Общее физикальное исследование

Положение пациента

Диагностическое значение имеет так называемое вынужденное поло­жение, принимаемое больным инстинктивно для облегчения страдания. У кардиологических больных речь прежде всего идет о вынужденном по­ложении сидя —ортопноэ. Ортопноэ настолько характерно для левоже­лудочковой недостаточности, что если пациент с удушьем лежит с низким изголовьем, то это сразу заставляет искать другую причину одышки, пре­жде всего, тромбоэмболию легочной артерии или констриктивный пери­кардит. Механизм возникновения и клиническое значение ортопноэ при удушье подробно разбирались в главе 3.

Вынужденное коленнолоктевоеположениевстречается у больных с выпотным перикардитом. Жидкость при этом смещается в передне -верх­ние отделы перикардиальной сумки, что максимально уменьшает компрес­сию камер сердца. Мы наблюдали пациентов с выпотным перикардитом, у которых от постоянного нахождения в такой позе появлялись мозоли и сса­дины на коленях и локтях. Этот признак является достаточно специфич­ным и иногда позволяет поставить диагноз при первом взгляде на больного.

 

Выражение лица

Для пациентов с поражением митрального клапана характерны нежные тонкие черты лица, румянец на щеках. Другой облик у больных с тиреоток­сикозом, для которых характерен очень «живой взгляд «, блестящие выпу­ченные глаза с беспокойно -заинтересованным или раздраженным выра­жением. При недостаточности кровообращения типично страдальческое выражение лица, цианоз кончика носа, мраморностькожи, больной откры­тым ртом ловит воздух.

Быстро сориентироваться в ситуации кардиологу особенно важно, ко­гда он застает пациента во время болевого приступа. Во время ангиноз­ных болей лицо больного обычно сосредоточенное, бледное, в глазах страх, больной молчит, как бы прислушиваясь к приближающимся «шагам коман­дора «. В противоположность этому, у пациента с неврозом или климакте­рической кардиомиопатией во время болей лицо возбужденное, просящее помощи извне, и, как правило, больной разговорчив, красочно описывает особенности своих ощущений.

Состояние сознания

Психозы редко наблюдаются у больныхтолько с кардиальной патологи­ей. Даже при кардиогенном шоке, когда перфузия головного мозга сниже­на очень резко, больные заторможены, «загружены «, но при этом обычно ориентированы в меъте, времени и собственной личности. Еще большее увеличение степени гипоксии обычно вызывает просто потерю сознания, но не психоз (см. главу 4).

Тем не менее, психозы с дезориентировкой, галлюцинациями, психо­моторным возбуждением нередко осложняют течение острого инфаркта миокарда, особенно, у пациентов с выраженным атеросклерозом мозго­вых артерий, с инсультами в анамнезе. В этих случаях уменьшение сер­дечного выброса сочетается с местным нарушением кровообращения и может вызвать не диффузную, как при шоке, а преимущественно очаговую гипоксию головного мозга, которая при соответствующей локализации и вы­зывает психические расстройства.

Совершенно по другому механизму психоз может развиться, если с ост­рым инфарктом миокарда поступает алкоголик. У такого пациента вынужден­ный отказ от алкоголя в стационаре часто вызывает обычный делирий.

Очень редко психозы возникают на фоне гипертонических кризов. Один

 

из таких случаев мы наблюдали в нашей клинике. Поступивший накануне в ясном сознании больной внезапно стал неадекватным, считал, что он на­ходится дома, медперсонал принимал за родственников. Какое время года он не знал, но ему неотложно требовались какие -то веревочки и петельки, чтобы спастись от надвигающейся опасности. Картина острого психоза не вызывала сомнений, но, размышляя о том, что из нейролептиков лучше ввести, врач измерил АД. Оказалось, что оно составляет 230/120 мм рт. ст.! Пациенту срочно был введен раствор дибазола внутривенно, и после того, как АД снизилось до 180/100 мм рт. ст., глаза пациента вдруг резко прояс­нились и полностью вернулось сознание. О том, что было несколько минут назад, больной не помнил. Через сутки у этого пациента вновь развился гипертонический криз и вновь с психотической симптоматикой, причем сознание вернулось опять же после того, как удалось снизить АД до 180/ ЮОммрт. ст.

Телосложение, состояниепитания

Астеническоетелосложениечасто встречается у людей с наследст­венными нарушениями в строении соединительной ткани —дисмезенхи -мозами. Одним из наиболее известных и тяжелых вариантов дисмезенхи -моза является синдром Марфана. Для него характерен высокий рост, очень длинные пальцы, высокое «готическое » небо в сочетании с поражением глаз (дислокация хрусталика) и сердечно -сосудистой системы (дилятация аор­ты и пролапс митрального клапана). С другой стороны, астеническое тело­сложение, выраженное в различной степени, часто встречается у больных с самыми легкими проявлениями дисмезенхимоза, такими как повышен­ная гибкость суставов, тромбоцитопатии, пролапсы клапанов сердца.

Гиперстеническоетелосложениев сочетании с повышенным весом тела достаточно часто встречается у больных с гипертонической болез­нью. Ожирение характерно также для больных с вторичным сахарным диа­бетом. Если же резко выраженное ожирение сочетается у больного с одышкой, сонливостью и храпом во сне, необходимо вспомнить о синдро­ме Пиквика.

Иногда важную роль в диагностике и грает типожирения. Например, для синдрома Иценко -Кушинга характерно повышенное отложение жира на туловище, шее и особенно на лице—оно становится лунообразным, в тоже время руки и ноги остаются тонкими.

Кахексияв сочетании с массивным накоплением жидкости в брюшной

 

полости типичны для больных с недостаточностью кровообращения III сте­пени и определяют их внешний вид: худые руки и большой отвислый из -за асцита живот.

Кожаивидимыеслизистые

Кожу и видимые слизистые желательно осматривать при дневном све­те и учитывать, что у женщин истинный цвет кожи на лице может быть скрыт косметикой. Всегда необходимо осмотреть склеры, конъюнктиву и уздечку языка.

Нормальный бледно -розовый цвет кожи и более яркая окраска слизи­стых оболочек связаны с просвечиванием через них крови, протекающей по мельчайшим кровеносным сосудам. При изменении цвета крови и (или) величины кровотока соответственно будет меняться и окраска кожи и сли­зистых. У кардиологических больных чаще всего встречается цианоз.

Цианозомназывается синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная повышенным содержанием в мелких подкожных сосудах восстановленного гемоглобина. Как известно, гемоглобин существует в двух формах —соединенной с кислородом, окисленной, имеющей крас­ный цвет, и отдавшей кислород, восстановленной, придающей крови си­нюю окраску. Оксигенация гемоглобина происходит в легочных капилля­рах, и притекающая оттуда к левому сердцу кровь имеет ярко -красный цвет, так как содержащийся в ней гемоглобин на 93 — 95% представлен окислен­ной формой. Проходя по капиллярам большого круга кровообращения, ар­териальная кровь отдает часть содержащегося в ней кислорода тканям ор­ганизма. В результате венозная кровь содержит большее количество восстановленного гемоглобина и имеет более темный цвет. Цианоз разви­вается в случае, если артериальная кровь, поступающая в капилляры, исходно недоокислена или если увеличена отдача кислорода из капилля­ров в ткани. В обоих случаях в венозной крови увеличивается по сравне­нию с нормой содержание восстановленного гемоглобина, что и приводит к синюхе.

Необходимо учитывать следующие обстоятельства.

■ Возникновение цианоза зависит не от относительной, а только от абсолютной концентрации восстановленного гемоглобина. Это име­ет важное клиническое значение, так как при анемии, когда сниже­но общее количество гемоглобина, даже выраженная гипоксемия

 

цианоза не вызывает. И наоборот, при эритроцитозе общее количе­ство гемоглобина, в том числе восстановленного, повышено, и циа­ноз возникает очень легко, иногда даже без гипоксемии. Этому спо­собствует увеличение вязкости крови и замедление кровотока у боль­ных с эритроцитозом.

■     Цианоз особенно выражен на участках кожи и слизистых, которые слабо пигментированы и снабжены большим количеством сосудов, а также на дистальных участках тела, где отмечается самый медлен­ный кровоток. Очень заметен бывает цианоз на губах, деснах, кончи­ке носа, пальцах и особенно на ногтевых ложах.

■     Выявление цианоза затруднено у людей с темным цветом кожи, а так­же у женщин, если они используют косметику. В этих случаях необ­ходимо осматривать слизистые и ногтевые фаланги.

■     Синеватый оттенок кожи может быть обусловлен превращением ге­моглобина в метгемоглобин под влиянием промышленных ядов (про­изводных анилина, нитробензола, нитритов и нитратов), а также ме­дикаментов (сульфаниламидов, нитропруссида).

В зависимости от механизма возникновения различают два основных вида цианоза —центральный и периферический (таблица 10).

Центральныйцианозвозникает как следствие уменьшения оксиге -нации артериальной крови, что наблюдается в двух основных ситуациях:

■     при нарушении оксигенации крови, протекающей через легкие (ды­хательная недостаточность);

■     если с артериальной кровью смешивается бедная кислородом ве­нозная, как бывает при легочных артерио -венозных шунтах, а еще чаще —при пороках сердца со сбросом крови справа налево (тет­рада Фалло и другие).

Периферическийцианозобусловлен замедлением тока крови по ка­пиллярам. Вследствие этого повышается утилизация кислорода тканями, и в венозной крови возрастает концентрация восстановленного гемогло­бина. В физиологических условиях периферический цианоз возникает на холоде, когда спазмируются кожные сосуды, и кровоток в них замедляется.

Периферический цианоз закономерно возникает при недостаточности кровообращения, так как в ответ на снижение сердечного выброса проис­ходит рефлекторный спазм сосудов кожи, что вызывает уменьшение ско­рости капиллярного кровотока. Замедлению кровотока в подкожных со­судах при сердечной недостаточности способствует также повышение ве­нозного давления в большом круге кровообращения. С замедлением

 

 

Таблица10. Видыипричиныцианоза

 

кровотока связан и так называемый местный периферический цианоз, воз­никающий при локальном нарушении кровообращения, например, при син­дроме Рейно или закупорке вен. Его легко отличить от цианоза при недос­таточности кровообращения по избирательной локализации.

Важную клиническую проблему представляет дифференциальный ди­агноз центрального и периферического цианоза. Нередко решение этого вопроса позволяет отличить друг от друга сердечную и легочную недоста­точность. Ключи к дифференциальному диагнозу следующие.

■     Периферический цианоз возникает на фоне спазма сосудов и умень­шения кровоснабжения кожи, поэтому он имеет пепельно -серый или бледно -цианотический оттенок. При центральном же цианозе, когда периферический кровоток не нарушен, интенсивность синюшности большая, и она имеет фиолетовый оттенок. Этому способствует появление компенсаторного эритроцитоза, закономерно развиваю­щегося при пониженной оксигенации крови.

■     При периферическом цианозе конечности холодные вследствие спазма сосудов, а при центральном —они нормальной температу­ры. Иногда при дыхательной недостаточности, если имеется гипер -капния, руки у больных даже горячие, поскольку С 02 расширяет кож­ные сосуды. Это простой и достаточно надежный признак, позволяю­щий дифференцировать сердечную и дыхательную недостаточность.

■     Если сдавить или помассировать цианотичный участок кожи, то в слу­чае центрального цианоза цвет не изменится (гипоксемия артери­альной крови как была, так и остается), в случае же периферического

 

цианоза сосуды расширятся, кровоток улучшится и на какое -то вре­мя восстановится нормальная окраска кожи.

■     У больных с центральным цианозом часто наблюдаются пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол, отсутствую­щие обычно при цианозе периферическом.

■     Легочная одышка, как правило, сопровождается более выраженным цианозом, чем сердечная, когда даже при ортопноэ может быть лишь небольшой акроцианоз.

Если врач диагностировал периферический цианоз и исключены мест­ные причины его возникновения, то это подтверждает диагноз сердечной недостаточности. В случае же центрального цианоза необходимо диффе­ренцировать дыхательную недостаточность и шунтирование крови справа налево.

Бледностьменее характерна для сердечных бол ьных и возникает у них, какправило, в случаях очень резкого спазма периферических артерий. Это наблюдается при сильных болях, обмороках, кардиогенном шоке и часто сочетается с холодным потом (см. ниже). Бледность кожи отмечается и над отеками, когда подкожные сосуды сдавливаются и оттесняются от поверх­ности кожи. Общеизвестна бледность, присущая больным с аортальными пороками.

Но в целом бледность не характерна для сердечных заболеваний и го­раздо чаще обусловлена либо конституциональными особенностями (глу­боким залеганием подкожных сосудов), либо анемией. Конституциональ­ная бледность, при которой сохраняется нормальная окраска слизистых, естественно, не имеет какого -либо клинического значения, тогда как вы­явление анемии может помочь в диагностике септического эндокардита (при этом заболевании кожа часто не просто бледная, как при любой дру­гой анемии, а имеет характерный грязно -желтый оттенок —так называе­мый цвет «кофее молоком «). Анемия сама по себе объясняет наличие сис­толического шума при аускультации сердца. И наконец, необходимо учиты­вать, что, уменьшая кислородную емкость крови, анемия ухудшает течение стенокардии и недостаточности кровообращения.

Мраморнаяокраскакожи (ячеистый цианотический рисунок на фоне общей бледности кожи) встречается при выраженном нарушении микро­циркуляции. Чаще такая окраска наблюдается у пациентов в тяжелом со­стоянии, например при кардиогенном шоке. Мраморная окраска кожи

 

может быть первым клиническим проявлением синдрома диссеминирован -ного внутрисосудистого свертывания крови.

Покраснениелицавстречается при некоторых вариантах гипертони­ческой болезни. Иногда гиперемия резче выраженаненалице.асзади на шее («затылок наливается кровью «).

Для больных митральным стенозом характерен румянец щек, подбород­ка и ушных раковин, причем он имеет своеобразный вишнево -красный цвет (в отличие от больных системной красной волчанкой, для которых характе­рен другой —ярко -красный цвет высыпаний, расположенных на лице в виде «бабочки «).

Желтуха в подавляющем большинстве случаев встречается при забо­леваниях печени и желчевыводящих путей. Однако она наблюдается ино­гда и при сердечно -сосудистых заболеваниях, прежде всего при тромбо­эмболии легочной артерии вследствие кровоизлияния в паренхиму лег­кого. При распаде в этом очаге эритроцитов возникает гемолитическая желтуха. Интересно, что нередко наблюдается более интенсивная окра­ска верхней половины тела. Причины такого неравномерного распростра­нения желтухи непонятны, но диагностическая ценность этого симптома неоднократно подтверждалась на практике.

Легкая субиктеричность склер и уздечки языка может наблюдаться при фиброзе печени, возникающему больныхс длительно существующей недос­таточностью кровообращения по большому кругу. Чаще всего это отмечает­ся при недостаточности трехстворчатого клапана или хроническом констрик -тивном перикардите, когда застой в печени особенно велик. Однако появление выраженной желтухи у больных с недостаточностью кровообра­щения прежде всего должно заставить подумать о тромбоэмболии легочной артерии, к которой недостаточность кровообращения предрасполагает.

Бронзоваяокраскакожиможет объяснить имеющуюся у больного гипотонию, так как она встречается в основном при недостаточности над­почечников. Коричневое окрашивание при этом бывает не диффузным, а в виде пятен на руках, шее, в местах, подвергающихся трению, таких как по­ясница, подмышечные впадины, внутренняя поверхность бедер, а также на слизистой щек. Особенно характерна для этой патологии темно -корич­невая пигментация кожных складок на ладонях.

Геморрагическиевысыпанияпоявляются у больных с сердечно -со-

 

судистой патологией чаще всего в следующих случаях.

■     При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния крови (ДВС -синдроме) в зависимости от его стадии геморрагии могут быть разнообразными —от единичных петехий до множест­венных обширных гематом. Среди пациентов с кардиальной патоло­гией ДВС -синдром, сопровождающийся геморрагиями, чаще всего развивается после клинической смерти и длительных реанимацион­ных мероприятий, у больных с кардиогенным шоком или с множест­венными тромбоэмболиями по малому или большому кругу крово­обращения *.

■     У больных септическим эндокардитом могут появляться характер­ные петехий (пятна Либмана), располагающиеся чаще всего на конъ­юнктиве нижнего века и на нижней переходной складке. В центре пе­техий бывает заметно серовато -белое пятнышко. Иногда такие пе­техий появляются на слизистой твердого и мягкого неба, атакже на коже, особенно в области ключиц. Петехий сохраняются 2-3 дня, затем бледнеют и исчезают. Поэтому, чтобы не пропустить эти свое­образные геморрагии, при подозрении на эндокардит надо часто осматривать конъюнктиву век. Изредка при септическом эндокар­дите бывают и неспецифические мелкоточечные кровоизлияния на коже.

