца, особенно при отсутствии дру­гих клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, за­ставляет врача подумать о возможности септического эндокардита. Наиболее достоверными признаками последнего являются остро возник­шая аортальная недостаточность и выявление при двумерном эхокардио -графическом исследовании вегетации на створках клапанов. Септический эндокардит чаще возникает на фоне уже имевшегося у больного ревмати­ческого или врожденного порока сердца. Однако отнюдь не редкость пер­вичный эндокардит, поражающий исходно неизмененные клапаны. Поэтому его необходимо исключить при любой затяжной лихорадке неясной этио —

 

логии. Особенно часто первичный эндокардит возникает у наркоманов, прибегающих к внутривенным инъекциям.

У пациентов с левожелудочковой недостаточностью повышение тем­пературы, особенно сопровождающееся нейтрофильным лейкоцитозом, в первую очередь требует рентгенологического исследования легких для исключения застойной пневмонии. Ключом к диагнозу инфарктной пнев­монии как причины лихорадки является, как уже говорилось, кровохарка­нье, шум трения плевры и другие признаки, характерные для тромбоэмболии легочной артерии.

И наконец, у кардиологических пациентов, как и у всех прочих, появле­ние неясной лихорадки в обязательном порядке требует тщательной паль -пации ягодиц в поисках абсцессов от внутримышечных инъекций. Если пациенту ставились локтевые, а тем более подключичные катетеры, то места пункций также должны быть внимательно обследованы.

Бессонницамучает, как правило, больных с тяжелой левожелудочко­вой недостаточностью. Пациенты не могут спать из -за частых приступов сердечной астмы и нередко сидят все ночи напролет. В этой ситуации да­вать снотворные, а тем более вводить наркотики, для того чтобы больной «отдохнул «, —далеко не лучший выход. Необходимо, прежде всего, лечить недостаточность кровообращения. И лучшим снотворным будет принятое утром мочегонное.

Отеки подкожной клетчатки имеют значение для кардиолога прежде всего как признак правожелудочковой недостаточности.

Образование отеков во всех случаях связано с нарушением равнове­сия между фильтрацией и абсорбцией жидкости в капиллярном русле. Фильтрация жидкости из капилляров в интерстициальное пространство происходит под действием гидростатического давления крови. Обратный процесс —реабсорбция жидкости из интерстиция —обусловлен более высоким осмотическим давлением плазмы по сравнению с осмотическим давлением интерстициальной жидкости. Более высокое осмотическое давление плазмы связано с высокой концентрацией в ней молекул белка, которые, в отличие от молекул электролитов, не могут свободно проходить через стенку капилляра.

Эффективное осмотическое давление, обусловленное белками, носит название онкотического давления. Разность между ним и гидростатиче­ским давлением крови и определяет движение жидкости через стенки ка­пилляра. На артериальном конце капилляра, где гидростатическое давле­ние высокое, преобладает фильтрация. По мере движения крови по капил­ляру гидростатическое давление падает, а онкотическое давление растет (так как жидкость уходит, концентрация белка увеличивается). В результа­те в венозном конце капилляра преобладает реабсорбция. В норме про­цессы фильтрации и реабсорбции сбалансированы, однако любые сдви­ги, увеличивающие гидростатическое или снижающие онкотическое дав­ление, нарушают этот баланс и приводят к образованию отеков (табл. 11).

Отекиприсердечнойнедостаточности. Механизм возникновения таких отеков достаточно сложен. Уменьшение сердечного выброса, незави­симо от его причин, вызывает ряд направленных на задержку жидкости реакций, опосредованных главным образом повышением симпатического тонуса. Эти изменения в конечном итоге сводятся к снижению фильтрации и повышению реабсорбции жидкости и электролитов в почках, что и обуславли­вает задержку жидкости в организме и повышение объема циркулирующей

 

