Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии

Для этого вида аритмии характерна воспроизводимость как начала, так и прекращения приступов при программной экстрастимуляции (см. рис. 8.12, а также рис. 8.13 и 8.14). Однако для прекращения приступа этим методом требуется, чтобы тахикардия поддерживалась в течение достаточного времени до применения экстрастимула, что не всегда удается, хотя определенную помощь здесь могут оказать небольшие дозы атропина . Такие экстрастимулы наиболее эффективны при их нанесении вблизи синусового узла, за исключением случаев, когда стимуляция осуществляется на фоне опережающего навязанного ритма, при котором ее эффективность не зависит от места расположения электрода, если обеспечивается эффективная преждевременность при прохождении экстравозбуждения в синусовый узел. Возникновение приступов наблюдалось и при экстрастимуляции желудочков (рис. 8.15).

Одновременное картирование в нескольких точках предсердии подтверждает, что направление предсердной активации при пароксизмальной синусовой тахикардии аналогично наблюдаемому при естественном синусовом ритме, хотя следует ожидать небольших изменений на ЭКГ верхней части правого предсердия, а также вектора начальной Р-волны, поскольку характер активации предсердий в непосредственной близости от синусового узла должен измениться, если замкнутый путь частично пролегает в предсердном миокарде за пределами узла. Однако аналогичный эффект отмечается при внутриузловой аберрации и смещении водителя ритма синусового узла (см. рис. 8.14) .

Инкрементная (с нарастающей частотой) стимуляция предсердий также вызывает приступы, тогда как усиленная (с высокой частотой) стимуляция их подавляет (рис. 8.16). Прямая ЭГ-регистрация от синусового узла при синусовом ритме и циркуляции в синусовом узле может способствовать дальнейшему уточнению механизмов и электрофизиологических характеристик аритмии этого типа .

Рис. 8.13. Инициация и прекращение пароксизмальной синусовой тахикардии при плановой экстрастимуляции. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.14. Последовательность активации предсердий при вызванном приступе пароксизмальной синусовой тахикардии идентична таковой при нормальном синусовом возбуждении, зарегистрированном до тахикардии (первые три возбуждения, фрагмент А) и после нее (последние два возбуждения предсердий, фрагмент Б).

Частота сердечного ритма во время тахикардии составила лишь 85 уд/мин. Тахикардия сказалась на восстановлении функции синусового узла, что нехарактерно для нормального синусового ритма. Обратите внимание на небольшие изменения в конфигурации элементов на электрограмме верхней части правого предсердия (ЭГВПП) в начале тахикардии. ЭГСПП — электрограмма средней части правого предсердия. Остальные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.15. Инициация пароксизмальной синусовой тахикардии посредством экстрастимуляции желудочков.

Ретроградное возбуждение предсердий осуществляется через левосторонний дополнительный путь АВ-проведения, являющийся латентным при нормальном синусовом ритме. Во время стимуляции желудочков сигнал на электрограмме левого предсердия, регистрируемой с помощью электрода в коронарном синусе (ЭГКС), предшествует появлению активности на других предсердных отведениях. а — нормальный синусовый ритм после стимуляции желудочков; б — синусовая тахикардия, вызванная стимуляцией. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Вызванная и ятрогенная АВ-блокада

АВ-блокада I и II степени наблюдалась у ряда больных, получавших гидрохлорид клонидина в качестве антигипертензивного средства (см. рис. 3.12). Мы наблюдали случаи неполной и даже полной АВ-блокады на уровне АВ-узла после назначения кальциевых блокаторов (в частности, верапамила) в дозах, обычно используемых для контроля желудочкового ритма при мерцании предсердий. Очень хорошо известна АВ-узловая блокада, вызываемая бета-блокаторами. Не менее известна и ятрогенная АВ-блокада, развивающаяся во время катетеризации правого сердца у больных с предшествующей БЛН. У всех больных, имеющих признаки БЛН на контрольных ЭКГ, до проведения катетеризации правого сердца следует использовать катетер для профилактической стимуляции правого желудочка. Менее широко признаваемой формой ятрогенной АВ-блокады является блокада, возникающая в течение 48 ч после аортокоронарного шунтирования у больных с предсуществующей БЛН. Блокада правой ножки (БПН), транзиторно возникающая в 5—10 % случаев после аортокоронарного шунтирования, приводит к АВ-блокаде II степени или полной блокаде сердца за счет добавления БПН к уже существующей БЛН (рис. 3.16).