■     Осложнения медикаментозной терапии, прежде всего передозиров­ка прямых и непрямых антикоагулянтов, дезагрегантов и фибрино -литиков, могут приводить к геморрагиям. При приеме дезагреган­тов редко бывают массивные гематомы, чаще же наблюдаются пе­техий на коже. Напротив, передозировка антикоагулянтов и фибри -нолитиков может сопровождаться появлением у пациента обширных гематом. При подкожном введении гепарина, даже в небольших до­зах, в месте введения (обычно на коже живота) нередко образуются гематомы. Они не представляют опасности для больного и рассасы­ваются самостоятельно.

 

Ксантомыиксантелазмы, образующиеся при гиперлипидемиях, яв­ляются чрезвычайно важным признаком, нередко позволяющим уже при осмотре пациента понять причину возникновения ИБС в молодом возрас­те и в дальнейшем целенаправленно обследовать и лечить пациента.

Согласно классификации ВОЗ, гиперлипидемии подразделяют на пять типов в зависимости от особенностей изменения липидного профиля (см. гл. 17). В кардиологии наибольшее значение имеют гиперлипидемии II типа, при которых в крови повышено содержание богатых холестерином липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Высокая концентрация ЛПНП ведет ктому, что содержащийся в них холестерин откладывается в стенках сосудов. Резко ускоряется развитие атеросклеротических бляшек, и ИБС может наблюдаться в молодом возрасте. Выраженная гиперхолестерине -мия вызывает отложение холестерина не только в сосудистой стенке, но также в коже и сухожилиях. Это и обуславливает возникновение ксанте -лазм и так называемых сухожильных ксантом.

Ксантелазмырасполагаются обычно на веках и имеют вид желтоватых плоских образований. Сухожильныексантомыопределяются при пальпации сухожилий в виде утолщения и узловатости последних. Чаще всего они поражают сухожилия разгибателей пальцев рук, а также сухожи­лия, прикрепляющиеся к отростку лучевой кости, надколеннику и пяточ­ной кости. О пальпации этих участков нельзя забывать, особенно при развитии ИБС в молодом возрасте.

Появление ксантом и ксантелазм в детстве указывает на наиболее зло­качественную гомозиготную форму наследственной гиперхолестерине -мии, носители которой умирают от ИБС, часто не дожив и до 10 лет. При более доброкачественной, гетерозиготной форме заболевания ксантомы возникают значительно позже —в 30 — 50 лет.

Гораздо реже у больных с ранней ИБС на коже ладоней обнаруживаются так называемые бугорчатыексантомы, выраженность которых может ко­лебаться от желто -оранжевого окрашивания кожных складок до появления бугорчатых разрастаний. Подобные узелковые образования могут появлять­ся и на других участках кожи, испытывающих давление, —ягодицах, разги -бательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Появление бугорча­тых ксантом считается характерным для гиперлипидемии III типа —относи­тельно редкого заболевания, характеризующегося появлением необычных липопротеинов низкой и очень низкой плотности, хотя они описаны в отдель­ных случаях и при резко выраженной гиперлипидемии II типа. Подробнее о различных типах гиперлипидемии и их диагностике говорится в главе 17.

 

УзелкиОслера—мелкие болезненные узелки красного или синевато­го цвета, патогномоничные для септического эндокардита. Узелки распола­гаются обычно на кончиках пальцев рук и ног, на возвышениях ладони и на подошвах. Величина их колеблется от булавочной головки до горошины.

Язвынакожеголенейчаще всего встречаются у больных с выражен­ным атеросклерозом сосудов ног, особенно в тех случаях, когда он сочета­ется с сахарным диабетом, а также у пациентов с тяжелым течением тром­бофлебита.

Тургоркожибывает снижен у больных с сердечной кахексией, а также при передозировке мочегонных препаратов.

Подкожнаяэмфиземаможет развиться как осложнение пункции под­ключичной вены. Диагностируется такая эмфизема по характерной крепи -тации при пальпации кожи, i юнвление i юдкижнии лмфилсмы mu ^ci l ui ipu вождаться повышением креатинфосфокиназы. Это иногда бывает причи­ной ложной диагностики инфаркта миокарда.

Холодныйпотявляется показателем резкого спазма кожных сосудов и наблюдается обычно у больных с кардиогенным шоком. Кроме того, он

шпм/отoTUOiiQTLrn1лпгГЛГ*-гг пг1лPl^nLULIVЛльПОУТаVhilПU. UIЛ (УГЛГ*ТПKIКЛМН-МиЖсI   (JIMUHdlbUHИIf (JULI (J11рИиИЛЬНЫАииЛлл.   larv, UUJlDrlDICUUI|JDiivfvin

фарктом миокарда часто говорят о том, что боли сопровождались холод­ным потом. Этот признак можно использовать в дифференциальной диаг -ностике инсраркта миокарда и стенокардии.

 

 

Таблица11. Основныепатогенетическиемеханизмыразвития отеков

 

трети бровей и на лобке.

Существует мнение, что ранняя седина является признаком атероскле -ротического поражения сосудов, однако это очень часто не подтверждает­ся на практике.

Диагностика ишемической болезни сердца

Несмотря на развитие неинвазивных методик, селективная коронаро -графия, основанная на введении рентгеноконтрастного вещества в устья коронарных артерий, в настоящее время остается эталонным методом диагностики ИБС. Результаты анализа коронарограмм очень хорошо кор­релируют с данными патологоанатомического исследования сердечных артерий, хотя, конечно, возможны и расхождения, обусловленные, преж­де всего, сложностью и вариабельностью разветвлений венечных сосудов и субъективностью оценки полученных снимков. Как показали специаль­ные исследования врач, анализирующий коронарограмму, чаще недооце­нивает степень сужения артерий. Особенно сложно выявить полную окклю­зию устья крупной ветви коронарной артерии, так как отсутствие изображе­ния последней может быть объяснено не только стенозом, но и просто от­сутствием этой ветви, связанным с индивидуальными особенностями системы кровоснабжения миокарда у данного пациента. Ошибки могут быть также обусловлены наложением друг на друга проекций разных ар­терий. Тем не менее, в целом корреляция данных коронарографии с ре­альным морфологическим субстратом считается исключительно высокой. Наличие выраженного (>70%) стеноза коронарного сосуда позволяет уве­ренно диагностировать ИБС. В клиниках, где выполняется большое коли­чество коронарографии, осложнения при выполнении этой процедуры от­мечаются достаточно редко. Так, по обобщенным результатам более чем 200 000 коронарографии, произведенных в крупнейших американских больницах, летальные исходы отмечались у 0,1% пациентов, несмертель­ные инфаркты миокарда —у 0,06% и серьезные нарушения ритма сердца —у 0,47% больных. Перестало быть редкостью и амбулаторное проведе­ние коронарографии, когда пациент уже через несколько часов после про­цедуры покидает клинику.

Тем не менее, несмотря на столь высокую точность метода и его доста­точную безопасность в умелых руках, к нему редко приходится прибегать с чисто диагностическими целями. В подавляющем большинстве случаев

 

поставить или отвергнуть диагноз ИБС удается с помощью менее обреме­нительных для больного и врача неинвазивных методов. В первую очередь это относится к тем случаям, когда у пациента имеется стенокардия на­пряжения. Связь неприятных ощущений с ходьбой является вполне доста­точным основанием для диагноза, подтверждаемого в сомнительных случаях результатами нагрузочных тестов. Как говорилось выше, основные диагностические затруднения возникают, главным образом, у относитель­но немногочисленной группы больных со стенокардией Принцметала, когда отсутствует наиболее надежный клинический признак стенокардии (связь с физической нагрузкой) и велоэргометрия вкупе с суточным мониторированием ЭКГтакже не могут решить проблемы. К сожалению, в этой ситуации значительно снижается и диагностическая ценность коро­нарографии. Примерно у 1/3 больных со стенокардией Принцметала от­сутствует существенный стеноз коронарных артерий. В такой ситуации диагноз может быть верифицирован с помощью теста с эргоновином. Воз­никновение локального коронароспазма в ответ на введение небольших доз эргоновина (0,05 — 0,40 мг) считается специфичным для больных с вазос -пастической стенокардией.

Ранее нередко рекомендовали проводить этот тест просто в палате ин­тенсивной терапии, считая его положительным в случае возникновения бо­лей в области сердца и подъема сегмента ST на ЭКГ. Однако имеющийся опыт показали, что такое исследование не является безопасным. В настоя­щее время рекомендуется вводить эргоновин только во время проведения коронарографического исследования и только тем пациентам, у которых, по его данным, отсутствует выраженный стеноз коронарных сосудов. Этим достигается исключение из исследования пациентов с резким стенозиро -ванием, у которых под действием эргоновина особенно велик риск разви­тия инфаркта. Кроме того, введение нитроглицерина по коронарному кате­теру непосредственно к месту спазма позволяет мгновенно его снять.

Особый интерес вызывают наблюдения, описываемые в литературе под названием Х -синдрома. К нему относят те крайне редкие случаи, когда кли­ническая картина настолько характерна именно для ишемической болез­ни сердца, что, несмотря на отсутствие изменений на коронарограммах и отрицательный результат теста с эргоновином, врач все же не может ис­ключить ишемию миокарда. Доказать или отвергнуть это предположение в такой ситуации можно с помощью радиоизотопных методов исследования коронарного кровотока (см. главу 15) либо прибегнув к зондированию коронарного синуса. В это анатомическое образование, через которое от

 

миокарда оттекает венозная кровь, вводится специальный катетер. Затем у пациента с помощью пробы с физической нагрузкой или электрической стимуляции миокарда провоцируют болевой приступ. Указанием на его ишемическую природу будет повышение содержания лактата в пробе кро­ви, взятой из коронарного синуса на фоне болей. Лактат, как известно, яв­ляется продуктом анаэробного гликолиза, на который переходят клетки в условиях недостатка кислорода. Поэтому повышение продукции лактата является специфическим маркером ишемической природы болевого при­ступа. Причины возникновения Х -синдрома остаются неясными. Наиболее принятая в настоящее время гипотеза связывает его возникновение с по­ражением мелких коронарных артерий, которые не визуализируются при коронарографии. Тем не менее, необходимо учитывать, что Х -синдром яв­ляется очень редкой патологией, и при нормальных, поданным коронаро­графии, коронарных артериях боли в области сердца скорее всего связа­ны с внесердечной патологией: заболеваниями пищевода, диафрагмаль -ной грыжей, астено -депрессивным синдромом и т.д. Их и необходимо ис­ключать в первую очередь.

Если катетер, вводимый в коронарный синус, снабжен термистором, то с помощью метода термодилюции врач может измерить величину коро­нарного кровотока и количественно оценить его изменения при различных нагрузочных тестах. Однако этот метод не нашел еще широкого клиниче­ского применения и используется пока, главным образом, в научно -исследовательских целях.

Проводимая обычно одновременно с коронарографией вентрикулогра -фия дает, как правило, важную дополнительную информацию для оценки состояния больного с ИБС. Помимо общей оценки сократительной способ­ности левого желудочка, что имеет важное значение для оценки прогноза заболевания, вентрикулограмма позволяет выявлять локальные наруше­ния сократимости миокарда потипу гипо — и дискинезии.

Таким образом, коронарография является наиболее точным методом верификации диагноза ишемической болезни сердца. Тем не менее, как уже говорилось, прибегать к этой методике с чисто диагностическими це­лями приходится нечасто. Чрезвычайно широкое использование корона­рографии в современной кардиологической практике связано, главным образом, с уникальными возможностями этого метода для определения прогноза больных ИБС и решения вопроса о необходимости оперативно­го лечения. В подавляющем большинстве случаев зондирование коронар­ных сосудов проводят пациентам, у которых диагноз ИБС сомнений не

 

вызывает. Определение локализации и тяжести стеноза в этих случаях не­обходимо для решения вопроса о проведении аортокоронарного шунти­рования или транслюминальной ангиопластики. Дополнительную и очень важную для выбора правильной тактики лечения больного информацию дает проводимая обычно одновременно с коронарографией катетериза­ция левых камер сердца, позволяющая оценить размеры левого желудоч­ка и его сократительную способность.

Основным показанием к проведению коронарографии с чисто диагно­стическими целями является клиническая картина, не позволяющая исклю­чить изолированную стенокардию покоя, особенно когда повторные суточные мониторирования ЭКГ не смогли ни подтвердить, ни отвергнуть диагноз. В этом случае коронарография с последующей эргоновиновой пробой, а при необходимости и с определением содержания лактата в кро­ви коронарного синуса, зачастую остается единственным способом решить проблему.

Основные показания к проведению зондирования камер сердца и ан­гиографии суммированы в таблице 37.

Другие жалобы

Сердцебиение—одна из самых частых жалоб, с которыми приходят к кардиологу. Однако прежде всего необходимо выяснить, что больной по­нимает под этим словом. Оказывается, что чаще всего сердцебиением пациенты называют просто ощущение необычно сильных ударов сердца без их существенного учащения. В подавляющем большинстве случаев подобная жалоба является чисто невротической. Гораздо большее диаг­ностическое значение имеет учащенное сердцебиение, свидетельствую­щее либо о синусовой, либо об эктопической тахиаритмии. Чтобы отличить эти состояния друг от друга, необходимо расспросить больного о том, как приступ начинался и заканчивался. Плавное, постепенное начало и окон­чание приступа характерно для синусовой тахикардии, тогда как резкое, «ударом » —для эктопической. Для суправентрикулярных пароксизмаль -ных тахиаритмии характерна, кроме того, urinaspastica—обильное отхож -дение светлой мочи после приступа. Помимо особенностей начала и конца приступа, важное значение имеет его ритм: правильный он или нет. Если ритм совершенно неправильный, хаотичный, то это сразу позволяет запо­дозрить мерцательную аритмию.

Перебоиизамираниявработесердца. Если эти ощущения у больного являются преходящими, то обычно они указывают на экстрасис -толию. Постоянное ощущение перебоев характерно для мерцательной аритмии. Следует только помнить, что в большинстве случаев аритмии

 

вообще не вызывают субъективных ощущений, и нарушения ритма выяв­ляются обычно при обследовании больного, обратившегося к врачу с дру­гими жалобами.

Кашельчасто беспокоит больных с заболеваниями сердца. Причиной его обычно является левожелудочковая недостаточность с застоем по ма­лому кругу и отеком стенок бронхов или инфарктная пневмония при тром­боэмболии легочной артерии. Значительно реже он может быть обусловлен сдавливанием трахеобронхиального дерева аневризмой грудной аорты или резко дилятированным гигантским левым предсердием.

При левожелудочковойнедостаточностикашель, как правило, су­хой, раздражающий, приступообразный. Возникает он обычно в горизон­тальном положении и частобудит пациента по ночам. По мере нарастания застоя по малому кругу начинается пропотевай ие жидкости в просвет брон­хов, и кашель начинает сопровождаться выделением мокроты, вначале густой, а потом все более и более жидкой. В финальной стадии отека лег -кихтипичным является обильное выделение изо рта пациента пенящейся жидкости. Кардинальным отличием от кашля при бронхолегочных заболе­ваниях является то обстоятельство, что при левожелудочковой недоста­точности отделение мокроты не вызывает уменьшения одышки, в то время как при обструктивных поражениях легких после откашливания мокроты бронхиальная проходимость восстанавливается и одышка уменьшается. Все знают, что если у больного с приступом бронхиальной астмы пошла мокрота, то самое страшное позади. Это чрезвычайно удобный признак для проведения дифференциального диагноза между сердечной и легоч­ной недостаточностью (см. главуЗ).

Особенно часто кашель возникает при митральном стенозе. Для этого заболевания характерно быстрое присоединение к легочному застою правожелудочковой недостаточности, вследствие чего к застою по мало­му кругу присоединяется нарушение оттока крови и по бронхиальным ар­териям, расположенным в слизистой бронхов и впадающим в легочные вены, которые относятся к большому кругу кровообращения. Ранее для описания этих случаев использовался специальный термин «веностати -ческий бронхит «, и в литературе приводятся случаи ошибочной диагности­ки у больных с митральным стенозом туберкулеза легких. В связи с быстрым развитием правожелудочковой недостаточности при митральном стенозе чаще отмечается и кровохарканье (см. ниже).

Можно использовать следующие ключи к диагнозу левожелудочковой

 

недостаточности как причины кашля.

■     Связь кашля с сердечной одышкой, характеристика которой дана выше.

■     Связь кашля с горизонтальным положением тела и (или) физической нагрузкой.

■     После кашля и отхождения мокроты одышка не уменьшается.