крови. Это вполне оправдано филогенетически, так как в естественных усло­виях наиболее частой причиной снижения сердечного выброса является кровопотеря. В этом случае задержка жидкости и повышение объема цирку­лирующей крови —патогенетически наиболее адекватная компенсаторная реакция. Если же снижение сердечного выброса обусловлено поражением миокарда, то компенсаторная задержка жидкости оборачивается другой сто­роной. Вследствие неспособности пораженного миокарда перекачивать уве­личивающийся объем поступающей в камеры сердца крови жидкость начи­нает скапливаться в венах позади пораженного желудочка, а затем и выхо­дить в интерстициальное пространство. При этом, если в случае левожелу -дочковой недостаточности избыточная жидкость накапливается в легких, вызывая одышку, а затем и отек легких (см. выше), то при правожелудочко­вой недостаточности накопление жидкости происходит по ходу большого круга кровообращения. Вода набирается преимущественно в органахс наи­более рыхлой структурой соединительной ткани. В первую очередь она на­капливается в печени, а затем —в подкожной клетчатке, приводя к образо­ванию отеков. Важно иметь в виду, что видимые на глаз отеки появляются только тогда, когда избыток жидкости в организме превышает 5 литров. На более ранних стадиях они выявляются только при пальпации, когда после нажатия пальцем остается ямка в подкожной клетчатке. Особый интерес

 

представляют редкие случаи, когда припухлость видна, но при надавлива­нии углубления не остается. Такая необычная плотность отека возможна при нарушении оттокалимфы, когда в подкожной клетчатке скапливается боль­шое количество белка, либо при специфических изменениях структуры под­кожной клетчатки, наблюдаемых при микседеме или липоэдеме (см. ниже). Характерные клинические особенности отеков сердечного происхождения перечислены в таблице 12.

Распределениеотековподействиюсилытяжести. Локализация сердечных отеков определяется смещением свободной интерстициальной жидкости под действием силы тяжести. У ходячих пациентов, ведущих активный образ жизни, отекают, прежде всего, голени, причем отек нарас­тает к вечеру и уменьшается утром, после ночного сна. Только дальнейшее накопление жидкости ведет к распространению отеков вверх: на подкожную клетчатку бедер и промежности, затем и на поясницу и брюшную стенку. Лишь в наиболее тяжелых случаях отек распространяется на подкожную клетчатку грудной стенки, лица и рук. В этих случаях говорят об анасарке— генерализованных отеках, сопровождающихся, как правило, накоплением жидкости в серозных полостях с развитием асцита, гидроторакса и гидро­перикарда.

Другая последовательность распространения отеков может наблюдаться у лежачих больных. При длительном горизонтальном положении тела избы­точная жидкость обычно вначале скапливается на пояснице и в области крест­ца. Поэтому при подозрении на сердечную недостаточность пациента, нахо­дящегося на постельном режиме, всегда необходимо повернуть на живот.

Таблица12. Клиническиеособенностиотековпри недостаточностикровообращения

 

Симметричностьотековнеобходимо оценивать, чтобы пытаться связать их с недостаточностью кровообращения. Во всех сомнительных случаях оте­ков ног необходимо измерить их и сравнить окружность правой и левой голе­ни. Если они окажутся разными, то следует искать в первую очередь местные нарушения кровообращения, прежде всего признаки флеботромбоза (см. ниже).

Необходимо, однако, иметь в виду, что нередко наблюдается сочетание недостаточности правого желудочка и флеботромбоза. И это отнюдь не слу­чайно. С одной стороны, замедление кровотока при сердечной недостаточ­ности способствует тромбообразованию в венах, а с другой стороны, фле -ботромбоз —самая частая причина тромбоэмболии легочной артерии, ко­торые могут привести кперегрузке правого желудочкаи нарушению его функ­ции. Таким образом, хотя асимметричные отеки ног исключают сердечную недостаточность как единственную их причину, они не исключают возможно­сти ее сочетания с тромбофлебитом.

Признакиорганическогозаболеваниясердцас увеличением разме­ров его правых отделов всегда имеются на той стадии сердечной недоста­точности, когда возможно развитие отеков. Чаще всего у пациента налицо признаки перенесенного инфаркта миокарда, застойной кардиомиопатии, ревматических пороков или легочного сердца.

Застойноеувеличениепеченипредшествует отекам подкожной клет­чатки. Это обусловлено особенностью строения печеночной паренхимы, в ко­торой избыточная жидкость при правожелудочковой недостаточности нака­пливается в первую очередь. Если жеу пациента имеются отеки, а размеры печени не увеличены и симптом Плеша отрицательный (см. ниже), то это дос­таточно надежно исключает сердечную недостаточность как причину отеков.

Редким исключением из этого правила являются больные с кардиаль -ным циррозом печени. Длительный массивный застой крови в печени при­водит к гибели гепатоцитов и разрастанию соединительной ткани. В ре­зультате уменьшаются размеры печени и ее способность накапливать жид­кость. Однако выраженный сердечный цирроз встречается нечасто и толь­ко при очень тяжелых формах недостаточности кровообращения, когда признаки сердечной патологии явные, и диагноз не вызывает затруднений.