Несомненно, наиболее интересным типом вызванной АВ-блокады является блокада, которая развивается в результате местного распространения нераспространяющихся экстрасистол из пучка Гиса . В этой ситуации пучковые экстрасистолы не могут активировать желудочки, но они вызывают достаточную рефрактерность в пучке Гиса или АВ-узле, что позволяет замедлить или блокировать проведение следующего предсердного импульса (рис. 3.17). В нашем исследовании у б больных с АВ-блокадой, вызванной нераспространяющимися экстрасистолами из пучка Гиса, во всех случаях наблюдались признаки пучковой парасистолии. Проявляющиеся пучковые и желудочковые экстрасистолы также нарушают нормальное проведение через АВ-узел (скрытое проведение), однако в этом случае причина блокады ясно видна на ЭКГ. Предсердные экстрасистолы, как правило, не вызывают замедления или блокирования последующих Р-волн, поскольку они почти всегда проникают в синусовый узел, перезапускают его (некомпенсаторная пауза) и задерживают следующий синусовый разряд, в результате чего АВ-узел успевает полностью восстановить свою возбудимость.

Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения

Наиболее легко узнаваемым АВ-возбуждением является АВ-ускользание, возникающее при замедлении доминирующего синусового ритма или блокировании предсердного проведения. АВ-ускользание довольно часто наблюдается вскоре после появления на ЭКГ зубца Р синусового происхождения. В этом случае активация предсердий и активация желудочков происходят независимо, хотя и может показаться, что Р-волна ответственна за комплекс QRS . В некоторых случаях длительность появляющегося интервала Р— R настолько близка к реальному времени АВ-проведения, что невозможно определить, является ли комплекс QRS следствием проведения импульса из предсердий или это результат разряда в АВ-соединении. Более чем в 50 % случаев регистрации ускользания АВ-ритмов наблюдается ретроградная активация предсердий в отношении 1:1 (см. рис. 9.6). Гемодинамически неблагоприятное положение предсердной активации после желудочковой может вызвать выраженную гипотензию, требующую применения временной предсердной, желудочковой или двухкамерной (предсердно-желудочковой) электрической стимуляции. Как предполагалось ранее, ритмы ускользания АВ-соединения с аберрантным комплексом QRS возникают вне центральной части АВ-узла и проводятся к желудочкам по некоему эксцентрическому пути в пределах пучка Гиса. Однако Massumi и соавт., получив электрограммы пучка Гиса, сумели показать, что такие импульсы исходят из ветвей левой ножки или из правой ножки пучка, обусловливая появление аномальных комплексов QRS . Следующими по частоте наблюдения являются АВ-экстрасистолы, изолированные или (чаще) включенные в парасистолический ритм. Импульсы АВС, возникающие в результате циркуляции синусовой волны, оказываются сцепленными с синусовыми сокращениями с относительно постоянным интервалом и проявляются в виде бигеминии, тригеминии или их вариантов, таких как скрытая бигеминия (рис. 9.11).

Форма комплексов QRS во время ритма АВ-соединения обычно напоминает таковую при нормальном синусовом ритме в отсутствие желудочковой аберрантности. При наличии последней изменяемость желудочковых комплексов, скорее всего, будет варьировать в зависимости от длительности предшествующего цикла (рис. 9.12). Мономорфные экстрасистолы с аберрантными комплексами QRS указывают на локализацию эктопического очага в разветвлениях пучка Гиса. В присутствии трепетания или мерцания предсердий с АВ-диссоциацией регулярный желудочковый ритм с комплексами QRS , похожими на нормальные, указывает на наличие водителя ритма в АВС (рис. 9.13 и 9.14). Довольно часто предсердное возбуждение способно проникнуть в желудочки раньше импульса, исходящего из АВС, осуществляя при этом захват желудочков, что приводит к сокращениям, напоминающим предсердные экстрасистолы с нормальными или аберрантными комплексами QRS .