В то же время необходимо иметь в виду, что застой в легких создает условия для присоединения инфекции и развития застойной пневмонии, которая и может стать причиной кашля. В этом случае характерно:

■     ухудшение общего состояния пациента;

■     появление звучныхтрескучиххрипов, чаще над нижней долей только одного легкого, не смещающихся при повороте на бок;

■     слизисто -гнойный характер мокроты;

■   повышение температуры, лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Особенно сложен бывает диагноз застойной пневмонии у пожилых или

ослабленных пациентов, у которых может отсутствовать лихорадка и вос­палительные изменения крови. Пневмония в подобных случаях часто про­является только ухудшением общего состояния и усилением одышки. Поэтому во всех случаях неясного ухудшения состояния у ослабленных пациентов необходимы особо тщательная аускультация и рентгенологи­ческое исследован нелегких.

Для инфарктнойпневмонии, также нередко являющейся причиной кашля у больных с сердечно -сосудистыми заболеваниями, наиболее ти­пичными являются одновременное появление болей в боку при дыхании и кровохарканье (см. ниже) в сочетании со всеми остальными признаками произошедшей накануне ТЭЛА.

Аневризмагруднойаортыигигантскоелевоепредсердие, наблю­даемое главным образом в далеко зашедших стадиях митральной недос­таточности, —редкие причины кашля. Характерным для этих ситуаций является металлический тембр кашля, который может сочетаться с осип­лостью голоса вследствие сдавления возвратного нерва,

Кровохарканье. В кардиологической практике кровохарканье чаще всего возникает при тромбоэмболиилегочнойартериии нередко яв­ляется ключом к этому диагнозу. Обычно кровохарканье связывают с раз­витием геморрагической инфарктной пневмонии. Однако последняя возникает, по данным литературы, лишь в 10 — 25% случаевтромбоэмболии легочной артерии, в то время как кровохарканье возникает чаще, почти у

 

40% пациентов с эмболами в сосуды малого круга кровообращения. Ви­димо, в ряде случаев кровохарканье может быть обусловлено острым кро­воизлиянием в альвеолы без развития истинного инфаркта легкого. Появляется кровохарканье обычно на 2 — 3-й день после тромбоэмболии и может продолжаться долго —до одного месяца. При этом если в начале заболевания отхаркивается ярко -красная кровь, то затем обычно она ста­новится темно -бурой, и количество ее с каждым днем уменьшается. Если в мокроте вновь появляется свежая кровь, это является указанием на ре­цидив заболевания. Кровохарканье —часто наиболее яркий симптом тром­боэмболии легочной артерии, но в диагнозе можно быть уверенным только в том случае, если имеются и другие ее признаки.

Прожилки крови в мокроте могут возникать путем диапедеза и при за­стоекровивмаломкругекровообращения. Чаще всего это наблюдает­ся при митральном стенозе, в силу особенностей дренирования стенок бронхов, что разбиралось выше. Растянутые бронхиальные вены легко травмируются, и в этом случае может появиться достаточно обильное кро­вохарканье. Важно при такой симптоматике не пропустить тромбоэмбо­лии легочной артерии, которая может возникнуть у больных митральным стенозом на фоне мерцательной аритмии и тромбозе ушек предсердий. Кровь, отделяемая больным с застоем в легких, обычно свежая, яркая, в виде прожилок (в отличие от ржавой мокроты при крупозной пневмонии). Тяжелая левожелудочковая недостаточность с развитием отека легких поч­ти всегда сопровождается розовым окрашиванием пенистой мокроты, хотя более сильные кровотечения не характерны для этой патологии.

Кровохарканье у больных с аневризмой аорты является грозным сим­птомом —предвестником профузного смертельного кровотечения, воз­никающего при прорыве аневризмы в бронх.

Во всех случаях кровохарканья необходим дифференциальный диаг­ноз с опухолями легких, бронхоэктатической болезнью, туберкулезом, за­болеваниями верхних дыхательных путей, кровотечением из десен, носоглотки, пищевода и желудка.

Боливживоте. Как говорилось выше, эпигастральная локализация болей нередко наблюдается при стенокардии и инфаркте миокарда. Кро­ме того, сердечно -сосудистые заболевания могут вызывать боли в живо­те вследствие:

■     резкого растяжения капсулы печени;

■     стенозирующего атеросклероза мезентериальных артерий;

 

■     тромбоза или эмболии артерий, кровоснабжающих кишечник, поч­ки, селезенку;

■     расслаивающей аневризмы брюшной аорты.

При быстро нарастающей правожелудочковойнедостаточности происходит резкое растяжение покрывающей печень глиссоновой капсу­лы, что вызывает боли в правом подреберье. Также, как и при холецисти­те, пальпаторно в этом случае будет определяться болезненность в правом подреберье, усиливающаяся на вдохе. Однако сразу обращает на себя внимание выраженная гепатомегалия с резко положительным симптомом Плеша, что нехарактерно для заболеваний желчного пузыря. Отсутствие связи болей с приемом пищи и наличие других признаков быстро нарас­тающей сердечной недостаточности позволяют подтвердить диагноз.

При выраженном атеросклерозе ветвей брюшной аорты может возни­кать ишемия кишечника, так называемая «брюшнаяжаба«, как правило, сочетающаяся с ишемической болезнью сердца. Клинически брюшная жаба проявляется приступами болей в животе, которые возникают чаще всего через 1 -2 часа после еды. Боли четко не локализованы и не сопро­вождаются симптомами раздражения брюшины. Такие пациенты часто на­блюдаются у врачей с диагнозом хронического колита. Ишемический характер болей можно предположить, если приступы возникают в пожи­лом возрасте и сочетаются с признаками атеросклеротического пораже­ния сосудов других бассейнов (сердца, мозга, конечностей).

Брюшная жаба обычно не угрожает непосредственно жизни пациента. Гораздо опаснее, если атеросклероз мезентериальныхсосудов осложня­ется ихтромбозом или происходит тромбоэмболия в крупную мезентери -альную артерию. Резкое прекращение кровоснабжения может вызвать некроз части кишечника. Если вовремя не будет оказана хирургическая помощь, больной погибнет. В клинической картине при тромбозе или эм­болии мезентериальных сосудов на первое место выходят острые боли в животе. Ключом к дифференциальному диагнозу с другими острыми хи­рургическими заболеваниями служит резкое несоответствие на началь­ной стадии заболевания между выраженным болевым синдромом и отсутствием объективных признаков брюшной катастрофы. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, признаков раздражения брюшины вначале нет. Изредка, вследствие геморрагического характера инфаркта, может отмечаться примесь крови в стуле. Лишь в поздней стадии заболе­вания появляются признаки разлитого перитонита, однако лечение в та­кой ситуации может быть уже малоэффективно. Несоответствие между

 

выраженностью болевого синдрома и отсутствием болей при пальпации живота позволяет обычно дифференцировать мезентериальный тромбоз от острого аппендицита, холецистита, прободения язвы желудка. Наибольшие трудности возникают при дифференциальном диагнозе с ост­рым панкреатитом, так как физикальные данные при этом заболевании также могут быть выражены скудно. В пользу панкреатита говорит опоя­сывающий характер болей, повторная рвота, значительное повышение диастазы в моче.

Резкое нарушение мезентериального кровообращения может быть вызвано и тромбоэмболией, однако гораздо чаще эмболы вызывают ин­фарктыпочек. Нередко у больных, страдавших аневризмой сердца с об­разованием пристеночного тромба, на вскрытии находят многочисленные рубцы после перенесенных инфарктов почек, которые не были диагности­рованы при жизни. Это неудивительно, так как клиническая картина ин­фаркта почек чаще всего ограничивается приступом болей в поясничной области и кратковременной быстро исчезающей гематурией, которую можно зарегистрировать, только если взять мочу на анализ сразу после болевого приступа. В более тяжелых случаях может наблюдаться коллапс или, наоборот, резкий подъем АД.

Клиническая картина инфарктаселезенкиможет напоминать состоя­ние больного при тромбоэмболии левой почечной артерии, однако в этом случае боли локализуются выше места проекции почек, и нередко возни­кают признаки реактивного плеврита (боли при дыхании, шум трения плев­ры). Изредка над местом проекции самой селезенки может выслушиваться шум трения, обусловленный вовлечением в воспалительный процесс кап­сулы селезенки. Шум имеет характерный тембр, похожий на «скрип несма­занного колеса «. Наиболее тяжелым осложнением инфаркта селезенки является его абсцедирование, на что указывает присоединение гектиче -ской лихорадки и резкие воспалительные изменения в формуле крови.

Необычайно сильные боли в животе могут быть обусловлены расслаи­вающейсяаневризмойаорты. Однако в этом случае боли часто возни­кают в груди и лишь затем перемещаются в брюшную полость. Подобная миграция болей наряду с их резким началом («какудар кинжалом «), неред­кой иррадиацией в ноги, исчезновением пульса на периферических арте­риях, появлением признаков недостаточности аортальных клапанов — позволяет заподозрить правильный диагноз, который верифицируется с помощью аортографии (см. главу 14).

 

Диспепсическиерасстройства. Тошнотаирвотанередко бес­покоят больных с сердечно -сосудистыми заболеваниями. Основные их при­чины перечислены в таблице 9. О гастралгической форме инфаркта миокарда уже говорилось выше (см. главу 2). Чаще всего диспепсические нарушения, как и брадикардия, отмечаются при некрозе задне -диафраг -мальной стенки левого желудочка, где расположены парасимпатические нервные сплетения.

Застой крови в большом круге кровообращения при тяжелой недоста­точности правого желудочка вызывает и отек слизистой желудочно -кишеч­ного тракта. При этом, помимо тошноты и рвоты, обычно отмечаются нарушения аппетита, чувство переполнения и давления в подложечной об­ласти, запоры, метеоризм. Различные диспепсические явления могут быть

Таблица9. Основныепричинытошнотыирвотыпри сердечно-сосудистыхзаболеваниях

связаны и со стенозирующим атеросклерозом брыжжеечных артерий, ука­занием на который являются типичные приступы брюшной жабы (см. выше).

Однако чаще всего тошнота и рвота у кардиологических больных явля­ется следствием проводимой медикаментозной терапии. Помимо обыч­ного лекарственного гастрита, возможного практически при приеме любых таблеток, тошнота и нередко рвота являются специфическим осложнени­ем наркотических анальгетиков, используемых для купирования ангиноз­ных приступов.

Чрезвычайно важно, что эти симптомы часто являются одним из пер­вых признаков гликозидной интоксикации. В этом случае они обычно со­четаются с потерей аппетита и желудочковыми нарушениями ритма

 

сердца. Наиболее специфична именно для гликозидной интоксикации пол­ная анорексия, когда пациент отказывается от любой пищи.

Гораздо реже рвота у кардиологических больных обусловлена кровоте­чением из верхних отделов желудочно -кишечного тракта, на что указыва­ют ярко -красный или, чаще, черный цвет рвотных масс. В остром периоде обширного инфаркта миокарда рвота «кофейной гущей » обычно связана с возникновением гипоксических эрозий слизистой желудка вследствие нарушения микроциркуляции. Особенно характерно это в случаях разви­тия кардиогенного шока и синдрома диссеминированного внутрисосуди -стого свертывания крови.

Желудочно -кишечные кровотечения могут быть связаны с применени­ем широко используемых в кардиологической практике препаратов, влияю­щих на гемостаз. Чаще всего осложнения возникают у пациентов с язвенной болезнью в анамнезе. Особенно опасны тромболитические пре­параты типа стрептокиназы. Они могут вызывать профузное желудочное кровотечение даже если, по словам больного, язва уже многие годы нахо­дилась в состоянии ремиссии. Массивные кровотечения описаны и при применении непрямых антикоагулянтов. В то же время кровопотери, обу­словленные передозировкой гепарина, редко бывают смертельными (если препарат был немедленно отменен), в первую очередь, благодаря отно­сительно короткой длительности действия этого препарата.

Дезагреганты вызывают серьезные кровотечения редко. Хотя прием аспирина, как известно, может быть причиной эрозивного гастрита, но в дозах, используемых в кардиологической практике (обычно 250 мг в день), осложнений, как правило, не бывает.

Естественно, что во всех перечисленных случаях кровавая рвота может сопровождаться и меленой. На последнюю, как известно, указывает чер­ный (именно черный, а не темно -коричневый) цвет стула. Характерно и изменение его консистенции. При мелене он становится очень липким и трудно смывается водой с унитаза.

Изредка сердечно -сосудистые заболевания могут осложняться икотой и дисфагией. Упорная, днями длящаяся икотанаблюдается иногда при обширныхтрансмуральныхзадне -диафрагмальных инфарктах миокарда. По -видимому, она обусловлена раздражением диафрагмы, возникающим при фиброзном перикардите, и, как показывает практика, обычно указы­вает на плохой прогноз.

Дисфагияможет возникать в результате давления на пищевод гигант­ского левого предсердия при митральном стенозе; также дисфагия нередко

 

появляется при большом перикардиальном выпоте.

В целом можно сказать, что диспепсические расстройства, как прави­ло, слишком неспецифичны, чтобы служить «ключами » к диагнозу сердеч­но -сосудистой патологии. Исключение составляет, возможно, лишь внезапная полная анорексия как признак гликозидной интоксикации и сим­птомы желудочно -кишечного кровотечения, указывающие на развитие эрозий или передозировку антикоагулянтов. Однако правильная трактов­ка диспепсических расстройств как осложнений основного кардиологиче­ского заболевания позволит избавить пациентов от ненужных и нередко малоприятных дополнительных обследований.

Головнаяболь—слишком распространенный и неспецифический симптом, чтобы быть ключом к диагнозу. Она является самым частым про­явлением гипертонического криза. Однако никаких специфических особен­ностей головных болей, обусловленных повышением АД, выявить не удалось, и на этом основании ставить диагноз гипертонии нельзя. Поэто­му, если у человека болит голова, то необходимо измерить артериальное давление, тем более, что головная боль типична не только для гипертони­ческого, но и для гипотонического криза.

Помимо колебаний давления крови, очень частой причиной головных болей в кардиологической практике является расширение мозговых сосу­дов под действием нитратов. Голова может болеть настолько сильно, что иногда больные предпочитают терпеть приступ стенокардии, но не прини­мать нитроглицерин.Самым простым выходом в такой ситуации является одновременный прием под язык нитроглицерина и валидола. Содержащий­ся в последнем ментол суживает мозговые сосуды и предотвращает го­ловную боль. При этом, однако, больному необходимо четко объяснить, что сам по себе валидол стенокардию не купирует, алишьпрофилактизирует нежелательное побочное действие нитроглицерина.

Нередко отмечаются головные боли и при приеме пролонгированных нитратов. Уменьшение дозы или назначение анальгина обычно позволяет продолжить лечение. Кроме того, переносимость различных нитропрепа -ратов может отличаться, и замена, например, нитросорбида на сустак ино­гда решает проблему.

Общаяслабостьиутомляемостьмогут наблюдаться при тяже­лой недостаточности кровообращения, а также быть следствием передо­зировки мочегонных, бета -адреноблокаторов или других гипотензивных

 

средств. Закономерно отмечается слабость и после длительного постель­ного режима, обусловленного, например, тяжелым течением инфаркта миокарда.

Если же признаков сердечной декомпенсации нет, и больной не прини­мал вышеперечисленных препаратов и не был длительно обездвижен, то жалобы на общую вялость и слабость нехарактерны для пациентов с орга­ническими заболеваниями сердечно -сосудистой системы. Гораздо типич­нее они при нейроциркуляторной дистонии. Важным дифференциально -диагностическим признаком является динамика этих жалоб в течение дня. Больные с астено -депрессивным синдромом, как правило, гораздо хуже чувствуют себя утром и лучше —вечером («Утром прямо жить не хочется, а к вечеру расходишься «). В то же время если слабость обусловлена органи­ческой патологией, то циркадный ритм обычно отсутствует, зато просле­живается четкая связь с физической нагрузкой.

Судорогибывают у больных, принимающих большие дозы мочегон­ных, и указывают в этих случаях на тяжелую гипокалиемию.

Лихорадкавстречается у кардиологических больных, главным обра­зом, при остром инфаркте миокарда, септическом эндокардите, активном ревматизме, застойных и инфарктных пневмониях.

При инфаркте повышениетемпературы отмечается обычно через 2-3 дня после ангинозного приступа. Длительность лихорадочного периода при неосложненном течении заболевания не превышает, как правило, 5 — 6 дней. Более длительный подъем температуры требует исключения, прежде все­го, застойной пневмонии и тромбофлебита в местах венепункций. Редки­ми причинами затяжной лихорадки является синдром Дресслера и тромбоэндокардит.

Лихорадка у пациента с пороком сердца, особенно при отсутствии дру­гих клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, за­ставляет врача подумать о возможности септического эндокардита. Наиболее достоверными признаками последнего являются остро возник­шая аортальная недостаточность и выявление при двумерном эхокардио -графическом исследовании вегетации на створках клапанов. Септический эндокардит чаще возникает на фоне уже имевшегося у больного ревмати­ческого или врожденного порока сердца. Однако отнюдь не редкость пер­вичный эндокардит, поражающий исходно неизмененные клапаны. Поэтому его необходимо исключить при любой затяжной лихорадке неясной этио —

 

логии. Особенно часто первичный эндокардит возникает у наркоманов, прибегающих к внутривенным инъекциям.