Несколько раз мы наблюдали пациентов, страдавших одновременно недостаточностью кровообращения и алкогольным циррозом печени. В этих случаях печень также оставалась маленьких размеров, несмотря на кардиомегалию и анасарку. Таким образом, если у пациента имеются кли -нико -лабораторные признаки тяжелого поражения паренхимы печени, то

 

это может объяснить отсутствие гепатомегалии при сердечной недоста­точности, и в этом случае ее небольшие размеры не исключают сердечного происхождения отеков. Кроме того, у некоторых пациентов симптом Плеша просто невозможно определить, так как яремные вены лежат слишком глу­боко и не видны при осмотре (см. ниже).

Тем не менее, несмотря на все указанные исключения, у подавляющего большинства пациентов с отеками, обусловленными недостаточностью кровообращения, гепатомегалия и положительный симптом Плеша явля­ются простым и удобным ключом к правильному диагнозу.

Дифференциальныйдиагнозотеков часто сложен из -за большого количествазаболеваний,способныхихвызывать (табл. 13). Для практиче­ских целей удобно всех пациентов с отеками разделить на группы в зави­симости от того, ограничены ли отеки одной какой -то областью (лицом, руками, ногами) или пусть даже в небольшой степени распространяются и на другие части тела (генерализованные отеки). Изолированные отеки лица и рук практически никогда не наблюдаются при недостаточности кровооб­ращения *. Поэтому основное внимание мы уделим генерализованным отекам и отекам ног.

Помимо недостаточности кровообращения, генерализованныеотеки чаще всего обусловлены выраженнойгипопротеинемией. Показано, что падение концентрации альбуминов плазмы до 2,5 г % вызывает критическое снижение онкотического давления и выход жидкости в интерстициальное пространство. Столь выраженная гипопротеинемия чаще всего наблюдает­ся при нефротическом синдроме, тяжелых заболеваниях печени, злокаче­ственных новообразованиях, энтеропатиях, сопровождающихся потерей белка, атакже при выраженной алиментарной недостаточности.

Независимо от вызвавших их причин, все гипопротеинемические отеки имеют общие черты, позволяющие отличить ихот отеков при недостаточности кровообращения. Распределение гипоонкотических отеков определяется в

 

Таблица13. Дифференциально-диагностическая классификацияотеков

 

 

первую очередь не действием силы тяжести, а рыхлостью соединитель­ной ткани, поэтому они в большей степени локализуются не на голенях, а на лице, прежде всего вокруг глаз. Выражены гипопротеинемические оте­ки больше с утра, а не к вечеру, как сердечные. Как правило, гипопротеи­немические отеки очень мягкие, нежные, кожа над ними не уплотнена, как

 

у больных с длительно существующими сердечными отеками, и отличает­ся резко выраженной восковой бледностью.

Этих особенностей обычно вполне достаточно, чтобы клинически запо­дозрить гипопротеинемическую природу отека. Верифицируется диагноз при определении концентрации альбумина в плазме: ее снижение до уров­ня менее 2,5 г % является, как говорилось, доказательным. Дополнитель­ное обследование (анализы мочи, печеночные пробы и т.д.) позволяет вы­явить конкретную причину падения содержания белка в крови.

Наибольшие трудности могут возникнуть при злокачественных новооб­разованиях, когда имеются метастазы в печень. Сочетание отеков, кото­рые могут быть обусловлены не только распадом белка, но и сдавлением портальной вены, с гепатомегалией создает клиническую картину, сход­ную с правожелудочковой недостаточностью. Ключами к диагнозу обычно являются: отсутствие признаков органического поражения сердца и его нормальные размеры, отрицательный симптом Плеша, чрезвычайно твер­дый и нередко бугристый край печени.

Другой причиной генерализованных отеков может быть острыйгломе—рулонефрит. Наличие, помимо гипопротеинемии, гематурии обычно сразу позволяет поставить правильный диагноз.

Гораздо чаще забывают о циклическихотеках, нередко встречающих­ся у женщин и связанных с менструальным циклом. Отечность появляется, как правило, регулярно, накануне менструации, чаще всего распростра­няется на стопы, кисти рук и лицо и исчезает с появлением менструально­го кровотечения. Ее возникновение связывают с повышением проницае­мости сосудов под действием гормонов, но точная причина неизвестна. Ключом к диагнозу является закономерное возникновение отеков накану­не менструации.