Рис. 9.11. Одновременно записанные ЭКГ-отведения V 1 и V 2, показывающие, что нормальный основной синусовый ритм нарушается АВ-экстрасистолами в форме бигеминии (верхний фрагмент) или так называемой скрытой бигеминии (нижний фрагмент). Лестничная диаграмма (внизу): при персистентной АВ-бигеминии некоторые преждевременные разряды неспособны распространяться в желудочки из-за блока выхода (звездочки после сокращений 3 и 9). Для описания данного феномена используется термин скрытая бигеминия.

Легко определяется АВ-ритм, сопровождающийся предсердно-желудочковой диссоциацией, когда частота разрядов пейсмекера АВ-соединения выше, чем у синусового узла (рис. 9.15). Ретроградное проведение в предсердия отсутствует, и там синусовый ритм остается доминантным. Относительно высокая частота ритмической активности АВС нередко является следствием острой ишемии (острого инфаркта миокарда нижней локализации — рис. 9.16, анестезии или хронического заболевания легких). Однако общепризнанной причиной этой аритмии является дигиталисная интоксикация (рис. 9.17), при которой относительно частые разряды АВ-соединения могут сочетаться с нормальным синусовым ритмом, предсердной тахикардией, сопровождающейся АВ-блокадой, или трепетанием и мерцанием предсердий.

При ЭГ-регистрации от пучка Гиса импульсы АВС можно определить по наличию нормального Н-потенциала и нормального интервала Н— Q в отсутствие замедленного проведения, обусловленного неполным выходом АВС из состояния рефрактерности. Следует отметить, однако, что в связи с обычно существующей нерегулярностью сердечного ритма, которая часто служит предпосылкой возникновения АВ-импульсов, локализация катетера, регистрирующего активность пучка Гиса, не является строго фиксированной (колебания наполнения предсердий, сильные пульсовые волны и т. д.), в результате чего положение и форма ff -потенциалов могут значительно варьировать; возможно даже временное исчезновение этих потенциалов (рис. 9.18).

Рис. 9.12. ЭКГ-отведение V 1, показывающее основной синусовый ритм и экстрасистолы с очень изменчивой морфологией, которые появляются в виде бигеминии. На ЭГ пучка Гиса (Гис) всем экстрасистолам предшествуют Н-потенциалы (сокращения 2, 4, 6 и 8) с различными интервалами Н—Q . Проведение АВ-импульсов от пучка Гиса к миокарду желудочков сопровождается значительной подавленностью в обеих ножках пучка и, следовательно, изменением морфологии QRS. При одновременной блокаде обеих ножек АВ-пучка импульсы не могут распространяться в желудочки, поэтому комплекс QRS отсутствует. Диапазон влияния нераспространяющихся АВ-импульсов и АВ-проведение поразителен — от некоторого замедления проведения до полной атриовентрикулярной блокады. Поэтому термин ложная АВ-блокада вполне соответствует данному феномену (см. рис. 9.30). АВЭ — АВ-экстрасистолы.

 

В присутствии синусовой тахикардии, а также предсердной тахикардии или трепетания с АВ-проведением 2:1 весьма вероятно наложение зубца Р на зубец Т или комплекс QRS , что делает его неразличимым и может привести к ошибочному диагнозу тахикардии АВ-соединения. Возникновение желудочковой экстрасистолы или замедление ритма во время массажа каротидного синуса может увеличить продолжительность сердечного цикла настолько, что зубцы Р и Т обозначатся раздельно и природа тахикардии прояснится (рис. 9.19). Аналогичные проблемы возникают при наложении зубца Р на предшествующий зубец Т в результате очень большого интервала Р— R (рис. 9.20). В тех случаях ритма АВС, когда на ЭКГ различима U -волна, последняя часто принимается за зубец Р, что ведет к ложному диагнозу синусового ритма с удлиненным интервалом Р— R . Ключ к правильной идентификации U -волны в том, что ее амплитуда должна быть наибольшей в отведениях V 2 и У3 и достаточно низкой в отведениях от конечностей. Зубец Р, напротив, более выражен в отведении Vi и стандартных отведениях (рис. 9.21).

Рис. 9.13. АВ-ритм в сочетании с трепетанием (А) и мерцанием (Б и В) предсердий вследствие передозировки дигиталиса. При трепетании предсердий Р-волны совершенно независимы от комплексов QRS, которые появляются в основном регулярно. При мерцании предсердий единственным признаком, предполагающим наличие АВ-ртма, является абсолютная регулярность возникновения комплексов QRS. После лечения больной по поводу дигиталисной интоксикации комплексы QRS той же формы стали появляться нерегулярно (нижняя часть фрагмента В).