У пациентов с левожелудочковой недостаточностью повышение тем­пературы, особенно сопровождающееся нейтрофильным лейкоцитозом, в первую очередь требует рентгенологического исследования легких для исключения застойной пневмонии. Ключом к диагнозу инфарктной пнев­монии как причины лихорадки является, как уже говорилось, кровохарка­нье, шум трения плевры и другие признаки, характерные для тромбоэмболии легочной артерии.

И наконец, у кардиологических пациентов, как и у всех прочих, появле­ние неясной лихорадки в обязательном порядке требует тщательной паль -пации ягодиц в поисках абсцессов от внутримышечных инъекций. Если пациенту ставились локтевые, а тем более подключичные катетеры, то места пункций также должны быть внимательно обследованы.

Бессонницамучает, как правило, больных с тяжелой левожелудочко­вой недостаточностью. Пациенты не могут спать из -за частых приступов сердечной астмы и нередко сидят все ночи напролет. В этой ситуации да­вать снотворные, а тем более вводить наркотики, для того чтобы больной «отдохнул «, —далеко не лучший выход. Необходимо, прежде всего, лечить недостаточность кровообращения. И лучшим снотворным будет принятое утром мочегонное.

Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда

На фоне успешного развития электрокардиографии лабораторные ме­тоды долго играли весьма скромную роль в диагностике инфаркта миокар­да.   Дав НО   ИЗВеСТНОР   НПЯЧЯМ   n /^RUimOUMO   D   l ^r — i.i   ръгкпш  ■ ■.  iw   —   .        -L

мими noDcomuc врачам повышение в крови сольных с инфарктом количества лейкоцитов и увеличение СОЭ слишком неспецифичны, чтобы на них строить диагностическое заключение. Интерес к возможности ла­бораторной диагностики некроза сердечной мышцы увеличился после того, как в 50-х годах было установлено, что в крови больных с острым инфарк­том миокарда закономерно повышается уровень аспартатаминотрансфе -разы (ACT) —фермента, содержащегося в кардиомиоцитах и попадающе­го в кровоток после их гибели. Однако ACT, ксожалечию, также оказалась малоспецифичным маркером некроза именно миокарда. Этот фермент содержится почти во всех тканях организма и, соответственно, повышается при самых разных заболеваниях, в том числе и тех, которые требуют дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, — тромбоэмбо­лии легочной артерии, расслаивающей аневризме аорты, заболеваниях поджелудочной железы, печени и т.д. Единственным, пожалуй, исключе­нием были ситуации, когда надо было дифференцировать инфаркт

 

миокарда с затяжным приступом стенокардии. Но и здесь возникали про­блемы в связи с тем, что ACT начи нает повышаться в крови только через 8-2 часов после развития некроза. В настоящее время ACT уже редко исполь­зуется для диагностики инфаркта миокарда. Стандартным методом стало определение в крови больныхс подозрением на некроз сердечной мышцы гораздо более специфичной креатинфосфокиназы, а если пациент был доставлен в стационар лишь через несколько дней после болевого при­ступа —лактатдегидрогеназы. Еще более специфичным для инфаркта мио­карда является повышение активности особых разновидностей этих энзи­мов обозначаемых как MR -КФК и ЛИП Для панней диагностики инсЬапк -та миокарда с известными оговорками используется и определение кон­центрации миоглобина в крови. Обсудим клиническое значение каждого из этих маркеров гибели кардиомиоцитов подробнее.

Креатинфосфокиназа (КФК) —фермент, содержащийся, главным образом, в миокарде, скелетных мышцах, головном мозге и щитовидной железе. При развитии инфаркта миокарда повышение активности КФК в крови отмечается обычно через 6-8 часов после начала болевого присту­па и достигает максимума в среднем к концу первых суток заболевания. На 2 — 3-й день инфаркта активность КФК часто возвращается к норме, хотя при обширных инфарктах может держаться и дольше. Описаны ред­кие случаи, главным образом у пожилых больных, когда активность КФК ос­тается повышенной втечение нескольких недель. Столь необычный фено­мен связывают с формированием иммунных комплексов КФК с иммуног­лобулином G, в которых фермент сохраняет свою активность.

Повышение активности КФК в крови определяется практически у всех больныхс острым инфарктом миокарда. Случаи, когда она оставалась нор­мальной при доказанном впоследствии некрозе сердечной мышцы, в боль­шинстве своем обусловлены несвоевременным взятием крови на анализ. Следует учитывать, что в большинстве случаев КФК существенно повыша­ется, как говорилось выше, только через 6- 8 часов после ангинозного при­ступа Частота ложно -отоииательныхответов пои олнокоатном обследо -вании в первые 8 часов заболевания может достигать 30%. Необходимо определять активность КФК при поступлении больного в стационар и за­тем еще по крайней мере 2-3 раза с интервалом в 8 — 12 часов. В после­дующем анализ повторяют в случаях повторения болей сразу и через 12 и 24 часа после каждого затяжного ангинозного приступа, чтобы не пропус­тить оеиилива инсЬаокта

Отсутствие значимой концентрации КФК в других внутренних органах,

 

кроме сердца, резко повышает специфичность этого анализа по сравнению с определением активности ACT. Тем не менее количество ложно -положи­тельных результатов, по данным литературы, может достигать 15%. Это связано с тем, что, помимо острого инфаркта миокарда, существенное по­вышение активности КФК в крови отмечается при травмах и заболеваниях скелетныхмышц, включая судороги и длительную иммобилизацию, инсуль­тах, гипотиреозе, некоронарогенныхзаболеванияхмиокарда. Описано так­же повышение КФКв крови при алкогольной интоксикации, сахарном диабе­те, хирургических операциях и в некоторых случаях при тромбоэмболии легочной артерии. Чрезвычайно важно, что после самых обычных внутримы­шечных инъекций, без которых до больницы добирается редкий больной с инфарктом миокарда, активность КФК в крови может увеличиться в 2 — 3 раза.

В большинстве случаев ошибки можно избежать, если учитывать два обстоятельства. Во -первых, при всех вышеперечисленных состояниях со­держание КФК в крови обычно повышается не более чем в 2 — 3 раза, в то время как при остром инфаркте миокарда в большинстве случаев отмеча­ется увеличение в 10 — 20 раз и больше по сравнению с нормальным уров­нем. Если столь высокая концентрация КФК будет обусловлена, напри­мер, поражением скелетных мышц, то последнее будет настолько мас­сивным, что распознать его клинически не составит труда. Во -вторых, ни­когда нельзя ставить диагноз только по результатам лабораторного исследования, пусть даже и такого чувствительного, как определение ак­тивности КФК. Об инфаркте миокарда можно уверенно говорить только в тех случаях, когда повышение уровня КФК сочетается с теми или иными клиническими и (или) электрокардиографическими признаками, также указывающими на некроз сердечной мышцы.

В сомнительных случаях, когда, к примеру, активность КФК повышена незначительно, при стертой клинической картине заболевания и неизвест­но когда возникшей блокаде ножки пучка Гиса на ЭКГ, целесообразно при­бегнуть к определению в крови изофермента КФК —МВКФК. В отличие от других разновидностей КФК (ВВ -фракции, содержащейся, главным об­разом, вмозге, и ММ -фракции, выделяемой из скелетных мышц), МВ -КФК в значительной концентрации присутствует практически только в миокар­де. В клинической практике считается поэтому, что повышение в крови ак­тивности МВ -КФК указывает на поражение именно сердечной мышцы.

Тем не менее специфичность даже этогоанализа неявляется абсолют­ной. Описано повышение МВ -КФК после оченьтяжелыхфизических нагру­зок у профессиональных спортсменов, а также после хирургических

 

операций натонком кишечнике, матке, предстательной железе, диафраг­ме, в которых этот изофермент содержится в незначительных количест­вах. На специфичность анализа влияет и методика определения —наибо­лее чувствительным является радиоиммунный метод, в то время как ши­роко используемый метод электрофореза чаще дает ложно -положитель­ные результаты. Естественно, что активность МВ -КФК будет повышаться не только при инфаркте, но и при некоронарогенных повреждениях сер­дечной мышцы —миокардитах, операциях на сердце, электроимпульсной терапии. Таким образом, хотя повышенная активность МВ -КФК и является достаточно специфичным лабораторным признаком острого инфаркта миокарда, диагностическое заключение все равно должно строиться с обя­зательным учетом клинической и электрокардиографической картины за­болевания и никогда не может быть основано только на результатах биохи­мического исследования. Главным достоинством этого анализа является не то, что он позволяет поставить диагноз острого инфаркта миокарда, не выходя из лаборатории, а то, что все остальные причины повышения ак­тивности МВ -КФК в крови можно достаточно просто исключить с помощью анамнеза и простейшего клинического обследования.

Определение активности МВ -КФК в крови следует проводить в те же сроки, что и для общей КФК, и прежде всего в тех случаях, когда у больного с подозрением на острый инфаркт миокарда имеются признаки пораже­ния скелетных мышц или головного мозга, которые сами по себе могут вызвать появление КФК в крови, либо когда активность последней повы­шена незначительно или даже остается нормальной, несмотря на клини­ческие и (или) ЭКГ -признаки инфаркта миокарда. Последнее обстоятель­ство особенно важно, так как имеются данные, что у больных с острым ин­фарктом миокарда повышенная активность МВ -КФК может определяться даже при нормальной общей активности КФК.

В большинстве клиник мира определение КФК и МВ -КФК стало стан­дартным обследованием даже для тех пациентов, у которых диагноз ин­фаркта миокарда не вызывает сомнения по данным клиники и ЭКГ. Это объясняется тем, что степень повышения ихактивности в крови коррели­рует с размерами инфаркта миокарда и позволяет оценить опасность тя­желых нарушений гемодинамики и прогноз в целом, что очень важно для правильной тактики ведения больного. Следует только иметь в виду, что размеры инфаркта коррелируют не с максимальным значением активно­сти КФК и МВ -КФК в крови, а с их общим количеством, попавшим в крово­ток. Рассчитать этот показатель можно по специальным формулам, исходя

 

из результатов серии анализов. Более того, если больному проводилась тромболитическая терапия, то динамика изменения активности КФК в кро­ви может быть использована как один из лучших показателей успешности или неэффективности предпринятой попытки восстановить проходимость коронарной артерии. Реперфузия приводит квымыванию клеточного дет­рита из зоны инфаркта, что обуславливает резкий и значительный подъем активности КФК в крови в первые часы после процедуры с последующим быстрым снижением до нормального уровня.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Содержание КФК и МВ -КФК в крови воз­вращается к норме часто уже на 2 — 3 день острого инфаркта миокарда. Поэтому, если пациент поступал в клинику позже этого срока, то для уточ­нения диагноза прибегают обычно копределению активности другого фер­мента —лактатдегидрогеназы. Активность ЛДГ в крови повышается значи­тельно позже, чем КФК, —толькочерез 24 — 48 часов после развития некро­за, достигает максимальных значений обычно на 3 — 6 день заболевания и возвращается к норме через 1 — 2 недели. Однако определение общей ак­тивности ЛДГоказалось хотя и чувствительным, но малоспецифичным при­знаком гибели кардиомиоцитов. Она повышается в крови при гемолизе, мегалобластической анемии, лейкозах, злокачественных новообразовани­ях, заболеваниях печени и почек, недостаточности кровообращения (в свя­зи с застойной гепатомегалией), тромбоэмболии легочной артерии, пора­жениях скелетных мышц. Чрезвычайно ценным, также как в случае с КФК, оказалось то обстоятельство, что специфичность анализа можно значи­тельно повысить, если раздельно определять активность различных изо -ферментов ЛДГ. Таких изоферментов известно пять.

Сердце содержит главным образом ЛДГ1, в то время как другие внут­ренние органы и скелетные мышцы —остальные четыре фракции (ЛДГ 2 -ЛДГ 5). Определение ЛДП и особенно отношения активности ЛДГ 1 иЛДГ 2 (повышение этого отношения до величины более 1 является важным диаг­ностическим признаком) повышает специфичность и чувствительность ис­следования для распознавания инфаркта миокарда более чем до 90%. Тем не менее, следует учитывать, что ЛДП, как и МВ -КФК, будет повышаться при любых поражениях миокарда, в том числе и некоронарогенных. Кроме того, активность этого изофермента в плазме повышается при гемолизе, которого необходимо избежать при взятии крови на анализ. Особенностью ЛДП является также то, что ее активность повышается в крови раньше, чем общая активность ЛДГ—иногда уже через 8 — 24 часа после приступа.

Таким образом, пациентам, поступившим ь клинику с подозрением на

 

инфаркт миокарда давностью более суток, при нормальном уровне КФК и МВ -КФК в крови для уточнения диагноза показано определение активно­сти ЛДГ, а еще лучше ее изоферментов.

В последние годы для диагностики острого инфаркта миокарда доволь­но широко использовалось определение в крови концентрации миоглоби -на. Миоглобинэто белок, осуществляющий внутриклеточный транспорт кислорода. Он содержится и в миокарде, и в скелетной мускулатуре, т.е. его специфичность для диагностики острого инфаркта примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ -КФК. Также, как КФК, уровень миоглобина мо­жет повышаться в 2 — 3 раза после внутримышечных инъекций, и диагно­стически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз. Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение ак­тивности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается че­рез 6 часов после болевого приступа. Однако держится высокая концен­трация миоглобина в крови очень недолго —всего несколько часов. Ма­ленькая молекулярная масса, гораздо меньшая, чем у КФК и других фер­ментов, позволяет миоглобину легко проходить через клубочковую мем­брану, что приводит к быстрому падению его концентрации в плазме. Поэтому нормальные результаты определения уровня миоглобина в крови отнюдь не исключают острого инфаркта миокарда. Достаточно просто, особенно если не повторять анализ каждые 2 — 3 часа, пропустить пик его концентрации. В этом диагностическая ценность определения миоглоби­на значительно уступает измерению активности КФК. Не удалось, в отли­чие от КФК, выявить и взаимосвязь между степенью повышения концен­трации миоглобина и размерами инфаркта миокарда. Таким образом, оп­ределение уровня миоглобина в крови по своей диагностической значи­мости уступает анализам, выявляющим активность КФК, а тем более МВ -КФК. Единственно, когда можно отдать предпочтение измерению кон­центрации миоглобина, это случаи поступления больных в стационар ме­нее чем через 6 — 8 часов после начала болевого приступа. Но и этот во­прос нуждается в дальнейшем изучении. Зато уже сейчас, вероятно, мож­но сделать заключение о нецелесообразности измерения концентрации миоглобина в моче, так как показано, что при высокой концентрационной способности почек его концентрация в моче может быть высокой и у абсо­лютно здоровых людей.

Если увлечение миоглобином проходит, то определение содержания в крови тропонина-Ти тропонина-1 (изоформ сократительного белка

 

тропонина) все более широко используется как в научных, так и в клинических целях. Эти изоформы высокоспецифичны именно для миокарда. Их чувствительность настолько велика, что даже затрудняет клиническую интерпретацию результатов анализа. Показано, что миокардиальные изоформы тропонина повышаются не только при инфаркте миокарда, но и при нестабильной стенокардии. В тоже время отсутствие повышения в серии заборов крови тропонинаТ или I достаточно надежно исключает кардиальную патологию.

Как говорилось в начале данного раздела, определения активности ACT, числа лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов в настоящее время практически уже не должны использоваться для диагностики острого ин­фаркта миокарда в силу крайне низкой специфичности этих показателей. Однако контроль числа лейкоцитов и СОЭ чрезвычайно важен для свое­временного распознавания инфекционных или аутоиммунных осложнений в течение инфаркта миокарда.

Лейкоцитозпри остром неосложненном инфаркте миокарда появля­ется уже через 2-3 часа после начала ангинозного приступа, нарастает в течение 2-4 дней, а к 5 — 7 дню количество лейкоцитов обычно нормализу­ется. Характерным считается небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево и отсутствие в крови эозинофилов. Признаками, указывающими на то, что течение самого инфаркта миокарда, вероятно, осложнилось каким -либо воспалительным процессом, можно считать количество лейкоцитов в крови более 20 — 25 тыс./мм3с резким сдвигом формулы влево и (или) со­хранение повышенного количества белых кровяных клеток более 1 недели после ангинозного приступа.

