Дисфункция синусового узла и блокады сердца

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА

Дисфункция синусового узла включает любые нарушения образования импульсов возбуждения в синусовом узле и (или) их проведения к миокарду предсердий, что сопровождается повышением час­тоты возникновения пароксизмальных или устой­чивых предсердных аритмий. Это понятие объеди­няет несколько аритмий, обусловленных нарушени­ем автоматизма синусового узла и синоатриальной проводимости, которые могут быть изолированны­ми или сочетаться друг с другом. К ним относятся: 1) неадекватная синусовая брадикардия; 2) периоды остановки синусового узла, или синусовые паузы; 3) синоатриальная блокада; 4) чередование синусо­вой брадикардии и несинусовой предсердной тахи-аритмии, прежде всего мерцания предсердий, в виде: а) синдрома брадитахикардии, когда тахиарит-мия следует за брадикардией и носит характер вы­скальзывающего, или заместительного, ритма, и б) синдрома тахибрадикардии, проявляющегося длин­ ной синусовой паузой и (или) неадекватной синусо­вой брадикардией после купирования предсердной тахиаритмии. Для обозначения последнего D . Lown в 1967 г. предложил термин синдром слабости си­нусового узла, который М. Ferrer (1968, 1973) рас­пространил на все виды брадиаритмий, входящих в понятие дисфункции этого узла. К проявлениям дисфункции синусового узла часто относят также постоянную брадисистолическую форму мерцания, реже трепетания, предсердий как выскальзываю­щий заместительный ритм.

 

Эпидемиология. По данным немногочисленных исследова­ний, посвященных изучению распространенности различных сердечно-сосудистых заболеваний, частота дисфункции сину­сового узла составляет менее 0,2 %. Учитывая частое бес­симптомное течение и отсутствие данных холтеровского мо-ниторирования ЭКГ, эта цифра, очевидно, занижена. Если к дисфункции синусового узла относить также физиологичес­кую синусовую брадикардию, то ее распространенность воз­растет в несколько раз. Заболевание одинаково часто пора­жает мужчин и женщин.

Этиология и патогенез. Причины дисфункции синусового узла включают две основные группы факторов. К первой от-: носятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения его клеток и (или) окружающего сократительного миокарда предсердий (так называемые внутренние факторы), а ко второй — внешние факторы, приводящие к нарушению функции при отсутствии каких-либо морфологических изме­нений.

Дисфункция синусового узла органического происхожде­ния может быть обусловлена:

1.  Развивающимся при старении идиопатическим интер-стициальным фиброзом области синусового узла {самая час­тая причина). Способствующие факторы неизвестны.

2. Острыми и хроническими формами ИБС. При этом при­чиной дисфункции синусового узла при остром инфаркте миокарда задней локализации, в отличие от других форм ИБС, является транзиторное повышение тонуса блуждающе­го нерва.

3. Кардиомиопатиями:

а) неспецифическими воспалительными (миокардит);

б) инфильтративными (при амилоидозе, гемохроматозе);

в)   при системных заболеваниях соединительной ткани
(системной красной волчанке, системной   склеродер­
мии и др.);

г)   при нервно-мышечных заболеваниях (мышечные дис­
трофии, атаксия Фридрейха);

д ) идиопатическими .

4. Гипертензивным сердцем .

 

5.   Хирургической травмой при оперативной коррекции не­
которых ВПС, прежде всего транспозиции крупных ар­
терий и дефекта межпредсердной перегородки, а также

при ортотопической трансплантации сердца.

6.   При отсутствии структурных изменений дисфункцию си­
нусового узла могут вызывать:

а)   лекарственные препараты, оказывающие прямое воз­
действие на клетки синусового узла или опосредован­
ное — через изменения состояния вегетативной нерв­
ной системы:

р-адреноблокаторы;

блокаторы кальциевых каналов верапамил и дилтиа-зем;

симпатолитические препараты, применяемые для ле­чения артериальной гипертензии — клонидин, а-метил-дофа, резерпин;

антиаритмические препараты III , 1С и IA классов (в по­рядке убывающей значимости); дигоксин; циметидин; препараты лития; амитриптилин и фенотиазины;

б) повышение тонуса блуждающего нерва:
физиологическое — у лиц, регулярно   занимающихся
физическими  упражнениями в аэробном режиме; во
время сна, при   мочеиспускании, дефекации, кашле,
глотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы;
патологическое — при заболеваниях глотки, органов
пищеварительного тракта, мочеполовой системы, обиль­
но иннервированных   блуждающим нервом, или при
повышении чувствительности к его стимуляции, как,
например, при  синдроме каротидного синуса и ваго-
вагальных обмороках;

гиперкалиемия;

гипотиреоз;

повышение внутричерепного давления;

гипотермия;

сепсис.

 

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекер-ных клеток. Кроме основных, так называемых Р-клеток, в нем имеется несколько групп клеток, выполняющих функцию во­дителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму. В определенных физиологических и патологичес­ ких условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной систе­мы, нарушениях электролитного обмена, эти клетки способны становиться водителями ритма сердца, что может сопровож­даться незначительными изменениями формы зубцов Р. Благо­ приятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимос­ти, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной систе­мы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Патологическая анатомия. При морфологическом иссле­довании миокарда больных с дисфункцией синусового узла ор­ ганического происхождения наиболее характерно замещение его клеток соединительной тканью. При этом значение име­ет не столько увеличение площади интерстициального фибро­за и склероза, что наблюдается с возрастом и при отсутствии клинических проявлений дисфункции синусового узла, сколько его локализация. К развитию фиброза и склероза могут при­водить ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, например при хирургической травме. В большинстве случаев, однако, дистрофия специализированных и рабочих кардио-миоцитов в области синусового узла с образованием интерсти­ циального фиброза и склероза носит характер идиопатической.

Клиника. Дисфункция синусового узла нередко протекает бессимптомно, Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб. Выраженность брадикардии и продолжительность синусовых пауз у симпто­матичных больных колеблются в широких пределах, посколь­ку на состояние системного и регионарного кровотока суще-

 

ственное влияние оказывают также МОС, ОПСС и проходи­мость сосудов отдельных бассейнов.

Наиболее частыми жалобами у больных с брадикардией и паузами в покое являются головокружение, обмороки, пред­обморочные состояния и слабость. У больных пожилого воз­раста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Огра­ничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется сла­бостью, одышкой, иногда стенокардией. При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебие­ния, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии. Все эти симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоя­тельство, а также вариабельность величин нормы ЧСС и бес­ симптомных синусовых пауз подчас весьма затрудняют уста­новление связи между жалобами больных и объективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора лечебной тактики.

Диагностика. Как уже было сказано, дисфункция синусо­вого узла включает несколько видов нарушений ритма и про­водимости, которые могут встречаться изолированно или же (чаще) сочетаются друг с другом. Их диагностика базируется на данных ЭКГ.

Неадекватная синусовая брадикардия характе­ризуется уменьшением частоты синусового ритма менее 60 в 1 мин, которое отличается от физиологической синусовой брадикардии стойкостью и отсутствием адекватного увеличе­ния ЧСС при физической нагрузке.

Периоды остановки синусового узла, или сину­совые паузы, обусловленные нарушением пейсмекерной активности синусового узла, характеризуются периодами вы­падения зубцов Р и комплексов QRST . В отличие от синоаури-кулярной блокады такие паузы не следуют за постепенным укорочением величины сердечного цикла и их продолжитель­ность не кратна длительности предшествующего интервала РР. Общепринятый количественный критерий величины си­нусовых пауз, позволяющий расценивать их как признак оста­новки синусового узла, не установлен. Большинство авторов предлагают считать таковым 3 с и более, так как столь значи­тельные паузы крайне редко — в 0,8—2,4 % случаев (Н. Ector

 

и соавт., 1983; J . Hilgard и соавт., 1985) — встречаются при холтеровском мониторироваыии ЭКГ у здоровых лиц. В пери­оды остановки синусового узла может регистрироваться вы­скальзывающий ритм из предсердно-желудочкового соедине­ния или желудочков.

Синоатриальная блокада характеризуется наруше­нием проведения импульсов от синусового узла к сократи­тельному миокарду предсердий, В большинстве случаев она обусловлена блокадой импульсов внутри синусового узла, где скорость проведения в норме значительно снижена.

Различают три степени синоатриальной блокады. Блока­да I степени, обусловленная замедлением проведения всех импульсов от синусового узла к предсердиям, на ЭКГ с по­верхности тела не диагностируется. Синоатриальная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением оче­редного зубца Р и комплекса QRST вследствие невозможнос­ти импульса выйти за пределы синусового узла и вызвать возбуждение предсердий. При синоатриальной блока­де II степени типа Венкебаха этим выпадением пред­шествует постепенное укорочение интервала Р—Р. При бло­каде II степени типа Мобитц выпадения зубца Р и комплекса QRST отмечаются без предшествующего измене­ния ритма предсердий, и образующаяся при этом синусовая пауза кратна 2 и более интервалам РР. Поскольку таким больным, как правило, свойственна синусовая аритмия, соотно­ шение 2:1, 3:1 и т. п. соблюдается весьма приблизительно. Отличить стойкую синоатриальную блокаду 2:1 от синусовой брадикардии позволяет лишь регистрация потенциалов сину­сового узла на внутрипредсердной ЭКГ. Синоатриальная блокада III степени, или полная, имеет вид длинной синусовой паузы. Отдифференцировать ее от остановки сину­сового узла без непосредственной записи потенциалов пейс-мекерных клеток невозможно. Это не имеет, однако, сущест­венного клинического значения, так как в обоих случаях име­ется выраженная дисфункция синусового узлаг требующая одинаковой лечебной тактики.

Для синдрома бради-, тахикардии наиболее харак­терно чередование синусовой, реже предсердно-желудочко-вой узловой, брадикардии с пароксизмальной эктопической

 

предсердной тахикардией в большинстве случаев — мерцанием предсердий. Проявлениями этого синдрома могут служить также пароксизмы трепетания предсердий и предсердной тахи­ кардии, за исключением многофокусной. Поскольку у значи­тельной части больных с дисфункцией синусового узла отме­чается сопутствующее поражение других отделов проводящей системы сердца, прежде всего, предсердно-желудочкового соединения, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий обычно отличаются склонностью к редкому ритму желудочков. Важность распознавания дисфункции синусового узла как при­ чины этих пароксизмальных аритмий обусловлена повышен­ным риском возникновения тромбоэмболических осложнений и необходимостью соблюдения предосторожностей при кар-диоверсии.

Стойкая остановка синусового узла или полная синоатри-альная блокада могут проявляться постоянной формой мерца­тельной аритмии, которая при этом выступает в роли вы­скальзывающего ритма. В пользу такого генеза мерцания предсердий свидетельствует ее нормо— или брадисистоличе-ская форма и возникновение длительных периодов асистолии и выраженной брадикардии после кардиоверсии. У значитель­ной части таких пациентов отсутствуют также видимые при­знаки органического заболевания сердца.

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет установить связь жалоб больных, регистрируемых в их дневнике, с элек­трокардиографическими признаками дисфункции синусового узла лишь в 48—70 % случаев, причем в большинстве из них для этого требуется длительная, в течение более чем 24 ч, запись ЭКГ. У части пациентов холтеровское мониторирова­ние дает возможность исключить слабость синусового узла как причину симптомов и выявить бессимптомные проявле­ния этого синдрома.

При редких симптомах ценную информацию дает регист­рация ЭКГ во время появления беспокоящих больного ощу­щений с помощью специальных устройств, активируемых па­циентом или его родственниками, с последующей ее переда­чей на центральную станцию по телефону.

Нагрузочное тестирование используют в целях выявления снижения хронотропного резерва сердца как причины умень-

 

шения толерантности к физической нагрузке, что имеет зна­чение для выбора метода ЭКС. Из-за низкой воспроизводи­мости отрицательный результат не позволяет, однако, исклю­чить возможность дисфункции синусового узла.

Оценка состояния вегетативной регуляции сердечного рит­ма предусматривает определение возможной роли патологичес­кой активации парасимпатической части вегетативной нервной системы как внешнего фактора в генезе дисфункции сину­сового узла. В этих целях используют несколько видов проб:

1)  оценку выраженности рефлекторной брадикардии при про­бе Вальсальвы, массаже сонного синуса и повышении АД путем внутривенного введения норадреналина гидротартрата;

2)         оценку выраженности рефлекторной тахикардии в ответ на пассивный подъем головного конца кровати или медикамен­тозное снижение системного АДГ например путем вдыхания амилнитрита; 3) оценку реакции ЧСС на фармакологическую блокаду или стимуляцию р-адрено— и М-холинорецепторов. Среди этих медикаментозных проб, практическое применение которых ограничивает отсутствие общепринятых величин нормальной реакции, наибольшее распространение получило определение ЧСС в условиях вегетативной денервации сердца путем внутривенного введения пропранолола в дозе 0,2 мг/кг и атропина сульфата в дозе 0,04 мг/кг. Снижение величины этого показателя ниже нормы, которую рассчитывают с уче­том возраста по формуле: ЧССнорма = 118,1—0,57 • возраст ( A . Jose , D . Collinson , 1970), указывает на дисфункцию сину­сового узла органического происхождения. Его нормальное значение у больного с признаками слабости синусового узла свидетельствует о нарушении вегетативной регуляции как при­чине брадиаритмии.

Оценка автоматизма синусового узла и синоатриальной проводимости с помощью ЭФИ показана при подозрении на наличие дисфункции синусового узла в случаях невозможно­сти выявить связь предполагаемых симптомов с изменениями на ЭКГ. Если такая связь не вызывает сомнений, ЭФИ про­водят только по специальным показаниям, например для уточ­нения состояния предсердно-желудочковой проводимости при выборе оптимального метода постоянной ЭКС. Больным с

 

бессимптомной дисфункцией синусового узла выполнение ЭФИ нецелесообразно.

При дисфункции синусового узла ЭФИ используют для определения времени восстановления синусового узла и вре­мени синоатриального проведения.

Время восстановления синусового узла (истин­ное и корригированное) принято считать показателем его авто­ матизма. При этом исходят из допущения, что автоматизм си­нусового узла тем больше, чем меньшее время требуется для восстановления его функции после подавления водителя ритма импульсами частой ЭКС. Точность непрямого определения этого показателя, однако, ограничена, так как результат изме­рений зависит от близости расположения стимулирующего электрода к синусовому узлу, местной концентрации ацетилхо- лина и норадреналина и особенно — скорости проведения им­пульсов внутрь синусового узла и из него к предсердиям. Так, блокада входа импульсов в синусовый узел препятствует долж­ ному подавлению его автоматизма, в результате чего величи­ны времени восстановления могут оказаться ложнокороткими. Наоборот, блокада выхода импульсов из синусового узла после прекращения ЭКС приводит к завышению истинных величин этого показателя. В результате чувствительность удлинения времени восстановления синусового узла как критерия его дисфункции колеблется в пределах 55—75 % при специфично­ сти 90 %.

Дополнительными диагностическими признаками дис­функции синусового узла при оценке времени его восстанов­ления с помощью подавляющей предсердной ЭКС могут слу­жить:

а)   максимальные величины этого показателя при проведе­
нии ЭКС с относительно небольшой частотой (продолжитель­
ность сердечного цикла более 600 мс). При неизмененной
функции синусового узла результат измерений времени вос­
становления достигает максимального значения при большей
частоте ЭКС;

б)   вторичные паузы, т. е. большая продолжительность 2-го
и 3-го сердечных циклов (интервалов РР) спонтанного сину­
сового ритма после прекращения ЭКС по сравнению с 1-м,
представляющим собой время восстановления синусового узла.

 

При неизмененной функции синусового узла такие вторич­ные паузы отсутствуют.

Более точным является прямое измерение времени восста­новления синусового узла при регистрации его потенциала на внутрипредсердной ЭКГ. Это, однако, сопряжено с техничес­кими сложностями и в клинической практике используется редко.

Удлинение времени восстановления синусового узла имеет наибольшее диагностическое значение, когда сопровождается симптомами дисфункции синусового узла. У таких больных это позволяет прогнозировать положительный клинический эффект имплантации ЭКС, При отсутствии жалоб изменение этого показателя свидетельствует о повышенном риске их по­явления в недалеком будущем.

Удлинение времени синоатриального прове­дения более 130 мс при его косвенном определении указыва­ет на синоатриальную блокаду I степени. К прямому измере­нию этого показателя на электрограмме синусового узла при­бегают относительно редко из-за проблем технического харак­ тера. Кроме того, точность измерения значительно снижается при наличии синусовой аритмии.

В целом диагноз дисфункции синусового узла обычно ста­вят при выявлении одного или нескольких характерных вари­антов изменений ЭКГ. При отсутствии этих изменений у больных с жалобами на обмороки, слабость и одышку при фи­зической нагрузке поставить диагноз позволяет удлинение вре­ мени восстановления синусового узла и синоатриального про­ведения при ЭФИ.

Дифференциальную диагностику синусовой брадикардии с паузами проводят с синоатриальной блокадой, что при на­личии значительной синусовой аритмии возможно только с помощью регистрации внутрисердечной ЭКГ. Отличить сино­атриальную блокаду от предсердно-желудочковой обычно не сложно.

Основными осложнениями дисфункции синусового узла являются системные тромбоэмболии. Среди больных, кото­рым не проводят ЭКС, их частота достигает 15 % ( R . Sutton , R . Kenny , 1986), или 2,7 % в год ( J . Rubenstein и соавт., 1972). Большинство этих осложнений отмечается у больных с синд-

 

ромом брадитахикардии, страдающих пароксизмами мерца­тельной аритмии. Постоянная предсердная ЭКС позволяет зна­ чительно снизить частоту тромбоэмболии (по данным R . Sutton и R . Kenny , 1986, более чем в 9 раз), чего, однако, не удается достичь при проведении желудочковой ЭКС.

Относительно редким осложнением синусовой брадикар-дии является полиморфная желудочковая тахикардия, обус­ловленная удлинением интервала QТ, которая может пред­ставлять угрозу для жизни больных.

Течение и прогноз. Развитие дисфункции синусового узла приводит к повышению общей летальности примерно на 4— 5 % в год (К. Skagen и J . Hansen , 1975). Существенное небла­гоприятное влияние на прогноз у таких больных оказывает наличие органического заболевания сердца. Прогноз в значи­тельной степени зависит также от характера проявлений дис­функции синусового узла. Он наихудший при сочетании сину­совой брадикардии с предсердными тахиаритмиями, несколько лучше при наличии синусовых пауз и наболее благоприят­ный при изолированной синусовой брадикардии. Такие разли­чия отчасти связаны с относительным риском возникновения тромбоэмболии в каждом случае, которые являются причиной 30—50 % летальных исходов (К. Stangl и соавт., 1987, и др.).

Фактором риска прогрессирования брадикардии и появле­ния необходимости в имплантации электрокардиостимулятора в бессимптомных случаях является патологическое удлине­ние корригированного времени восстановления синусового узла.

Вероятность появления не наблюдавшегося ранее мерца­ния предсердий составляет 5,2 % в год ( R . Sutton , R . Kenny , 1986), снижаясь у больных с имплантированным предсерд-ным или двухкамерным электрокардиостимулятором и возра­стая при постоянной ЭКС из желудочка.

Сопутствующие нарушения предсердно-желудочковой проводимости встречаются у 15—20 % больных с дисфункци­ей синусового узла. При этом на долю предсердно-желудоч­ковой блокады высокой степени и полной приходится не бо­лее 5—10 % случаев.

Лечение. Этиотропное и патогенетическое лечение воз­можно только в относительно редких случаях потенциально

 

обратимой дисфункции синусового узла, например при мик-седеме или медикаментозном воздействии. При синусовой брадикардии и паузах, связанных с повышенной активнос­тью блуждающего нерва, хороший эффект дают атропина сульфат и другие препараты белладонны. Их применяют в ос­новном в неотложных ситуациях и для непродолжительного лечения. Длительный прием М-холинолитиков, как правило, невозможен из-за побочных действий. При рефлекторных кардиодепрессивных обмороках альтернативой могут слу­жить препараты с адреномиметическими свойствами (тео-филлин), а также увеличение объема внутрисосудистой жид­кости и др. (см. главу 14).

При дисфункции синусового узла, проявляющейся симпто­матичными брадиаритмиями, наиболее эффективна имплан­тация электрокардиостимулятора. В настоящее время такие больные составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Согласно рекомен­ дациям Американского кардиологического колледжа и Аме­риканской ассоциации кардиологов ( L . Dreifus и соавт., 1991), абсолютным показанием к вживлению электрокардиостиму­лятора при дисфункции синусового узла является симптома­тичная брадиаритмия, обусловленная органическим пораже­нием синусового узла либо воздействием не поддающихся коррекции потенциально обратимых факторов. Последнее от­носится главным образом к частым кардиодепрессивным ва-го-вагальным обморокам и невозможности отмены жизненно важных лекарственных препаратов, угнетающих автоматизм синусового узла и синоатриальную проводимость. Многие специалисты рекомендуют прибегать к постоянной ЭКС так­же в случаях зарегистрированной брадикардии менее 40 в 1 мин, связь которой с возможными симптомами дисфункции синусового узла убедительно не доказана. ЭКС обычно не показана при бессимптомной дисфункции синусового узла да­же при длительных паузах и значительном удлинении време­ни восстановления синусового узла и синоатриальной прово­димости по данным ЭФИ. Исключение могут составлять слу­чаи резко выраженной брадикардии, когда имеется высокая вероятность появления симптомов в ближайшем будущем при прогрессировании поражения синусового узла или назначе-

 

ния препаратов, необходимых для лечения сопутствующих заболеваний, чаще всего тахиаритмий и артериальной гипер-тензии, вызывающих угнетение синусового автоматизма. В таких случаях вопрос об имплантации электрокардиостиму­лятора решается индивидуально. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая опре­деляется характером и выраженностью сопутствующего ор­ганического заболевания сердца, главным образом дисфунк­ции миокарда.

При выборе метода ЭКС следует стремиться к обеспече­нию не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий. С учетом имеющихся дан­ных о способности предсердной ЭКС уменьшать частоту воз­никновения пароксизмов мерцательной аритмии и систем­ных тромбоэмболии предпочтение следует отдавать методу AAI или, при наличии нарушений предсердно-желудочковой проводимости, двухкамерной ЭКС типа DDI (см. также в со­ответствующем разделе). У больных с постоянной формой мерцания предсердий обычно используют желудочковую ЭКС ( WI ). При снижении хронотропного резерва, который, как и состояние предсердно-желудочковой проводимости, проверяют перед операцией, а также у физически активных пациентов наиболее эффективно вживление моделей электро­кардиостимуляторов, обеспечивающих учащение ритма при физической нагрузке ( AAIR , DDIR или VYIR ). У больных, под­ верженных пароксизмам брадисистолической формы мерца­тельной аритмии, проведение электрической кардиоверсии требует осторожности ввиду опасности возникновения после нее выраженной брадикардии и даже асистолии. В части таких случаев может потребоваться временная ЭКС.

В связи с высоким риском тромбоэмболии больным с дис­функцией синусового узла, сопровождающейся пароксизмаль-ной или устойчивой мерцательной аритмией, в профилакти­ческих целях показано назначение антикоагулянтов непрямо­го действия или ацетилсалициловой кислоты. Последнюю применяют при наличии противопоказаний к антикоагулянт-ной терапии, а также в случаях отсутствия органических за­болеваний сердца.