Набухание подкожной клетчатки, преимущественнолица, тыльных поверх­ностей стоп и кистей происходит при микседеме. Эти псевдоотеки отли -читьот истинных просто: при нажатии на них пальцем ямки не образуется.

Если отекиограниченытольконогами, то прежде всего необходимо сравнить окружности левой и правой голеней. Асимметричный отек обыч­но исключает сердечную недостаточность. Чаще всего он указывает на ме -стные нарушения венозного оттока крови —острыйтромбофлебитили посттромбофлебитическийсиндром. Гораздо реже односторонний отек обусловлен эмболией в бедренную или подколенную артерию (ишемиче -ский отек). В этом случае на первый план выходят резкие боли в ноге, ее похолодание и исчезновение пульса дистальнее локализации эмбола, что

 

делает диагноз очевидным.

Необходимо, однако, иметь в виду, что тромбофлебиты и флеботром -бозы вен ног встречаются очень часто, и двустороннее поражение вен с примерно симметричной отечностью —отнюдь не редкость. В таких слу­чаях установить правильный диагноз помогают следующие наблюдения.

■     Наличие варикозно расширенных поверхностных вен.

■     Как правило, выраженные изменения кожи над отеками —резкое уп­лотнение, цианоз, трофические язвы.

■     Болезненность по ходу вен (при этом обязательно надо пропальпи -ровать по ходу бедренной вены, так как голень отекает только в слу­чае, если венозный тромб достиг этого уровня).

■     Болезненность при резком сгибании стопы (симптом Гомана) и (или) при пальпации икроножной мышцы.

Однако главный, ключевой симптом, позволяющий отличить отеки при флеботромбозе от сердечных отеков, даже если они двусторонние, сво­дится к тому, что при недостаточности правого желудочка к моменту обра­зования отеков отмечается увеличение размеров печени, обычно доволь­но значительное. О достаточно редких исключениях из этого правила го­ворилось выше.

Таким образом, даже при двусторонних симметричных отеках голеней нормальные размеры печени позволяют достаточно надежно исключить недостаточность кровообращения. Как говорилось, подобные отеки могут быть обусловлены двусторонним флеботромбозом. Частой, но безвред­ной причиной подобной клинической картины являются так называемые статическиеотеки, развивающиеся после длительной ходьбы или стоя­ния, особенно часто у тучных пациентов, страдающих плоскостопием. При этом дело, как правило, ограничивается небольшой отечностью влагалищ сухожилий, расположенных за лодыжками, и надавливание на отечные тка­ни может не оставлять ямки. Необходимо подчеркнуть, что само по себе наличие плоскостопия еще не позволяет связать с ним отеки, так же как рентгенологические признаки остеохондроза еще не доказывают кореш­ковой природы болей.

Ключи к правильному диагнозу статических отеков:

■     связьс ходьбой или стоянием;

■     преимущественная отечность не голени, а области голеностопного сустава;

■     отсутствие признаков заболевания вен и нормальные размеры пе­чени.

 

Циклическиеотеки, о которых говорилось выше, также могут отмечать­ся только на ногах. Четкая связьс менструальным циклом и отсутствие дру­гой патологии позволяют поставить диагноз.

Отеки ног могут возникать в последние месяцы беременности. Они ограничены лодыжками и тыльной стороной стопы. Такие отеки не расце­ниваются как патологические.

Своеобразный вид имеют отеки, связанные с нарушениемлимфо—оттока. Они могут достигать гигантских размеров (отсюда и название этого заболевания —слоновость), но при надавливании не образуется углубления в подкожной клетчатке, что исключает сердечное происхо­ждение отека. Сходная со слоновостью картина может наблюдаться у пожилых женщин при ненормальном скоплении жировой ткани в под­кожной клетчатке, так называемой липоэдеме. Ноги в этом случае бес­форменные, толстые, кажутся отечными, но надавливание почти не оставляет следа. Структура кожи на ногах при липоэдеме (в отличие от структуры кожи при слоновости) сохранена, остается ее пористость и складчатость, в то время как при слоновости она гладкая, белая, бле­стящая.