ПовышениеСОЭотражает происходящее при любой некротически -вос­палительной реакции изменение белкового спектра крови, в частности аль -сра -<£ гпооулина и сриориногена, иио начинает повышаться значительно позд­нее повышения количества лейкоцитов (обычно только на 4 — 5-й день), что приводит к известному симптому «ножниц » —СОЭ еще только нарастает, а лейкоцитоз уже снижается. При неосложненном течении инфаркта мио­карда величина СОЭ редко превышает 30 -35 мм /ч и может держаться дос­таточно долго —2 — 3 недели. Очень высокое и длительно сохраняющееся СОЭ, наряду с эозинофилией, характерно для осложняющего течение ин­фаркта миокарда синдрома Дресслера.

Обобщая данные различных авторов, изучавших вопросы лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда, можно предложить следующие

 

практические рекомендации относительно использования рассмотренных методов.

■     У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангиноз­ного приступа, производится определение активности КФК в крови. Это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и элек­трокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вы­зывает сомнения, так как степень повышения активности КФК ин­формирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе.

■     Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена не­значительно (в 2 — 3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточ­нения диагноза показано определение активности МВ -КФК.

■     Нормальные величины активности КФК и МВ -КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клини­ку, недостаточны для исключения диагноза острого инфаркта мио­карда. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.

■     Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ -КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови, а еще лучше —измерить отношение активности ЛД П и ЛДГ 2.

■     Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализа­ции, то рекомендуется измерять КФК и МВ -КФК сразу после при­ступа и через 12 и 24 часа.

■     Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа. Повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.

■     Определение ферментов нецелесообразноу бессимптомныхбол ьных с нормальной ЭКГ. Диагноз на основании одной только гиперфер -ментемии ставить все равно нельзя —должны быть клинические и (или) электрокардиографические признаки, указывающие на возмож­ность инфаркта миокарда.

■     Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо про­водить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения острого инфаркта миокарда.

Оценка состояния синусового узла

Для оценки состояния синусового узла его спонтанная автоматическая активность подавляется частыми импульсами, наносимыми на миокард предсердий в течение достаточно длительного времени (30 — 60 с). Затем стимуляция прекращается, и измеряется пауза, необходимая синусовому узлу, чтобы восстановить свой автоматизм. Время от предсердного возбу­ждения, возникшего в ответ на последний искусственный стимул, до пер­вого спонтанного синусового Р так и называется —времявосстановле­нияфункциисинусовогоузла (ВВФСУ). В норме показатель обычно не превышает 1400 мс. Его удлинение свидетельствует об исходном подав­лении автоматизма синусового узла.

Поскольку оказалось, что величина ВВФСУ зависит от исходной часто­ты синусового ритма, то более точным показателем является корригиро­ванноеВВФСУ (КВВФСУ). Для его вычисления из ВВФСУ вычитается дли­на синусового цикла перед началом стимуляции. Верхняя граница нормы для этого показателя колеблется, поданным разных исследователей, от 450 до 525 мс.

При определении ВВФСУ исследователь старается исходно подавить собственный автоматизм клеток синусового узла. Для этого, как уже гово­рилось выше, импульсы наносят на миокард предсердий длинными серия­ми (по 30 — 60 с подряд). Если же нанести всего несколько экстрастимулов (например, только 8 импульсов подряд), то угнетения автоматизма сину­сового узла не происходит. Однако и в этом случае постэкстрастимуляци -онная пауза (т. е. интервал от последнего экстрастимула до первого сину­сового Р) оказывается длиннее обычного синусового цикла. К. Wenkebach предположил, что пауза после возбуждения экстрастимулом правого пред­сердия длиннее синусового цикла на время, которое требуется экстрасти­мулу, чтобы пройти через СА -соединение и разрядитьсинусовый узел плюс время, необходимое следующему импульсу для прохождения СА -соеди -нения в обратном направлении. То есть постстимуляционная пауза = вре­мя синоаортального проведения х 2 + синусовый цикл. Если мы измерим постстимуляционную паузу и длину синусового цикла, то легко вычислим и времясиноатриальногопроведения (ВСАП). Такой подход основан на целом ряде допущений, например, что анте — и ретроградная скорости про­ведения равны и что стимуляция в течение короткого времени вообще не угнетает автоматизма синусового узла. Тем не менее, подобные косвенные методы определения ВСАП в различных модификациях (по Н. Strauss и

 

соавт. или по О. Narulla и соавт.) широко используются при проведении ЭФИ. Считается, что у здоровых людей ВСАП, как правило, не превышает 80 -90 мс, в то время как у пациентов с синдромом слабости синусового узла (СССУ) она достигает 125 с и более. Предпринимались попытки и прямого определения ВСАП. Для этого необходимо было записать электрограмму самого синусового узла и измерить интервал от начала возбуждения последнего до начала зубца Р, отражающего возбуждение миокарда предсердий. Однако в клиническихусловиях далеко не всегда удается под­вести катетер кузкой зоне эндокарда предсердий, примыкающей к сину­совому узлу. Поэтому чаще прибегают к пусть и менее точным, но простым косвенным методам измерения ВСАП. Необходимо, однако, иметь в виду, что если у здоровых людей отмечается достаточно высокая корреляция между показателями ВСАП, получаемыми различными методами, то у па­циентов с СССУ такое соответствие часто отсутствует. Это, естественно, ставит под вопрос использование непрямых методов определения ВСАП в клинической практике.

Какова же вообще практическая польза от электрофизиологического исследования состояния синусового узла? Определение вышеперечислен­ных параметров обычно не добавляет ничего нового к диагнозу в тех случа­ях, когда у пациентов признаки синдрома слабости синусового узла име­ются на обычной ЭКГ или выявляются при проведении холтеровского мо -ниторирования. К таким признакам, как известно, относятся стойкая си­нусовая брадикардия (пульс даже при тяжелых физических нагрузках или после внутривенного введения атропина не превышает 90 в минуту), сину­совая аритмия, не связанная с дыханием, синоаурикулярная блокада, эпизоды остановки синусового узла.

Не играет ЭФИ решающей роли и при определении показаний к уста­новке кардиостимулятора. Как показали длительные наблюдения за боль­ными с СССУ, само по себе наличие этого синдрома не влияет на продол­жительность жизни пациентов. Поэтому мы согласны с М.С. Кушановским и другими авторами, которые считают, что основное значение при реше­нии вопроса о необходимости кардиостимуляции при СССУ имеет клини­ческая картина, в первую очередь наличие у больного с СССУ обмороков или прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Если же у больного нет ни клинических, ни электрокардиографических признаков СССУ, то проводить ему электрофизиологическое исследова­ние функции синусового узла обычно большого смысла не имеет. Получен -ныеданные будеттрудно интерпретировать, поскольку сами по себе элек —

 

трофизиологические параметры не обладают достаточной чувствительно­стью и специфичностью. Только на основании полученных при ЭФИ дан­ных все равно нельзя будет ни уверенно поставить диагноз, ни, тем более, проводитьлечение.

Основным показаниемдляэлектрофизиологическогоисследования функциисинусовогоузлаявляютсяобморочныесостояниянеясногогене-за, особенновтехслучаях, когдасуточноемониторированиеЭКГнесмог­лониподтвердить, ниубедительноотвергнутьдиагнозСССУ. Выявлениеу пациентасобморокамиувеличенияВВФСУ, КВВФСУ, ВСАПпозволяетпра­вильноинтерпретироватьклиническуюкартину.

Отеки

Отеки подкожной клетчатки имеют значение для кардиолога прежде всего как признак правожелудочковой недостаточности.

Образование отеков во всех случаях связано с нарушением равнове­сия между фильтрацией и абсорбцией жидкости в капиллярном русле. Фильтрация жидкости из капилляров в интерстициальное пространство происходит под действием гидростатического давления крови. Обратный процесс —реабсорбция жидкости из интерстиция —обусловлен более высоким осмотическим давлением плазмы по сравнению с осмотическим давлением интерстициальной жидкости. Более высокое осмотическое давление плазмы связано с высокой концентрацией в ней молекул белка, которые, в отличие от молекул электролитов, не могут свободно проходить через стенку капилляра.

Эффективное осмотическое давление, обусловленное белками, носит название онкотического давления. Разность между ним и гидростатиче­ским давлением крови и определяет движение жидкости через стенки ка­пилляра. На артериальном конце капилляра, где гидростатическое давле­ние высокое, преобладает фильтрация. По мере движения крови по капил­ляру гидростатическое давление падает, а онкотическое давление растет (так как жидкость уходит, концентрация белка увеличивается). В результа­те в венозном конце капилляра преобладает реабсорбция. В норме про­цессы фильтрации и реабсорбции сбалансированы, однако любые сдви­ги, увеличивающие гидростатическое или снижающие онкотическое дав­ление, нарушают этот баланс и приводят к образованию отеков (табл. 11).

Отекиприсердечнойнедостаточности. Механизм возникновения таких отеков достаточно сложен. Уменьшение сердечного выброса, незави­симо от его причин, вызывает ряд направленных на задержку жидкости реакций, опосредованных главным образом повышением симпатического тонуса. Эти изменения в конечном итоге сводятся к снижению фильтрации и повышению реабсорбции жидкости и электролитов в почках, что и обуславли­вает задержку жидкости в организме и повышение объема циркулирующей

 

крови. Это вполне оправдано филогенетически, так как в естественных усло­виях наиболее частой причиной снижения сердечного выброса является кровопотеря. В этом случае задержка жидкости и повышение объема цирку­лирующей крови —патогенетически наиболее адекватная компенсаторная реакция. Если же снижение сердечного выброса обусловлено поражением миокарда, то компенсаторная задержка жидкости оборачивается другой сто­роной. Вследствие неспособности пораженного миокарда перекачивать уве­личивающийся объем поступающей в камеры сердца крови жидкость начи­нает скапливаться в венах позади пораженного желудочка, а затем и выхо­дить в интерстициальное пространство. При этом, если в случае левожелу -дочковой недостаточности избыточная жидкость накапливается в легких, вызывая одышку, а затем и отек легких (см. выше), то при правожелудочко­вой недостаточности накопление жидкости происходит по ходу большого круга кровообращения. Вода набирается преимущественно в органахс наи­более рыхлой структурой соединительной ткани. В первую очередь она на­капливается в печени, а затем —в подкожной клетчатке, приводя к образо­ванию отеков. Важно иметь в виду, что видимые на глаз отеки появляются только тогда, когда избыток жидкости в организме превышает 5 литров. На более ранних стадиях они выявляются только при пальпации, когда после нажатия пальцем остается ямка в подкожной клетчатке. Особый интерес

 

представляют редкие случаи, когда припухлость видна, но при надавлива­нии углубления не остается. Такая необычная плотность отека возможна при нарушении оттокалимфы, когда в подкожной клетчатке скапливается боль­шое количество белка, либо при специфических изменениях структуры под­кожной клетчатки, наблюдаемых при микседеме или липоэдеме (см. ниже). Характерные клинические особенности отеков сердечного происхождения перечислены в таблице 12.

Распределениеотековподействиюсилытяжести. Локализация сердечных отеков определяется смещением свободной интерстициальной жидкости под действием силы тяжести. У ходячих пациентов, ведущих активный образ жизни, отекают, прежде всего, голени, причем отек нарас­тает к вечеру и уменьшается утром, после ночного сна. Только дальнейшее накопление жидкости ведет к распространению отеков вверх: на подкожную клетчатку бедер и промежности, затем и на поясницу и брюшную стенку. Лишь в наиболее тяжелых случаях отек распространяется на подкожную клетчатку грудной стенки, лица и рук. В этих случаях говорят об анасарке— генерализованных отеках, сопровождающихся, как правило, накоплением жидкости в серозных полостях с развитием асцита, гидроторакса и гидро­перикарда.

Другая последовательность распространения отеков может наблюдаться у лежачих больных. При длительном горизонтальном положении тела избы­точная жидкость обычно вначале скапливается на пояснице и в области крест­ца. Поэтому при подозрении на сердечную недостаточность пациента, нахо­дящегося на постельном режиме, всегда необходимо повернуть на живот.

Таблица12. Клиническиеособенностиотековпри недостаточностикровообращения

 

Симметричностьотековнеобходимо оценивать, чтобы пытаться связать их с недостаточностью кровообращения. Во всех сомнительных случаях оте­ков ног необходимо измерить их и сравнить окружность правой и левой голе­ни. Если они окажутся разными, то следует искать в первую очередь местные нарушения кровообращения, прежде всего признаки флеботромбоза (см. ниже).

Необходимо, однако, иметь в виду, что нередко наблюдается сочетание недостаточности правого желудочка и флеботромбоза. И это отнюдь не слу­чайно. С одной стороны, замедление кровотока при сердечной недостаточ­ности способствует тромбообразованию в венах, а с другой стороны, фле -ботромбоз —самая частая причина тромбоэмболии легочной артерии, ко­торые могут привести кперегрузке правого желудочкаи нарушению его функ­ции. Таким образом, хотя асимметричные отеки ног исключают сердечную недостаточность как единственную их причину, они не исключают возможно­сти ее сочетания с тромбофлебитом.

Признакиорганическогозаболеваниясердцас увеличением разме­ров его правых отделов всегда имеются на той стадии сердечной недоста­точности, когда возможно развитие отеков. Чаще всего у пациента налицо признаки перенесенного инфаркта миокарда, застойной кардиомиопатии, ревматических пороков или легочного сердца.

Застойноеувеличениепеченипредшествует отекам подкожной клет­чатки. Это обусловлено особенностью строения печеночной паренхимы, в ко­торой избыточная жидкость при правожелудочковой недостаточности нака­пливается в первую очередь. Если жеу пациента имеются отеки, а размеры печени не увеличены и симптом Плеша отрицательный (см. ниже), то это дос­таточно надежно исключает сердечную недостаточность как причину отеков.

Редким исключением из этого правила являются больные с кардиаль -ным циррозом печени. Длительный массивный застой крови в печени при­водит к гибели гепатоцитов и разрастанию соединительной ткани. В ре­зультате уменьшаются размеры печени и ее способность накапливать жид­кость. Однако выраженный сердечный цирроз встречается нечасто и толь­ко при очень тяжелых формах недостаточности кровообращения, когда признаки сердечной патологии явные, и диагноз не вызывает затруднений.

Несколько раз мы наблюдали пациентов, страдавших одновременно недостаточностью кровообращения и алкогольным циррозом печени. В этих случаях печень также оставалась маленьких размеров, несмотря на кардиомегалию и анасарку. Таким образом, если у пациента имеются кли -нико -лабораторные признаки тяжелого поражения паренхимы печени, то

 

это может объяснить отсутствие гепатомегалии при сердечной недоста­точности, и в этом случае ее небольшие размеры не исключают сердечного происхождения отеков. Кроме того, у некоторых пациентов симптом Плеша просто невозможно определить, так как яремные вены лежат слишком глу­боко и не видны при осмотре (см. ниже).

Тем не менее, несмотря на все указанные исключения, у подавляющего большинства пациентов с отеками, обусловленными недостаточностью кровообращения, гепатомегалия и положительный симптом Плеша явля­ются простым и удобным ключом к правильному диагнозу.

Дифференциальныйдиагнозотеков часто сложен из -за большого количествазаболеваний,способныхихвызывать (табл. 13). Для практиче­ских целей удобно всех пациентов с отеками разделить на группы в зави­симости от того, ограничены ли отеки одной какой -то областью (лицом, руками, ногами) или пусть даже в небольшой степени распространяются и на другие части тела (генерализованные отеки). Изолированные отеки лица и рук практически никогда не наблюдаются при недостаточности кровооб­ращения *. Поэтому основное внимание мы уделим генерализованным отекам и отекам ног.

Помимо недостаточности кровообращения, генерализованныеотеки чаще всего обусловлены выраженнойгипопротеинемией. Показано, что падение концентрации альбуминов плазмы до 2,5 г % вызывает критическое снижение онкотического давления и выход жидкости в интерстициальное пространство. Столь выраженная гипопротеинемия чаще всего наблюдает­ся при нефротическом синдроме, тяжелых заболеваниях печени, злокаче­ственных новообразованиях, энтеропатиях, сопровождающихся потерей белка, атакже при выраженной алиментарной недостаточности.

Независимо от вызвавших их причин, все гипопротеинемические отеки имеют общие черты, позволяющие отличить ихот отеков при недостаточности кровообращения. Распределение гипоонкотических отеков определяется в

 

Таблица13. Дифференциально-диагностическая классификацияотеков

 

 

первую очередь не действием силы тяжести, а рыхлостью соединитель­ной ткани, поэтому они в большей степени локализуются не на голенях, а на лице, прежде всего вокруг глаз. Выражены гипопротеинемические оте­ки больше с утра, а не к вечеру, как сердечные. Как правило, гипопротеи­немические отеки очень мягкие, нежные, кожа над ними не уплотнена, как

 

у больных с длительно существующими сердечными отеками, и отличает­ся резко выраженной восковой бледностью.