Травмы аорты

Самой частой причиной травмы грудной части аорты яв­ляется резкое замедление движения по горизонтали, напри­мер в результате торможения автотранспорта при дорожных авариях, или по вертикали во время падения с высоты. При таком механизме травмы более чем в 80 % случаев разрыв аорты происходит в области ее перешейка дистальнее места отхождения левой подключичной артерии вблизи места ее фиксации артериальной связкой. Значительно реже разрыв локализуется в области восходящей части аорты над аорталь­ным клапаном, на протяжении ее дуги или в дистальных от­делах. Повреждения аорты могут возникать также при тупых и проникающих травмах груди и живота, например при сдав-лении тяжелыми предметами, ножевых и огнестрельных ра­нениях, а также при выполнении диагностических и лечебных манипуляций, затрагивающих аорту.

Выраженность травматического разрыва аорты может быть самой разной — от ограниченного нарушения целости до пол­ного поперечного пересечения аорты, что в значительной ме­ре определяет клинику и исход этого заболевания. Хотя по­давляющее большинство этих больных погибает практически мгновенно от массивного кровотечения, примерно 20 % боль­ных с частичным разрывом удается оказать медицинскую по­мощь.

Клинические проявления частичного травматического раз­рыва аорты обусловлены кровопотерей и образованием гема­томы в месте разрыва. Локализуясь снаружи просвета аорты, гематома может прикрывать место разрыва и, сдавливая его, способствовать уменьшению дальнейшего кровоизлияния. У ряда больных при этом возникают симптомы сдавления сосед-

 

них органов средостения — одышка, стридор, дисфагия, осип­лость голоса. Гематома может вызывать также большее или меньшее сужение просвета аорты. Если это происходит в об­ласти перешейка, у больных остро повышается давление на верхних конечностях, что сочетается с его снижением и ослаб­лением пульсации на ногах. К числу довольно частых проявле­ ний разрыва грудной части аорты относится левосторонний гемоторакс. Перфорация находящегося в полости перикарда проксимального отдела восходящей части аорты вызывает гемотампонаду. Травматизация одновременно аорты и нахо­дящейся рядом вены может приводить к образованию их со­устья и артериовенозного шунта.

Ввиду неспецифичности клинических проявлений частич­ного разрыва аорты для своевременной диагностики необ­ходима настороженность врача в отношении возможности его возникновения во всех случаях травмы грудной клетки и живота, особенно сопровождавшихся резким замедлением движения тела больного. Поставить предварительный диагноз помогает обнаружение при рентгенографии грудной клетки расширения средостения (более 8 см на уровне дуги аорты), смещения трахеи вправо, нечеткости контура тени аорты и жидкости в левой плевральной полости. При этом часто мож­но обнаружить также переломы ребер, ключиц или грудины. Диагноз подтверждают с помощью магниторезонансной томо­графии или компьютерной томографии с контрастированием, аортографии, а также, при травматическом разрыве грудной части аорты, с помощью чреспищеводной эхокардиографии.

У выживших больных поздними осложнениями могут быть образование травматической аневризмы аорты, сохранение артериовенозной фистулы.

Лечение только хирургическое. Его успех определяется воз­ можно более ранним выполнением операции, которая состоит в иссечении поврежденного сегмента аорты с пластикой сосу­дистым протезом.

Другие первичные доброкачественные опухоли сердца

Липомы могут исходить из перикарда, миокарда или эндо­карда и иметь различную величину. Липома перикарда может проявляться выпотным перикардом. В случае локализации этой опухоли на митральном или трехстворчатом клапане при эхо кардиографии ее можно принять за вегетацию или миксо-му. Липома миокарда часто локализуется в области межпред-сердной перегородки, вызывая ее утолщение, подчас значи­тельное. Такое скопление жировой ткани в межпредсердной перегородке не имеет капсулы, обычно сопровождается об­щим ожирением и уменьшается при похудении, что дает ос­нование ряду авторов не считать его собственно опухолью. Заболевание часто проявляется различными суправентрику-лярными аритмиями и нарушениями проводимости. Магни-торезонансная томография позволяет определить, что опу­холь состоит из жировой ткани. В сомнительных случаях ди­агноз уточняют с помощью биопсии.

Папиллярные фиброэластомы исходят из эндокарда клапа­ нов, чаще аортального и значительно реже — из пристеночно­го эндокарда и имеют вид ветви с листьями, прикрепленной к эндотелию короткой ножкой. В большинстве случаев они не вызывают симптомов и являются случайной находкой при эхо- кардиографии, кардиохирургической операции или на сек­ции. Описаны, однако, случаи окклюзии устья венечных ар­терий с возникновением стенокардии и внезапной смертью. К поверхности фиброэластом могут прилипать тромбоциты с образованием тромбов, способных вызывать тромбоэмболию, что может служить показанием к хирургическому удалению этих опухолей.

 

Рабдомиома встречается чаще всего в раннем детском воз­расте. Она обычно исходит из миокарда желудочков и, будучи часто множественной, способна вызывать препятствие из­гнанию крови с образованием градиента давления в полости желудочка и проявляться соответствующими клиническими симптомами. У ряда больных возникают аритмия и предсерд-но-желудочковые блокады. Возможна внезапная смерть. Опу­холь хорошо видна на ЭхоКГ и магниторезонансной томо­грамме. Бессимптомные опухоли не требуют хирургического лечения, тем более что известны случаи спонтанного обратно­го развития рабдомиомы. При наличии симптомов опухоль ис­ секают, что иногда связано с большими техническими труд­ностями.

Фибромы, как и рабдомиомы, чаще встречаются у детей. Располагаясь в толще миокарда желудочков, они клинически не проявляются или вызывают аритмии, блокады и внутриже-лудочковую обструкцию, которые могут быть причиной вне­запной смерти.

ПЕРВИЧНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ СЕРДЦА

Среди таких опухолей наиболее часто встречается ангио-

саркома, которая в большинстве случаев исходит из эндо-или эпикарда правого предсердия. В связи с большим коли­чеством крови, протекающей через эту обильно васкуляризи-рованную опухоль, в прекардиальной области зачастую вы­слушивается непрерывный шум. У значительной части боль­ных развивается геморрагический перикардит, который мо­жет вызывать тампонаду сердца. Примерно в 25 % случаев от­мечается выраженная недостаточность правых отделов серд­ца, обусловленная препятствием их наполнению из-за внут-рисердечного роста опухоли. Для диагностики используют эхокардиографию, аортокоронарографию, при которой мож­но видеть большое количество пронизывающих опухоль сосу­дов. Из-за быстрого прогрессирования заболевания с разви­тием отдаленных метастазов оперативное лечение в боль­шинстве случаев не приносит успеха.

Дифференциальная диагностика при системной артериальной гипертензии

Основными задачами клинического и пара­клинического обследования больного с артериаль­ной гипертензией являются: 1) выявление вторич­ной (симптоматической) артериальной гипертензии, которая потенциально излечима; 2) уточнение харак­тера и выраженности отдельных проявлений и ослож­ нений заболевания, имеющих значение при назначе­нии лечения; 3) выявление факторов риска заболева­ний, связанных с атеросклерозом.

Жалобы. Большинство больных жалоб не предъ­являют и повышение АД обнаруживается только при его измерении. Жалобы могут быть связаны с: а) повышением АД; б) поражением сосудов вслед­ствие артериальной гипертензии; в) основным забо­леванием в случаях симптоматической артериаль­ной гипертензии.

Симптомы повышения АД неспецифичны. Наиболее распространенная жалоба на головную боль имеет место только при резком повышении АД в случаях гипертонической энцефалопатии и при злокачественной артериальной гипертензии. Повы­шение АД хможет сопровождаться головокружени­ем, носовым кровотечением и слабостью. Однако эти жалобы достаточно часто встречаются и при нормальном уровне АД.

Симптомы вызываемого артериальной гипертензией поражения сосудов включа­ют нарушение зрения, периодически возникающую слабость к головокружение вследствие преходящей ишемии центральной нервной системы,   гематурию

 

и никтурию. Могут отмечаться стенокардия вследствие уско­ренного развития атеросклероза, резкая загрудинная боль при расслоении аорты, одышка и другие признаки острой и хронической сердечной недостаточности. Возможны также инфаркт миокарда и инсульт.

К жалобам, связанным с основным заболева­нием, в случаях симптоматической артериальной гипертен-зии можно отнести резкую мышечную слабость, полидипсию и полиурию при первичном гиперальдостеронизме, артралгии, похудение и лихорадку при узелковом периартериите. Отли­чительные особенности данных анамнеза и осмотра при арте­риальной гипертензии различного генеза приведены в табл. 51.

Особенности течения артериальной гипертен­зии. В пользу эссенциальной артериальной гипертензии сви-

 

детельствуют отягощенный семейный анамнез и нача­ло заболевания в возрасте 35—45 лет, тогда как для симп­томатической артериальной гипертензии более характерно повышение АД в возрасте до 30 и старше 55 лет. В подобных случаях обязателен поиск возможной причины артериальной гипертензии! У женщин впервые выявленное во время бере­менности повышение АДГ даже при последующей нормализа­ ции в течение более или менее длительного времени, позволя­ет заподозрить почечный генез артериальной гипертензии. Для эссенциальной артериальной гипертензии характерно по­степенное повышение АД, тогда как при симптоматической артериальной гипертензии АД повышается в относительно ко­роткие сроки и сразу устанавливается на более или менее вы­соких цифрах. Гипертонические кризы характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, феохромоцитомы, пограничной артериальной гипертензии в период климакса, диэнцефального синдрома. При феохромоцитоме, в отличие от других заболеваний, кризы часто связаны с физической нагрузкой, натруживанием, обильной едой, тогда как у боль­ных с эссенциальной артериальной гипертензией они прово­цируются психоэмоциональными стрессами, метеорологиче­скими факторами, злоупотреблением солью. При феохромо­цитоме кризы длятся не более 1 ч, обычно 10—15 мин, и AJ часто спонтанно нормализуется. В отличие от этого при эс­сенциальной артериальной гипертензии они продолжаются часами и не купируются самостоятельно. В межкризовый пе­риод АД всегда находится в пределах нормы при диэнце-фальном синдроме и может быть нормальным при феохро­моцитоме, тогда как у больных с эсенциальной артериальной гипертензией оно чаще повышено. Гипертонические кризы могут наблюдаться при некоторых опухолях мозга и карцино-иде. Для остальных видов симптоматической артериальной гипертензии характерны устойчивое повышение АД и отсут­ствие кризов.

Мочевыделительная система. Наличие мочекамен­ной болезни, аденомы предстательной железы и повторных инфекций мочевыводящих путей в анамнезе, периодических дизурических явлений и познабливания позволяет заподозрить хронический пиелонефрит, который, однако, может иметь и

 

бессимптомное течение. На возможный почечный генез арте­риальной гипертензии указывают отеки лица, макрогемату­рия и изменения в анализах мочи, которые предшествовали повышению АД. Полиурия, никтурия и полидипсия характер­ны как для заболеваний почекг так и для эндокринной пато­логии. Перенесенная травма живота в области фланков, трав­ма спины могут сопровождаться повреждением почки.

Жалобы общего характера . Мышечная слабость мо­жет свидетельствовать о гиперальдостеронизме, тиреотокси­козе, реже — синдроме (болезни) Иценко—Кушинга. Для по­следнего характерна прибавка в массе тела, тогда как при феохромоцитоме, тиреотоксикозе, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани отмечается похудение. Потеря массы тела может сопровождаться повы­шением температуры тела.

Длительный прием лекарственных препаратов, в частности глюкокортикостероидов, пероральных эстрогенсо-держащих контрацептивов, симпатомиметических средств в виде ингаляций или капель в нос может быть причиной ятро-генной артериальной гипертензии.

Для оценки наличия сосудистых осложнений при артериальной гипертензии и сопутствующего атеросклероза уточняют выраженность стенокардии, церебральной и пери­ферической сосудистой недостаточности, а также хроничес­кой сердечной недостаточности. Важное значение для лечения и вторичной профилактики имеет также наличие и выражен­ность факторов риска заболеваний, связанных с атеросклеро­зом (курение, сахарный диабет и др.).

Объективное исследование начинают с оценки внешнего вида больного. Для болезни (синдрома) Иценко-Ку-шинга характерны лунообразное лицо и ожирение туловища, признаки акромегалии. Непропорционально выраженное раз­витие мышц плечевого пояса по сравнению с тазовым позво­ляет заподозрить коарктацию аорты. При осмотре кожных покровов обращают внимание на наличие striaae rubrae , акне, гипертрихоза, характерных для гиперкортицизма. При раз­витии сердечной недостаточности появляется акроцианоз, а в далеко зашедших случаях — отеки нижних конечностей. Одутловатость лица и отечность век свойственны почечным

 

отекам, а увеличенная щитовидная железа и глазные симп­томы — тиреотоксикозу.

Важной частью клинического обследования является оп­ределение пульсации артерий верхних и ниж­них конечностей. При пальпации лучевых артерий мож­но обнаружить pulsus differens , свойственный атеросклерозу и болезни Такаясу. Ослабление или исчезновение пульсации обеих бедренных артерий является важным диагностическим признаком коарктации аорты, а одной или обеих задних большеберцовых или тыльных артерий стопы — признаком их атеросклеротического поражения. Видимая пульсация сонных артерий (пляска каротид) характерна для недостаточ­ности аортального клапана и открытого артериального прото­ка. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией при отсутствии сердечной недостаточности отмечается склонность к брадикардии, тогда как при феохромоцитоме и тиреотоксикозе имеет место стойкая тахикардия.

Измерение АД проводят на обеих верхних конечностях, причем с одной стороны трижды, а во всех случаях развития артериальной гипертензии в молодом возрасте (до 30 лет) — также на нижних конечностях с наложением манжеты на нижнюю треть бедра. Важно тщательно соблюдать правильную технику измерения АД! В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 10 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и значительно снижено при коарктации аорты. Асимметрия АД на верхних конечностях характерна для атеросклероза и болез­ни Такаясу и при наличии других признаков может свиде­тельствовать о возможном вазоренальном генезе артериаль­ной гипертензии.

Важное дифференциально-диагностическое значение име­ет сравнение результатов измерения АД в положении лежа и стоя. Для эссенциальной артериальной гипертензии более ха­рактерно повышение диастолического АД при переходе в вер­тикальное положение, в то время как для симптоматической артериальной гипертензии (особенно при феохромоцитоме), при отсутствии антигипертензивной терапии, свойственно его снижение (так называемая ортостатическая артериальная ги-потензия). Изолированное повышение систолического АД ука­зывает на возможную атеросклеротическую гипертензию по-

 

жилых, тиреотоксикоз, недостаточность аортального клапана. Она отмечается также при открытом артериальном протоке и полной предсердно-желудочковой блокаде. Преимуществен­ное повышение диастолического АД при мало измененном систолическом требует в первую очередь исключения почеч­ной артериальной гипертензии.

Выявление сосудистого шума над артериями при их аускультации свидетельствует об их значитель­ном сужении, причиной которого в большинстве случаев яв­ляется атеросклероз и изредка — аортоартериит. Для этих шу­мов характерен диастолический компонент, который, однако, не всегда удается выслушать. В околопупочной области такой шум выслушивают у 50 % больных с реноваскулярной артери­ альной гипертензией, что значительно облегчает ее диагнос­тику.

При клиническом исследовании сердца обра­щают внимание на наличие шумов аортальной недостаточ­ности, открытого артериального протока и коарктации аорты, IV и III тонов, дилатации полостей. Пальпация живота по­зволяет обнаружить увеличенные вследствие поликистоза поч­ ки, а также аневризму брюшной части аорты.

В результате обследования оценивают наличие и выра­женность застойной сердечной недостаточности и ретино­патии.

Дополнительное обследование. Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии является предварительным при первичном выявлении повышенного АД у больных в возрас­те 35—45 лет, особенно у женщин, с отягощенным семейным анамнезом. В 9 из 10 случаев это предположение оказывает­ся правильным. Тем не менее, хотя вероятность симптомати­ческой артериальной гипертензии достаточно мала, ее рас­познавание может избавить больного от пожизненного при­ема антигипертензивных препаратов. Исключение вторичной артериальной гипертензии является обязательным при выяв­лении повышенного АД у лиц более молодого или, наоборот, пожилого возраста. В этих целях, а также для оценки степе­ни поражения органов-мишеней у всех больных с устойчи­вой артериальной гипертензией проводят базовое обсле­дование  по  следующей программе-минимум:

 

кровь — общий анализ, определение содержания глюкозы (натощак), креатинина, мочевины, мочевой кислоты, электро­литов (калия, натрия), липидов (общий холестерин, триглице-риды) натощак;

моча — общий анализ (неоднократно), по Нечипоренко, бакпосев (при обнаружении бактерий в общем анализе);

ЭКГ — рентгенография грудной клетки, эхокардиография.

По общему анализу крови можно выявить анемию, харак­терную для ренопаренхиматозных заболеваний, полицитемию и признаки воспаления. Сахарный диабет ускоряет развитие артериосклероза и может осложняться диабетической нефро-патией. Гипергликемия свойственна также болезни (синдро­му) Иценко—Кушинга и феохромоцитоме. Уровень креатинина и в меньшей степени мочевины позволяет оценить состояние азотовыделительной функции почек. Повышение содержания мочевой кислоты, помимо подагры и подагрической нефропа-тии с симптоматической артериальной гипертензией, часто встречается при других видах почечной гипертензии. Исход­ный уровень мочевой кислоты, как и глюкозы в крови, может служить также точкой отсчета для контроля возможных по­бочных эффектов салуретиков. Гипокалиемия наблюдается при повышенной секреции минералокортикоидов, однако может быть также следствием приема мочегонных препаратов. Опре­деление содержания натрия в плазме крови может помочь от­личить первичный гиперальдостеронизм от вторичного. Повы­шение уровня липидов в крови является важным фактором риска атеросклероза и может усугубляться при лечении не­которыми антигипертензивными препаратами (в частности, Р-адреноблокаторами).

Дифференциально-диагностическое значение изменений в анализах мочи, характерных для наиболее частых причин ар­териальной гипертензии, резюмировано в табл. 52.

По данным ЭКГ и ЭхоКГ оценивают гипертрофию левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка является факто­ром, имеющим неблагоприятное прогностическое значение, независимо от генеза артериальной гипертензии. Рентгено­графия органов грудной полости позволяет выявить характер­ные для атеросклероза изменения аорты, а также дилатацию левого желудочка, изредка — патогномоничные для коаркта-

 

ции аорты узоры ребер. Эхокардиогафия имеет также важ­ное значение для оценки функции левого желудочка.

Специальные методы исследования применяют для диаг­ностики симптоматической артериальной гипертензии в тех случаях, когда результаты клинического и базового лаборатор­ ного и инструментального обследований дают основание запо­ дозрить вторичную артериальную гипертензию либо при не­эффективности медикаментозной терапии.

Показаниями к специальному обследованию для уточнения причины артериальной гипертензии являются: 1) наличие клинических признаков заболевания, которое может служить

 

причиной артериальной гипертензии; 2) изменения содержа­ния креатинина и калия в плазме крови; 3) изменения в ана­лизах мочи; 4) артериальная гипертензия у лиц в возрасте до 30 лет; 5) злокачественная артериальная гипертензия; 6) арте­риальная гипертензия, рефрактерная к медикаментозной те­рапии.

Характер дополнительного обследования определяется наи­более вероятной причиной артериальной гипертензии. Спе­цифические методы диагностики и подтверждения диагноза при наиболее распространенных видах симптоматической ар­териальной гипертензии приведены в табл. 53.

 

Определение активности ренина в плазме крови у всех больных с артериальной гипертензией в целях оценки рени-нового профиля в настоящее время не проводят. Накоплен­ный клинический опыт не подтвердил его сколько-нибудь су­щественного прогностического и терапевтического значения, за исключением случаев предположительной реноваскуляр-ной артериальной гипертензии или гиперсекреции минерало-кортикоидов.

Постоянная ЭКС

В начале 60-х гг. единственным показанием к постоянной ЭКС было наличие приобретенной предсердно-желудочковой блокады с приступами Морганьи — Адамса — Стокса. Впослед-* ствии они значительно расширились, чему в значительной ме­ре способствовало техническое совершенствование устройств. В настоящее время наибольшее число ЭКС имплантируют по поводу дисфункции синусового узла. Метод применяют также у ряда больных с хроническими блокадами ножек пучка Ги-са, рефлекторными обмороками кардиоингибиторного типа и врожденной полной предсердно-желудочковой блокадой. Новой перспективной областью использования ЭКС являет­ся коррекция нарушений кардиогемодинамики при симпто­матичном течении гипертрофической кардиомиопатии с об­струкцией в выносящем тракте левого желудочка и дилата* ционной кардиомиопатии с выраженной застойной сердеч­ной недостаточностью.

Используемые в клинической практике современные показа* ния к постоянной ЭКС базируются на рекомендациях Объе­диненного комитета Американского крадиологического кол­леджа и Американской ассоциации кардиологов 1991 г.; ( L . Dreifus и соавт., 1991). Согласно этим рекомендациям, выде­ ляют абсолютные показания, когда необходимость применения данного метода не вызывает сомнений, относительные показа­ния, когда ЭКС используют часто, однако ее эффективность и целесообразность применения представляются не столь оче­видными, и ситуации, в которых ЭКС не показана. Настоящие рекомендации обсуждаются в разделах, посвященных каждому из рассматриваемых заболеваний, и представлены в табл. 31.

 

Относительными противопоказаниями к постоянной ЭКС являются неблагоприятный ближайший прогноз для жизни вследствие таких тяжелых сопутствующих заболеваний, как онкологические или деменция.

Технические аспекты метода. Электронный электрокардио­стимулятор состоит из двух частей — импульсного генератора и одного или двух проводников. Импульсный генератор, выра­ батывающий посылаемые в сердце электрические импульсы, включает в себя источник питания (батарею) и электронную схему. На смену цинково-ртутным батареям, использовавшимся в первых моделях ЭКС, в последние годы пришли литиево-йодные, которые благодаря своей надежности и большей вели­ чине ресурса ознаменовали значительный шаг вперед в разви­тии этого метода. Хотя со временем, вследствие потребления обоих химических элементов в происходящей между ними ре­ акции, напряжение на выходе батареи постепенно снижается, что используется для контроля за величиной ее ресурса и при­ближением времени замены, оно остается достаточно высоким в течение более чем 90 % жизни источника питания. По­скольку каждый электрокардиостимулятор взаимодействует с больным по-разному, заранее предсказать, каков будет его ре­сурс в каждом случае, невозможно.

В современных моделях ЭКС электронные схемы обеспе­чивают обратную связь посылаемых генератором сигналов со спонтанной электрической активностью сердца с помощью специального контура слежения за его ритмом. Система про­граммирования различной степени сложности позволяет из­менять ритм и другие функции электрокардиостимулятора желаемым образом, что способствует оптимизации адаптации работы устройства к состоянию сердечно-сосудистой системы и ее потребностям в данный момент. В этих целях использу­ют специальный программатор, который помещают на груд­ную клетку больного над имплантированным генератором.