Рис. 9.14. Ритм АВ-соединения на фоне предсердной тахикардии, обусловленной дигиталисной интоксикацией (а), и мультифокальной предсердной тахикардии, связанной с тяжелым хроническим обструктивным заболеванием легких (б). Полная АВ-диссоциация и абсолютная регулярность комплексов QRS являются надежными диагностическими признаками АВ-ритма.

Рис. 9.15. Ритм АВ-соединения с частотой 52 уд/мин и АВ-диссоциацией. При частоте 50 уд/мин отмечается стабильный синусовый ритм. Всякий раз, когда Р-волны появляются с достаточным интервалом после комплекса QRS, они последовательно проводятся в желудочки с возникновением (или без) аберраций (сокращения 3 и 7). Продолжительность цикла АВ-ритма составляет 1,16 с, как и длительность цикла возврата после деполяризации АВС-пейсмекера проходящим синусовым импульсом.

Рис. 9.16. При остром инфаркте нижней миокардиальной стенки (ИНМ) быстрый ритм АВС с частотой 90 уд/мин не подавляется еще более частым синусовым ритмом (105 уд/мин), что указывает на определенную степень сопутствующей атриовентрикулярной блокады.

Рис. 9.17. АВ-диссоциация при дигиталисной интоксикации (А — Ж). Частота синусового и частота атриовентрикулярного ритма очень близки (изоритмичны), поэтому два водителя ритма, работая параллельно, вызывают повторяющиеся парные сокращения.

Рис. 9.18. ЭГ пучка Гиса (Гис) у больного с синдромом слабости синусового узла и частым ускользанием импульса АВС. А — нормально проведенное возбуждение с отчетливо видным Н-потенциалом (стрелка). Б — ускользание импульса АВС без видимого Н-потенциала, хотя следующее синусовое сокращение на том же фрагменте и следующий АВ-импульс на фрагменте В обладают Н-потенциалами. Отсутствие Н-потенциала во время сокращения 2 отражает смещение регистрирующего катетера вследствие значительного изменения степени наполнения предсердий, связанного с предшествующими изменениями длительности сердечного цикла. ВОПП — верхний отдел правого предсердия.

Рис. 9.19. ЭКГ в трех случаях тахикардии, где перекрытие зубцов Р и Т, вызванное быстрым сокращением, затрудняет точное определение очередности следования Р-волны и комплекса QRS. А — синусовая тахикардия, которую удалось точно идентифицировать при стимуляции каротидного синуса (СКС). Б — трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1; желудочковая экстрасистола во II отведении обнаруживает отрицательные зубцы Р, что предполагает наличие предсердного эктопического фокуса; СКС, однако, выявила трепетание предсердий. В — предсердно-желудочковая циркуляторная тахикардия с отрицательными зубцами Р в сегментах ST , установленная при регистрации пауз после желудочковых экстрасистол.

Рис. 9.20. ЭКГ больного с изначальным мерцанием предсердий (А), у которого ошибочный диагноз АВ-ритма был поставлен после проведения электрокардиоверсии (Б). В некоторых отведениях можно было легко определить зубцы Р на пике зубцов Т (В). Однако связь между зубцом Р и комплексом QRS была установлена только после возникновения желудочковой экстрасистолы (В), показавшей наличие синусового ритма с очень продолжительными интервалами Р—R. Отмечаются обычно положительный постэкстрасистолический зубец Р в отведении aVF и нормальный положительно-отрицательный зубец Р в отведении V 1, что подтверждает синусовое происхождение Р-волны.

Рис. 9.21. АВ-блокада первой степени с интервалами Р—R около 0,6 с. В данном случае первоначально был поставлен неверный диагноз АВ-ритма с выраженными волнами U . Волны Р занимают ту часть сердечного цикла, где обнаруживаются волны U (верхний фрагмент рисунка). Присутствие АВ-блокады первой степени стало очевидным при неожиданной регистрации (в ходе блокады) периодов Венкебаха (нижний фрагмент).