Этих особенностей обычно вполне достаточно, чтобы клинически запо­дозрить гипопротеинемическую природу отека. Верифицируется диагноз при определении концентрации альбумина в плазме: ее снижение до уров­ня менее 2,5 г % является, как говорилось, доказательным. Дополнитель­ное обследование (анализы мочи, печеночные пробы и т.д.) позволяет вы­явить конкретную причину падения содержания белка в крови.

Наибольшие трудности могут возникнуть при злокачественных новооб­разованиях, когда имеются метастазы в печень. Сочетание отеков, кото­рые могут быть обусловлены не только распадом белка, но и сдавлением портальной вены, с гепатомегалией создает клиническую картину, сход­ную с правожелудочковой недостаточностью. Ключами к диагнозу обычно являются: отсутствие признаков органического поражения сердца и его нормальные размеры, отрицательный симптом Плеша, чрезвычайно твер­дый и нередко бугристый край печени.

Другой причиной генерализованных отеков может быть острыйгломерулонефрит. Наличие, помимо гипопротеинемии, гематурии обычно сразу позволяет поставить правильный диагноз.

Гораздо чаще забывают о циклическихотеках, нередко встречающих­ся у женщин и связанных с менструальным циклом. Отечность появляется, как правило, регулярно, накануне менструации, чаще всего распростра­няется на стопы, кисти рук и лицо и исчезает с появлением менструально­го кровотечения. Ее возникновение связывают с повышением проницае­мости сосудов под действием гормонов, но точная причина неизвестна. Ключом к диагнозу является закономерное возникновение отеков накану­не менструации.

Набухание подкожной клетчатки, преимущественнолица, тыльных поверх­ностей стоп и кистей происходит при микседеме. Эти псевдоотеки отли -читьот истинных просто: при нажатии на них пальцем ямки не образуется.

Если отекиограниченытольконогами, то прежде всего необходимо сравнить окружности левой и правой голеней. Асимметричный отек обыч­но исключает сердечную недостаточность. Чаще всего он указывает на ме -стные нарушения венозного оттока крови —острыйтромбофлебитили посттромбофлебитическийсиндром. Гораздо реже односторонний отек обусловлен эмболией в бедренную или подколенную артерию (ишемиче -ский отек). В этом случае на первый план выходят резкие боли в ноге, ее похолодание и исчезновение пульса дистальнее локализации эмбола, что

 

делает диагноз очевидным.

Необходимо, однако, иметь в виду, что тромбофлебиты и флеботром -бозы вен ног встречаются очень часто, и двустороннее поражение вен с примерно симметричной отечностью —отнюдь не редкость. В таких слу­чаях установить правильный диагноз помогают следующие наблюдения.

■     Наличие варикозно расширенных поверхностных вен.

■     Как правило, выраженные изменения кожи над отеками —резкое уп­лотнение, цианоз, трофические язвы.

■     Болезненность по ходу вен (при этом обязательно надо пропальпи -ровать по ходу бедренной вены, так как голень отекает только в слу­чае, если венозный тромб достиг этого уровня).

■     Болезненность при резком сгибании стопы (симптом Гомана) и (или) при пальпации икроножной мышцы.

Однако главный, ключевой симптом, позволяющий отличить отеки при флеботромбозе от сердечных отеков, даже если они двусторонние, сво­дится к тому, что при недостаточности правого желудочка к моменту обра­зования отеков отмечается увеличение размеров печени, обычно доволь­но значительное. О достаточно редких исключениях из этого правила го­ворилось выше.

Таким образом, даже при двусторонних симметричных отеках голеней нормальные размеры печени позволяют достаточно надежно исключить недостаточность кровообращения. Как говорилось, подобные отеки могут быть обусловлены двусторонним флеботромбозом. Частой, но безвред­ной причиной подобной клинической картины являются так называемые статическиеотеки, развивающиеся после длительной ходьбы или стоя­ния, особенно часто у тучных пациентов, страдающих плоскостопием. При этом дело, как правило, ограничивается небольшой отечностью влагалищ сухожилий, расположенных за лодыжками, и надавливание на отечные тка­ни может не оставлять ямки. Необходимо подчеркнуть, что само по себе наличие плоскостопия еще не позволяет связать с ним отеки, так же как рентгенологические признаки остеохондроза еще не доказывают кореш­ковой природы болей.

Ключи к правильному диагнозу статических отеков:

■     связьс ходьбой или стоянием;

■     преимущественная отечность не голени, а области голеностопного сустава;

■     отсутствие признаков заболевания вен и нормальные размеры пе­чени.

 

Циклическиеотеки, о которых говорилось выше, также могут отмечать­ся только на ногах. Четкая связьс менструальным циклом и отсутствие дру­гой патологии позволяют поставить диагноз.

Отеки ног могут возникать в последние месяцы беременности. Они ограничены лодыжками и тыльной стороной стопы. Такие отеки не расце­ниваются как патологические.

Своеобразный вид имеют отеки, связанные с нарушениемлимфооттока. Они могут достигать гигантских размеров (отсюда и название этого заболевания —слоновость), но при надавливании не образуется углубления в подкожной клетчатке, что исключает сердечное происхо­ждение отека. Сходная со слоновостью картина может наблюдаться у пожилых женщин при ненормальном скоплении жировой ткани в под­кожной клетчатке, так называемой липоэдеме. Ноги в этом случае бес­форменные, толстые, кажутся отечными, но надавливание почти не оставляет следа. Структура кожи на ногах при липоэдеме (в отличие от структуры кожи при слоновости) сохранена, остается ее пористость и складчатость, в то время как при слоновости она гладкая, белая, бле­стящая.

Таким образом, во всех перечисленных случаях (при местных наруше­ниях крово — или лимфообращения в ногах, циклических и статических оте­ках), если даже обе ноги отекали симметрично, отсутствие увеличения пе­чени сразу позволяет исключить недостаточность кровообращения. Од­нако, если отеки ног и сочетаются с гепатомегалией, это еще тоже не до­казывает их сердечного происхождения. Такая картина закономерно наблюдается при портальной гипертензии, самой частой причиной кото­рой является циррозпечениили сдавливаниеv. portaeметастаза­миракав печень. Естественно, что поскольку препятствие кровотоку в этом случае лежит высоко, то степень повышения гидростатического дав­ления в обеих бедренных венах одинакова, и отеки ног абсолютно симметричны. Это еще больше создает сходство с сердечной недоста­точностью. Ключевым дифференциально -диагностическим признаком является отрицательный симптом Плеша, при надавливании на печень отсутствует набухание шейных вен, что почти всегда отмечается при пра -вожелудочковой недостаточности (подробнее см. ниже).

Кроме того, при циррозе печени онаобычнотвердая, нередко бугристая, в то время как при сердечной недостаточности край печени закругленный, ровный и более мягкий. Асциту больных с портальной гипертензией разви­вается быстро, а при сердечной недостаточности —только в конечной ста-

 

дии при огромных отеках *. Часто имеются другие клинические признаки портальной гипертензии (расширение вен пищевода, околопупочных вен), желтуха и прочие печеночные знаки (сосудистые звездочки, эритема ла­доней и т.д.). При циррозе печени в крови обычно определяются лейко — и тромбоцитопения, анемия, гипербилирубинемия, гипоальбуминемия, также способствующая развитию отеков, но отсутствуют признаки пора­жения сердца.

Совокупность всех этих признаков обычно не оставляет большихсомне -ний в диагнозе.

При метастазах злокачественных опухолей обычно сразу обращает на себя внимание каменистая твердость и бугристость печени. Также неред­ко обращает на себя внимание непропорционально большой по сравне­нию с отеками ног асцит.

Гораздо более редкой причиной портальной гипертензии является тром­боз печеночных вен, так называемый синдромБаддКиари. В этом случае могут отсутствовать симптомы печеночно -клеточной недостаточ­ности, то есть может не быть ни желтухи, ни сосудистых звездочек, ни чет­ких биохимических сдвигов. Более того, при синдроме Бадд -Киари бывает положительным симптом Плеша, характерный для правожелудочковой недостаточности. Это объясняется тем, что обструкция печеночных вен, как правило, неполная и давлением на печень часть скопившейся в ней жидкости можно выдавить в систему полых вен. Вероятно, данный синдром —это единственный вариант положительного симптома Плеша у больных без недостаточности кровообращения.

Диагноз синдрома Бадд -Киари труден, но может быть заподозрен по следующим признакам:

■     непропорционально большой по сравнению с отеками асцит;

■     увеличенная селезенка;

■     отсутствие другихсимптомов сердечной патологии.

В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что диагноз недоста­точности правого желудочка всегда очень маловероятен, если у пациента имеются отеки ног, но печень не увеличена в размерах и симптом Плеша отрицательный.

Электрокардиография

Электрокардиографией (ЭКГ) называется метод, основанный на реги­страции электрической активности миокарда. Простота, информативность и безопасность сделали ЭКГ неотъемлемой частью обследования кардио­логического больного, особенно когда идет речь о распознавании наруше -ний ритма и проводимости, инфаркта миокарда, гипертрофии камер сердца. Характерные для этих заболеваний электрокардиографические признаки многократно и подробно описаны в большом количестве специ­альных руководств, в том числе и в ставшей уже классической монографии В.Н. Орлова «Руководство по клинической электрокардиографии «. Поэтому в дальнейшем мы остановимся, главным образом, на том, что ограничива­ет диагностические возможности ЭКГ в клинической практике, и обсудим, как эти ограничения можно преодолеть (табл. 24). Особое внимание будет уделено вопросам дифференциального диагноза важнейших электрокар­диографических синдромов.

Диагностиканарушенийритмаипроводимости

ЭКГ является основным методом диагностики аритмий. Однако ряд обстоятельств серьезно ограничивают возможности стандартной ЭКГ в этом отношении (табл. 24).

Прежде всего, съемка стандартной ЭКГ длится только около минуты, в то время как большая часть нарушений ритма сердца нос иттранзиторный

 

 

 

характер. Практически любой врач сталкивался с ситуацией, когда паци­ент приходит на прием с жалобами на сердцебиения или перебои в работе сердца, а при снятии ЭКГ никаких аритмий не выявляется. Поэтому при подозрении на преходящие нарушения ритма необходимо длительное не­прерывное мониторирование ЭКГ. Этот метод, так называемое холтеров -ское мониторирование, подробно обсуждается ниже (см. главу 10).

На обычной ЭКГ вследствие своей малой амплитуды не всегда четко идентифицируется зубец Р, наличие или отсутствие которого, а также его взаимоотношение с комплексом QRS часто являются решающими для пра­вильной диагностики аритмий. В первую очередь это касается дифферен­циальной диагностики различных пароксизмальных тахикардии, когда зу­бец Р часто не виден, так как вследствие большой частоты ритма он накла­дывается на зубец Т предшествующего комплекса. Для лучшего выявле­ния электрической активности предсердий можно воспользоваться специальными дополнительными отведениями, в которых амплитуда зуб­ца Р больше, чем на стандартной ЭКГ. Проще всего с этой целью снять отведение, обозначаемое обычно KaKS5. Для этого переключатель отве­дений на электрокардиографе устанавливается как для снятия I стандарт­ного отведения. Красный электрод с правой руки с помощью груши уста­навливается на рукоятку грудины, а желтый, обычно накладываемый на левую руку, —в 5-м межреберье слева непосредственно рядом с краем грудины. Зубец Р в отведении S5обычно имеет достаточно большую ам­плитуду. Однако наиболее надежно электрическая активность предсер­дий, особенно на фоне пароксизма тахикардии, выявляется с помощью внутрипищеводного отведения ЭКГ. В этом случае специальный электрод через носовой ход вводится в пищевод, к которому, как известно, приле­жит стенка левого предсердия. Амплитуда зубца Р на внутрипищеводной ЭКГ настолько велика, что он без труда различим даже в случае наложе­ния на зубец Т. Поэтому, если на внутрипищеводной ЭКГ электрическая активность предсердий не регистрируется, то это означает, что либо она действительно отсутствует (а это наблюдается крайне редко и, как пра­вило, в очень тяжелых клинических ситуациях на фоне редкого идиовен -трикулярного ритма — «ритм умирающего сердца «), либо зубец Р точно накладывается на комплекс QRS. Такое наложение возможно только при ритме из АВ -соединения. Поэтому, если на внутрипищеводной ЭКГ, сня­той во время пароксизма тахикардии, зубец Р отсутствует, то это указы­вает на происхождение ритма из АВ -соединения с одновременным воз­буждением предсердий и желудочков.

 

Если при пароксизме суправентрикулярной тахикардии зубец Р реги­стрируется перед комплексом QRS, т.е. во второй половине интервала RR (RP > 1/2 RR), то может быть диагностирована предсердная тахикардия *. Если же Р находится после комплекса QRS (RP < 1/2 RR), то это характерно либо для тахикардии из АВ -соединения с возбуждением желудочков, пред­шествующим возбуждению предсердий, либо для тахиаритмий при синдро­ме WPW. В последнем случае импульс совершает движение по большому кругу (миокард предсердий — АВ — узел — миокард желудочков — пучок Кента -миокард предсердий и т.д.). Поэтому, хотя зубец Р и располагается в первой половине интервала RR (проведение импульсов от желудочков к предсерди­ям по пучку Кента происходит быстрее, чем проведение в обратном направ­лении через АВ -узел), но отстоит он от предшествующего QRS достаточно далеко. Какправило, интервал РР превышаетвэтомслучае 0,1 с. Напротив, при тахикардии из АВ -соединения, даже если желудочки возбуждаются пер­выми, зубец Р регистрируется сразу после комплекса QRS, и интервал RP практически всегда меньше 0,1с, что является удобным дифференциально -диагностическим признаком (рис. 1).

Регистрировать внутри пищеводную ЭКГ иногда приходится и для диф­ференциального диагноза пароксизмальныхтахикардии с правильной фор­мой трепетания предсердий. Диагноз трепетания предсердий не вызывает затруднений, если наЭКГ регистрируются классические пилообразные вол­ны F. Однако у нелеченых больных с нормальным АВ -проведением при воз­никновении пароксизма трепетания предсердий на желудочки обычно про­водится каждый второй предсердный импульс (блокада 2:1). Такой частый желудочковый ритм нередко маскирует волны F. Наиболее надежным спосо­бом поставить правильный диагноз является снятие внутрипищеводной ЭКГ. В этом отведении амплитуда волн F настолько велика, чтоони будут без тру­да распознаны. Помочь может также проведение массажа каротидного си­нуса, вызывающее увеличение степени АВ -блокады. Комплексы QRS «раз­двинутся «, и станет ясен характер предсердной активности.

Подумать о возможности трепетания предсердий с блокадой проведе­ния 2 : 1 и исключить эту возможность необходимо во всех случаях супра -вентрикулярных тахикардии с частотой желудочкового ритма ~ 150 в ми­нуту (именно такая частота характерна для трепетания с блокадой 2:1,

 

т.к. частота возбуждения предсердий при трепетании составляет ~300 в ми­нуту, а частота желудочкового ритма будет, соответственно, в 2 раза мень­ше). Подозрение на трепетание предсердий усиливается, если аритмия воз­никла на фоне органического заболевания сердца, прежде всего ИБС, и носит постоянный характер, что нетипично для суправентрикулярных па­роксизмальных тахикардии, приступы которых обычно возникают у моло­дых пациентов без признаков серьезного сердечно -сосудистого заболе­вания. При синусовой же тахикардии, которая, как и трепетание предсер­дий, может быть постоянной и часто регистрируется у тяжелых сердечных больных как проявление недостаточности кровообращения, частота сокра­щения желудочков в покое, какправило, не превышает 130 в минуту. Таким образом, тахиаритмиясузкимикомплексамиQRSичастотойжелудочкового ритма-150 вминутувсегдатребуетисключениятрепетанияпредсердий, что надежнее всего сделать с помощью чреспищеводной ЭКГ. Принципы диф­ференциальной диагностики тахикардии с правильным ритмом и узкими ком­плексами QRS схематически обобщены на рис. 1.

 

Возможность с помощью чреспищеводной ЭКГ надежно идентифици­ровать зубец имеет огромное практическое значение и при дифференци­альной диагностике тахикардии с уширенным (> 0,12 с) и деформирован­ным комплексом QRS. Чрезвычайно важно в такой ситуации уметь отли­чить истинную желудочковую тахикардию от различных вариантов супра -вентрикулярных аритмий с уширенным желудочковым комплексом. Такой вариант наджелудочковыхтахиаритмий чаще всего обусловлен возникаю­щей при частом ритме функциональной блокадой ножки пучка Гиса (так называемое аберрантное проведение). Уширенный комплекс QRSxapaK -терен и для тахикардии при синдроме WPW в тех, правда не частых, случа­ях, когда импульс проводится кжелудочкам по пучку Кента, а возвращает­ся к предсердиям по АВ -узлу (так называемая антидромная тахикардия). И наконец, деформация желудочковых комплексов при суправентрикуляр -ной тахикардии может быть связана с исходно имевшейся блокадой ножки пучка Гиса.