Таким образом, во всех перечисленных случаях (при местных наруше­ниях крово — или лимфообращения в ногах, циклических и статических оте­ках), если даже обе ноги отекали симметрично, отсутствие увеличения пе­чени сразу позволяет исключить недостаточность кровообращения. Од­нако, если отеки ног и сочетаются с гепатомегалией, это еще тоже не до­казывает их сердечного происхождения. Такая картина закономерно наблюдается при портальной гипертензии, самой частой причиной кото­рой является циррозпечениили сдавливаниеv. portaeметастаза­миракав печень. Естественно, что поскольку препятствие кровотоку в этом случае лежит высоко, то степень повышения гидростатического дав­ления в обеих бедренных венах одинакова, и отеки ног абсолютно симметричны. Это еще больше создает сходство с сердечной недоста­точностью. Ключевым дифференциально -диагностическим признаком является отрицательный симптом Плеша, при надавливании на печень отсутствует набухание шейных вен, что почти всегда отмечается при пра -вожелудочковой недостаточности (подробнее см. ниже).

Кроме того, при циррозе печени онаобычнотвердая, нередко бугристая, в то время как при сердечной недостаточности край печени закругленный, ровный и более мягкий. Асциту больных с портальной гипертензией разви­вается быстро, а при сердечной недостаточности —только в конечной ста-

 

дии при огромных отеках *. Часто имеются другие клинические признаки портальной гипертензии (расширение вен пищевода, околопупочных вен), желтуха и прочие печеночные знаки (сосудистые звездочки, эритема ла­доней и т.д.). При циррозе печени в крови обычно определяются лейко — и тромбоцитопения, анемия, гипербилирубинемия, гипоальбуминемия, также способствующая развитию отеков, но отсутствуют признаки пора­жения сердца.

Совокупность всех этих признаков обычно не оставляет большихсомне -ний в диагнозе.

При метастазах злокачественных опухолей обычно сразу обращает на себя внимание каменистая твердость и бугристость печени. Также неред­ко обращает на себя внимание непропорционально большой по сравне­нию с отеками ног асцит.

Гораздо более редкой причиной портальной гипертензии является тром­боз печеночных вен, так называемый синдромБадд—Киари. В этом случае могут отсутствовать симптомы печеночно -клеточной недостаточ­ности, то есть может не быть ни желтухи, ни сосудистых звездочек, ни чет­ких биохимических сдвигов. Более того, при синдроме Бадд -Киари бывает положительным симптом Плеша, характерный для правожелудочковой недостаточности. Это объясняется тем, что обструкция печеночных вен, как правило, неполная и давлением на печень часть скопившейся в ней жидкости можно выдавить в систему полых вен. Вероятно, данный синдром —это единственный вариант положительного симптома Плеша у больных без недостаточности кровообращения.

Диагноз синдрома Бадд -Киари труден, но может быть заподозрен по следующим признакам:

■     непропорционально большой по сравнению с отеками асцит;

■     увеличенная селезенка;

■     отсутствие другихсимптомов сердечной патологии.

В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что диагноз недоста­точности правого желудочка всегда очень маловероятен, если у пациента имеются отеки ног, но печень не увеличена в размерах и симптом Плеша отрицательный.

Роль ЭФИ в диагностике тахиаритмий первоначально сводилась куточ -нению места их возникновения с помощью гисограммы. Это особенно важ­но в тех случаях, когда регистрируется эктопический ритм с широкими де­формированными комплексами QRS, и поверхностная ЭКГ не может дать ответа на вопрос: что это —желудочковая тахикардия или суправентрику -лярный ритм, возникший на фоне блокады ножки пучка Гиса. Нормальный

 

или удлиненный интервал HV на гисограмме является доказательством наджелудочкового происхождения ритма. Однако зарегистрировать гисо -грамму при пароксизмальных нарушениях ритма сложно. Кроме того, для определения топики тахиаритмий в подавляющем большинстве случаев достаточно зарегистрировать во время приступа зубцы Р и оценить их со­отношение с комплексом QRS. Для этого не обязательно вводить электро­ды в полость сердца, а достаточно зарегистрировать чреспищеводную Э КГ (см. выше).