К основным программируемым функциям и параметрам ЭКС относятся:

—   нижний предел частоты искусственного водителя ритма;

—   верхний предел частоты искусственного водителя ритма;

—   предсердно-желудочковый интервал — интервал от на-

 

чала зубца Р спонтанного или навязанного ритма до подачи импульса к желудочкам;

—   продолжительность рефрактерного периода желудоч­ков — времени от желудочкового импульса электрокардио­стимулятора или улавливания им спонтанного возбуждения желудочков, в течение которого желудочковый канал не реа­гирует на воспринимаемые электрические сигналы;

—   продолжительность рефрактерного периода предсер­дий — то же применительно к предсердиям;

—   чувствительность предсердного и желудочкового кана­лов — минимальная амплитуда импульсов спонтанной депо­ляризации предсердий и желудочков, которые воспринима­ются электрокардиостимулятором;

—■ величина энергии на выходе предсердного и желудоч­кового каналов — напряжение, сила тока и продолжитель­ность генерируемых электрических сигналов;

—   режим ЭКС: АОО, АА1Г ААТ, VOO , WI , WT , VDD , DDIF DDD (подробнее см. ниже);

—   параметры реализации функции увеличения частоты ис­кусственного ритма в ответ на активацию сенсорного меха­низма: время достижения максимальной частоты стимуляции, время, за которое частота навязанного ритма уменьшается до ее нижнего предела, и др.

Электрические сигналы от генератора проводятся к сердцу посредством специальных проводников (электродов). Они же осуществляют передачу импульсов спонтанного возбуждения миокарда к воспринимающему электронному устройству гене­ратора. В настоящее время используют в основном устанав­ливаемые трансвенозно эндокардиальные электроды. Эпи(мио)- кардиальные электроды, для имплантации которых требует­ся торакотомия, находят весьма ограниченное применение, главным образом в тех случаях, когда невозможна трансве­нозная ЭКС.

Эндокардиальиый электрод представляет собой гибкий про­ водник из нержавеющей стали или ее специальных сплавов, устойчивых к образованию трещин и коррозии, покрытый изоляционным материалом на основе полиуретана. Его соеди­нительный конец прикрепляется к импульсному генератору, а дистальный помещается в предсердие или желудочек, обычно

 

правые. Фиксация проводника к эндокарду может быть пас­сивной, когда он запутывается в трабекулах благодаря своей особой форме (наличию специальных отростков и др.), или ак­ тивной, когда хирург ввинчивает его конец в ткань.

Различают два основных вида проводников — одно- и двухполюсные. Однополюсные имеют на своем дистальном конце только один стимулирующий электрод — катод, в то время как анод находится на корпусе генератора. Двухполюс­ный проводник снабжен вторым электродом в виде кольца, расположенным на 1—2 см проксимальнее первого, который может находиться либо в той же полости сердца, что и пер­вый, либо в соседней. При этом катодом может служить как дистальный, так и проксимальный электрод. Из-за меньшего расстояния между электродами регистрируемый на ЭКГ с по­верхности тела импульс ЭКС при использовании двухполюс­ного проводника имеет значительно меньшую амплитуду, чем при проведении ЭКС с помощью однополюсного проводника, что часто значительно затрудняет его распознавание. В части моделей электрокардиостимуляторов предусмотрена возмож­ность перепрограммирования двухполюсной системы навя­зывания искусственного ритма на однополюсную. Благодаря усовершенствованию технологии современные двухполюсные проводники имеют меньший диаметр, чем более ранние об­разцы, и практически не отличаются по величине от однопо­люсных. Недостатками однополюсных проводников являются: 1) чересчур высокая чувствительность, из-за чего внесердеч-ные электрические сигналы, например потенциалы скелетных мышц, и импульсы реполяризации желудочков (зубцы Т) могут ошибочно восприниматься как сигналы возбуждения миокарда с соответствующей реакцией на выходе; 2) близость анода к скелетным мышцам, что может вызывать их подергивание при работе электрокардиостимулятора.

Имплантацию электрокардиостимулятора выполняют под местной анестезией в операционной, оснащенной рентгенов­ским аппаратом. Эндокардиальный электрод обычно вводят в правые отделы сердца с помощью специального пластикового интродюсера через v . cephalica или подключичную вены, ре­же — через наружную или внутреннюю яремные либо бедрен­ную. Под рентгенологическим контролем его устанавливают в

 

области верхушки правого желудочка или у стенки правого предсердия, часто в его ушке. Очень важным является обес­печение хорошего и устойчивого контакта электрода с эндо­кардом , о чем судят по форме внутрисердечной электрокар­диографической кривой и величине порога стимуляции. Для регистрации внутрисердечной ЭКГ наружный конец провод­ника соединяют с грудным электродом. ЭКГ из верхушки пра­вого желудочка имеет вид rS , причем 5 > г, а о хорошем сопри­ косновении электрода с эндокардом свидетельствует появление подъема сегмента ST и инверсии зубца Т. В отличие от этого при попадании электрода в венечный синус или перфорации им стенки правого желудочка доминирующим зубцом желу­дочкового комплекса становится зубец R , подъем сегмента ST отсутствует и зубец Т положительный.

При определении оптимального положения стимулирую­щего электрода, кроме формы внутрисердечной электрокар­диографической кривой, руководствуются также измерениями порога стимуляции как наименьшей величины подаваемого им­ пульса (в вольтах), на которую миокард отвечает сокращением, видимым на ЭКГ. Задача состоит в том, чтобы найти наиболее чувствительное место с хорошей графикой ЭКГ, Желаемые величины порога стимуляции для импульсов длительностью 0,5 мс находятся в пределах 0,3—1 Б, а сила тока при этом со­ставляет от 0,3 до 2 мА. После завершения выбора оптимально­ го положения электрода определяют и регистрируют его импе­ данс либо при непосредственном измерении, либо расчетным путем (обычно в пределах 250—1000 Ом). Величина этого пока­ зателя находится в обратно пропорциональной зависимости от площади конца электрода.

При двухкамерной ЭКС в режиме DDD в сердце вводят два проводника: один — в предсердие, другой — в желудочек, используя для доступа одну и ту же вену или разные.

Для имплантации генератора создают карман под кожей или под большой грудной мышцей в верхней части грудной клетки. К генератору подсоединяют проводник, и после про­верки функции устройства ткани послойно ушивают. Совре­менные электрокардиостимуляторы плоские, легкие и имеют небольшие размеры, так что после имплантации они почти незаметны.

 

Продолжительность пребывания в стационаре после опе­рации обычно составляет 2—3 сут. В течение первых 24 ч же­лательно мониторирование ЭКГ. В некоторых клиниках боль­ным без приступов Морганьи—Адамса—Стокса в анамнезе имплантацию электрокардиостимулятора проводят амбулатор- но. Перед выпиской обязательно дают на руки информацию о типе электрокардиостимулятора, его режиме, результатах тес­тирования, проведенного при имплантации (порог стимуляции, импеданс и др.), и запрограммированных специальных функ­циях и параметрах.

Режим ЭКС и их выбор в каждом случае. При асинхрон­ной ЭКС, которая может быть желудочковой ( VOO ), предсерд-ной (АОО) или двухкамерной ( DOO ) — рис. 42, а, г, ж, генера­тор не воспринимает импульсы, вырабатываемые миокардом, посылая к нему сигналы с постоянной заданной частотой. При двухкамерной ЭКС (режим DOO ) стимуляция желудочков происходит после стимуляции предсердий с определенной за­данной задержкой, которая носит название предсердно-же-лудочкового интервала. В настоящее время выпуск работаю­щих только в асинхронном режиме электрокардиостимулято­ров прекращен как устаревших. Этот режим, однако, зало­жен в программу программируемых устройств и может вре­менно использоваться /ая устранения осложнений, связанных с повышенной чувствительностью восприятия импульсов. Пе­реход ЭКС в асинхронный режим вызывает также действие магнитного поля, что находит применение при проверке рабо­ты генератора.

При однокамерной ЭКС по требованию (типа demand ) из желудочков (режимы WI и WT ) и предсердий ( AAI , ААТ) генератор посылает сигналы, реагируя на импульсы, выраба­тываемые в соответствующей камере сердца.

Желудочковая ингибируемая система ЭКС (ре­жим WI , рис. 42, б] в настоящее время имеет наиболее ши­рокое распространение. При этом программируются 2 пара­метра: нижний предел частоты искусственного водителя рит­ма и продолжительность рефрактерного периода желудочков. ЭКС включается при снижении частоты спонтанного ритма желудочков ниже предельно допустимой. Если она больше, генератор, зафиксировав очередной собственный комплекс

 

QRS , тормозит выход электрического сигнала, а таймер с этого момента начинает слежение за частотой ритма и отсчет ре­фрактерного периода. Если очередной импульс спонтанного желудочкового ритма возникает до окончания рефрактерно­го периода ЭКС, он не воспринимается и не переставляет таймер контроля за частотой ритма.

ЭКС в режиме WI в большинстве случаев довольно эф­фективна в отношении повышения МОС у больных с бради-кардией в состоянии покоя, но имеет ряд существенных не­достатков. К ним относятся:

—   отсутствие физиологической синхронизации возбужде­ния и сокращения желудочков и предсердий, что может при­водить к развитию так называемого синдрома ЭКС (подроб­нее см. ниже);

—   невозможность адекватного увеличения ЧСС при физи­ческой нагрузке у больных со сниженным хронотропным ре­зервом;

—   появление пауз, обусловленных торможением посылки электрических импульсов в случаях ошибочного восприятия сигналов, не связанных с деполяризацией желудочков, в ка­честве комплексов QRS из-за повышенной чувствительности соответствующего канала. Этот недостаток в значительной степени устранен в последних моделях электрокардиостиму­ляторов благодаря совершенствованию используемого в них алгоритма программирования.

Желудочковая индуцируемая система ЭКС (ре­жим WT , рис. 42, в) была популярной в конце 60-х годов, од­нако в последнее время используется редко. Этот режим обес­печивает посылку желудочку электрического сигнала как при отсутствии очередного желудочкового комплекса спонтанного ритма по истечении заданного временного предела, так и сра­зу после восприятия комплекса QRS . Попадая в абсолютный рефрактерный период, он не вызывает дополнительного воз­буждения миокарда желудочков. Преимуществом режима VVT является отсутствие возможных проблем, связанных с повышенной чувствительностью следящего канала. В настоя­щее время, однако, благодаря повышению надежности рабо­ты последнего, это не столь актуально. Существенными недо­статками остаются быстрота расходования заряда батареи и

 

 

трудности интерпретации ЭКГ, на которой основывается кон­троль за работой электрокардиостимулятора, из-за деформа­ции комплексов QRS спонтанного ритма импульсами, посыла­емыми стимулятором.

Предсердная ингибируемая система ЭКС (режим AAI ) является самым распространенным видом однокамер­ной предсердной ЭКС, которая используется при дисфункции синусового узла. Она функционирует подобно соответствую­щей желудочковой системе, обеспечивая, однако, сохранение синхронизации предсердного и желудочкового ритмов и пред­сердной надбавки. Поскольку этот режим не предупреждает возникновения брадикардии в случае развития предсердно-желудочковой блокады, перед имплантацией электрокардио­стимулятора необходим тщательный контроль состояния пред-сердно-желудочковой проводимости с применением частой предсердной ЭКС. Ввиду отсутствия функции слежения за воз­буждением миокарда желудочков, при возникновении желу­дочковых экстрасистол посылка электрокардиостимулятором предсердного сигнала не тормозится, что может усугубить неупорядоченность сокращений сердца.

Предсердная индуцируемая ЭКС (режим ААТ) устарела и сейчас не используется.

Двухкамерные ЭКС в режиме по требованию включают следующие разновидности: DVI , DDI , VDD и DDD .

При последовательной предсердно-желудочко-вой ингибируемой из желудочка ЭКС (режим DVI ) генератор посылает импульсы как в предсердие, так и в же­лудочек ( D ) с определенной фиксированной задержкой (пред-сер дно-желудочковый интервал), но воспринимает только сиг­налы, вырабатываемые желудочком ( V ), которые вызывают торможение генерируемых стимулятором предсердных и же­лудочковых импульсов и переустановку таймера. Таким об­разом, искусственный ритм предсердий и желудочков имеет одинаковую частоту. Этот режим позволяет избежать ретро­градного проведения импульсов от желудочков к предсерди­ям в случаях сохраненной желудочково-предсердной прово­димости. Его существенным недостатком является отсутствие канала слежения за спонтанным возбуждением предсердий, из-за чего в них могут возникать два конкурирующих ритма

 

и, как следствие, предсердные аритмии. По этой причине ре­жим DVI в настоящее время редко используется для длитель­ной ЭКС, хотя остается программируемой опцией во многих двухкамерных моделях.

Последовательная предсердно-желудочковая, не-синхронизированная с зубцом Р ЭКС с восприя­тием сигналов, генерируемых обеими камерами сердца (режим DDI , рис. 42, з) представляет собой усовер­шенствованный режим DVI . Благодаря добавлению канала вос­приятия спонтанной электрической активности предсердий об­ разование конкурирующих предсердных ритмов становится невозможным. Синхронизация возбуждения {и сокращения) предсердий и желудочков, однако, отсугствует, и, поскольку электрокардиостимулятор способен реагировать на входящие импульсы только путем торможения, заданный нижний предел частоты ритма желудочков равен его верхнему пределу, т. е^ увеличения ЧСС при повышении частоты синусового ритма не­ возможно, Сказанное можно продемонстрировать на следуют щем примере. Предположим, что запрограммированный ниж*-ний предел частоты ритма 60 в 1 мин, или 1000 мс, а предсерд- но-желудочковый интервал — 200 мс. Если зубец Р синусового ритма регистрируется досрочно, к примеру, через 500 мс по­ сле навязанного ЭКС желудочкового комплекса, по истечении заданного предсердно-желудочкового интервала очередной им­ пульс ЭКС к желудочкам не будет послан, так как время, со­ответствующее фиксированному нижнему пределу частоты ритма, еще не прошло (500 мс + 200 мс < 1000 мс). Этот им­пульс будет послан лишь через 300 мс, в результате чего ин­тервал между возбуждением предсердий и желудочков в дан­ном сердечном цикле удлинится до 500 мс. В клинике режим DDI используется относительно редко, главным образом у боль­ ных, нуждающихся в двухкамерной ЭКС, которые страдают частыми предсердными аритмиями.

Синхронизированная с ритмом предсердий желудочковая ингибируемая ЭКС (режим VDD , рис. 42, и) обеспечивает стимуляцию только желудочков, реагируя на сигналы, вырабатываемые обеими камерами сердца. Эта реакция выражается либо в торможении посылки импульсов к желудочкам при их своевременном спонтанном возбуждении,

 

либо в навязывании искусственного водителя ритма желудоч­ков в случае отсутствия их спонтанной деполяризации по ис­течении заданного предсердно-желудочкового интервала по­сле очередного зубца Р синусового ритма. При отсутствии последнего электрокардиостимулятор посылает сигнал к же­лудочкам по истечении нижнего предела частоты ритма, функционируя при этом в режиме VVI .

Следует отметить, что при ЭКС в режиме VDD программи­руется также верхний предел частоты ритма предсердий, на который электрокардиостимулятор реагирует посылкой сигна­ ла к желудочкам. Он обычно задается в пределах 120—175 в 1 мин, что не допускает резкого учащения желудочкового ритма при развитии предсердных аритмий. Наличие нижнего предела частоты ритма порядка 50—70 в 1 мин обеспечивает сохранение адекватной ЧСС при возникновении синусовой брадикардии или нарушения функционирования канала вос­приятия спонтанного предсердного ритма. К преимуществам этого режима можно отнести также возможность использова­ния одного электрода. Недостатком ЭКС в режиме VDD яв­ляется отсутствие канала стимуляции предсердий, поэтому больной не защищен от гемодинамических последствий сину­совой брадикардии в случае ее развития. В связи с этим при­менение данного режима ЭКС дает наилучшие результаты при предсердно-желудочковых блокадах, не сопровождающихся поражением синусового узла с его дисфункцией.

Двухкамерная ЭКС с реагированием на сигна­лы, воспринимаемые из обеих камер сердца, как ингибированием, так и индукцией посылки им­пульсов (режим DDD , рис. 42, к) — практически универ­сальный и наиболее физиологичный из всех режимов ЭКС. Ее программируемые параметры включают нижний и верх­ний пределы частоты ритма, предсердно-желудочковый ин­тервал и период рефрактерности канала, воспринимающего предсердные импульсы, после возбуждения желудочков, На­личие последнего позволяет избежать восприятия ретроград­ного возбуждения предсердий, способного инициировать ус­тойчивую предсердно-желудочковую тахикардию. Сумма его величины и величины предсердно-желудочкового интервала, обозначаемая как общий рефрактерный период предсердий,

 

определяет максимальную частоту стимуляции желудочков при наличии частого спонтанного ритма предсердий. По­скольку при нестабильном ритме предсердий она может быть достаточно велика, режим DDD не рекомендуют использо­вать у больных, страдающих приступами мерцания и трепе­тания предсердий и предсердной тахикардии. В некоторых моделях универсальных электрокардиостимуляторов для та­ких случаев предусмотрено автоматическое переключение с режима DDD на режим DDIr при котором функция привязы­вания стимуляции желудочков к ритму предсердий отсутст­вует, или на однокамерную желудочковую стимуляцию в ре­жиме WI .

При возникновении спонтанного возбуждения предсердий и желудочков до истечения нижнего предела частоты ритма оба канала тормозятся и импульсы электрокардиостимулято­ром не генерируются, Если к этому времени спонтанное воз­буждение предсердий отсутствует, осуществляется последова­тельная предсердно-желудочковая ЭКС. Генератор посылает к предсердиям импульс, который вызывает их деполяризацию и начинает отсчет предсердно-желудочкового интервала. Если до истечения этого интервала наступит спонтанное возбужде­ние желудочков, посылки к ним импульса электрокардиости­мулятором не произойдет. При восприятии устройством спон­ танного зубца Р до истечения желудочково-предсердного ин­ тервала, определяемого нижним пределом частоты ритма ми­нус предсердно-желудочковый интервал, выход сигнала по предсердному каналу затормозится, и начнется отсчет пред­сердно-желудочкового интервала. Если до окончания послед­него признаки возбуждения желудочков будут отсутствовать, активируется выход импульса по желудочковому каналу. Таким образом, при нормальном функционировании электрокардио­стимулятора в режиме DDD могут отмечаться 4 вида ритма сердца: 1) синусовый; 2) только предсердная ЭКС; 3) последо­ вательная предсердно-желудочковая ЭКС и 4) синхронизиро­ванная с зубцом Р желудочковая ЭКС. Этот режим является оптимальным для больных с предсердно-желудочковыми бло­кадами и неизмененной функцией синусового узла. Его эф­фективность значительно уменьшается при наличии синдро­ма слабости синусового узла и предсердных аритмий, а так-

 

же снижения хронотропного резерва синусового узла при физической нагрузке.

Сохранение физиологической синхронизации возбуждения и сокращения предсердий и желудочков увеличивает ударный выброс в покое на 15—25 %. Этого, однако, недостаточно для обеспечения оптимального МОС при физической нагрузке, особенно значительной, когда в физиологических условиях он возрастает на 200—300 %. Поэтому важное значение при посто­ янной ЭКС имеет увеличение частоты желудочкового ритма в соответствии с ростом потребности тканей в кислороде и пита­ тельных веществах. Этой возможностью обладают режимы VDD и DDD , при которых, однако, величина прироста ЧСС пол­ ностью зависит от функции синусового узла как физиологиче­ ского датчика. При подверженности предсердным тахиаритми- ям, особенно мерцанию предсердий, и наличии дисфункции синусового узла, что часто встречается у больных пожило­го возраста, эффективность такой ЭКС значительно снижает­ся. Это побудило к созданию надежных искусственных чувст­вительных элементов, способных вызывать увеличение частоты навязанного ритма до запрограммированного верхнего преде­ла с разной (также программируемой) скоростью, т. е. за боль­ший или меньший период времени. Подобным образом про­граммируется и время, за которое частота ритма ЭКС возвра­щается к исходной и (или) минимальной, определяемой ее заданным нижним пределом.

Возможность увеличения частоты искусственного ритма, обозначаемая буквой R в IV позиции, придается режимам WI , AAI , DDI и DDD .

ЭКС в режиме VVIR является оптимальной при сни­жении хронотропного резерва сердца при физической нагруз­ке у больных с брадикардией и сопутствующими предсердны-ми аритмиями (мерцанием предсердий и др.). Как и ЭКС в ре­жиме WI , она противопоказана при наличии ретроградного желудочково-предсердного проведения и (или) возникнове­нии при попытке желудочковой ЭКС нарушений гемодина­мики (так называемом синдроме ЭКС). Следует отметить, что однокамерная ЭКС в режиме W 1 R не должна подменять двух­камерную синхронизированную с зубцом Р ЭКС у больных с нормальной функцией синусового узла.

 

ЭКС в режиме AAIR показана больным с дисфункци­ей синусового узла и снижением его хронотропного резерва при интактной предсердно-желудочковой проводимости. У таких пациентов она обеспечит сохранение синхронности со­кращения предсердий и желудочков и достаточный прирост ЧСС при физической нагрузке.

Режим DDIR позволяет при необходимости увеличить частоту ритма желудочков до указанного верхнего предела, что невозможно при режиме DDL Как и последний, он наибо­лее показан больным с предсердно-желудочковой блокадой и дисфункцией синусового узла, страдающим пароксизмальны-ми суправентрикулярными аритмиями. В настоящее время, однако, режим DDIR используют только временно при воз­никновении этих аритмий с переключением на режим DDDR сразу после их купирования.

Режим DDDR как практически универсальный является оптимальным для больных с сочетанием предсердно-желудоч­ковой блокады и дисфункции синусового узла и (или) тех, у которых однокамерная желудочковая ЭКС вызывает наруше­ния гемодинамики, имеющих хронотропную недостаточность. Подобно режиму DDD его нельзя использовать при мерцании и трепетании предсердий.

Для активации канала частотной адаптации искусственно­го ритма разработан ряд датчиков, которые регистрируют из­менения различных физиологических показателей при физи­ческой нагрузке. Среди них наибольшее распространение в настоящее время получили датчики, встраиваемые в стан­дартные проводники для ЭКС, реагирующие на вибрацию, изменения минутной вентиляции легких и продолжительнос­ти интервала Q — T .

Детектор вибрации представляет собой пьезоэлектричес­кий кристалл или акцелерометр, прикрепленный к внутрен­ней поверхности корпуса генератора. Первый реагирует толь­ко на движения вверх-вниз, а второй — также на движения вперед-назад. Оба датчика нефизиологичны и могут вызывать тахикардию в состоянии покоя, например при вибрации в движущемся транспорте.

Более специфичную реакцию обеспечивает регистрация минутной  вентиляции легких,  которая  находится  в  прямо

 

пропорциональной зависимости от уровня обмена веществ в организме. Это достигается путем измерения напряжения на конце находящегося в сердце проводника, по которому гене­ратор каждые 15 мс пропускает ток силой 1 мА, что позво­ляет рассчетным путем определить трансторакальный импе­данс между концом электрода и корпусом стимулятора, ве­личина которого тесно коррелирует с объемом и частотой дыхания. Использование такого датчика позволяет в большин­стве случаев достигать более высоких величин ЧСС, чем с по­мощью детектора вибрации, на что, однако, требуется больше времени. Оба датчика имеют одинаково высокую надежность при длительной (многолетней) эксплуатации.