Подозрение на то, что тахикардия, несмотря на деформированность комплексов QRS, является все же суправентрикулярной с аберрантным проведением, возникает прежде всего в тех случаях, когда приступы слу­чаются у молодых людей без признаков органического поражения сердца и хорошо переносятся больными (желудочковые тахикардии, как извест­но, обусловлены в подавляющем большинстве случаев тяжелыми заболе­ваниями миокарда и обычно достаточно быстро вызывают острую сердеч­ную недостаточность). Существуют и электрокардиографические призна­ки, свидетельствующие в пользу суправентрикулярного происхождения та­хикардии, несмотря на измененную по сравнению с синусовым ритмом форму комплекса QRS. Главным образом, это относится ктем случаям, ко­гда в правых грудных отведениях регистрируется трехфазный комплекс QRS типа rSR . Установлено, что подобная форма QRS, напоминающая бло­каду правой ножки пучка Гиса, очень характерна для аберрантного прове­дения, но редко встречается при ритмах, исходящих из желудочков. Ха­рактерным считается и не слишком резкое уширение QRS —обычно в пре -делахО, 14 с. Диагностике может помочь и проведение вагусных проб. Мас­саж каротидного синуса нередко купирует тахикардию, связанную с циркуляцией импульса в АВ -узле, но не влияет на желудочковые наруше­ния ритма.

Эти признаки, однако, позволяют лишь заподозрить суп равентрикуляр -ный генез тахикардии, но не доказать его. Наиболее простым способом надежно установить топику аритмии является запись внутрипищеводной

 

ЭКГ. Наличие так называемой предсердно -желудочковой диссоциации, ко­гда зубцы Р идут в своем ритме, а комплексы QRS в своем, с другой, неза­висимой частотой, доказывает, что в желудочках имеется собственный во­дитель ритма (клинически предсердно -желудочковая диссоциация, какго­ворилось выше, может проявляться пульсацией шейных вен с частотой, от­личной от частоты артериального пульса). Если же между зубцами Р и комплексами QRS прослеживается взаимосвязь, на что указывает стабиль­ность интервалов PR и RP, то это свидетельствует в пользу наджелудочко -вого происхождения аритмии, и дальнейший дифференциал ьный диагноз проводится на основании анализа взаиморасположения зубца Р и комплек­са QRS, как это было описано выше.

Другим вариантом, когда аритмия с широкими комплексами QRS не ис­ходит из желудочков, является антидромная тахикардия при синдроме WPW. В отличие от обычно встречающейся ортодромной тахикардии, при анти­дромном проведении импульс идет на желудочки по пучку Кента, а возвра­щается к предсердиям ретроградно по АВ -узлу. Вследствие этого комплекс QRS резко уширяется и деформируется (по сути он представляет собой одну огромную дельта -волну). По обычной ЭКГ, снятой во время приступа, отли­чить такую аритмию от настоящей желудочковой тахикардии невозможно. Подозрения об истинной природе нарушения ритма возникают прежде все­го клинически (молодой возраст больных, отсутствие других заболеваний, хорошая переносимость пароксизма) и подтверждаются признаками WPW на электрокардиограмме, снятой в межприступный период. В сомнительных случаях вновь выручает чреспищеводная ЭКГ, снятая во время приступа. В отличие от желудочковых тахикардии, после каждого комплекса QRS будет регистрироваться инвертированный зубец Р. Характерным для антидромной тахикардии считается то, что вследствие медленного ретроградного прове­дения импульса от желудочков к предсердиям по АВ -узлу зубец Р далеко от­стоит от предшествующего комплекса QRS (RP > 1/2 RR).

Не являются большой редкостью случаи, когда те или иные наджелу -дочковые тахикардии возникают у пациентов с блокадой одной из ножек пучка Гиса, что, естественно, также ведет к регистрации на ЭКГ пароксиз­ма тахиаритмии с уширенными, по сравнению с нормой, желудочковыми комплексами. Диагностика не сложна, если у врача имеются ЭКГ, снятые до приступа, на которых зарегистрировано нарушение внутрижелудочко -вой проводимости. Если анамнестических ЭКГ нет, то на суправентрику -лярное происхождение аритмии укажет отсутствие предсердно -желудоч­ковой диссоциации на чреспищеводной ЭКГ. Принципы дифференциаль —

 

ной диагностики тахиаритмий суммированы в таблице 30.

Еще одним фактором, ограничивающим возможности обычной ЭКГ при диагностике нарушений ритма сердца, является невозможность зареги­стрировать потенциалы возбуждения синоаурикулярного и атриовентри в глубине миокарда. Поэтому с помощью стандартной ЭКГ невозможно ди­агностировать синоаурикулярную блокаду I степени или точно локализо­вать нарушение проводимости при удлинении интервала PQ. Для ответа на эти вопросы приходится прибегать к проведению электрофизиологи­ческого исследования (см. ниже).

Диагностика гипертрофии камер сердца

В связи с тем, что величина электродвижущей силы миокарда пропор­циональна его массе, ЭКГтрадиционно используется для диагностики ги­пертрофии камер сердца. Однако на величину зубцов ЭКГ влияет не тольщина грудной стенки, наличие или отсутствие эмфиземы легких, положе­ние сердца в грудной клетке. Кроме того, векторы возбуждения левого и правого желудочков направлены в противоположные стороны и взаимно нивелируют друг друга. Поэтому по любой совершенно нормальной ЭКГ можно сделать заключение о равномерной гипертрофии обоих желудоч­ков и, сточки зрения электрокардиографии, опровергнуть это утвержде­ние будет невозможно. Исходя из сказанного, не вызывает удивления, что, несмотря на все попытки выработать достоверные электрокардиографи­ческие критерии гипертрофии камер сердца, корреляция между данными ЭКГ и результатами клинико -анатомических исследований остается не­удовлетворительной. Например, считающийся классическим признак ги­пертрофии левого предсердия —P-mitrale (двугорбый зубец Р с расстоя­нием между вершинами >0,04 с) был зарегистрирован лишьу трети паци­ентов с доказанным во время операции стенозом митрального клапана. Традиционно рассматриваемый как доказательство увеличения правого предсердия высокий и остроконечный зубец Р (Р-pulmonale), в свою оче­редь, был выявлен только у половины пациентов с заведомо имевшейся гипертрофией этого отдела миокарда, зато нередко определялся у боль­ных без какой -либо гипертрофии сердца, но с опущением его вниз за счет низкого стояния диафрагмы.

ков. Так, было установлено, что наиболее информативным признаком ги­пертрофии левого желудочка является индекс Соколова -Лайона (сумма Ј>V 2+ RV5> 30 мм). Однако чувствительность этого признака составила только 56%, а ложно -положительные результаты были отмечены в 11 % случаев. Если же за диагностический критерий принималась сумма S ^ + RV5> 35 мм, то количество ложно -положительных результатов уменьшалось, но еще боль­ше снижалась чувствительность (почти до 40%). Диагностическая ценность других электрокардиографических признаков гипертрофии левого желу­дочка оказалась еще ниже. Такой, например, часто используемый признак, как Rw> RV4, вряд ли вообще стоит рассматривать как диагностический: при сопоставлении с результатами патологоанатомического исследования его чувствительность составила всего 23%, а специфичность —11%. Бо­лее ценным указанием на увеличение левого желудочка, вероятно, явля­ется Rw> RV4.

Хуже всего с помощью ЭКГ диагностируется гипертрофия правого же­лудочка, вектор возбуждения которого в значительной степени маскиру­ется возбуждением более массивного левого. Корреляционные исследо­вания показали, что наиболее ценным диагностическим признаком, ука­зывающим на гипертрофию правого желудочка, является наличие S ^ > 7 мм, но даже для него чувствительность составила только 26%, а специфич­ность —10%.

Таким образом, ЭКГ играет вспомогательную роль в диагностике гипер­трофии камер сердца, и ее результаты должны интерпретироваться толь­ко с учетом клинической картины заболевания и данных других методов исследования, прежде всего эхокардиографии.

Диагностикаинфарктамиокарда

Если приведенные выше данные позволяют усомниться в большой цен­ности ЭКГ для диагностики гипертрофии камер сердца, то ее значение в распознавании инфаркта миокарда трудно переоценить. Благодаря своей доступности, простоте, безопасности и высокой информативности элек­трокардиограмма остается основным оружием врача при распознавании столь серьезного и требующего неотложной врачебной помощи заболева­ния. ЭКГ необходимо снять как можно быстрее во всех случаях, когда кли­ническая картина заболевания вызывает малейшие подозрения на инфаркт миокарда. Все другие методы диагностики, как инструментальные, так и лабораторные, носят, главным образом, вспомогательный по отношению к   ЭКГхарактер и применяются, прежде всего, в тех случаях, когда электро­кардиограмма не смогла четко ни подтвердить, ни отвергнуть диагноз ин­фаркта миокарда. Что же может затруднить электрокардиографическое распознавание некроза сердечной мышцы, и как преодолеть возникающие при этом трудности?

ИсходнаядеформациякомплексаQRS. Электрокардиографиче­ское распознавание инфаркта миокарда затруднено, если у больного имеются блокада ножек пучка Гиса, синдром WPW, искусственный води­тель ритма или рубцовые изменения после ранее перенесенных инфарк­тов. Все эти состояния вызывают изменения формы желудочковых комплексов на ЭКГ, которые затрудняют распознавание свежих очаговых изменений. Особенно это относится к блокаде левой ножки пучка Гиса и некоторым вариантам синдрома WPW, когда изменяется направление на -чсльного вектора деполяризации желудочков. Усилиями врачей несколь­ких поколений разрабатывались специальные диагностические признаки, которые должны были позволить диагностировать инфаркт на фоне дефор -мированных комплексов QRS. Они подробно описаны в специальных мо­нографиях. Тем не менее информативность ЭКГ в таких ситуациях резко снижается. Падает и специфичность, и чувствительность метода. Поэтому если блокада ножки пучка Гиса, синдром WPW зарегистрированы на ЭКГ, снятой после затяжного ангинозного приступа, то отсутствие каких -либо специальных электрокардиографических признаков, считающихся харак­терными для острого инфаркта миокарда, отнюдь не дает врачу права ис­ключить этот диагноз. Необходимо сравнить ЭКГ с анамнестическими пленками, проследить динамику ее изменений, а еще лучше прибегнуть к серийному определению уровня КФК в крови. Более того, если блокада ножки пучка Гиса впервые выявлена после приступа болей в груди, то это­го уже самого по себе достаточно для диагностики инфаркта.

Если электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда за­труднена вследствие имеющегося у больного синдрома WPW, то можно провести пробусаймалином. ВнутривенноеболюсноевведениебОмгэтого препарата часто позволяет на несколько минут полностью заблокировать проведение импульса по пучку Кента. Снятая в этот момент ЭКГ позволит распознать инфаркт миокарда.

Инфарктв»немых» зонахмиокарда. При снятии ЭКГ в стандарт­ных 12 отведениях в миокарде остаются участки, поражение которых либо

вообще не отражается на ЭКГ, либо отражается только в виде косвенных, реципрокных изменений. К таким «немым » для обычной ЭКГ зонам относятся, прежде всего, задняя часть межжелудочковой перегородки, ба -зальныеотделы задней и передне -боковой стеноклевогожелудочка, пра­вый желудочек. Для распознавания этих локализаций инфаркта необходимо снимать дополнительные отведения ЭКГ.

Для диагностики задне -базального инфаркта наиболее ценными явля­ются отведения V7,V8,Vg. По нашим наблюдениям они информативнее, чем используемые иногда стой же целью отведения по Небу. Признаками, ука­зывающими на некроз высоких отделов задней стенки, являются зубец Q > 1/4^7и (или)0> 1/2 RV8в сочетании с типичной динамикой ST и Т (в отведении Vgи в норме зубец Q может превышать по размерам R, поэтому диагностической ценностью в этом отведении обладают только измене­ния ST и Т).

Потенциалы правого желудочка лучше всего отражаются в дополнитель­ных отведениях V3R, V4R. Трудность, однако, заключается в том, что изме­нения вэтих отведениях могут быть обусловлены и некрозами передней час­ти межжелудочковой перегородки. Поэтому, как показал Н.А. Долгоплоск с соавторами, диагностировать инфаркт правого желудочка можно лишь в тех случаях, когда «инфарктные » изменения (патологический Q, подъем сег­мента ST, отрицательный зубецТ) более выражены в V3R, V4R, чем в V ^ V2.

Возбуждение задней части межжелудочковой перегородки не имеет прямого отражения на ЭКГ. Обычно эта локализация некроза фигурирует в диагнозе, если течение заднего инфаркта миокарда осложнилось остро возникшей блокадой ножек пучкаГиса. Кроме того, как показало сопостав­ление данных ЭКГ с результатами патологоанатомических исследований, можно уверенно диагностировать распространение некроза на задний отдел межжелудочковой перегородки и в тех случаях, когда имеются ЭКГ -признаки инфаркта как задней стенки левого желудочка, так и правого же­лудочка. Лежащая между этими отделами сердца задняя часть перегород­ки неминуемо вовлекается в некроз.

Электрическая активность высоких отделов передне -боковой стенки также плохо представлена на обычной электрокардиограмме. При их изо­лированном поражении инфарктные изменения будут выявляться либо только в отведении aVL, либо ЭКГ вообще останется неизмененной. Луч­ше всего инфаркты миокарда такой локализации отражаются в грудных отведениях, снятых на два межреберья выше обычного уровня.

Когда же надо снимать дополнительные отведения ЭКГ? Во -первых, в

тех случаях, когда после затяжного ангинозного приступа в обычных отве­дениях изменения отсутствуют. Чтобы не пропустить инфаркт, необходи­мо такому больному снять и правые грудные отведения, и V7, Vg, V9, и груд­ные отведения на два межреберья выше. Во -вторых, нужда в дополнитель­ных отведениях возникает нередко и в тех случаях, когда стандартная ЭКГ подтверждает сам факт наличия инфаркта миокарда, но требуется уточ­нить его истинные размеры. Прежде всего это относится к пациентам с задне -диафрагмальным инфарктом миокарда. Поражение этой стенки дос­таточно четко выявляется в отведениях II, III, aVR Часто таким заключением и удовлетворяются. Диагноз поставлен. Однако у этих больных инфаркт не­редко распространяется и на задне -базальную стенку и на правый желу­дочек. Это легко объяснить общим источником кровоснабжения: все пере­численные участки миокарда кровоснабжаются из правой коронарной ар­терии. Поэтому инфарктные изменения II, III, aVF, указывающие наокклю -зию именно этого сосуда, всегда требуют уточнить, что происходите других зонах миокарда, получающих кровь из того же источника. Проще всего это сделать, сняв отведения V7, V8, V9, V3R, V4R.

Показанием к расположению грудных электродов на два межреберья выше, чем обычно, являются изолированные инфарктные изменения в от­ведении aVL. Это позволитустановить истинные размеры поражения вы­соких отделов передне -боковой стенки левого желудочка.

Нередко в клинической практике удобно прибегать к съемке грудных отведений, наоборот, на два межреберья ниже стандартных точек. Об этом приеме стоит помнить, когда речь идет о диагностике инфаркта миокарда у больного с выраженной эмфиземой легких. В этом случае сердце сме­щается вместе с диафрагмой вниз, и стандартное расположение электро­дов приводит к тому, что они оказываются выше необходимого уровня. Сместив электроды вниз, мы получим просто нормальную запись грудных отведений относительно новой позиции сердца.

ПоздняядинамикаЭКГ. Предположим, что у больного, доставлен­ного в больницу после тяжелого ангинозного приступа, изменений, харак­терных для инфаркта миокарда, на стандартной ЭКГ не оказалось. Сняли указанные выше дополнительные отведения. Электрокардиографических признаков инфаркта выявить все равно не удалось. Однако можно совер­шить ошибку, если после этого сразу сделать вывод, что у больного инфарк­та миокарда нет. Возможно, что мы столкнулись с одной из самых коварных ситуаций, возникающих при распознавании острого некроза сердечной

мышцы, —с так называемой поздней динамикой ЭКГ. По данным литературы, ЭКГ, снятая сразу после болевого приступа, может оказаться нормальной примерно у 20% больных с доказан ным впоследствии инфарк­том миокарда. В большинстве случаев инфарктные изменения удается вы­явить в дальнейшем при контроле ЭКГ в динамике. Причины отсроченного возникновения электрокардиографических изменений остаются непонят­ными, носам факт сомнений не вызывает, и из него следует чрезвычайно важный практический вывод: если клиническаякартинауказываетнаост­рыйинфарктмиокарда, аснятаясразупослеприступаЭКГ, включаядо­полнительныеотведения, осталасьнормальной, томывсеравнонеможем исключитьэтотдиагноз. Еслинетвозможностиопределитьвкровиуро­веньКФК, аещелучшеееМВ-фракции, тонеобходимоконтролироватьди­намикуЭКГхотябывтечение24 — 48 часов.