Стратегия диагностики

В предыдущих разделах этой главы обсуждались методы, которые могут применяться при диагностике наиболее часто встречающихся типов ПНЖТ. Однако проведение электрофизиологических исследований у больного с ПНЖТ не должно предусматривать лишь сбор информации в жестко заданной последовательности. Подобные исследования должны осуществляться достаточно гибко, с направленностью на получение информации, наиболее необходимой для постановки дифференциального диагноза в данный момент. Например, если проблема состоит в дифференциации синоатриальной и АВ-узловой циркуляции, то наиболее целесообразно проведение ритмической стимуляции предсердий с частотой, вызывающей блок второй степени в АВ-узле. И наоборот, такой подход не обеспечивает получения необходимой информации при дифференциальной диагностике между циркуляцией в АВ-узле и циркуляцией с вовлечением аномального пути проведения.

Иногда до начала электрофизиологических исследований не удается поставить предварительный дифференциальный диагноз. В этом случае исследования должны начинаться с программной стимуляции желудочков. Если ВА-проведение отсутствует, то весьма вероятен диагноз предсердной тахикардии. Если же оно функционирует, то наличие или отсутствие ретроградно проводящего аномального пути может определяться по последовательности ретроградной активации предсердий и по временной связи между деполяризацией пучка Гиса и деполяризацией предсердий. Если ретроградно проводящий аномальный путь может быть исключен, то целесообразно провести стимуляцию предсердий с высокой частотой для дифференциации синоатриальной и АВ-узловой циркуляции.

Реполяризация и рефрактерность

Как было описано в разделе, посвященном нормальному потенциалу действия, относительный рефрактерный период нормальных волокон Пуркинье или клеток рабочего миокарда предсердий или желудочков (с максимальным диастолическим потенциалом около —90 мВ) продолжается вплоть до полной реполяризации потенциала действия. Преждевременные потенциалы действия, вызванные в этот период, имеют меньшую скорость нарастания и сниженную амплитуду вследствие сохраняющейся частичной инактивации натриевой проводимости. Такая инактивация исче зает в течение нескольких миллисекунд после реполяризации до уровня —90 мВ; затем скорость нарастания потенциала действия и его амплитуда нормализуются. Однако скорость устранения инактивации натриевого тока (а значит, и скорость восстановления максимальной частоты деполяризации) находится в определенной зависимости от установившегося уровня мембранного потенциала: восстановление происходит быстро (в пределах 20 мс) при —90 мВ, но при —60 мВ оно требует больше времени (более 100 мс) . Следовательно, в сердечных клетках, деполяризованных вследствие заболевания, восстановление скорости нарастания потенциала действия может быть продолжительным. Поскольку нарастание потенциалов действия в таких клетках уже несколько замедлено вследствие стойкой мембранной деполяризации, преждевременные потенциалы действия, вызванные во время продолжительного относительного рефрактерного периода, будут иметь еще более медленное нарастание и соответственно более низкую скорость проведения. Если клетки деполяризованы настолько, что натриевая проводимость остается полностью инактивированной и в них могут возникать только медленные потенциалы действия, то относительный рефрактерный период будет захватывать и часть диастолы, так как устранение инактивации медленного входящего тока происходит также очень медленно. В этом случае абсолютный рефрактерный период может длиться до тех пор, пока реполяризация потенциала будет полной, и полное восстановление скорости нарастания преждевременного импульса может не закончиться в сотни миллисекунд после этого времени. Существенно замедленное проведение преждевременных импульсов в миокардиальных волокнах с низким мембранным потенциалом может привести к возникновению циркуляции, и вызвавшие циркуляцию в этих волокнах преждевременные импульсы могут возникать еще достаточно долго после полной реполяризации.

Значительные изменения рефрактерных периодов могут быть также связаны с изменением длительности потенциала действия в клетках с высоким отрицательным потенциалом покоя, так как устранение инактивации в этом случае бывает полным только после реполяризации потенциала действия. Поэтому уменьшение (во времени) потенциала действия в таких клетках (как при увеличении частоты стимуляции) сопровождается соответствующим сокращением эффективного и относительного рефрактерных периодов . С другой стороны, в клетках с очень низким потенциалом покоя устранение инактивации может происходить настолько медленно, что относительный рефрактерный период практически не будет зависеть от длительности потенциала действия.