Величина интервала QТ оценивается от сигнала электро­кардиостимулятора до конца зубца Т на внутрижелудочковой ЭКГ, регистрируемой с помощью стандартного однополюсно­го электрода. Зависимость от активности симпатической части вегетативной нервной системы и концентрации катехолами-нов в крови позволяет с успехом использовать этот показатель для регуляции частоты ритма электрокардиостимулятора.

В стадии разработки находятся специальные датчики, реа­гирующие на изменения УОС, скорости повышения давления в правом желудочке ( dP / dt ), величины периода предызгнания, насыщения кислородом, температуры и рН смешанной веноз­ной крови. Хотя изменения этих показателей хорошо отража­ют сущность физиологических процессов при физической на­грузке, значительное влияние на них оказывают также многие распространенные в пожилом возрасте патологические про­цессы, в частности застойная сердечная недостаточность. По­этому их использование для регуляции ЧСС в зависимости от уровня физической активности требует создания сложных ал­горитмов, которые часто не позволяют избежать значительной инерционности. Недостатком является также необходимость использования специальных дополнительных проводников.

Рекомендации по выбору оптимального режима постоян­ной ЭКС представлены в табл. 32.

Влияние режима ЭКС на прогноз. Интерес к этой пробле­ме возник после опубликования результатов рандомизирован­ного проспективного исследования М. Rosengvist и соавторов (1988), которые впервые показали, что у больных с дисфунк-

 

цией синусового узла проведение ЭКС в режиме AAI в сред­нем в течение 4 лет сопровождалось значительно меньшей, чем при ЭКС в режиме WI , частотой возникновения мерца­тельной аритмии (соответственно 7 % и 47 %), застойной сер­ дечной недостаточности (соответственно 15 % и 37 %) и леталь­ ного исхода в целом (соответственно 8 % и 23 %); р < 0,005. Сходные данные были получены в ряде последовавших ретро­спективных исследований при сравнении результатов ЭКС, предусматривавшей сохранение систолы предсердий (режи­мы AAI , DVI или DDD ), и однокамерной желудочковой ЭКС ( J . Hesselson и соавт., 1992; D . Hayes и соавт., 1996, и др.). При анализе течения и исходов дисфункции синусового узла у 20 948 больных, которым проводили ЭКС, режим DDD / DDDR оказался независимым предиктором выживаемости ( G . La ­ mas и соавт., 1994). О тенденции к уменьшению числа леталь­ных исходов и частоты инсультов в подгруппах больных с дис­ функцией синусового узла и предсердно-желудочковыми бло­кадами при ЭКС в режиме DDDR по сравнению с таковыми при использовании режима WIR свидетельствуют и предвари­тельные результаты закончившегося недавно проспективного рандомизированного исследования PASE ( PAsemaker Selection in the Elderly — Выбор ЭКС у пожилых, G . Lamas и соавт., 1996). Окончательно ответить на вопрос о сравнительной эф­фективности двухкамерной и однокамерной желудочковой

 

ЭКС в плане влияния на общую летальность, частоту мерца­тельной аритмии, инсультов и застойной сердечной недоста­точности позволят текущие проспективные, строго рандоми­зированные исследования: у больных с дисфункцией синусо­вого узла — MOST { MOde Selection Trial — Исследование вы­бора метода ЭКС), у больных с предсердпо-желудочковой блокадой II — III степени — UK PACE ( United Kingdom Pacing And Cardiac Events study — Исследование ЭКС и сердечно-со­судистых осложнений в Великобритании) и у тех и других — СТОРР ( Canadian Trial of Physiologic Pacing — Канадское ис­следование физиологичной ЭКС), которые должны охватить в общей сложности около 5000 больных.

Характер изменений на ЭКГ в 12 отведениях при ЭКС за­висит от локализации электрода, которая определяет последо­вательность распространения волны возбуждения по миокарду. При предсердной ЭКС электрод может прилежать к различ­ным участкам правого предсердия, особенно при использова­нии его активной фиксации. Поэтому форма зубцов Р, следу­ющих за импульсами ЭКС в виде вертикального отклонения, может быть самой разной.

При желудочковой ЭКС после спайка, соответствующего импульсу электрокардиостимулятора, отклонение электрокар­диографической кривой возвращается к изолинии постепенно, по мере рассеивания энергии тока при его распространении в тканях. В случаях отсутствия желудочкового ответа это мо­жет создавать обманчивое впечатление наличия низкоампли­тудного комплекса QRS , а при инициировании деполяризации желудочков вызывает деформацию начальной части комплекса QRS . При ЭКС из верхушки правого желудочка комплексы QRS навязанного ритма имеют графику полной блокады левой нож­ ки пучка Гиса с резким отклонением влево электрической оси сердца во фронтальной плоскости. Если стимулирующий элек­ трод располагается в области выходного тракта правого желу­дочка, графика блокады левой ножки сочетается с отклонени­ем электрической оси сердца вправо. О нахождении электрода в сонном синусе свидетельствует изменение формы комплек­сов QRS , как при блокаде правой ножки пучка Гиса. Продол­жительность комплексов QRS навязанного ритма обычно со­ставляет   0,12—0,18   с.   Большая   продолжительность  может

 

быть обусловлена тяжелыми диффузными заболеваниями мио­ карда, гиперкалиемией и влиянием антиаритмических препара­ тов IA и III классов.

При возбуждении желудочков или предсердий частично от собственного водителя ритма и частично от сигнала элек­трокардиостимулятора регистрируются сливные комплексы QRS . Это может отмечаться при нормальной работе электро­кардиостимулятора в случаях совпадения обоих импульсов во времени, когда генератор не успевает уловить возникнове­ние спонтанного возбуждения миокарда и затормозить посыл­ку своего сигнала. Вариантом нормального функционирования электрокардиостимулятора в режиме по требованию может быть также образование псевдосливных комплексов QRS . При этом импульс стимулятора попадает на окончание спонтанной деполяризации миокарда желудочков и не влияет на ее тече­ние.

Желудочковые комплексы спонтанного ритма, которые ре­гистрируются у больных при проведении постоянной ЭКС по требованию, часто имеют глубокие отрицательные зубцы Г, генез которых неясен. О такой особенности необходимо по­мнить во избежание гипердиагностики ишемии и инфаркта миокарда, а также различных хронических заболеваний мио­карда.

Осложнения ЭКС могут быть 3 видов: 1 — связанные с про­цедурой имплантации электрокардиостимулятора; 2 — связан­ ные с некоторыми режимами ЭКС; 3 — нарушения нормаль­ной работы электрокардиостимулятора.

Осложнения, которые могут возникать в связи с имплантацией электрокардиостимулятора, вклю­чают:

1)  возможные осложнения пункции вены — пневмоторакс, гемоторакс, предсердно-желудочковая фистула, подкожная эм­ физема, повреждение плечевого сплетения, образование гема­томы. Во избежание последнего за 2 сут до и в течение 2 сут после операции рекомендуют прекратить антикоагулянт!-гую те­ рапию;

2)  перфорацию сердца проводником. У части больных она протекает бессимптомно, проявляясь лишь повышением по­рога стимуляции и появлением графики блокады правой нож-

 

ки пучка Гиса на ЭКГ. Более характерно, однако, возникно­вение сокращений межреберных мышц при ЭКС, боли в грудной клетке, шума трения перикарда. Появление выпота в полости перикарда может угрожать развитием тампонады сердца. При подозрении на перфорацию сердца необходимо провести рентгенографию грудной клетки и эхокардиогра-фию. Если ее наличие не вызывает сомнений, следует осторож­но переставить эндокардиальный электрод, что в большинстве случаев не вызывает осложнений;

3) тромбоз верхней полой, подключичной вен, правого пред­сердия или правого желудочка, который может стать причи­ной ТЭВЛА;

4) излом проводника и нарушение целости его изоляции вследствие повреждения при установлении. Могут возникать также спустя более или менее длительное время. Требуют за­мены проводника. Заподозрить эти осложнения и отличить их от проявлений дислокации (смещения) стимулирующего элек­трода позволяют измерения порога стимуляции и импеданса проводника (табл. 33);

 

5) дислокацию (смещение) электрода. Не всегда определя­ется при рентгенографии в двух проекциях. В настоящее вре­мя благодаря совершенствованию приспособлений для пас­сивной и активной фиксации встречается редко;

6) суправентрикулярные и желудочковые аритмии. Могут возникать в первые 24—48 ч после имплантации электро­кардиостимулятора из-за раздражения субэндокардиальных участков миокарда концом проводника. Обычно представля­ют собой экстрасистолы, имеющие на ЭКГ такую же форму, как комплексы навязанного ритма, так как возникают в одной и той же области миокарда. В большинстве случаев не требуют лечения и проходят самостоятельно;

7) электрическую стимуляцию грудной мышцы и (или) диа­ фрагмы. Последняя обычно связана с дислокацией электрода. При однополюсной ЭКС возникает чаще, чем при двухполюс­ной. Устранить неприятные ощущения позволяют уменьшение напряжения на выходе электрокардиостимулятора и (или) дли­ тельности импульсов, перепрограммирование однополюсной ЭКС на двухполюсную или изменение положения электрода. Следует иметь в виду, что стимуляция грудной мышцы может быть проявлением нарушения целости изоляции проводника, утечки тока в месте его соединения с генератором или эрозии защитного покрытия генератора;

8) инфекцию в месте имплантации генератора и проводни­ка, реже — общую инфекцию с лихорадкой и положительными результатами посева крови. Возникает менее чем в 2 % случа­ев и требует извлечения всей системы ЭКС.

К осложнениям, связанным с использованием определенных режимов  ЭКС,  относятся:

1) синдром ЭКС. Является возможным осложнением одно­камерной желудочковой ЭКС, в основе которого лежит от­сутствие нормальной синхронизации сокращений желудоч­ков и предсердий. При этом отсутствие предсердной над­бавки приводит к снижению МОС и АД, что в случаях со­хранения ретроградного желудочково-предсердного проведе­ния сопровождается повышением давления на путях притока к желудочкам (в легочных и системных венах и в малом кру­ге кровообращения) вследствие ретроградного возбуждения и сокращения предсердий при закрытых предсердно-желу-;

 

дочковых клапанах. Больных беспокоят слабость, одышка, быстрая утомляемость, головокружение и обмороки. При кли­ническом обследовании можно обнаружить ортопноэ, арте­риальную гипотензию, застойные хрипы в легких, выражен­ную пульсацию шейных вен (так называемые пушечные волны а) и печени, периферические отеки. Если систола желудочков происходит при открытых предсердно-желудочковых клапа­нах, выслушивается систолический шум митральной и трику-спидальной недостаточности. Следует отметить, что проявле­ния синдрома ЭКС могут развиваться при ЭКС не только в режиме WI , но и в режиме WIR , причем в последнем слу­чае они подчас достигают большей выраженности. Синдром ЭКС легко устраняется при восстановлении нормальной по­следовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков, что достигается при переходе на ЭКС в режиме DVI или DDD ;

2)  индукция предсердных или желудочковых аритмий при попадании импульса электрокардиостимулятора, работающе­го в асинхронном режиме ( VOO , AOO ) или в режиме DVI (предсердные аритмии) в уязвимую фазу сердечного цикла. Во избежание этих осложнений данные режимы для постоян­ной   ЭКС в   настоящее время практически   не используют;

3)  индукция устойчивой предсердно-желудочковой тахи­кардии, опосредуемой ЭКС. При сохранении ретроградного желудочково-предсердного проведения (через предсердно-же-лудочковый узел или добавочный предсердно-желудочковый проводящий путь) желудочковая экстрасистола вызывает депо­ляризацию предсердий, что дает начало отсчету предсердно-желудочкового интервала, в результате чего следующий желу­дочковый импульс инициируется через более короткий пери­од времени. Предупредить возникновение этой тахикардии позволяет увеличение программируемого периода рефрактер­ное™ предсердного канала после деполяризации желудочков. В части моделей электрокардиостимуляторов это осуществ­ляется автоматически для каждого одного сердечного цикла, следующего за желудочковой экстрасистолой, которую рас­познает воспринимающее устройство с помощью специаль­ного алгоритма. Устойчивое удлинение периода рефрактернос-ти предсердного канала может быть нежелательным, так как

 

сопряжено со снижением верхнего предела частоты искус­ственного водителя ритма.

Нарушения нормальной работы электрокардиот стимулятора могут быть обусловлены:

1)  снижением чувствительности восприятия импульсов, ге­нерируемых миокардом;

2) повышением чувствительности восприятия импульсов, что приводит к улавливанию ненужных сигналов и как следствие — к неадекватной реакции генератора;

3) нарушением желудочкового или предсердного захвата;

4) нарушением посылки электрокардиостимулятором сиг­налов к сердцу.

Снижение чувствительности восприятия импульсов био­электрической активности миокарда (зубцов Р и/или комплек­сов QRS ) может быть связано со снижением их амплитуды и изменениями формы (уширением), либо с нарушениями це­лости или работы электрокардиостимулятора, Любой нормаль­ но функционирующий ЭКС не улавливает часть предсердных и желудочковых экстрасистол, при которых вектор деполяри­зации миокарда имеет меньшую величину, чем при нормаль­ном распространении волны возбуждения. Снижению чувст­вительности способствуют острый инфаркт миокарда, дила-тация полостей сердца и нарушения электролитного обмена. Возможные технические причины включают неудачное поло­жение стимулирующего электрода (изначально или в резуль­тате его дислокации), нарушение целости изоляции проводника, разрыв в контуре восприятия и истощение источника пита­ния. Снижение чувствительности восприятия входящих сигна­лов проявляется отсутствием реакции на них, т. е. при боль­шинстве используемых в настоящее время режимов ЭКС — отсутствием торможения посылки импульсов, что хорошо вид­ но на обычной ЭКГ. Иногда ложное впечатление о подобной дисфункции ЭКС может создавать появление сливных желу­дочковых комплексов. При обнаружении проявлений снижен­ной чувствительности ЭКС ее повышают с помощью пере­программирования.

Ненормально высокая чувствительность восприятия импуль­ сов приводит к появлению пауз в ЭКС вследствие торможения

 

посылки им импульсов в ответ на улавливание лишних сиг­ налов кардиального или экстракардиального генеза. К пер­вым относятся зубцы Т при ЭКС в режиме WI и зубцы R и Р при ЭКС в режиме AAI , а ко вторым — потенциалы скелет­ных мышц, лежащих под генератором, внешние электромаг­нитные или радиоволны и сигналы, генерируемые в пределах системы ЭКС — при частичном изломе проводника, утечке тока от генератора, повреждении изоляции. Среди много­численных источников внешнего электромагнитного излуче­ния, которые могут улавливаться электрокардиостимулятором и вызывать его перепрограммирование и эффект прикладыва­ния магнита, наибольшую опасность представляют электро­дуговая сварка, электроплавильные печи, моторы с искрящи­мися щетками, электрокаутер и магниторезонансная томогра­фия (последние таким больным противопоказаны). Рекоменду­ ют также не находиться в непосредственной близости от электростанции, радиолокационных установок и радио- и телевизионных передатчиков. Современные бытовые электро­приборы, включая микроволновые печи, электродрель, элек­тропилу, электробритву и другие, как правило, не влияют на работу электрокардиостимулятора. Если все же какое-то воз­действие произошло, что больной может почувствовать по возникновению головокружения или неопределенного недо­могания, оно будет кратковременным и исчезнет после от­ключения электроприбора или увеличения расстояния от не­го. Особенности проведения электрической дефибрилляции у таких больных приведены в соответствующей главе.

При стойком повышении чувствительности воспринимаю­щего контура электрокардиостимулятора его перепрограмми­руют на более низкую чувствительность. В неотложных слу­чаях при отсутствии программатора для устранения этого яв­ления ЭКС временно переводят в асинхронный режим путем помещения над генератором магнита.

Нарушение захвата желудочков или предсердий прояв­ляется отсутствием их ответа в виде деполяризации на им­пульс электрокардиостимулятора, нанесенный вне периода рефрактерности. Об этом судят по эпизодическому или по­стоянному отсутствию на ЭКГ после регистрации потенциа­лов ЭКС комплексов QRST или зубцов Т.

 

Основными причинами отсутствия желудочковых или пред-сердных захватов являются:

1)   неудачное положение электрода, в том числе из-за его
дислокации или перфорации;

2) уменьшение напряжения посылаемого генератором сигна­ ла ниже порога стимуляции в результате утечки тока в месте излома проводника или нарушения целости изоляции либо вследствие истощения запаса питания;

3) повышение порога стимуляции, например в связи с вощ никновением инфаркта миокарда, тяжелых нарушений мета-! болизма, развитием фиброза в миокарде в области нахожде­ния электрода, а также под воздействием некоторых лекарст­венных препаратов, в частности антиаритмических IA и III классов и антидепрессантов.

Коррекция данного нарушения работы электрокардиости­мулятора состоит прежде всего в устранении его причины. К повышению напряжения посылаемых сигналов путем пере­программирования прибегают лишь при невозможности ре­шить проблему другим путем, так как это сопряжено с ускск ренным расходованием ресурса батареи.

Нарушение посылки сигналов к серду распознается по от* сутствию на ЭКГ части или всех потенциалов электрокардио- стимулятора. К его основным причинам относятся:

1)  излом проводника;

2) нарушение контакта проводика с генератором;

3) полное истощение питания;

4) повышенная чувствительность восприятия импульсов на входе. В последнем случае при помещении магнита над гене­ратором можно видеть появление потенциалов электрокардио­стимулятора, работающего в асинхронном режиме, чего не отмечается в трех первых ситуациях. Для восстановления нор­мальной работы электрокардиостимулятора необходимо устра­ нить причину дисфункции.

Наблюдение за больным с имплантированным электро­кардиостимулятором и контроль за его работой. Все боль­ные, которым проводят постоянную ЭКС, должны системати­чески наблюдаться специалистом для раннего выявления воз­можной дисфункции электрокардиостимулятора и ее устра­нения.    В   большинстве   клиник  контрольное   обследование

 

назначают каждые 3—6 мес, а при появлении признаков исто­щения питания — каждый месяц. При этом обязательно реги­стрируют ЭКГ в 12 отведениях — исходную и после прикла­дывания магнита, что позволяет оценить функции стимуляции и восприятия спонтанного ритма. Для двухкамерных электро­кардиостимуляторов определение этих функций отдельно для предсердий и желудочков обычно требует использования про­грамматора. Постепенное уменьшение чувствительности каж­дого из каналов до тех пор, пока он не утрачивает способности к восприятию вырабатываемых сердцем импульсов, позволяет количественно оценить порог чувствительности. Важное зна­чение имеет также измерение порога стимуляции путем за­программированного последовательного снижения амплитуды каждого n -ного посылаемого генератором сигнала на опреде­ленную величину (например, 0,3 В). На ее снижение ниже пороговой указывает исчезновение желудочковых или пред-сердных захватов на ЭКГ. Систематический контроль по­рога стимуляции позволяет постоянно корректировать напря­жение электрических сигналов на выходе для обеспечения наиболее экономного режима расходования питания электро­кардиостимулятора и максимального продления жизни ба­тареи.

Обязательной частью обследования является измерение частоты ритма искусственного водителя в поле магнита, уменьшение которой служит индикатором истощения источ­ника энергии.

При появлении у больного жалоб, которые могут быть вы­званы нарушением работы электрокардиостимулятора, прово­дят холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет вы­явить преходящие нарушения восприятия или генерирования импульсов и эпизоды тахиаритмий и подтвердить или исклю­чить их связь с беспокоящими больного симптомами. Анализ данных мониторирования ЭКГ при физических нагрузках раз­личной интенсивности, которые выполняет больной в течение дня, может помочь также оптимизировать выбор программы учащения ритма при двухкамерной ЭКС в режиме DDDR .

При признаках дисфункции электрокардиостимулятора или появлении подозрений на такую возможность проводят рент­генографию грудной клетки в двух проекциях для выявления

 

видимых нарушений целости проводника и генератора, кон­такта между ними, а также местоположения электрода. В от­дельных случаях при невозможности определить характер де­фекта с помощью неинвазивного исследования прибегают к хирургической ревизии всей системы.

Внутрижелудочковые блокады

Внутрижелудочковые блокады обусловлены частичным (чаще) или полным (реже) нарушением проведения импуль­сов по одной или нескольким ножкам пучка Гиса. Это при­водит к запаздыванию возбуждения сократительного миокар­да соответствующего желудочка или его части и нарушению нормальной последовательности деполяризации и реполяри-зации желудочков сердца, что находит отражение в измене­ниях на ЭКГ.

Хотя представление о трехпучковом строении проводящей системы сердца в последнее время подвергается критике, эту концепцию продолжают использовать в практических целях.

 

В соответствии с ней выделяют следующие варианты внутри-желудочковых блокад в зависимости от локализации:

I .   Односторонние блокады:

1)   однопучковая, или монофасцикулярная:

а)   блокада передневерхней ветви  левой ножки пучка
Гиса;

б)   блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса;

в) блокада правой ножки пучка Гиса;

2)   двухпучковая, или бифасцикулярная — блокада левой
ножки пучка Гиса.

II . Двусторонние блокады:

1) двухпучковая, или бифасцикулярная:

а) блокада правой ножки и передневерхней ветви левой
ножки пучка Гиса;

б) блокада правой ножки и задненижней ветви левой
ножки пучка Гиса.

III . Трехпучковые, или трифасцикулярные.
Существует мнение, что блокада левой ножки пучка Гиса в

проксимальном отделе, т. е. до разветвления на ножки, не явля­ ется истинной бифасцикулярной блокадой. Этот вопрос пред^ ставляет в основном академический интерес.

В зависимости от течения внутрижелудочковые блокады могут быть: а) стойкими; б) преходящими и перемежающими­ся, когда периоды блокады чередуются с периодами неизме­ненной внутрижелудочковой проводимости; в) альтернирую­щими, когда на ЭКГ определяется блокада то одной, то дру-* гой ножки. Ряд авторов разделяют внутрижелудочковые бло­кады также на полные и неполные, что, однако, в какой-то степени условно.

Эпидемиология. Частота блокад ножек пучка Гиса среди населения составляет в среднем 1,5—2,4 % и увеличивается с возрастом ( J . McAnulty и соавт., 1981, и др.). Чаще всего встречается блокада передневерхней ветви левой ножки. Она располагается в области путей оттока из левого желудочка вблизи кольца аортального клапана и вследствие этого подвер­ жена воздействию повышенного внутрижелудочкового давле­ния и патологических процессов, поражающих аортальный клапан. Второе место по частоте занимает блокада правой нож-

 

ки. В отличие от других внутрижелудочковых блокад она в зна­ чительной части случаев не сочетается с видимой структур­ной кардиальной патологией. Наоборот, блокада левой ножки пучка Гиса, как правило, сопровождает распространенное по­ражение миокарда. Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса встречается редко, особенно изолированная, что от­ части обусловлено ее расположением в области путей притока левого желудочка и кровоснабжением одновременно из перед­ней и задней нисходящих венечных артерий.