Передне-заднийинфарктмиокарда. Как уже говорилось выше, электрокардиографическая диагностика острого инфаркта миокарда за­труднена у больных, ранее перенесших некроз сердечной мышцы. Рубцо -вые изменения после предыдущего инфаркта могут нивелировать электрокардиографические признаки нового, особенно когда они распо­лагаются на противоположных стенках. Тем не менее, характерная дина­мика конечной части желудочкового комплекса и, особенно, сравнение с анамнестическими электрокардиограммами обычно позволяет поставить правильный диагноз. Однако, если предшествующий инфаркт осложнил­ся развитием хронической аневризмы сердца с длительно сохраняющим­ся подъемом сегмента ST, то разобраться в ситуации часто можно только с учетом клинических данных и результатов определения КФК в крови. По­мочь иногда можеттотфакт, что подъем сегмента ST, связанный с развити­ем хронической аневризмы сердца, наблюдается, как правило, только втех отведениях, где комплекс QRS представлен зубцом QS или по крайней мере очень глубоким патологическим Q и маленьким R. Подъем же ST в отведениях, где зубец R сохраняет достаточную амплитуду, обычно указы­вает на свежие изменения.

У пациента, перенесшего крупноочаговый инфаркт миокарда, резкая «нормализация » ЭКГс исчезновением патологического зубца Q, отражав­шего старые рубцовые изменения, особенно если подобное «улучшение » произошло после ангинозного приступа, должна не радовать лечащего вра­ча, а наоборот —крайне насторожить его. Именно такая динамика ЭКГ ха­рактерна для повторного инфаркта, возникшего на противоположной

стенке левого желудочка. Как известно, патологический зубец Q со време­нем может уменьшаться в размерах, что связывают с компенсаторной гипертрофией окружающих рубцовое поле миокардиальных волокон, на которые падает повышенная нагрузка. Однако происходит это всегда очень медленно. Внезапное же исчезновение зубца Q, да еще после тяжелого болевого приступа, обычно можно объяснить только свежим некрозом на противоположной стенке желудочка. Учитывая важную роль анамнестиче­ской ЭКГ в постановке диагноза, мы всегда рекомендуем нашим больным, особенно перенесшим инфаркт миокарда, иметь хотя бы одну электрокар­диограмму при себе, а не сдавать все в поликлинику, где они будут акку­ратно подклеены в амбулаторную карту.

Гораздо сложнее поставить диагноз в тех, к счастью редких, случаях, когда у пациента одновременно возникает острый инфаркт и в передней, и в задней стенке левого желудочка. Такой вариант наблюдается редко, по­скольку передняя и задняя стенки левого желудочка имеют разные источ­ники кровоснабжения (соответственно левую и правую коронарные арте­рии). Острый передне -задний инфаркт развивается обычно, когда медлен­но растущая атеросклеротическая бляшка практически полностью пере­крывает просвет одной из коронарных артерий, но вследствие того, что окклгазирование происходило медленно и успели развиться мощные кол -латерали, инфаркта не происходит. Однако достаточно образоваться тром­бу во второй артерии, сохранявшей проходимость, как некроз охватит не только бассейн ее непосредственного кровоснабжения, но и область, ко­торую она снабжала кровью по коллатералям. Такое действительно встре­чается нечасто, но создает большие диагностические трудности. В этих случаях происходит взаимная нивелировка как зубцов Q, так и изменений конечной части желудочкового комплекса. В принципе, глядя на любую со­вершенно нормальную ЭКГ, можно сказать, что у больного имеется сим­метричный передне -задний инфаркт миокарда с полной взаимной ниве­лировкой, и чисто электрокардиографическими методами такое заявле­ние опровергнуть не удастся. По нашим наблюдениям даже при чрезвы­чайно обширных передне -задних инфарктах миокарда изменения ЭКГ нередко ограничивались только незначительной депрессией сегмента ST в грудных отведениях. Не поможет в этом случае и сравнение с анамне­стическими пленками. Ключом к диагнозу обычно служит клиническая кар­тина. Гибель большой массы миокарда, неизбежная при таком распростра­ненном некрозе, закономерно ведет к недостаточности кровообращения. Сочетание ангинозного приступа с развитием кардиогенного шока или отека легких при нормальной или только незначительно измененной ЭКГсра -зу должно вызвать подозрение на развитие обширного передне -заднего инфаркта миокарда. Подтвержден этот диагноз будет резким повышени­ем в крови уровня КФК или миоглобина. В спорных случаях целесообразно провести эхокардиографическое исследование, а при необходимости — сцинтиграфию миокарда (см. ниже).

Аускультация сердца

Аускультация сердца является наиболее информативным методом (сре­ди всех других неинструментальных методов) для диагностики пороков сердца и сухого перикардита. Важные данные дает аускультация сердца для диагностики септического эндокардита и расслаивающей аневризмы аорты. Помогает она и в оценке состояния сократимости миокарда и сте­пени кровенаполнения малого круга кровообращения. В то же время ау­скультация —один из наиболее сложных для освоения методов, хотя вся­кий практикующий врач, не страдающий патологическим снижением слуха, может овладеть им в полной мере. И.А. Кассирский и Г.И. Кассирский, об­следуя врачей, проходивших курсы повышения квалификации в Централь­ном институте усовершенствования врачей, показали, что все они способны слышать звуки в том диапазоне частот, в котором располагается основной

 

звуковой спектр сердечных тонов и шумов. Другое дело —умение выявить аускультативные феномены у постели больного и правильно их истолковать.

Методическиетребованиякпроведениюаускультации

В настоящее время врачи предпочитают использовать фонендоскопы с пластиковыми мембранами, усиливающими звуки. Однако необходимо учи­тывать, что мембраны усиливают в основном высокочастотные звуки, такие, как I и II тон, щелчок открытия митрального клапана, шумы, связанные с регургитацией крови. В то же время низкочастотные звуки (III тон и диасто -лический шум при митральном стенозе) могут зачастую лучше восприни­маться при использовании стетоскопа без мембраны. Кроме того, когда врач старается что -то расслышать, он часто непроизвольно усиливает на­жим фонендоскопа на кожу пациента. Это улучшает восприятие высоко­частотных шумов, но низкочастотные, наоборот, становятся слышны еще хуже.

В связи с этим лучше иметь фонендоскоп, который можно использовать для аускультации как с мембраной, так и без нее, и варьировать силу при­жатия фонендоскопа к коже пациента. Однако прижата мембрана должна быть всегда достаточно плотно, для того, чтобы между ней и грудной стен­кой не было прослойки воздуха, резко искажающей аускультативную кар­тину. Искажаться звуки могут и в трубках фонендоскопа. Особенно плохи пластиковые трубки —качественная аускультация требует каучуковых. Име­ет значение и их длина: оптимальной является 25 — 30 см при диаметре внутреннего просвета примерно 0,3 см.

Слова о том, что аускультацию нужно проводить в тихой комнате, дав­но стали общим местом. Однако данные, полученные И.А. Кассирским и Г.И. Кассирским, дают им конкретное содержание. Увеличение громкости фоновых шумов в 2 раза ухудшает восприятие аускультативной картины в 10 раз. Кроме того, человеческое ухо обладает способностью «уставать «, поэтому перед аускультацией желательно соблюдать «слуховой покой » в течение 5-10 минут. Для лучшей слуховой сосредоточенности имеет смысл аускультацию проводить с закрытыми глазами.

Стандартно аускультация должна проводиться в положении больного лежа, минимум в пяти точках:

■     над верхушкой сердца,

■     во II межреберье слева от грудины,

■     во II межреберье справа от грудины,

 

■     в III межреберье справа от грудины (точка Боткина),

■     у мечевидного отростка.

Кроме того, как показывает опыт, желательно провести аускультацию:

■     между верхушкой и грудиной, где часто лучше выслушивается мело­дия митрального клапана;

■     над сосудами шеи и в подключичной ямке —для исключения сосу­дистого генеза выслушиваемых шумов;

■     во II межреберье справа и слева от грудины и в точке Боткина в поло­жении больного сидя с наклоном туловища вперед и с заложенными за голову руками (лучше слышны шумы при недостаточности аорталь­ного клапана и клапана легочной артерии).

Во всех случаях желательно также повторить аускультацию верхушки сердца при повороте больного (приблизительно на 45°на левый бок), что позволяет лучше выслушать шумы при митральных пороках и III тон.

Если выслушан шум, то необходимо тщательно проследить направле­ние его иррадиации (в подмышечную область, на сосуды шеи, в лопаточ­ную область). Обязательно нужно точно установить, где находится рипс-tummaximumгромкости.

Аускультацию обычно начинают с верхушки, где прежде всего необхо­димо выявить среди слышимыхзвуков I и II тон сердца.

■     I тон следует после более продолжительной паузы и на верхушке громче II тона.

■     II тон следует за более короткой паузой и слышенгромче на основа­нии сердца.   

■     Кроме того, II тон короче I и несколько более высокий: мелодия сердца звучит примерно так: БУ -туп, БУ -туп на верхушке и бу -ТУП, бу -ТУП у основания сердца.

Сложно различить I и II тон при тахикардии, когда резко укорочена диа­стола и наиболее ясное отличие тонов друг от друга —по длине предшест­вующей паузы —становится трудновоспринимаемым (так называемый ма -ятникообразный ритм). N. Fowler рекомендует в такой ситуации сравнить тоны над аортой: даже при тахикардии II тон здесь почти всегда отчетливо громче!тона.

Важнейшее условие успешной аускультации —концентрация внима­ния. Однако, если врач будет концентрировать внимание на всех сердеч­ных звуках сразу, то он зафиксирует преимущественно наиболее громкие из них, которые могут и не быть самыми важными. Необходимо использо­вать, особенно вначале, метод последовательной фиксации внимания,

 

концентрируя его в течение нескольких циклов на какой -то одной части систолы или диастолы.

Вначале, как говорилось, необходимо идентифицировать I тон на вер­хушке и в течение нескольких циклов сосредоточиться только на нем, оце­нивая его громкость, тембр, наличие расщепления или раздвоения. Затем все внимание переносится на II тон, оцениваются его параметры, прово­дится сравнение с I тоном. После этого начинается систематический по­иск шумов и дополнительных тонов, для чего нужно последовательно со­средоточиться на начале, середине и конце систолы, а затем диастолы. Полностью закончив анализ на верхушке, переносим фонендоскоп во вто­рую точку, где повторяем все сначала, затем в третью и т.д. Очень важно определить не только наличие того или иного звукового феномена, но и его punctummaximum, сравнивая звучание в разных точках между собой.

Описанная система кажется громоздкой и вначале действительно тре­бует много времени и контроля внимания. Однако результаты, как показы -ваетпрактика, стоят затраченных усилий, а с опытом фиксация внимания происходит практически автоматически.

Соблюдение перечисленных методических правил позволит выявить все компоненты аускультативной картины, не пропустив ничего. Но услышать — мало. Нужно уметь оценить клиническое значение того, что слышно. В даль­нейшем мы последовательно разберем, чтоозначаютте или иные звуковые феномены, и выделим среди нихдиагностически наиболее значимые.

Диагностика тахиаритмий

Роль ЭФИ в диагностике тахиаритмий первоначально сводилась куточ -нению места их возникновения с помощью гисограммы. Это особенно важ­но в тех случаях, когда регистрируется эктопический ритм с широкими де­формированными комплексами QRS, и поверхностная ЭКГ не может дать ответа на вопрос: что это —желудочковая тахикардия или суправентрику -лярный ритм, возникший на фоне блокады ножки пучка Гиса. Нормальный

 

или удлиненный интервал HV на гисограмме является доказательством наджелудочкового происхождения ритма. Однако зарегистрировать гисо -грамму при пароксизмальных нарушениях ритма сложно. Кроме того, для определения топики тахиаритмий в подавляющем большинстве случаев достаточно зарегистрировать во время приступа зубцы Р и оценить их со­отношение с комплексом QRS. Для этого не обязательно вводить электро­ды в полость сердца, а достаточно зарегистрировать чреспищеводную Э КГ (см. выше).

Помимо записи внутрисердечной ЭКГ во время спонтанного приступа тахиаритмий, при проведении ЭФИ можно попытаться спровоцировать приступ аритмии с помощью программируемой стимуляции камер серд­ца. Интерес к такому подходу особенно возрос после того, как удалось по­казать, что среди больных, перенесших инфаркт миокарда, у которых при проведении программированной стимуляции желудочков удалось вызвать пароксизм желудочковой тахикардии, риск возникновения спонтанныхже -лудочковых тахикардии и внезапной смерти был выше по сравнению с боль­ными, устойчивыми к стимуляции. В дальнейшем, однако, некоторые авторы не подтвердили этот вывод. Кроме того, многое зависит от мето­дики проведения стимуляции. Используя так называемый «агрессивный протокол «, когда наносится 3 — 4 экстрастимула подряд, можно спровоци­ровать аритмии и у совершенно здоровых людей. Особенно легко возни­кает полиморфная желудочковая тахикардия, а также приступы мерцания предсердий. Подобные результаты программируемой стимуляции в на­стоящее время расценивают как неспецифические. Диагностическое зна­чение имеют лишьустойчивые и мономорфныепароксизмальные тахикар­дии. Анализ литературных данных позволяет сделать вывод, что в диагно­стике тахиаритмий ЭФИ следует рассматривать как вспомогательный и во многом еще экспериментальный метод, применение которого в клинике ограничивается специфическими показаниями. Такими показаниями следует считать случаи, когда жалобы пациента указывают на возможное возникновение у него приступов нарушений ритма, опасных для жизни. Прежде всего, это пациенты с обмороками неясной этиологии, а также с возникающими на фоне относительного благополучия приступами сердеч­ной астмы или отека легких, причина которых также остается непонятной. Если подобная симптоматика возникает редко, например 1 раз в несколь­ко недель, то зарегистрировать в этот момент ЭКГ, даже с помощью холте -ровского монитора, сложно, и целесообразно попытаться спровоцировать тахикардию с помощью стимуляции.

 

 

Если с помощью программированной стимуляции миокарда тахикар­дию удалось спровоцировать, то в дальнейшем этот же метод можно ис­пользовать и для подбора антиаритмической терапии. То лекарственное средство, на фоне приема которого аритмию вызвать не удается, как пра­вило, оказывается эффективным и для предотвращения спонтанно возни­кающих приступов.

Показания к проведению внутрисердечного ЭФИ суммированы в таб­лице 33. В то же время, несмотря на большую информативность, внутри -сердечный способ проведения ЭФИ имеет и очевидные недостатки. Как и любой инвазивный метод исследования, он небезопасен и нередкомучи -телен для больного, сложен для врача и требует дорогостоящей аппарату­ры. Этих недостатков во многом лишено чреспищеводноеЭФИ. Прово­дить его гораздо проще и безопаснее, однако диагностические возможно­сти метода в этом случае существенно сужаются.

Для проведения чреспищеводного ЭФИ специальный электрод через носовые ходы вводят в пищевод и под контролем записи ЭКГ проталкива­ют вниз, ориентируясь на амплитуду зубца Р. Максимальная амплитуда по­следнего записывается на том уровне, где к пищеводу прилегает стенка

 

левого предсердия. Такое расположение электрода позволяет:

■     записывать внутрипищеводную ЭКГ,

■     проводить стимуляцию электрическими импульсами, в том числе и программируемыми, миокарда предсердий.

Внутрипищеводное отведение ЭКГ, в отличие от внутрисердечной запи­си, не позволяет регистрировать Н -спайкствола Гиса, и его диагностическое значение обусловлено, главным образом, высокоамплитудным зубцом Р. Амплитуда его такова, что он без труда различим даже в случае наложения на зубец Т. Значение внутрипищеводной ЭКГ для диагностики различных нарушений ритма сердца подробно разбиралось выше (см. главу 9).

С помощью внутрипищеводного электрода можно не только записывать сердечные потенциалы, но и проводить стимуляцию прилежащего к пище­воду миокарда левого предсердия. Используя описанные выше принципы, можно определить ВВФСУ, КВВФСУ, ВСАП, точку Венкебаха. Программи­рованная чреспищеводная стимуляция обычно позволяет измерять рефрактерные периоды миокарда предсердий и АВ -узла и провоцировать суправентрикулярные аритмии. В то же время чреспищеводное ЭФИ не позволяет оценить электрофизиологические свойства миокарда желудоч -ков. Невозможность записать Н -спайк и провести картирование распро­странения импульса по миокарду резко ограничивает, по сравнению с внут -рисердечным ЭФИ, возможности диагностики синдрома WPW. Особенно это относится к случаям, когда пучок Кента проводит импульсы только в ретроградном направлении. Выявление подобного пучка возможно только при проведении внутрисердечного исследования.