Приведем несколько примеров изменения длительности потенциала действия вследствие заболевания сердца. Потенциал действия клеток рабочего миокарда желудочков уменьшается (во времени) вскоре после начала ишемии, до появления заметных изменений потенциала покоя . Эффективный и относительный рефрактерные периоды в пораженных ишемией клетках соответственно сокращаются. На участках с хронической ишемией длительность потенциалов действия клеток рабочего миокарда желудочков и волокон Пуркинье может быть значительно увеличена ; следовательно, эффективный и относительный рефрактерные периоды в этих клетках возрастают. Стимуляция вагуса сокращает длительность потенциала действия и рефрактерных периодов в предсердиях . Подобные изменения длительности потенциала действия и рефрактерности могут существенно повлиять на характеристики проведения, вызвав таким образом аритмию (см. ниже).

Интервалы проведения и рефрактерные периоды

Проведение электрической активности в сердце осуществляется специализированными тканями, имеющими различные электрофизиологические характеристики. Для оценки этих характеристик и различения нормального и патологического состояния проводящей системы определен ряд измеряемых параметров. Из них наиболее часто используются два: интервалы проведения и периоды рефрактерности. Первый соотносится со временем, в течение которого одиночный спонтанный или искусственно вызванный импульс проходит по одному или нескольким участкам проводящей системы сердца; второй позволяет оценить способность ткани к проведению двух последовательных электрических импульсов.

Рис. 5.5. Коммерчески доступный дефибриллятор, позволяющий в случае необходимости производить операцию вручную.

Аритмогенные эффекты

Гипокалиемия приводит к появлению экстравозбуждений и эктопических ритмов вследствие повышения автоматизма и облегчения циркуляции. Последнее может быть обусловлено замедленным проведением во время более продолжительного относительного рефрактерного периода, а также повышенной неоднородностью рефрактерности и снижением порога возбудимости. При перфузии изолированного сердца кролика раствором с низким содержанием калия возникают нарушения внутрижелудочкового проведения и АВ-блок, а также эктопические наджелудочковые и желудочковые комплексы . Гипокалиемия у человека способствует появлению эктопических наджелудочковых и желудочковых комплексов. В одном из исследований у больных (81 человек), не получавших препаратов наперстянки и имевших концентрацию калия в плазме 3,2 мэкв/л или ниже, желудочковые эктопические комплексы наблюдались у 28 % из них, наджелудочковые эктопические комплексы — у 22 % и нарушения АВ-проведения—у 12 % . Эктопические комплексы выявлялись в 3 раза чаще, а нарушения АВ-проведения в 2 раза чаще, чем в контрольной популяции в данной клинике .

Рис. 4.9. Электрокардиограмма женщины 34 лет с постоянной рвотой и концентрацией калия в плазме крови 1 мэкв/л. На верхней записи — признаки гипокалиемии и нечеткие зубцы Р в отведении Villa внутрипищеводном отведении ясно видны зубцы Р и АВ-блок 2 : 1. После внутривенного введения 15 мэкв калия (две нижние записи) эктопическая предсердная тахикардия и блок проведения исчезли .

У больных с тяжелой гипокалиемией наблюдается тот же тип аритмии, что и у больных с интоксикацией препаратами наперстянки, а именно непароксизмальная предсердная тахикардия (рис. 4.9), а также различные типы АВ-диссоциации. Такую аритмию связывают с одновременным наличием автоматизма эктопических пейсмекеров и нарушения (по крайней мере в некоторой степени) АВ-проведения. Как и дигиталис, гипокалиемия повышает чувствительность к стимуляции вагуса.

Перфузия изолированного сердца раствором с низким содержанием калия вызывает фибрилляцию желудочков . Это может быть следствием повышения автоматизма желудочков с одновременным замедлением проведения, уменьшением эффективного рефрактерного периода и увеличением относительного рефрактерного периода. У больных с тяжелой гипокалиемией серьезная желудочковая тахиаритмия, включающая желудочковую тахикардию и фибрилляцию, наблюдалась в отсутствие органических поражений сердца или терапии препаратами наперстянки (рис. 4.10) . У некоторых из этих больных была зарегистрирована особая форма желудочковой тахикардии, называемая политопной тахикардией ( torsade de pointe ) . Гипокалиемия часто выявляется у больных острым инфарктом миокарда , например у лиц, реанимированных после внебольничного приступа фибрилляции желудочков , что, возможно, обусловлено предшествующим лечением диуретиками группы тиазида  или введением бикарбоната натрия в ходе реанимации . Кроме того, гипокалиемия может быть вызвана интенсивной симпатической стимуляцией, которая перераспределяет калий, захватывающийся клетками скелетных мышц и печени ; этот эффект объясняют стимуляцией бета-2-рецепторов циркулирующим адреналином . Гипокалиемия у больных с острым инфарктом миокарда повышает частоту серьезных нарушений ритма желудочков .