Помимо записи внутрисердечной ЭКГ во время спонтанного приступа тахиаритмий, при проведении ЭФИ можно попытаться спровоцировать приступ аритмии с помощью программируемой стимуляции камер серд­ца. Интерес к такому подходу особенно возрос после того, как удалось по­казать, что среди больных, перенесших инфаркт миокарда, у которых при проведении программированной стимуляции желудочков удалось вызвать пароксизм желудочковой тахикардии, риск возникновения спонтанныхже -лудочковых тахикардии и внезапной смерти был выше по сравнению с боль­ными, устойчивыми к стимуляции. В дальнейшем, однако, некоторые авторы не подтвердили этот вывод. Кроме того, многое зависит от мето­дики проведения стимуляции. Используя так называемый «агрессивный протокол «, когда наносится 3 — 4 экстрастимула подряд, можно спровоци­ровать аритмии и у совершенно здоровых людей. Особенно легко возни­кает полиморфная желудочковая тахикардия, а также приступы мерцания предсердий. Подобные результаты программируемой стимуляции в на­стоящее время расценивают как неспецифические. Диагностическое зна­чение имеют лишьустойчивые и мономорфныепароксизмальные тахикар­дии. Анализ литературных данных позволяет сделать вывод, что в диагно­стике тахиаритмий ЭФИ следует рассматривать как вспомогательный и во многом еще экспериментальный метод, применение которого в клинике ограничивается специфическими показаниями. Такими показаниями следует считать случаи, когда жалобы пациента указывают на возможное возникновение у него приступов нарушений ритма, опасных для жизни. Прежде всего, это пациенты с обмороками неясной этиологии, а также с возникающими на фоне относительного благополучия приступами сердеч­ной астмы или отека легких, причина которых также остается непонятной. Если подобная симптоматика возникает редко, например 1 раз в несколь­ко недель, то зарегистрировать в этот момент ЭКГ, даже с помощью холте -ровского монитора, сложно, и целесообразно попытаться спровоцировать тахикардию с помощью стимуляции.

 

 

Если с помощью программированной стимуляции миокарда тахикар­дию удалось спровоцировать, то в дальнейшем этот же метод можно ис­пользовать и для подбора антиаритмической терапии. То лекарственное средство, на фоне приема которого аритмию вызвать не удается, как пра­вило, оказывается эффективным и для предотвращения спонтанно возни­кающих приступов.

Показания к проведению внутрисердечного ЭФИ суммированы в таб­лице 33. В то же время, несмотря на большую информативность, внутри -сердечный способ проведения ЭФИ имеет и очевидные недостатки. Как и любой инвазивный метод исследования, он небезопасен и нередкомучи -телен для больного, сложен для врача и требует дорогостоящей аппарату­ры. Этих недостатков во многом лишено чреспищеводноеЭФИ. Прово­дить его гораздо проще и безопаснее, однако диагностические возможно­сти метода в этом случае существенно сужаются.

Для проведения чреспищеводного ЭФИ специальный электрод через носовые ходы вводят в пищевод и под контролем записи ЭКГ проталкива­ют вниз, ориентируясь на амплитуду зубца Р. Максимальная амплитуда по­следнего записывается на том уровне, где к пищеводу прилегает стенка

 

левого предсердия. Такое расположение электрода позволяет:

■     записывать внутрипищеводную ЭКГ,

■     проводить стимуляцию электрическими импульсами, в том числе и программируемыми, миокарда предсердий.

Внутрипищеводное отведение ЭКГ, в отличие от внутрисердечной запи­си, не позволяет регистрировать Н -спайкствола Гиса, и его диагностическое значение обусловлено, главным образом, высокоамплитудным зубцом Р. Амплитуда его такова, что он без труда различим даже в случае наложения на зубец Т. Значение внутрипищеводной ЭКГ для диагностики различных нарушений ритма сердца подробно разбиралось выше (см. главу 9).

С помощью внутрипищеводного электрода можно не только записывать сердечные потенциалы, но и проводить стимуляцию прилежащего к пище­воду миокарда левого предсердия. Используя описанные выше принципы, можно определить ВВФСУ, КВВФСУ, ВСАП, точку Венкебаха. Программи­рованная чреспищеводная стимуляция обычно позволяет измерять рефрактерные периоды миокарда предсердий и АВ -узла и провоцировать суправентрикулярные аритмии. В то же время чреспищеводное ЭФИ не позволяет оценить электрофизиологические свойства миокарда желудоч -ков. Невозможность записать Н -спайк и провести картирование распро­странения импульса по миокарду резко ограничивает, по сравнению с внут -рисердечным ЭФИ, возможности диагностики синдрома WPW. Особенно это относится к случаям, когда пучок Кента проводит импульсы только в ретроградном направлении. Выявление подобного пучка возможно только при проведении внутрисердечного исследования.