Этиология. Причины внутрижелудочковых блокад в основ­ ном такие же, как и других нарушений проводимости. В боль­шинстве случаев они обусловлены органическими заболева­ниями сердца — врожденными и приобретенными пороками, включая кальциноз аортального и митрального клапанов, ост­рыми и хроническими формами ИБС, артериальной гипер-тензией, различными кардиомиопатиями известной и неизве­стной этиологии, эндокардитом, опухолями сердца, а также идиопатическим фиброзом его проводящей системы, харак­терном для болезней Лева и Ленегра. Потенциально обрати­мые причины включают ятрогенные факторы (антиаритмиче­ские препараты классов IA и 1С), гиперкалиемию, гипоксию, ацидоз и травмы сердца. В отличие от предсердно-желудоч-ковых блокад к числу возможных этиологических факторов внутрижелудочковых блокад не относится дисфункция веге­тативной нервной системы. В отдельных случаях электрокар­диографические признаки такой блокады, главным образом правой ножки пучка Гиса, реже — передневерхней ветви ле­вой ножки, отмечаются при отсутствии видимых причин, как обратимых, так и необратимых, у практически здоровых лиц.

Патогенез. Нарушение проведения по ножкам пучка Ги­са может быть обусловлено их фокальным органическим поражением, например сдавлением из-за отека, некрозом с исходом в склероз, или изменениями возбудимости, про­должительности рефрактерного периода, уменьшением ве­личины мембранного потенциала в фазу 4 ПД и другими электрофизиологическими факторами. При этом характер изменений ЭКГ не зависит от механизма блокады и ее точной локализации в ножке пучка Гиса.

 

Клиника. Симптомы отсутствуют, так как внутрижелу-дочковые блокады не вызывают изменений частоты и ритма сердца.

При объективном исследовании для больных с пол­ной блокадой правой ножки пучка Гиса характерно патологи­ческое расщепление I и II тонов сердца, а при блокаде левой ножки — парадоксальное расщепление II тона (Р2А2).

Диагностика и дифференциальная диагностика основыва­ются на данных ЭКГ в 12 отведениях.

Приблокаде передневерхней ветви левой нож­ки пучка Гиса возбуждение желудочков начинается с де­поляризации межжелудочковой перегородки, которая проис­ходит в направлении книзу, вправо и кпереди. Это приводит к образованию начальных небольших зубца q в отведениях I и aVL и зубца г в отведениях II , III и aVF . Начальные зубцы q в отведениях I и aVL являются, однако, непостоянными и могут отсутствовать, что объясняет изменение направления начального возбуждения межжелудочковой перегородки вмес­то правой стороны влево, а также диффузным фиброзом мио­карда в области перегородки. Далее возбуждение охватыва­ет желудочки, распространяясь в направлении против часо­вой стрелки, вследствие чего вершина зубца R в отведении aVL регистрируется раньше, чем в отведении aVR . Благодаря начальному направлению книзу и вправо вектор возбужде­ния желудочков проецируется на положительную часть оси III отведения в первой половине периода деполяризации, до­стигая положительной части оси II отведения значительно позже, В результате зубец г достигает своей вершины в III от­ведении раньше, чем во II и средний вектор возбуждения же­лудочков направлен кверху и влево. Первое обусловливает уменьшение амплитуды зубца R и образование глубоких зуб­цов 5 в отведениях V 5 _6, а второе — отклонение электриче­ской оси сердца влево во фронтальной плоскости, что являет­ся основным электрокардиографическим критерием блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса. Минимальная величина угла а, которая может служить диагностическим признаком этой блокады, по мнению разных специалистов, на­ходится в пределах от —30 до —60°. Большинство из них пред­ лагают использовать в  качестве  этого  критерия  величину

 

угла —45°, что обеспечивает оптимальное соотношение чув­ствительности и специфичности. При величинах угла а в пределах от —30 до —45° блокаду передневерхней ветви ле­вой ножки можно диагностировать с достаточной точностью, только если появление или исчезновение такого отклонения электрической оси сердца документировано при наблюдении в динамике. Благодаря многочисленным соединениям между обеими ветвями левой ножки пучка Гиса при блокаде одной из них ширина комплекса QRS увеличивается относительно мало — не более чем на 0,025 с. Поэтому при обнаружении графики блокады передневерхней или задненижней ветви в сочетании с широкими комплексами QRS следует искать при­знаки бифасцикулярной или париетальной блокады.

В целом электрокардиографическая диагностика блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса базируется на следующих признаках {рис. 39);

1)  отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево более чем на —45°;

2) незначительное — в пределах 0,9—0,11 с — увеличение ширины комплекса QRS ;

3) наличие желудочкового комплекса типа qR с увеличени­ем времени внутреннего отклонения > 0,045 с в отведении aVL и в большинстве случаев также в I отведении;

4) наличие желудочкового комплекса типа rS / r < S в отве­дениях II , III и aVF ;

5) вершина зубца г в III отведении предшествует таковой во II отведении;

6) вершина зубца R , являющегося последним зубцом желу­дочкового комплекса, в отведении aVL предшествует таковой в отведении aVR ;

7) уменьшение амплитуды зубца R и увеличение глубины зубца S в отведениях V 5—6.

Блокаду передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса необходимо дифференцировать с другими причинами откло­нения электрической оси сердца влево более чем на —30° и кверху. К ним относятся:

а) обширный инфаркт миокарда задней стенки левого же­лудочка. Его отличительными признаками являются желудоч­ковый комплекс типа Qr ( Q > г) или QS во II отведении, в час-

 

 

ти случаев с подъемом сегмента ST и (или) инверсией зубца Т, а также наличие патологического зубца Q и подъема сегмен­та ST в отведении D по Нэбу. Эти изменения в отведениях II и D сохраняются и при сочетании заднего инфаркта миокар­да с блокадой передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса;

б)   синдром Волъффа — Паркинсона — Уайта с заднепере-
городочной локализацией добавочного предсердно-желудоч-
кового пути. На него указывают укорочение интервала РQ
и наличие дельта-волны, а в значительной части случаев так­
же увеличение ширины комплекса QRS (> 0,12 с);

в)   гипертрофия левого желудочка. Диагностируется на ос­
новании наличия кроме отклонения угла а более чем на —30°
вольтажных критериев гипертрофии в грудных отведениях и
изменений сегмента ST и зубца Т, характерных для перегруз­
ки левого желудочка (см. т. I ). Признаками гипертрофии ле­
вого желудочка у больного с блокадой передневерхней ветви
левой ножки пучка Гиса, которая сама по себе вызывает уве­
личение амплитуды Ry и 5ш, могут служить:

— Svi + ( Rv 5 + Sv 5 ) > 25 мм (чувствительность 69 %, спе­ цифичность 92 %; М. Gerstch и соавт., 1988);

 

— Sjjj 4- максимальная сумма амплитуды зубцов R и S в одном из грудных отведений > 30 мм (чувствительность 96 %, специфичность 87 %; М. Gerstch и соавт., 1988);

г)   гиперкалиемия. Для нее характерны также увеличение
ширины комплекса QRS и высокие заостренные зубцы Т;

д)   ЭКС из верхушки правого желудочка. Легко диагности­
руется по предшествующим комплексу QRS импульсам стиму­
лятора.

При блокаде задненижней ветви левой ножки, пучка Гиса сначала происходит возбуждение межжелудоч-■ ковой перегородки в направлении кверху и влево, затем переднебоковой области левого желудочка, что приводит к об­разованию начальных зубцов R в отведениях I и aVL и узких зубцов О в отведениях II , III и aVF . Последней возбуждается задненижняя часть левого желудочка. Вектор возбуждения на­правлен книзу, кзади и направо, проявлением чего служат глу­бокие зубцы S в отведениях I и aVL и высокие конечные зуб­цы R в отведениях II , III и aVF . Электрическая ось сердца отклонена вправо. Зубцы Т не изменены.

Таким образом, диагностическими электрокардиографиче­скими признаками блокады задненижней ветви левой ножки пучка Гиса являются:

1)  отклонение электрической оси сердца вправо более чем на +90°, вследствие чего Rm > Rn ;

2) ширина комплекса QRS в пределах 0 t 09—0,11 с;

3) желудочковый комплекс типа qR с увеличением време­ни внутреннего отклонения в отведениях III и aVF . Зубец Q в этих отведениях составляет 0,04 с и менее;

4) желудочковый комплекс типа rS с глубокими зубцами S в отведениях I и aVL .

Поскольку эти изменения, отражающие выраженное от­клонение электрической оси сердца вправо, неспецифичны, диагноз блокады задненижней ветви левой ножки пучка Ги­са ставят только после исключения других возможных при­чин такого смещения электрической оси сердца. К ним отно­сятся прежде всего гипертрофия и острая перегрузка правого желудочка, например при некоторых пороках сердца или ТЭВЛА, а также вертикальное анатомическое расположение

 

сердца у лиц астенического телосложения и с врожденными деформациями грудной клетки.

Блокада левой ножки пучка Гиса вызывает изме­нение направления возбуждения межжелудочковой перего­родки на противопложное — справа налево, что приводит к исчезновению начального зубца Q в левых грудных отведени­ях. Возбуждение левого желудочка распространяется от меж­желудочковой перегородки вначале на его передневерхнюю область, а затем последовательно на нижнюю и заднебоко-вую стенки. Это обусловливает образование монофазных же­лудочковых комплексов — в виде QS в отведении Vj и R — в отведениях I , aVL и V 6 . Вследствие запаздывания возбужде­ния левого желудочка зубец R в отведении V 6 имеет уширен­ную вершину.

В зависимости от ширины комплекса QRS выделяют полную и неполную блокаду левой ножки пучка Гиса. При этом увели­ чение ширины комплекса QRS до 0,12 с и более не обязатель­но указывает на полную блокаду проведения по этой ножке, а свидетельствует лишь о том, что источником возбуждения все­ го левого желудочка является правая ножка. Электрическая ось сердца либо не изменена, либо отклонена влево в пределах от —30 до -—90°.

Весьма характерны вторичные нарушения реполяризации, обусловленные изменением направления ее вектора на про­тивоположное, вследствие чего векторы возбуждения желу­дочков и их реполяризации приобретают противоположную ориентацию. Это имитирует картину ишемического повреж­дения левого желудочка и не позволяет судить о его наличии или отсутствии при подозрении на острые формы ИБС.

Выделяют следующие диагностические электрокардиогра­ фические критерии полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 40):

1) увеличение ширины комплекса QRS (0Д2 с);

2) широкий, зазубренный на вершине, которая может иметь также форму плато, зубец R при отсутствии зубцов Q и 5 в отведениях V 6 (обязательно проверить правильность положе­ния электрода!), I и (реже) aVL . Время внутреннего отклонения в отведении V6 > 0,06 с;

 

 

3)  желудочковый комплекс в виде QS или rS с широким и глубоким зубцом S в отведении VI и в виде rS — также в от­ведениях V 2 , III и aVF ;

4)  дискордантные по отношению к основному зубцу ком­плекса QRS изменения сегмента ST и зубца Т во всех отведе­ниях. При этом косонисходящая депрессия сегмента ST с пере­ ходом в отрицательный зубец Т регистрируется в отведениях с доминирующим зубцом R ( I , aVL и V 6 ). Наоборот, в отведе­ ниях с ведущим зубцом S , например Vj „_2> определяется ко- совосходящий подъем сегмента ST , переходящий в высоко­амплитудный положительный зубец Т.

Неполную блокаду левой ножки пучка Гиса отличают от полной лишь меньшая ширина комплекса QRS (в пределах 0,10—0,11 с) и слабая выраженность дискордантных измене­ний сегмента ST и зубца Т.

В значительной части случаев блокада левой ножки пучка Гиса является следствием гипертрофии миокарда. О наличии гипертрофии левого желудочка при графике блокады левой ножки можно судить по следующим признакам: RavL — * * мм< SV 2 > 30 мм; Rv 6 > 40 мм; Sv 2 + Rv 6 > 45 мм. По данным A . Kafka и соавторов (1986), их чувствительность составляет 75 %, а специфичность — 90 %.

Большие трудности возникают при электрокардиографи­ческой диагностике сочетания блокады левой ножки пучка Гиса с острым инфарктом миокарда (см. т. I ).

Электрокардиографические изменения, свойственные бло­каде левой ножки пучка Гиса, необходимо дифференцировать с признаками синдрома Вольффа—Паркинсона—Уайта. При этом решающее значение имеет выявление укороченного ин­тервала Р—О и дельта-волны.

При блокаде правой ножки пучка Гиса началь­ное возбуждение межжелудочковой перегородки не изменено, что проявляется сохранением начального зубца г в отведении Vy и зубца q в отведениях I , aVL и V 5 _6< Поскольку вектор деполяризации левого желудочка определяет положение и ве­личину электродвижущей силы сердца на протяжении большей части периода возбуждения желудочков, после деполяриза­ции перегородки вектор возбуждения сохраняет свое нор­мальное направление влево, книзу и несколько кпереди либо

 

кзади. В результате в правых грудных отведениях регистриру­ется зубец S , более глубокий при направлении вектора кзади и низкоамплитудный в случаях его направления кпереди. Воз­буждение правого желудочка происходит с опозданием после завершения деполяризации левого желудочка. Направленный направо и вперед вектор его возбуждения вызывает образова­ние конечного зубца R в правых грудных отведениях и широ­кого и обычно неглубокого зубца S в отведениях V 5 _6. Замет­ное отклонение электрической оси сердца для чистой блока­ ды правой ножки пучка Гиса не характерно. При его наличии необходимо искать признаки сопутствующей блокады передне- верхней или задненижней ветви левой ножки пучка Гиса или выраженной гипертрофии правого желудочка.

Исходя из ширины комплекса ORS , блокаду правой ножки (как и блокаду левой ножки) разделяют на полную и непол­ную. При этом увеличение продолжительности желудочкового комплекса отмечается при значительном, хотя и не обязатель­но полном, нарушении проведения по правой ножке, когда оба желудочка возбуждаются, в основном импульсами, рас­пространяющимися по левой ножке пучка Гиса. Нарушение процесса деполяризации сопровождается изменениями после­довательности реполяризации желудочков, что вызывает де­формацию конечности части желудочкового комплекса.

Таким образом, можно выделить следующие диагностиче­ские электрокардиографические признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 41):

1)  увеличение ширины комплекса QRS ( > 0,12 с);

2) желудочковый комплекс в виде rSR или rsR при R > г с увеличением времени внутреннего отклонения (более 0,05 с) в отведении Vj . В большинстве случаев такие изменения от­мечаются также в отведении V 2 и (реже) еще в отведениях III и aVF ;

3) увеличение ширины зубца S , которая превышает про­должительность зубца R , в отведениях V 6 и I и часто также в отведении aVL , где желудочковый комплекс имеет вид qRS ;

4) дискордантные по отношению к основному зубцу ком­плекса QRS изменения сегмента ST и зубца Т. Они наиболее выражены в отведениях V 1 _2 гАе определяются депрессия сегмента ST и негативизация зубца Т.

 

 

Неполную блокаду правой ножки пучка Гиса диагностиру­ют при наличии тех же, что и при ее полной блокаде, харак­терных изменений графики комплекса QRS , прежде всего в отведении Vp когда продолжительность этого комплекса на­ходится в пределах 0,08—0,11 с. Дискордантные изменения сегмента ST и зубца Т при этом слабо выражены и даже мо­гут отсутствовать.

Блокада правой ножки пучка Гиса является самым распро­страненным проявлением аберрантной внутрижелудочковой проводимости, обусловленной преходящими функциональны­ми изменениями электрофизиологических свойств различных отделов проводящей системы желудочков в ответ на удли­нение предшествующего сердечного цикла. Она представляет собой физиологическую реакцию, тогда как появление блока­ды ножки при увеличении ЧСС выше определенной величины (так называемая блокада ножки, зависящая от частоты ритма сердца) присуще органическим заболеваниям сердца.

Отдифференцировать по ЭКГ блокаду правой ножки от умеренной гипертрофии правого желудочка с его диастоли-ческой перегрузкой, например при дефекте межпредсердной перегородки, практически невозможно. Эта патология часто сочетается, так как дилатация правого желудочка вызывает растяжение правой ножки пучка Гиса, что приводит к ее бло­каде. Дифференциальная диагностика с синдромом Вольф-фа — Паркинсона — Уайта с локализацией добавочных про­водящих путей в области свободной стенки левого желудочка или задней части межжелудочковой перегородки базируется на выявлении укорочения интервала Р—О и дельта-волны. Расщепленный в виде rSR неуширенный комплекс QRS в от­ведениях У1—2 как вариант нормы отличается от неполной блокады правой ножки пучка Гиса большей амплитудой на­ чального   зубца г  по   сравнению с таковой зубца г.

Электрокардиографические признаки двусторонних двух пучковых блокад складываются из изменений, ха­рактерных для блокады каждого пучка в отдельности. При этом направление возбуждения желудочков в первые 0,08 с определяет положение электрической оси сердца и графику блокады одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Запаздыва­ние деполяризации правого желудочка, распространяющейся

 

слева направо и сзади наперед, вектору которой не противо­действует вектор возбуждения левого желудочка, обусловли­вает характерные для блокады правой ножки пучка Гиса из­менения конечной части комплекса QRS .

Диагноз блокады правой ножки пучка Гиса и передневерх-ней ветви левой ножки основывается на следующих наиболее характерных электрокардиографических признаках:

1)  отклонение электрической оси сердца влево в пределах от —40…—45° до — 120°;

2) увеличение продолжительности комплекса QRS (> 0,12 с);

3) желудочковый комплекс в виде rSR в отведении Уц2) с косонисходящей депрессией сегмента ST и отрицательными зубцами Г;

4) желудочковый комплекс в виде rS с глубокими зубцами 5 в отведениях И, III , aVF .

Электрокардиографический диагноз блокады правой ножки и задненижней ветви левой ножки пучка Гиса достоверен только при отсутствии клинических указа­ний на возможность гипетрофии правого желудочка. Его уста­ навливают на основании следующих основных признаков:

1)  отклонение электрической оси сердца вправо более чем на +90°;

2) увеличение ширины комплекса QRS (> 0Д2 с);

3) характерные для блокады правой ножки пучка Гиса из­менения желудочкового комплекса в отведениях Уп,

4) желудочковый комплекс в виде rS с глубокими зубцами S ( S > г) в отведениях I и aVL .

Большинство специалистов относят к двухпучковой блока­де и блокаду левой ножки пучка Гиса (так называемая одно­сторонняя двухпучковая блокада). В случаях локализации на­рушения проведения проксимальнее ее разветвления право­мочность этого утверждения спорна.

Трехпучковая блокада при предсердно-желудочковом проведении 1:1 характеризуется чередованием полной блока­ды правой и левой ножек пучка Гиса или стойкой полной бло­кадой правой ножки с альтернирующей блокадой передневерх- ней и задненижней ветвей левой ножки. Сочетание двусто­ронней двухпучковой блокады с удлинением интервала РО может быть проявлением трехпучковой блокады, только если

 

оно обусловлено удлинением интервала И— V на внутрисер-дечной ЭКГ. При этом выраженность нарушения проведения по обеим ножкам пучка Гиса разная. К трехпучковой относит­ся и полная подстволовая предсердно-желудочковая блокада.

Увеличение продолжительности комплекса QRS (> 0,11 с) с изменениями его графики, не укладывающимися в типичную картину блокады правой или левой ножки пучка Гиса, назы­вают неспецифической внутрижелудочковой бло­кадой. Примером может служить блокада левой ножки пуч­ка Гиса с резким отклонением электрической оси сердца вле­во. Сохранение при этом нормальных зубцов Q позволяет интерпретировать такие изменения на ЭКГ как блокаду пе-редневерхней ветви левой ножки пучка Гиса на уровне ее дис-тальных отделов.

Термином париетальная, или арборизационная, бло­када, или местное нарушение внутрижелудочковой прово­димости обозначают зазубренность комплекса QRS , напри­мер зубца R , в одном или нескольких отведениях ЭКГ при его неизмененной продолжительности и отсутствии харак­терных для однопучковой блокады изменений графики. Счи­тают, что эти изменения связаны с замедлением проведения в ограниченной области миокарда, не обязательно в волок­нах Пуркинье. Частным случаем париетальной блокады явля­ется так называемая периинфарктная блокада, при которой зазубренность зубца R , обычно в нисходящем сегменте, от­мечается в отведениях, в которых регистрируются прямые признаки инфаркта в виде патологических зубцов Q с подъ­емом сегмента ST или отрицательными зубцами Т.

Диагностическое значение ЭФИ при внутрижелудочковых блокадах состоит главным образом в разграничении трехпуч­ковой блокады и сочетания узловой и предсердно-желудочко-вой блокады с блокадой одной или двух ножек пучка Гиса путем регистрации внутрисердечной ЭКГ.

Рекомендациями Американского кардиологического коллед­ жа, Американской ассоциации кардиологов и Общества спе­циалистов по ЭКС и электрофизиологии Северной Америки { P . Zipes и соавт., 1995) предусмотрены следующие показа­ния для ЭФИ у больных с хроническими внутрижелудоч-ковыми блокадами:

 

А. Абсолютные — наличие симптомов, прежде всего обмо­роков или предобморочных состояний, которые могут быть обусловлены гипоперфузией мозга при бради- или тахиаритми- ях. Исследование включает программируемую ЭКС в целях индукции стойкой желудочковой тахикардии.

Б. Относительные (признаваемые не всеми специалиста­ми) — уточнение локализации и степени блокады и ее связи с фармакотерапией в бессимптомных случаях, если, по мнению врача, это имеет значение для лечения и оценки прогноза.

ЭФИ не показано при бессимптомных блокадах ножек пучка Гиса и в случаях, когда связь симптомов у таких боль­ных с бради— или тахиаритмиями установлена с помощью обычного электрокардиографического исследования.

Течение и прогноз. У больных с двусторонними двухпучко- выми блокадами, особенно с вовлечением задненижней ветви левой ножки пучка Гиса, отмечается некоторое повышение ри­ ска возникновения полной предсердно-желудочковой блокады с приступами Морганьи—Адамса—Стокса (до 6 %). Этот риск существенно выше при трехпучковой блокаде с удлинением интервала НV (более 100 мс) или при развитии у больных с двухпучковой блокадой во время частой предсердной ЭКС подспайковой предсердно-желудочковой блокады. В связи с этим в подобных случаях некоторые специалисты считают це­лесообразным имплантацию электрокардиостимулятора в про­ филактических целях. При блокаде левой ножки и однопучко-вых блокадах, не связанных с острым инфарктом миокарда, вероятность возникновения полной предсердно-желудочковой блокады не больше, чем при отсутствии нарушений внутриже- лудочковой проводимости.

Прогноз определяется характером органического заболе­вания сердца. У больных с блокадой левой ножки пучка Гиса он хуже, чем с блокадой ее передневерхней ветви или правой нож­ ки, в связи с наличием в большинстве таких случаев распрост­ раненного поражения миокарда. Летальность у них на протяже­ нии 10 лет составляет 50 %, что в 5 раз выше, чем у лиц без бло­ кады левой ножки пучка Гиса ( J . McAnulty и соавт., 1982).