Рис. 4.10. Электрокардиографические признаки гипокалиемии с эктопическим возбуждением желудочков при лечении диабетического кетоацидоза (19.07.67) у больного с нормальной ЭКГ до эпизода кетоацидоза (15

Блокада септальной ветви левой ножки

Этиология. Блокада септальной ветви левой ножки (БСВЛН) была продемонстрирована анатомически ; чаще всего она выявляется у больных с ишемической болезнью сердца, особенно при наличии стенокардии и дисфункции папиллярной мышцы. К другим этиологическим факторам относятся сахарный диабет и гипертрофическая кардиомиопатия. Нарушение проведения связано с фиброзом септальной ветви ЛНПГ .

Клинические признаки. Симптомы и признаки БСВЛН у больных определяются основным заболеванием. Если БСВЛН связана с дисфункцией папиллярной мышцы, часто выявляются систолические шумы.

Электрокардиографические проявления. В правых грудных отведениях четко определяются зубцы R , аналогичные наблюдаемым при истинном инфаркте задней стенки; или возможно появление зубцов Q в тех же отведениях .

Нарушения ритма, вызванные сердечными гликозидами

Связь между введением сердечных гликозидов, уровнем дигоксина в сыворотке крови и частотой нарушений ритма, которые считаются проявлением интоксикации сердечными гликозидами, изучалась в проспективном исследовании Goren и Denes . По данным авторов, вызванные сердечными гликозидами нарушения ритма наблюдались у 10 из 69 больных при холтеровском мониторировании.

Не было обнаружено связи между этими нарушениями ритма и уровнем дигоксина. На основании полученных данных был сделан вывод: нарушения ритма, считающиеся типичными для интоксикации сердечными гликозидами, не всегда отражают клинически явную токсичность.

Другие ионы Электрофизиологические механизмы

Только крайне высокая или слишком низкая концентрация кальция в плазме крови способна вызвать клинически значимые электрофизиологические аномалии. В диапазоне концентраций, совместимых с жизнью, кальций относительно мало влияет на мембранный потенциал покоя. Продолжительность фазы 2 потенциала действия и эффективного рефрактерного периода увеличивается при снижении концентрации кальция и уменьшается при ее повышении . Этот эффект, по-видимому, вторичен по отношению к изменениям калиевых токов, обусловленным, с одной стороны, изменением внутриклеточной концентрации кальция, и с другой — изменением уровня плато потенциала действия . Эти изменения зависят также от частоты сердечного ритма и концентрации магния в плазме крови . Снижение концентрации кальция угнетает сократимость, уменьшает порог возбудимости и несколько замедляет диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье. Повышение концентрации кальция имеет положительный инотропный эффект, увеличивает порог возбудимости и слегка ускоряет диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье. Кальций играет важную роль в проведении импульсов, зависящем от потока ионов, проходящих через так называемые медленные каналы. Эти эффекты будут обсуждаться ниже.

Повышение концентрации натрия увеличивает (а ее снижение уменьшает) скорость нарастания потенциала действия. Повышенная концентрация натрия противодействует развитию многих эффектов гиперкалиемии благодаря ускорению деполяризации. Высокое содержание натрия в плазме крови увеличивает длительность потенциала действия, однако это вряд ли имеет клиническое значение.

Изменения концентрации магния, наблюдаемые в клинических ситуациях, не оказывают существенного влияния на потенциал действия, во всяком случае при нормальном уровне калия и кальция . При низкой концентрации кальция снижение уровня магния усугубляет эффекты низкого кальция, а повышение уровня магния корригирует его эффекты . Это предполагает существование некоторой конкуренции между кальцием и магнием в клеточной мембране. Повышение концентрации калия может также изменить электрофизиологические проявления высокого уровня магния.