У больных с острым инфарктом миокарда возникновение блокады левой или правой ножки пучка Гиса ведет к увели­чению госпитальной летальности до 40—50 %. Она достигает

 

60—70 % при двусторонней двухпучковой блокаде. Это обус­ловлено повышенным риском предсердно-желудочковой бло­кады высокой степени и большей распространенностью очага инфарцирования.

Лечение предусматривает предупреждение полной пред­сердно-желудочковой блокады с редким ритмом и приступами Морганьи—Адамса—Стокса у больных с повышенным риском ее возникновения путем имплантации постоянного электро­кардиостимулятора.

Согласно рекомендациям Американского кардиологического колледжа и Американской ассоциации кардиологов ( L . Dreifus и соавт., 1991), абсолютными показаниями к постоянной ЭКС при внутрижелудочковых блокадах являются:

1)  двухпучковая блокада с перемежающейся симптоматич­ной полной предсердно-желудочковой блокадой;

2) двух— или трехпучковая блокада с перемежающейся бессимптомной предсердно-желудочковой блокадой II степе­ни II типа.

Существует мнение, не являющееся, однако, общеприня­тым, о целесообразности имплантации электрокардиостиму­лятора также в случаях:

1) двухпучковой или трехпучковой блокады при обмороках в анамнезе, причиной которых может быть полная предсерд-но-желудочковая блокада (после исключения других возмож­ных причин);

2) двухпучковой блокады с удлинением интервала НV (бо­ лее 100 мс)г т, е. трехпучковой блокады;

3) двухпучковой блокады с индуцируемой при предсердной ЭКС подстволовой предсердно-желудочковой блокадой.

Постоянная ЭКС не показана при бессимптомном течении блокад ножек пучка Гиса, в том числе сочетающихся с пред­сердно-желудочковой блокадой I степени.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Дифференциальная диагностика при тахикардии с широкими комплексами QRS

Причинами тахикардии с широкими, от 0,12 с и более, комплексами QRS являются;

1)  желудочковая тахикардия ;

2) любая форма суправентрикулярной тахикардии, вклю­чая синусовую тахикардию, предсердную тахикардию, мер­цание и трепетание предсердий, предсердно-желудочковую узловую тахикардию типа ри-энтри и ортодромную реци-прокную предсердно-желудочковую тахикардию, в сочетании

. со стойкой блокадой правой или левой ножки пучка Гиса, ко­торая отмечалась ранее при синусовом ритме;

3) любая форма суправентрикулярной тахикардии в сочета­
нии с функциональной блокадой одной из ножек пучка Гиса.
Аберрантное внутрижелудочковое проведение импульсов воз­
никает, когда суправентрикулярный импульс достигает воло­
кон проводящей системы желудочков до окончания их ре­
фрактерного периода, продолжительность которого, завися­
щая от частоты ритма сердца, не успела уменьшиться. При

 

этом в 2/3 случаев развивается функциональная блокада пра­вой ножки пучка Гиса, рефрактерный период которой дольше, чем таковой левой ножки. Нарушение проводимости по левой ножке отмечается значительно реже, особенно при раннем образовании внеочередного суправентрикулярного импульса, которому предшествует длинный сердечный цикл. Стойкому сохранению аберрантной внутрижелудочковой проводимости способствует скрытое ретроградное проведение импульсов по ножке пучка Гиса после развития ее функциональной блокады, обусловленной внезапным укорочением сердечного цикла. В результате последняя находится в состоянии рефрактерности к моменту проведения через предсердно-желудочковый узел оче­редного импульса суправентрикулярной тахикардии, а анте-градное проведение импульса по ней вновь блокируется. Пре­рвать порочный круг позволяет внеочередной желудочковый импульс, который распространяется в ретроградном направле­нии по обеим ножкам пучка Гиса. К развитию аберрантного внутрижелудочкового проведения импульсов может приводить замедление внутрижелудочковой проводимости под влиянием антиаритмических препаратов, в первую очередь, класса 1С, выраженность которого прямо пропорционально ЧСС;

4)  антидромная реципрокная предсердно-желудочковая та­хикардия. Увеличение ширины комплекса QRS обусловлено антеградным проведением импульсов через добавочный пред­сердно-желудочковый путь и ретроградным — через предсерд­но-желудочковый узел или другой добавочный путь;

5)         тахикардия типа ри-энтри с использованием нордовент-рикулярных волокон для проведения импульсов в антеград-ном направлении и пучка Гиса или другого добавочного пути для их ретроградного проведения.

Для эффективного лечения тахикардии с широкими ком­плексами QRS и оценки прогноза необходимо определить, яв­ляется ли она желудочковой или суправентрикулярной. При желудочковой тахикардии прогноз значительно хуже, а при­менение некоторых медикаментозных препаратов, использу­емых для купирования суправентрикулярной тахикардии, противопоказано. Так, вводимый внутривенно верапамил мо­жет приводить к резкой артериальной гипотензии, способной вызвать рефлекторную активацию симпатико-адреналовой си-

 

стемы и, как следствие, — трансформацию желудочковой та­хикардии в фибрилляцию желудочков. Такой же эффект мо­жет давать и внутривенное введение сердечных гликозидов.

Хотя дифференциальная диагностика желудочковой и супра- вентрикулярной тахикардии с широкими комплексами QRS базируется на результатах ЭКГ, существенным подспорьем могут служить данные анамнеза и объективного исследова­ния. Так, больные с желудочковой тахикардией значительно чаще, чем больные с суправентрикулярной тахикардией, стра­дают ИБС и имеют в анамнезе инфаркт миокарда. Особенно характерным для желудочковой тахикардии является возник­новение первого эпизода после инфаркта.

При клиническом обследовании важное значение имеет выявление признаков предсердно-желудочковой диссоциа­ции (см. главу 3), специфичных для желудочковой тахикар­дии. Однако отсутствие их не позволяет исключить желудоч­ковое происхождение аритмии.

Полезным может быть проведение вагусных проб, например надавливание на сонный синус. Повышение тонуса блуждаю­щего нерва угнетает автоматизм синусового узла и предсердно- желудочковую проводимость. Это приводит к постепенному замедлению ЧСС при синусовой тахикардии, предсердной тахикардии и трепетании предсердий, не позволяя, однако, их купировать. В части случаев тахикардии типа ри-энтри с уча­стием предсердно-желудочкового узла вагусные пробы купи­руют суправентрикулярную тахикардию. При их неэффектив­ности ЧСС не изменяется. У больных с желудочковой тахи­кардией возбуждение блуждащего нерва, как правило, не ку­пирует аритмию и не изменяет частоту желудочкового ритма, хотя предсердный ритм может замедляться, что облегчает вы­явление признаков предсердно-желудочковой диссоциации.

Ведущее значение для дифференциальной диагностики имеет ЭКГ. При этом обязательным является тщательный ана­лиз ЭКГ во всех 12 отведениях. Наиболее ценным признаком является наличие предсердно-желудочковой диссоциации, же­лудочковых захватов и сливных комплексов, он обладает прак­тически 100 % специфичностью для желудочковой тахикардии. Возможность использования этого признака, однако, значи­тельно ограничена ввиду того, что он редко встречается —

 

приблизительно в 20 % случаев. Если зубцы Р не видны, для их выявления можно использовать специальное грудное отведение Льюиса, надавливание на сонный синус, регистрацию чрес-пищеводной ЭКГ и ЭКГ из правого предсердия с помощью введенного трансвенозно электрода. Отличить желудочковую тахикардию от суправентрикулярной позволяют также осо­бенности положения электрической оси сердца, ширины, вре­мени внутреннего отклонения и формы комплекса QRS в 12 отведениях, подробно описанные в главе 3. Каждый из этих признаков, однако, имеет ограниченную чувствительность и специфичность, что снижает их дифференциально-диагнос­тическую ценность. Следует отметить, что тахикардия с ши­рокими комплексами QRS , форма которых изменяется от одно­го сердечного цикла к другому, всегда имеет желудочковое происхождение.

Для облегчения распознавания мономорфной желудочко­вой тахикардии и суправентрикулярной тахикардии с абер­рантной внутрижелудочковой проводимостью и повышения его точности P . Brugada и соавторы (1991) предложили алго­ритм, который представлен на схеме 5.

Его первый этап предусматривает изучение формы желу­дочкового комплекса во всех грудных отведениях на предмет наличия или отсутствия хотя бы в одном из них графики RS { rS , Rs ). Невозможность идентифицировать такой комплекс ни в одном из грудных отведений указывает на желудочко­вую тахикардию с точностью 100 %, и дальнейший анализ не требуется. При выявлении комплекса R — S переходят ко II эта­пу — измерению интервала от начала зубца R до вершины зубца S (так называемого интервала R — S ), характеризующе­го время внутреннего отклонения. В случаях, когда комплек­сы RS отмечаются в нескольких грудных отведениях, про­должительность интервала R —5 определяют в каждом из них и далее руководствуются его наибольшей величиной. Если она равна или превышает 100 мс, независимо от формы желудоч­кового комплекса в отведениях V 1—2 и Vgr делают заключение о наличии желудочковой тахикардии. Специфичность этого признака для желудочковой тахикардии, по данным P . Brugada и соавторов (1991),составляет 98 %. Если интервал R —5 мень­ ше 100 мс, тахикардия может иметь как желудочковое, так и

 

Схема 5. Алгоритм дифференциальной диагностики желудочковой тахикардии ( ЖТ ) и суправентрикулярной тахикардии ( СВТ ) с абер­ рантной    внутрижелудочковой   проводимостью по данным ЭКГ ( по

P . Brugada и соавт ., 1991).

Интервал R — S — время от начала зубца R до вершины зубца S , ЧВ — чувствительность , СП — специфичность ( величины в каждом случае при­ ведены по данным авторов ). Описание характерных для ЖТ изменений графики комплекса QRS в отведениях /1 2 и V 6 см . в тексте

 

суправентрикулярное происхождение, и следующим — III эта­ пом дифференциальной диагностики является поиск при­знаков предсердно-желудочковой диссоциации. Их наличие свидетельствует о желудочковой тахикардии {точность диаг­ностики 98 %), однако отсутствие этих признаков не позволяет исключить этот диагноз. В этих случаях переходят к послед­нему ( IV ) этапу алгоритма — выявлению типичных морфоло­гических признаков желудочковой тахикардии в правых и ле­вых грудных отведениях. При желудочковой тахикардии с графикой блокады правой ножки пучка Гиса в отведениях Vj и (или) V 2 желудочковый комплекс представлен либо одним зубцом R , который может иметь зазубренную (двугорбую) вершину, либо имеет вид qR , а в отведении V 6 для нее харак­терно R / S < I . При графике блокады левой ножки пучка Ги­са в отведениях V 1 и V 2 для желудочковой тахикардии типич­но увеличение ширины зубца г до 30 мс и более, повышение его амплитуды по сравнению с таковой при синусовом ритме и зазубренность начальной, нисходящей, части зубца 5. Ин­тервал R — S при этом равен или больше 70 мс. В отведении Vg желудочковый комплекс имеет вид qR . Диагноз желудоч­ковой тахикардии ставят при наличии описанных характер­ных признаков одновременно в отведениях Vj _2 и Vg . Если они присутствуют только в одной из этих групп отведений, диагностируют суправентрикулярную тахикардию. Точность диагностики при этом составляет 97—99 %.

Среди всех форм суправентрикулярной тахикардии с ши­рокими комплексами QRS наибольшую сложность для диф­ференциальной диагностики с желудочковой тахикардией представляет антидромная реципрокная предсердно-желудоч-ковая тахикардия. Это обусловлено тем, что в обоих случаях волна возбуждения начинает распространяться по желудоч­кам вне волокон Гиса—Пуркинье. Распознавание этих двух вариантов тахикардии с широкими комплексами QRS базиру­ется на следующих фактах:

а) при наличии добавочного предсердно-желудочкового пу­ ти, проводящего импульсы в антеградном направлении, воз­буждение распространяется по желудочкам от их основания к верхушке, и комплексы QRS в отведениях V 4 „_6 имеют пре­ имущественно положительную полярность. Преимуществен-

 

но отрицательная полярность комплексов QRS в этих отведе­ниях исключает антидромную реципрокную предсердно-же-лудочковую тахикардию и свидетельствует в пользу желудоч­ковой тахикардии;

б)   при антидромной реципрокной предсердно-желудочковой
тахикардии, которая в большинстве случаев наблюдается при
отсутствии других структурных изменений в сердце, желудоч­
ковые комплексы в отведениях V 2 _6 не могут иметь вид qR

в)   отклонение отношения частоты возбуждения предсердий
и желудочков от 1:1 исключает антидромную тахикардию.
При этом большее количество желудочковых комплексов, чем
зубцов Р, свидетельствующее о предсердно-желудочковой дис­
социации, высокоспецифично для желудочковой тахикардии.

Эти признаки P . Podrid и P . Kowey (1996) положили в ос­нову алгоритма дифференциальной диагностики желудочко­вой тахикардии с антидромной реципрокной предсердно-же­лудочковой тахикардией, представленного на схеме 6.

На его I этапе определяют преимущественную полярность комплекса QRS в отведениях V 4 __6. Если она отрицательная, то делают заключение о наличии желудочковой тахикардии, и диагностический поиск на этом заканчивается. При пре­имущественно положительной полярности желудочкового ком­ плекса II этапом является идентификация комплексов qR в одном или более отведений V 2 _6. Их наличие указывает на желудочковую тахикардию с точностью, приближающейся к 100 %, и дальнейший анализ не проводится. При отсутствии желудочковых комплексов такой формы переходят к III эта­пу — оценке соотношения количества комплексов QRS и зуб­цов Р. Преобладание первых является третьим информатив­ным диагностическим критерием желудочковой тахикардии. В противном случае ставят диагноз антидромной реципрок­ной предсердно-желудочковой тахикардии.

Данный алгоритм можно использовать также для диффе­ренциальной диагностики желудочковой тахикардии и супра-вентрикулярной тахикардии с аберрантной внутрижелудоч-ковой проводимостью, вызванной воздействием антиаритми­ческих препаратов классов IA и 1С.

В спорных случаях уточнить диагноз позволяет регистра­ция внутрисердечной ЭКГ.

 

Схема 6. Алгоритм дифференциальной диагностики желудоч­ ковой тахикардии и антидромной реципрокной предсердно — желу — дочковой тахикардии ( по P . Podrid и P . Kowey ,1996).

ЖТ —желудочковая тахикардия , СВТ —суправентрикулярная та­ хикардия , СП — специфичность ( величины приведены по дан­ным авторов )

Медикаментозная терапия аритмий

Основными показаниями к медикаментозной антиаритми­ческой терапии являются купирование аритмии или умень­шение выраженности ее симптомов в острых случаях и пре­дупреждение ее повторного возникновения, т. е. вторичная профилактика. С конца 80-х годов сфера длительного приме­нения антиаритмических препаратов значительно сузилась в связи с появлением убедительных доказательств способности профилактической антиаритмической терапии, направленной на предупреждение фатальных желудочковых аритмий, давать прямо противоположный эффект, т.е. повышать летальность больных ИБС, особенно перенесших инфаркт миокарда (ис­следование CAST , 1989, и др.). Это положило начало изучению проаритмических эффектов антиаритмических препаратов (см. ниже) и способствовало повышению настороженности в отно­шении их других побочных свойств, прежде всего кардиоде-прессивных. Параллельно мы стали свидетелями значительного прогресса в области немедикаментозных методов лечения аритмий, что привело к внедрению в клиническую практику катетерной абляции, частой ЭКС и имплантации кардиовер-тера-дефибриллятора. В результате, если еще не столь давно медикаментозные препараты широко назначали при нестой­ких бессимптомных, обнаруживаемых случайно, нарушениях ритма, то в настоящее время основными показаниями к их дли­тельному применению служат мерцательная аритмия и профи­ лактика рецидивов симптоматичной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, а также случаи невозможности или безуспешности применения немедикаментозных методов по соответствующим показаниям.

Классификация антиаритмических препаратов и механизмы их действия

В основе фармакологического эффекта антиаритмических

препаратов лежит их непосредственное действие на мембра­ну кардиомиоцитов на уровне ионных каналов и рецепторов: р-адренергических, М2-холинергических и пуринергических.

До настоящего времени наибольшее распространение со­храняет классификация антиаритмических препаратов в зави­симости от характера вызываемых ими изменений ПД, пред­ложенная более 20 лет назад Е, Vaughan Williams (1970) и дополненная Е. Vaughan Williams , В. Sing (1972) и D . Harrison и соавторами (1981), которая предусматривает разделение их на 4 класса (табл. 22).

К I классу относятся так называемые мембраностабилизи-рующие препараты, блокирующие быстрый ток Na + внутрь клетки в фазу 0 ПД через потенциалзависимые, так называе­мые быстрые, Na + -каналы. Это приводит к уменьшению мак­симальной скорости деполяризации клеточной мембраны и величины овершута и как следствие — к предупреждению об­разования ПД и замедлению его проведения. В зависимос­ти от степени влияния на проводимость и продолжительность рефрактерного периода препараты I класса подразделяют на три подгруппы: А, В, С. Препараты IA класса (основные пред­ставители — хинидин, новокаинамид и дизопирамид) умерен­но замедляют проводимость и увеличивают продолжитель­ность рефрактерного периода и ПД в целом (табл. 23), что со-

 

провождается удлинением интервалов QТ и P — Q , а также увеличением ширины комплекса QRS на ЭКГ (табл. 24), К IB классу относятся лидокаин, мексилетин, токаинид, оказываю-щие относительно слабое блокирующее действие на Na + -кана­ лы неизмененного миокарда, выраженность которого возраста­ет при патологических состояниях, в частности при ишемии. Препараты этой группы вызывают укорочение реполяризации и рефрактерного периода, обычно небольшое, без существен­ных изменений величин интервалов Q —Т и РО, а также ши­рины комплекса QRS . Класс 1С включает наиболее сильные блокаторы Na + -каналов, в основе действия которых лежит значительное замедление проводимости при относительно слабом влиянии на продолжительность реполяризации. На ЭКГ это проявляется увеличением интервала РО и ширины комплекса QRS в сочетании со сравнительно небольшим удли­нением интервала О—Г. Основные представители этой груп­пы — относительно новые препараты флекаинид, энкаинид и пропафенон.

 

Ко II классу антиаритмических препаратов относятся (3-адре- ноблокаторы. Их антиаритмический эффект в основном непря­мой и связан с устранением неблагоприятного влияния катехо-ламинов на электрофизиологические свойства миокарда, что проявляется главным образом уменьшением скорости спонтан­ ной диастолической деполяризации в фазе 4 ПД и удлинением укороченного рефрактерного периода. Вследствие преимуще­ственного влияния на предсердно-желудочковую проводимость препараты способны вызывать удлинение интервала РQ без существенных изменений ширины комплекса QRS и продолжи­ тельности интервала ОТ.

III класс объединяет препараты, вызывающие выраженное увеличение продолжительности ПД реполяризации и перио­да рефрактерности. Этот эффект в значительной степени связан с блокадой К+ -каналов и выходящего тока К+. К ним относятся амиодарон, соталол, бретилий и метаболит новока-инамида N -ацетилновокаинамид.

К IV классу препаратов относятся блокаторы Са2 + -каналов. Блокируя медленный входящий ток Са2+ в клетках синусово­го предсердно-желудочкового узлов, где быстрые Na + -кана­лы отсутствуют, они тормозят деполяризацию в фазу 4 ПД и проведение импульсов, снижая тем самым автоматизм и замед­ляя предсердно-желудочковое проведение. Эти свойства наибо­ лее выражены у верапамила и дилтиазема.

Кроме препаратов, включенных в классификацию Е. Vaug — han Williams , к антиаритмическим средствам относятся также аденозин и сердечные гликозиды.

Антиаритмический эффект аденозина основан на стиму­ляции специфических пуринергических рецепторов А что через посредство внутриклеточной аденилатциклазы активи­рует канал выходящего тока ионов K + IK ( Ado j . Этот ток име­ ет особенно важное значение в клетках синусового и пред­сердно-желудочкового узлов и миокарда предсердий, где он может вызывать выраженную гиперполяризацию. В рабочем миокарде предсердий он способствует ускорению реполяри­зации. Данный канал активируется также при возбуждении М2-холинорецепторов, и возникающий при этом ток обо­значают 1к{АсЫ- Основным действием аденозина на сердце

 

является угнетение автоматизма синусового узла и предсерд-

но-желудочковой проводимости,

Сердечные гликозиды дают прямой и косвенный антиарит­мический эффекты. В основе первого лежит повышение внут­риклеточного содержания Са2+ как следствие увеличения их обмена на Na + , концентрация которых в цитоплазме возраста­ет в результате блокады Na + , К+-АТФазы. Косвенный эффект гликозидов при аритмиях обусловлен вызываемым терапев­тическими дозами повышением активности парасимпатичес­кой части вегетативной нервной системы, что приводит к угне­ тению автоматизма синусового узла и увеличению рефрактер­ного периода предсердно-желудочкового узла. В токсических концентрациях гликозиды увеличивают активность симпати­ческой части вегетативной нервной системы, повышают авто­матизм и способствуют образованию поздних желудочковых последеполяризаций.

Влияние различных антиаритмических препаратов на эле­ктрофизиологические свойства миокарда и вызываемые ими изменения ЭКГ отражено в табл. 23, 24.

Антиаритмический эффект препаратов может изменяться в различных патологических условиях, в частности при гипо­ксии, ишемии, ацидозе, нарушениях электролитного обмена и повышении активности симпатико-адреналовой системы. Это в значительной степени связано с изменением величи­ны мембранного ПП. Так, при повышении внеклеточного со­держания К + , что наблюдается в условиях ишемии, ацидоза или гиперкалиемии, клеточная мембрана частично деполяри­зуется. Это способно приводить к инактивации части быст­рых Na + -каналов и как следствие — к уменьшению ампли­туды входящего тока Na + в фазе О ПД и скорости проведе­ния. В таких условиях дополнительная блокада сохранивших способность к активации Na + -каналов с помощью антиарит­мических препаратов может вызывать более выраженное, чем обычно, замедление проводимости с возникновением одно­направленной блокады и ри-энтри. Гипокалиемия, сопровож­дающаяся исходным увеличением продолжительности ПД, способна облегчать проявление проаритмического эффекта препаратов IA класса, связанного с увеличением продолжи­тельности интервала О—Т. Повышение внутриклеточного со-

 

держания Са2+ при гилеркатехоламинемии создает благопри­ятные условия для образования поздних последеполяризаций. Под действием антиаритмических препаратов на клеточ­ную мембрану наряду с терапевтическим может возникать и проаритмический эффект. Он описан у всех антиаритмических препаратов IA , IB , 1С и III классов, а также у сердечных глико- зидов. По сводным данным литературы, которые приводят P . Podrid и P . Kowey (1996), частота ятрогенного усугубления проявлений аритмий, по данным неинвазивного обследова­ния, достигает 10 % и более и может превышать 30 % при при­менении для его выявления программируемой ЭКС (табл. 25),

Известные проаритмические эффекты антиаритмических препаратов включают:

1) усугубление тяжести течения аритмии в виде:

а)     значительного увеличения частоты ее возникновения;

б)     перехода нестойкой аритмии, в частности желудочко­
вой   тахикардии, в стойкую;

 

в)     появления рефрактерности аритмии к лечению;

г)      увеличения частоты ритма желудочковой или супра-
вентрикулярной тахикардии, в ряде случаев с появле­
нием нарушений гемодинамики;

д)     облегчения индукции аритмии при ЭФИ (например,
уменьшения количества необходимых для этого им­
пульсов ЭКС);

2) возникновение новой аритмии, в частности:

а)     стойкой мономорфной желудочковой тахикардии;

б)     полиморфной желудочковой тахикардии, прежде всего
типа пируэт;

в)    фибрилляции желудочков;

г)     суправентрикулярной тахикардии.

Ввиду значительной вариабельности естественного течения практически всех видов аритмий отнести увеличение частоты их возникновения, продолжительности и устойчивости за счет ятрогенных факторов можно лишь с той или иной долей ве­роятности, исходя главным образом из временной связи.

Наиболее, хотя и недостаточно, изучены механизмы воз­никновения ятрогенных желудочковых аритмий. Установле­но, что в зоне исходного умеренного замедления антеградной проводимости блокаторы Na + -каналов, усугубляя ее выра­женность, способны вызывать блокаду проведения импульсов только в одном (антеградном) направлении, что создает усло­вия для возникновения ри-энтри. Этому может способство­вать также усугубление гетерогенности продолжительности рефрактерного периода в различных участках миокарда при его удлинении под влиянием препаратов IA , 1С и III классов (кроме амиодарона). Увеличение продолжительности ПД по­вышает опасность развития ранних последеполяризаций и желудочковой тахикардии типа пируэт {см. в соответству­ющем разделе этой главы). Факторами риска индукции тяже­лых желудочковых аритмий являются удлинение интервала О—Т, особенно в сочетании с гипокалиемией (для желудочко­ вой тахикардии типа пируэт), выраженная систолическая дисфункция левого желудочка, перенесенная ранее стойкая желудочковая тахикардия и наличие ишемии миокарда. Как было показано в экспериментальной модели инфаркта миокар­ да, создание коронарной окклюзии на фоне лечения блокато-

 

рами Na + -каналов сопровождалось повышением частоты фи­брилляции желудочков ( S . Nattel и соавт., 1981, и др.). Следу­ет отметить, что индукция аритмии одним из антиаритмичес­ких препаратов не означает, что ее обязательно вызовут и другие препараты, даже того же класса, хотя риск получения сходного ятрогенного эффекта в подобных случаях в той или иной степени повышен.

Способность антиаритмических препаратов, применяемых для лечения суправентрикулярных аритмий, усугублять по­следние мало изучена, а ее частота остается неизвестной. Четкая причинная связь установлена только для следующих случаев:

а) эктопической предсердной тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой или без нее при применении сердеч­ных гликозидов;

6} увеличения частоты желудочкового ритма при предсерд-ных аритмиях под влиянием блокаторов Na + -каналов как ре­зультат уменьшения частоты ритма предсердий и степени скрытого предсердно-желудочкового проведения импульсов;

в) увеличения частоты желудочкового ритма у больных с синдромом Вольффа—Паркинсона—Уайта в результате улуч­шения проводимости по добавочному проводящему пути, вы­зываемого сердечными гликозидами и блокадой проведения через предсердно-желудочковый узел.

Кроме нарушений ритма, антиаритмические препараты могут вызывать клинически значимые нарушения проводи­мости с развитием периодов остановки синусового узла, предсердно-желудочковой блокады и блокады ножек пучка Гиса. Частота возникновения последней при использовании препаратов IA и 1С классов возрастает с увеличением ЧСС, так как при этом увеличивается замедление внутрижелудоч-ковой проводимости. Этот эффект наиболее выражен у пре­паратов 1С класса с медленной кинетикой обратного разви­тия блокады Na + -каналов (см. ниже). Появление расширен­ных и в ряде случаев аберрантных комплексов QRS на фоне лечения может создавать ошибочное впечатление желудочко­вой тахикардии.

По мере накопления информации о механизмах возникно­вения аритмий и воздействия на них антиаритмических пре-

 

паратов стали очевидными недостатки классификации Е. Vaughan Williams . Так, в ней отсутствует единый подход к группировке препаратов, которые классифицируются одно­временно по типам блокируемых ионных каналов ( I и IV классы), рецепторов ( II класс) и изменениям электрофизио­логических показателей ( III класс). При этом ряд препаратов обладает свойствами нескольких классов, например амиода-рон — свойствами всех 4 классов, пропафенон — свойствами I и II классов, что не нашло отражения в данной классифика­ции. Недостатком классификации Е. Vaughan Williams являет­ся также неполный охват существующих препаратов и меха­низмов их действия. Как уже было сказано, не представле­ны аденозин, сердечные гликозиды, М^-холиномиметики и не учитывается возможность достижения антиаритмического эф­фекта не только путем блокады каналов и рецепторов, но и их стимуляции, например стимуляции пуринергических ре­цепторов аденозином.

Этих недостатков лишена систематизация антиаритмичес­ких препаратов Европейского общества кардиологов 1991 г., известная под названием Сицилийский гамбит, в котором нашли отражение место встречи создавшей ее рабочей груп­пы и оригинальность подхода. В классификации максимально полно описано влияние каждого из лекарственных средств на ионные каналы, рецепторы и мембранные насосы (табл. 26) и систематизированы накопленные к настоящему времени сведения об электрофизиологических механизмах отдельных аритмий, их уязвимых электрофизиологических параметрах, ионных токах {рис. 37) и мембранных рецепторах, медикамен­тозное воздействие на которые обеспечивает оптимальную мо­дификацию уязвимого параметра и тем самым — подавление и предупреждение данной аритмии наиболее рациональным путем (табл. 27). Такой подход открывает возможности для пе­рехода от эмпирического применения антиаритмических пре­паратов к их индивидуализированному и научно обоснован­ному назначению.

Как видно из данных табл. 27, хотя число вариантов меха­низмов аритмий невелико, их определение в ряде случаев требует применения ЭФИ (см. выше) и даже при этом иногда сопряжено с большими трудностями. С наибольшими слож-

 

Входящие токи :

If —

NS

lNa — быстрый входящий ток Na + через быстрые потенциалзависимые Ыа + — каналы . Активируется при деполяризации мембраны до определенного порогового уровня . Обеспечивает ее быструю деполяризацию ( фаза О ПД ) и проведение импульса в клетках миокарда предсердий , желудочков и в волокнах Пуркинье ; входящий ток Na    через относительно неспецифический катионный канал . Активируется при значительной поляризации мембраны клеток синусового и предсердно — желудочкового узлов и Гиса — Пуркинье , обеспечивая их деполяризацию в фазе О ПД ( пейсмекерный ток ). Находясь в прямой зависимости от уровня внутриклеточного цАМФ , увеличивается при стимуляции р — адренорецепторов миокарда и уменьшается при стимуляции М 2 — холинорецепторов ; неспецифический входящий ток Na + через неселективный канал , активируемый с участием Са 2+ только в патологических условиях , главным образом при кальциевой перегрузке цитоплазмы . Принимает участие в образовании поздних деполяризаций ;

1 оа _1_ — входящий ток Са 2+ через Са 2+ — каналы L — типа . Активируется при деполяризации клеток до определенного порогового потенциала . В клетках синусового и предсердно — желудочкового узлов , где быстрые Ыа +- каналы отсутствуют , обеспечивает деполяризацию и проведение импульсов . В клетках миокарда предсердий , желудочков и в волокнах Гиса — Пуркинье ответственен за образование плато ПД и выход Са 2+ в цитоплазму из саркоплазматического ретикулума . Подобно If увеличивается при стимуляции р — адренорецепторов и уменьшается при стимуляции М 2- холинорецепторов ;

 

qq — j — входящий ток Са 2+ через кальциевые каналы Т — типа , присущие главным образом клеткам проводящей системы сердца . Активируется при уменьшении электроотрицательности мембранного потенциала до определенного уровня . Участвует в обеспечении поздней стадии деполяризации в фазе 4 ПД . Выходящие токи :

1 К    —    выходящий ток К + через медленно активируемые потенциалзависимые К + — каналы . Активируется в фазу плато ПД . Основной ток , обеспечивающий реполяризацию в клетках рабочего миокарда и проводящей системы сердца . В последних вследствие замедленного уменьшения после окончания реполяризации участвует в деполяризации в фазе 4 ПД . Увеличивается при стимуляции р — адренорецепторов и блокаде М 2 — холинорецепторов . к ( Асп ) — выходящие токи К + , канал которых активизируется при возбуждении М 2- холинорецепторов посредством G — белков . Прекращается во время деполяризации . Имеет особенно важное значение в клетках синусового и предсердно — желудочкового узлов и миокарда предсердий . Его канал активизируется также при возбуждении пуринергических рецепторов , вследствие чего данный ток обозначают также как ( ( Ado )

ностями приходится сталкиваться при распознавании ри-энт-ри с различной протяженностью возбудимого участка в его це­пи. При его значительной протяженности программируемая ЭКС позволяет выявить феномен вовлечения ( entrainment ), что не характерно для ри-энтри с коротким возбудимым участ­ком в цепи. В ряде случаев концепция модификации уязви­мых параметров применительно к лечению аритмий оказалась чересчур упрощенной, в частности, это касается рекомендаций использования для удлинения рефрактерного периода только блокаторов К+ -каналов. В то же время известно, что этот эф­фект достигается также с помощью блокаторов Na + -каналов, особенно с замедленной кинетикой, одновременно с вызывае­мым ими угнетением проведения, благодаря чему препараты этой группы с успехом применяют в клинической практике для купирования мерцательной аритмии и вариантов желудоч­ковой тахикардии с коротким возбудимым участком в цепи ри-энтри. В целом же, как будет показано ниже, рекоменда­ции Сицилийского гамбита достаточно хорошо согласуются с общепринятыми представлениями о наиболее эффективных средствах лечения отдельных видов аритмий, выработанными эмпирическим путем.

 

В основе неадекватной синусовой тахикардии, обусловленной повышением нормального автоматиз-м а, лежит ускорение деполяризации в фазу 4 ПД за счет уве­личения входящих токов Na + ( If ) и Са2+ Pea —- T см— Рис— 37). Поскольку в большинстве случаев это происходит под влия­нием симпатико-адреналовой системы, для лечения этой аритмии, кроме блокаторов Са2 +-каналов, рекомендуют ис­пользовать р-адреноблокаторы, что соответствует общепри­нятой тактике. В качестве альтернативного подхода Сици­лийский гамбит предлагает активацию выходящего тока К+ путем возбуждения М2-холинорецепторов — IjqAch ) что Од­ нако, не нашло применения на практике.

Патологический автоматизм лежит в основе двух видов аритмий — эктопической предсердной тахи­кардии и ускоренного идиовентрикулярного рит-м а. Его основной причиной является ишемия, вызывающая частичную деполяризацию клеточной мембраны в состоянии покоя, вследствие чего генерирование импульсов возбужде­ния эктопическим очагом зависит главным образом от балан­са между входящим током Са2+ и выходящим током К + , а не от тока Na + If , который резко уменьшен. Воздействие на уязвимые параметры предусматривает блокаду медленных Са2+— и быстрых Na + -каналов ( I ^ a — l и W ) с помощью вера- памила, дилтиазема и антиаритмических препаратов I класса, эффективность которых подтверждена на практике. Для купи­рования эктопической предсердной тахикардии теоретически обоснованным представляется также увеличение поляризации клеточной мембраны путем увеличения lK ( Ach ) c помощью сер­ дечных гликозидов, обладающих свойствами М2-агонистов. Однако опыт их применения в таких случаях в клинике огра­ничен.

Развитие желудочковой тахикардии типа пируэт в большинстве случаев обусловлено триггерной актив­ностью вследствие ранних последеполяризаций, возникновению которых способствует удлинение ПД. Эти факторы являются уязвимыми параметрами данной аритмии. Для воздействия на них при редком сердечном ритме пред­лагается увеличить выходящий ток К+ (1К) путем стимуляции [3-адренорецепторов и блокады М2-холинорецепторов. Первое,

 

однако, может дать обратный эффект за счет усиления тока Са2 + . Непосредственное подавление ранних последеполяри-заций, обусловленных преобладанием входящих ионных то­ков над выходящими, согласно рекомендациям Сицилийско­го гамбита, достигается путем блокады медленного тока Са2 + непосредственно и, при отсутствии брадикардии, — с помощью (3-адреноблокаторов и блокаторов тока Na + ( Ijsra ) — Применение для блокады INa антиаритмических препаратов I класса обосновано также в случаях развития желудочковой тахикардии типа пируэт вследствие ри-энтри. Настоящие рекомендации в целом соответствуют клиническим наблюде­ниям об эффективности при этой аритмии увеличения ЧСС, а при отсутствии брадикардии — (3-адреноблокаторов и пре­паратов IB класса.

Поздние последеполяризации вследствие пере­грузки клеток Са2+ и Na + , в том числе в результате актива­ции неспецифического входящего тока INS , служат основным механизмом возникновения аритмий, вызываемых сер­дечными гликозидами,—от желудочковой экстрасис-толии до желудочковой тахикардии. Для воздействия на эти уязвимые параметры Сицилийский гамбит рекомендует использовать блокаторы Са2+— и Na + -каналов, что дает хоро­ший эффект на практике. С поздними последеполя-ризациями связан также редкий вариант желудоч­ковой тахикардии, возникающей при физической нагрузке при отсутствии органических изменений сердца. Такая тахикардия подавляется путем уменьшения кальциевой перегрузки клеток с помощью блокаторов Са2 +-каналов или уменьшения образования цАМФ, вызываемого катехолами-нами, при применении (3-адреноблокаторов и аденозина.

Ри-энтри лежит в основе образования множества супра-вентрикулярных и желудочковых аритмий. При значи­тельной протяженности возбудимого участка в цепи ри-энтри, что характерно для всех случаев трепе­тания предсердий I типа и предсердной тахикар­дии типа ри-энтри, уязвимым параметром является проводимость и возбудимость рабочего миокарда предсердии. Поэтому для подавления этих аритмий рекомендуют прово­дить блокаду быстрого входящего тока Na + с помощью анти-

 

однако, может дать обратный эффект за счет усиления тока Са2 + . Непосредственное подавление ранних последеполяри-заций, обусловленных преобладанием входящих ионных то­ков над выходящими, согласно рекомендациям Сицилийско­го гамбита, достигается путем блокады медленного тока Са2+ непосредственно и, при отсутствии брадикардии, — с помощью р-адреноблокаторов и блокаторов тока Na + (1^а)-Применение для блокады INa антиаритмических препаратов I класса обосновано также в случаях развития желудочковой тахикардии типа пируэт вследствие ри-энтри. Настоящие рекомендации в целом соответствуют клиническим наблюде­ниям об эффективности при этой аритмии увеличения ЧСС, а при отсутствии брадикардии — р-адреноблокаторов и пре­паратов IB класса.

Поздние последеполяризации вследствие пере­грузки клеток Са2+ и Na + , в том числе в результате актива­ции неспецифического входящего тока INSf служат основным механизмом возникновения аритмий, вызываемых сер­дечными гликозидами,—от желудочковой экстрасис-толии до желудочковой тахикардии. Для воздействия на эти уязвимые параметры Сицилийский гамбит рекомендует использовать блокаторы Са2 + — и Na + -каналов, что дает хоро­ший эффект на практике. С поздними последеполя-ризациями связан также редкий вариант желудоч­ковой тахикардии, возникающей при физической нагрузке при отсутствии органических изменений сердца. Такая тахикардия подавляется путем уменьшения кальциевой перегрузки клеток с помощью блокаторов Са2+-каналов или уменьшения образования цАМФ, вызываемого катехолами-нами, при применении р-адреноблокаторов и аденозина.

Ри-энтри лежит в основе образования множества супра-вентрикулярных и желудочковых аритмий. При значи­тельной протяженности возбудимого участка в цепи ри-энтри, что характерно для всех случаев трепе­тания предсердий I типа и предсердной тахикар­дии типа ри-энтри, уязвимым параметром является проводимость и возбудимость рабочего миокарда предсердий. Поэтому для подавления этих аритмий рекомендуют прово­дить блокаду быстрого входящего тока Na + с помощью анти-

 

аритмических препаратов IA и 1С классов, которые хорошо зарекомендовали себя при лечении таких больных в клинике. Исходя из электрофизиологических механизмов, необъясни­мой остается эффективность при данном варианте предсерд-ной тахикардии р-адреноблокаторов.

Мерцание и трепетание предсердий II типа относятся к аритмиям, обусловленным зависимым от Ыа+-каналов ри-энтри с короткой протяжен­ностью возбудимого участка в его цепи. Их уязви­мым параметром является рефрактерный период миокарда предсердий, который, согласно рекомендациям Сицилийско­го гамбита, следует удлинять, что позволит увеличить длину волны ри-энтри и, уменьшив количество этих волн ниже кри­тического, купировать мерцание и трепетание. Этот эффект достигается с помощью блокады К+-каналов (1к) препаратами III класса, высокая эффективность которых проверена на прак­ тике. Однако кроме амиодарона и соталола у таких больных весьма эффективны также некоторые блокаторы Na + -каналов, особенно хинидин, новокаинамид, дизопирамид и флекаи-нид, что можно объяснить присущей им дополнительной спо­собностью блокировать К -каналы и существенно увели­чивать рефрактерный период за счет собственно блокады Na + -каналов в коротких сердечных циклах.

Как известно, предсердно-желудочковая узловая тахикардия хорошо купируется с помощью блокаторов Са2+-каналов, что соответсвует ее характеристике в Сици­лийском гамбите как аритмии типа ри-энтри, зависимой от Са2 +-каналов, и р-адреноблокаторов. Имеются основания считать, что проведение импульсов в антеградном направле­нии чувствительно к блокаторам Са2 +-каналов, а в ретро­градном — к блокаторам Na + -каналов.

При ортодромной реципрокной предсердно-желу-дочковой узловой тахикардии возбудимый участок в цепи ри-энтри может быть как длинным, так и коротким. В первом случае возможно существование двух уязвимых па­раметров проводимости через предсердно-желудочковый узел, зависящей от медленного тока Са2+Г и проводимости через добавочный проводящий путь, зависящей от быстрого тока Na + . Соответственно лечение должно быть направлено

 

на блокаду Ica — L или W — При небольшой протяженности

возбудимого участка уязвимым параметром является ре­фрактерный период добавочного пути. В этом случае целью антиаритмической терапии является его удлинение путем блокады выходящего тока К+. Правильность рекомендаций Сицилийского гамбита подтверждает высокая эффектив­ность блокаторов Са2+-каналов и препаратов 1АГ 1С и III классов при ортодромном варианте этой аритмии.

Желудочковая тахикардия может иметь несколько электрофизиологических механизмов. Самым распростра­ненным является механизм, зависимый от Na +-каналов ри-энтри. Этот механизм наиболее характерен для больных с хронической ИБС. При значительной протяженности возбуди­мого участка в цепи ри-энтри уязвимым параметром являет­ся проводимость, и лечение предусматривает ее угнетение пу­тем блокады INa , что достигается с помощью препаратов IA , IB и 1С классов. Если возбудимость сохраняется лишь на корот­ком отрезке цепи ри-энтри, оптимальный антиаритмический эффект должно обеспечивать удлинение рефрактерного пери­ода путем блокады 1к. В таких случаях препаратами выбора являются амиодарон и соталол. Эти рекомендации Сицилий­ского гамбита полностью соответствуют результатам, полу­ченным при эмпирическом применении обеих групп препара­тов, которые показали их способность эффективно подавлять желудочковую тахикардию.

Временная ЭКС

Временную ЭКС применяют главным образом для лечения симптоматичных брадикардий, проявляющихся признаками снижения мозгового кровотока или сердечной недостаточнос­ти. При этом временную ЭКС осуществляют во всех случаях наличия показаний к постоянной ЭКС в качестве перехода, или моста, к ней, т. е.: а) когда срочно произвести имплан­тацию электрокардиостимулятора невозможно; б) при неста­бильности гемодинамики, в первую очередь, в связи с присту­пами Морганьи — Адамса — Стокса; в) когда есть основания предполагать, что брадикардия имеет преходящий характер, например при ее возникновении у больных с острым миокар­дитом, острым инфарктом миокарда задней локализации или в ранние сроки после кардиохирургических операций, либо на фоне приема медикаментозных препаратов, способных угне­тать образование и проведение импульсов. К последним от­носятся сердечные гликозиды, [3-адреноблокаторы и ряд ан­тиаритмических средств.

В целях профилактики временную ЭКС рекомендуют:

а)   больным с острым инфарктом миокарда переднепере-
городочной области левого желудочка с блокадой правой и
передневерхней ветвью левой ножки пучка Гиса, в связи с по­
вышенным риском развития полной преде ердно-желудочко-
вой блокады с асистолией вследствие ненадежности водителя
ритма желудочков в этом случае;

б)   при эпизодах желудочковой тахикардии, возникающей
на фоне брадикардий или обусловленной удлинением интер­
вала О—Т.

Относительно новой областью является использование вре­ менной двухкамерной ЭКС (режим DDD ) для улучшения гемо­ динамики. Обеспечение синхронности сокращения желудоч-

 

ков и предсердий особенно важно для больных с полной предсердно-желудочковой блокадой при наличии инфаркта миокарда правого желудочка, вызывающего его дилатацию, повышение внутриперикардиального давления и, как следст­вие, ухудшение наполнения левого желудочка.

Для временной ЭКС необходимы наружный генератор и проводники. В клинической практике в большинстве случаев используют генераторы, работающие в режиме WI или AAI с возможностью перехода на асинхронную ЭКС ( VOO и АОО). Применение предсердной ЭКС для лечения симптоматичной дисфункции синусового узла ограничивают ненадежность кон­такта трансвенозного электрода с эндокардом правого пред­сердия и частые случаи его дислокации.

В зависимости от вида проводника временная ЭКС может быть: 1) трансвенозной эндокардиальной; 2) эпикардиальной, когда электроды временно подшивают во время кардиохирур-гической операции для возможности проведения ЭКС в ран­ний послеоперационный период; 3) чреспищеводной; 4) чрес-кожной.

Среди этих методов трансвенозная ЭКС получила наиболее широкое распространение. Эндокардиальный электрод вводят путем пункции и катетеризации бедренной, подключичной или внутренней яремной вены, в неотложных ситуациях без рент­генологического контроля. Для повышения надежности ЭКС в случаях небольшой дислокации, что происходит достаточно часто, сила тока посылаемых импульсов должна быть в 3 раза большей .величины порога стимуляции, но не менее 3 мА (до 5 мА). Задают также нижний предел частоты ритма и чувст­вительность восприятия сигналов сердца (обычно около 2 мВ).

Для своевременного выявления возможных нарушений ра­боты электрокардиостимулятора и тахиаритмий у таких боль­ных необходимо проверить мониторирование ЭКГ. Ежедневно осматривают место введения электродов ввиду возможности развития инфекции, регистрируют ЭКГ в 12 отведениях, опре­деляют порог стимуляции и проверяют прочность контактов проводников с генератором. Изменения положения электри­ческой оси комплексов QRS навязанного ритма и порога стиму­ляции указывают на вероятное смещение стимулирующего электрода. Об этом может свидетельствовать также исчезно-

 

вение желудочковых захватов, следующих за потенциалами электрокардиостимулятора. При отсутствии на ЭКГ спайков от посылаемых ЭКС импульсов необходимо в первую очередь думать либо о торможении их выхода из-за повышенной чув­ствительности восприятия на входе, либо об отсоединении про­ водника.

Чреспищеводную ЭКС применяют главным образом для сти* муляции предсердий. Основным показанием являются пред* сердные аритмии, прежде всего трепетание предсердий, но метод можно использовать также при преходящей симптома­тичной брадикардии у больных с дисфункцией синусового узла. Проводник с двухполюсным электродом устанавливают в пищеводе таким образом, чтобы амплитуда регистрируе­мых с его помощью предсердных комплексов ЭКГ {зубцов Р) была наибольшей. Рентгенологический контроль при этом не требуется. Осложнения, как правило, не возникают, однако ЭКС связана с более или менее выраженным дискомфортом для больного.

При чрескожной ЭКС используют два пластинчатых элект­ рода с низким импедансом, которые фиксируют к передней и задней поверхностям грудной клетки в проекции сердца. Метод применяют для асинхронной стимуляции желудочков при оказании неотложной помощи больным с остро возник­шей симптоматичной брадикардией вследствие дисфункции синусового узла или предсердно-желудочковой блокады, включая случаи ее связи с нарушением работы постоянного трансвенозного электрокардиостимулятора и приемом лекар­ственных препаратов, а также при внезапной остановке серд­ца, вызванной асистолией или сопровождающейся неэффек­тивным редким ритмом сердца. У таких больных чрескожная ЭКС является весьма желательной благодаря ее простоте, воз­можности быстрого налаживания и в целом приемлемой эф­фективности. Желудочковые захваты удается получить в среднем в 70 % случаев. Подавляющее большинство неудач приходится на случаи применения чрескожной ЭКС при про­ведении реанимационных мероприятий. Даже при достаточно раннем их проведении электрическую активность желудочков удается вызвать с помощью электрокардиостимулятора лишь примерно у 40 % больных, а механическую, т. е. восстановле-

 

ние эффективной гемодинамики — не более чем у 20 %, при­чем из числа последних выписываются домой единицы. Такие неудовлетворительные результаты применения чрескожной ЭКС при внезапной остановке сердца обусловлены тем, что возникновение асистолии, как правило, является следствием распространенного поражения миокарда, часто несовмести­мого с жизнью.

Чтобы чрескожная ЭКС могла вызвать возбуждение мио­карда, применяют электрические импульсы большой длитель­ности (20—40 мс) и силы (обычно свыше 70 мА). Последнюю устанавливает врач, начиная с меньших величин и постепенно повышая их до получения стабильных желудочковых ответов. Ввиду значительной продолжительности импульсов электро­кардиостимулятора их можно ошибочно принять за комплексы QRS , о чем следует помнить и контролировать наличие желу­дочковых захватов по пульсу. Электрокардиостимулятор ра­ ботает в режиме WI , тормозя посылку импульсов при улав­ливании признаков спонтанной деполяризации миокарда же­лудочков с установленным нижним пределом частоты ритма. В отличие от эндокардиальной ЭКС сокращение обоих желу­дочков при чрескожной ЭКС происходит одновременно. Су­щественным недостатком метода является плохая переноси­мость из-за выраженного дискомфорта, связанного с воздей­ствием на грудную клетку электрических импульсов высокой силы, вызывающих сокращение скелетных мышц и раздраже­ние нервных окончаний. Это объясняет возможность приме­нения чрескожной ЭКС в течение относительно коротких пе­риодов времени и обусловливает необходимость использования анальгетиков и седативных средств.

 

Опухоли сердца начали диагностировать прижи­зненно лишь с 50-х годов XX в. после появления информативных прямых методов визуализации серд­ ца — сначала рентгеноконтрастной вентрикулогра­фин, затем УЗИ, компьютерной и магниторезонанс-ной томографии. В настоящее время благодаря успеш­ ной диагностике появилась возможность оказывать помощь таким больным, в ряде случаев, в зависи­мости от характера опухоли, добиваясь полного из­лечения.

Как и опухоли другой локализации, опухоли серд­ца могут быть первичными и вторичными, или ме­тастатическими. Первичные опухоли в свою очередь делятся на доброкачественные и злокачественные. Метастатические опухоли сердца встречаются в 30— 40 раз чаще, чем первичные, как правило, при нали­чии множественных метастазов в другие органы.

Первичные опухоли сердца обнаруживают в 0,01— 0,5 % всех вскрытий ( R . Redberg , 1995), большинст­во из них (75—80 %) — доброкачественные. По дан­ ным Института патологии вооруженных сил США (Н. McAllister , J . Fenoglio , 1978), из 319 доброкачест­ венных опухолей сердца большинство (41 %) соста­вили миксомы. Второе и третье место по частоте за­няли соответственно липомы (14 %) и папиллярные фиброэластомы (13 %). Затем, в порядке убываю­щей частоты, встречались рабдомиомы (11 %), фибро­ мы и гемангиомы (по 5 %), тератомы и мезотелиомы предсердно-желудочкового узла (по 4 %).

Подавляющее большинство первичных злокаче­ственных опухолей сердца — это саркомы (95 %, по данным 144 вскрытий A . Burke и R . Virmani , 1996), главным образом ангиосаркомы  (24 %) и некласси-

 

фицируемые саркомы (24 %). На долю лимфом приходится около 5 % случаев.

Частота метастазирования в сердце различных опухолей составляет от 3 до 10 %. Чаще всего такие метастазы дает мела- нома {почти в 50 % случаев), реже — лейкоз и лимфома (20— 30 %), бронхогенный рак легких, рак молочной железы и раз­личные виды сарком (15—17 %; Н. McAllister , J . Fenoglio , 1978; К. Mukai и соавт., 1988),

Опухоли сердца поражают отдельно зндо-, мио- или эпикард либо наблюдается сочетанное поражение этих тка­ней в различных комбинациях. К ним не относятся изолиро­ванные опухоли париетального листка перикарда без вовле­чения эпикарда. Опухоли сердца могут быть единичными или множественными и иметь различную величину.

Клиника. К основным проявлениям опухолей эпикарда от­носятся болевой синдром и выпот в перикард, который может вызывать тампонаду сердца. В большинстве случаев выпот ге­моррагический и очень быстро накапливается после эвакуации. При прорастании опухоли в субэпикардиальные слои миокар­да возможно развитие клинико-гемодинамического синдро­ма рестрикции и диастолической сердечной недостаточности. Опухоли перикарда — самый распространенный вид метаста­тических опухолей сердца.

Опухоли миокарда могут поражать любую из четырех камер сердца и часто не вызывают симптомов. Их наиболее распространенными проявлениями являются самые разнооб­разные нарушения ритма и проводимости, которые часто ре­зистентны к терапии и могут быть причиной внезапной смерти. У относительно небольшой части больных распрост­раненная опухолевая инфильтрация миокарда вызывает си­столическую и диастолическую дисфункцию сердца и сердеч­ную недостаточность. В бессимптомных случаях на ЭКГ, кроме аритмий и блокад, часто определяются изменения конечной части желудочкового комплекса, особенно относительно стой­кий необъяснимый подъем сегмента ST , Подъем сегмента ST и отрицательные зубцы Т могут быть обусловлены также пе­рикардитом. Реже регистрируются признаки крупноочаговых изменений в миокарде неясной давности. Эти изменения ЭКГ, ввиду неспецифичности, как правило, имеют очень ограни-

 

ченное диагностическое значение и отсутствуют при изоли­рованном поражении правых отделов сердца.

Сдавление венечных артерий опухолью миокарда, их эмбо­лия фрагментами опухоли эндокарда, а также сужение про­света из-за фиброза адвентициальной оболочки под влиянием лучевой терапии могут вызывать развитие стенокардии и ин­фаркта миокарда.

Внутриполостные опухоли могут исходить из кла­панного и париетального эндокарда или прорастать в камеры сердца из соседних структур, например из нижней полой вены в правое предсердие. Клинические проявления таких опухолей, часто тяжелые, обусловлены:

1)  прогрессивным уменьшением объема полостей, так назы­ваемой их облитерацией, что приводит к застою крови на пу­тях притока и малому МОС. Так, например, при локализации опухоли в полости левого предсердия венозный застой в легких и прекапиллярная легочная гипертензия обусловливают одыш­ку и кашель, а у больных с опухолью в правом предсердии мо­гут отмечаться периферические отеки, асцит, гепатомегалия и повышение ЦВД. Признаки правожелудочковой недостаточно­сти могут быть обусловлены также локализацией опухоли на пути притока или оттока правого желудочка. При больших опу­холях в выносящем тракте левого желудочка препятствие из­гнанию крови может вызывать обмороки и одышку;

2) нарушением функции клапанов вследствие обтурации их отверстия с развитием гемодинамически значимого стеноза и (или) регургитации. При этом у больных с опухолями левого предсердия часто выслушивается мелодия митрального поро­ка с преобладанием стеноза, а при опухолях правого предсер­дия над трехстворчатым клапаном можно обнаружить мезоди-астолический и систолический шумы, усиливающиеся на вдо­хе. Большая опухоль в выносящем тракте правого желудочка, нарушая нормальное смыкание клапанов легочной артерии, может вызывать появление протодиастолического шума регур­гитации. Дисфункции клапанов способствует также их травма-тизация, подчас значительная от ударов опухолью;

3) рецидивирующей эмболией фрагментами опухоли и об­разующимися на ней тромботическими наложениями сосу­дов большого или малого круга кровообращения.

 

Диагностика. В табл. 34 представлено диагностическое значение инструментальных методов при различных опухо­лях сердца.

 

Данные рентгенографии грудной клетки мало информа­тивны. При опухолях эпикарда накопление жидкости в пери­карде приводит к увеличению тени сердца и расширению средостения. Иногда можно видеть участки обызвествления, которое встречается главным образом при внутриполостных опухолях. Когда такие опухоли приводят к облитерации поло­стей правого предсердия или желудочка, легочный рисунок ослаблен и, наоборот, при наличии крупных опухолей в ле­вом предсердии он часто усилен.

Среди рутинных инструментальных методов диагностики наиболее ценным является эхокардиография. Она наиболее ин­ формативна при внутрисердечных опухолях, прежде всего при миксоме левого предсердия — наиболее часто встречающейся первичной опухоли сердца. Эхокардиография позволяет также хорошо рассмотреть другие внутрисердечные опухоли, прежде всего рабдомиомы и рабдомиосаркомы, обычно локализующие­ ся в полости желудочков, и прорастание метастазов из нижней полой вены в правое предсердие, что довольно часто встреча­ется при карциноме почки и коркового вещества надпочечни­ков. При опухолях мио- и перикарда эхокардиография менее чувствительна. Уточнить данные трансторакальной эхокардио- графии позволяет чреспищеводная эхокардиография, которая особенно ценна при невозможности получить хорошее изобра­ жение сердца из трансторакального доступа. Чреспищеводная эхокардиография позволяет также лучше рассмотреть структу­ ры в области задней части сердца, в частности опухоли и тром­ бы в левом предсердии и в верхней полой вене, а также обра­зования, прилегающие к правым отделам сердца и нисходяще­му отделу грудной части аорты.

Компьютерная томография наиболее полезна в выявлении опухолей перикарда, особенно при отсутствии в нем выпота, а также опухолей соседних органов — средостения, легких, плевры и других и их прорастания в сердце. Благодаря спо­собности по плотности отличать жировую ткань от других ви­дов тканей она незаменима в диагностике липом.

Магниторезонансная томография, по сравнению с компью­ терной томографией, дает возможность лучше рассмотреть форму, размеры и характер поверхности опухолей сердца, су­дить  об  их  составе   (жировая,   мышечная  или  фиброзная

 

ткань), отличать от тромбов, визуализировать сосуды. Метод обеспечивает наилучшую визуализацию патологических обра­ зований в перикарде и соседних органах и выявляет их прора­стание в сердце. При этом, однако, хуже видны небольшие по­движные опухоли.

В связи с высокой информативностью современных неин-вазивных методов визуализации при опухолях сердца к рент-геноконтрастной аортокоронарографии прибегают редко. Она может дать довольно важную дополнительную информацию о величине дефектов наполнения в полостях сердца, постоян­стве или изменчивости их размеров и формы, наличии ножки и ее размерах. Аортокоронарография позволяет видеть сосуды, питающие опухоль, и уточнить локализацию опухоли по отно­ шению к венечным артериям сердца. Подобно компьютерной и магниторезонансной томографии она не позволяет, однако, судить о доброкачественности или злокачественности опухоли. При внутрисердечных опухолях катетеризация сердца и введе­ние контрастного вещества связаны с опасностью их травмати- зации и возникновения эмболии, в связи с чем ее не следует выполнять без крайней необходимости.

Морфологическое исследование биоптатов позволяет уточ­нить диагноз и установить характер опухоли, что важно для определения лечебной тактики и оценки прогноза.

Дифференциальную диагностику внутриполостных опухо­лей сердца проводят с другими внутрисердечными образова­ниями — шаровидными тромбами и вегетациями при неин­фекционном и инфекционном эндокардите. Сходство эндо­кардита с некоторыми опухолями сердца связано с частым сочетанием в обоих случаях общих симптомов и признаков (повышения температуры тела, слабости, похудения, сдвигов в крови воспалительного характера) с эмболией и шумами в сердце. Обнаружение внутрисердечных шумов у больного с признаками сердечной недостаточности при невозможности проведения эхокардиографии может быть причиной оши­бочного диагноза активного ревматизма с формированием по­рока митрального или трехстворчатого клапана. Опухолевую инфильтрацию миокарда, особенно сопровождающуюся при­знаками диастолической дисфункции желудочков, иногда при­ходится дифференцировать с гипертрофической кардиомио-

 

патией и рестриктивной кардиомиопатией различной этиоло­гии. При наличии выпота в перикарде проводят дифференци­альную диагностику опухоли эпикарда с перикардитами другой этиологии.

Лечение зависит от вида опухоли, ее локализации и разме­ров, а при злокачественных опухолях — также от наличия опухолей внесердечной локализации. Наиболее эффективным является хирургическое лечение, особенно радикальное. При невозможности его проведения у больных со злокачествен­ными опухолями получить симптоматический эффект в ряде случаев позволяет лучевая и химиотерапия. Большое количест­ во жидкости в перикарде требует выполнения перикардио-центеза. При необходимости частого повторения последне­го иногда прибегают к частичной перикардэктомии.

Дифференциальная диагностика при наличии непрерывного шума

Непрерывным считают шум, занимающий систолу, пере­крывающий II тон и распространяющийся на всю диастолу или ее начальную часть, будучи обусловленным одинаковым направлением тока крови в обе фазы сердечного цикла. Хотя при аускультации непрерывный шум часто имеет неодинако­вую звучность в периоды систолы и диастолы, он все равно воспринимается как один шум благодаря усилению своего систолического компонента ко II тону (крещендо). Это обычно позволяет легко отличать его от двойного — систолического и диастолического — шума той же локализации, образование каждого из которых связано с потоками крови, распространя­ющимися в обе фазы сердечного цикла в противоположном друг другу направлении.

Непрерывный шум может быть невинным и патологиче­ским. Невинный шум обусловлен увеличением скорости и(или) объема тока крови через неизмененные сосуды при отсутствии какой-либо кардиальной или экстракардиальной патологии. Он часто выслушивается в детском и юношеском возрасте, а также в период беременности и в ранние сроки после родов. Патологический непрерывный шум может воз­никать:

1)  вследствие системного или местного увеличения крово­тока. Венозный шум такого генеза выслушивается при гипер­кинетических состояниях, например у больных с анемией и тиреотоксикозом. В последнем случае он может быть связан также с ускорением кровотока из расширенных артериол в вены обильно васкуляризированного зоба;

2)  вследствие шунтирования крови из области высокого давления в область более низкого давления при сохранении значительного градиента давления между ними в течение всего сердечного цикла. Такой шум характерен для:

а) шунтирования крови из аорты или ее крупных ветвей в легочные артерии при открытом артериальном протоке, аор-топульмональном окне, атрезии легочной артерии, тетраде Фалло, отхождении левой венечной артерии сердца от легоч­ной артерии;

 

б)   шунтирования крови из аорты или венечных артерий в
правые отделы сердца при разрыве аневризмы синусов Валь-
сальвы и фистулах венечных артерий;

в)   шунтирования крови из левого предсердия в правое при
наличии препятствия току крови через митральный клапан,
как, например, при синдроме Лютембаше или сочетании де­
фекта межпредсердной перегородки с атрезией митрального
клапана;

г)   вено-венозных шунтов, например при тотальном ано­
мальном впадении легочных вен в системные;

д)   артериовенозных фистул между сосудами большого или
малого круга кровообращения;

3) вследствие сужения системных или легочных артерий. Относящиеся к этой категории шумы в области сердца могут определяться у ряда больных с коарктацией аорты и стено­зом ветвей легочной артерии или одной из крупных венеч­ных артерий сердца.

Как следует из этого перечня возможных причин непре­рывного шума, в силу вариабельности места образования при одних и тех же заболеваниях для него характерна различная область выслушивания и распространения. Это обусловлива­ет нецелесообразность проведения его дифференциальной диагностики, исходя из места эпицентра. Диагностический по­иск в таких случаях предусматривает прежде всего разграни­чение невинных и патологических шумов, а затем — уточне­ ние характера патологии сердечно-сосудистой системы как причины шума. В случаях эпицентра непрерывного шума на основании сердца, с чем чаще всего приходится сталкиваться при открытом артериальном протоке, необходимо исключить возможность двойного — систолического и диастолического — шума комбинированного порока аортальных клапанов.

Наиболее распространенным невинным сплошным шу­мом является так называемый вихревой венозный шум в области шеи, или шум волчка. Он образуется в ре­зультате поступления крови с большой скоростью в луковицу яремной вены и в верхнюю полую вену и обнаруживается у значительной части здоровых лиц в детском и юношеском возрасте, а также у женщин в конце беременности, в большин­стве случаев сопровождаясь кошачьим мурлыканьем. Реже

 

шум волчка можно выслушать у здоровых молодых мужчин и женщин. Когда такой шум достигает значительной звучно­сти, он распространяется на основание сердца, что заставля­ет предположить наличие открытого артериального протока или артериовенозной фистулы. Поставить правильный диаг­ноз позволяют следующие особенности шума волчка:

1)  он лучше всего выслушивается над яремной веной — в надключичной ямке кнаружи от грудино-ключично-сосцевид-ной мышцы или между ее грудинной и ключичной ножками. С правой стороны шеи шум громче, чем с левой;

2)  в большинстве случаев в период диастолы желудочков шум громче, чем в период систолы, так как при этом увели­чивается кровоток в венах;

3)  шум усиливается в вертикальном положении и значи­тельно ослабевает в положении лежа, а также усиливается при повороте головы исследуемого лица в сторону, противо­положную той, где проводится аускультация;

4)  шум исчезает при легком сдавлении яремной вены.

У 10—15 % здоровых женщин во второй половине бере­менности и в ближайшее время после родов, особенно при кормлении грудью, можно выслушать непрерывный шум во втором — шестом межреберье, обусловленный увеличением кровотока в молочных железах. При более плотном прижа­тии стетоскопа или надавливании на молочную железу лате-ральнее места аускультации этот шум исчезает, что позволя­ет легко отличить его от шума при открытом артериальном протоке или артериовенозной фистуле.

Патологический непрерывный шум с эпицен­тром над яремными венами определяется при таких состояниях, сопровождающихся повышением МОС, как тире­отоксикоз и анемия. У больных с гипертиреозом отчетливый непрерывный шум, усиливающийся во время систолы, может быть также связан с усилением кровотока над обильно вас-куляризированным зобом.

Классическим примером патологического непрерывного шума вследствие шунтирования крови в одном и том же на­правлении на протяжении систолы и диастолы может слу­жить шум при неосложненном открытом артери­альном протоке. При отсутствии существенной легочной

 

гипертензии он выслушивается в течение всего сердечного цикла и достигает значительной громкости, что в полной ме­ре соответствует его характеристике как машинного шума или сравнению с шумом поезда, проезжающего через тун­нель. Эпицентр шума находится во втором межреберье слева у края грудины и под левой ключицей, но при значительной интенсивности он имеет практически одинаковую звучность над всей областью основания сердца. Длительность такого шума находится в прямой зависимости от разницы между об­щим периферическим и легочным сосудистым сопротивлени­ем. При повышении последнего и приближении уровня дав­ления в легочной артерии к величине системного давления шунт крови в период диастолы уменьшается, что сопровож­дается укорочением диастолического компонента шума, вплоть до его полного исчезновения. Превращение непрерывного шу­ма открытого артериального протока в диастолический может наблюдаться при развитии выраженной недостаточности кла­ панов легочной артерии.

Дифференциальная диагностика при наличии непрерывно­го шума открытого артериального протока в отличие от не­винного венозного шума волчка основывается на следую­щих его особенностях:

1)  шум открытого артериального протока часто проводит­ся в третье-четвертое межреберье слева у края грудины, ино­гда также в межлопаточное пространство (больше систоличе­ский компонент}, но практически не распространяется на со­суды шеи;

2) в положении больного лежа шум громче, чем в положе­нии стоя, он также может усиливаться при сдавлении брюш­ной части аорты;

3) систолический компонент такого шума громче, чем диа­столический;

4) шум сопровождается акцентом Р2, признаками гипер­трофии левого желудочка на ЭКГ и характерными изменени­ями тени сердца при рентгенологическом исследовании груд­ной клетки.

В связи с большей интенсивностью систолического компо­нента шума открытого артериального протока по сравнению с диастолическим и эпицентром над основанием сердца его

 

необходимо дифференцировать с двойным шумом при ком­бинированном аортальном пороке. При этом в пользу откры­того артериального протока свидетельствуют:

1)  усиление систолического компонента шума перед II то­ном, который перекрыт шумом, в отличие от отчетливого интервала между концом систолического шума изгнания и началом протодиастолического шума регургитации при поро­ке аортальных клапанов;

2)  при открытом артериальном протоке шум громче в по­ложении больного лежа, а при аортальном пороке — в поло­жении стоя;

3)  при открытом артериальном протоке шум практически не проводится на сосуды шеи.

Непрерывный шум при аортопульмональном окне весьма напоминает шум при открытом артериальном протоке, отличаясь лишь локализацией эпицентра ближе к верхушке сердца и большей выраженностью периферических признаков порока, обусловленных увеличением пульсового артериального давления.

Образование непрерывного шума при атрезии легочной артерии и тетраде Фалло связано с увели­чением количества и диаметра анастомозов между бронхи­альными артериями и ветвями легочной артерии. Такой шум, как и шум открытого артериального протока, может лучше всего выслушиваться над основанием сердца, однако имеет большую зону иррадиации, включая область спины. Такой же механизм имеет шум при распространенных бронхоэктазах.

Аномальное отхождение левой венечной арте­рии сердца от легочной артерии может сопровож­даться непрерывным шумом при значительном объеме лево-правого шунта, обусловленного сбросом крови из бассейна правой венечной артерии, отходящей от аорты, через систему развитых коллатералей в левую венечную артерию. Такой шум обычно лучше всего выслушивается вдоль левого края груди­ны. Уточнить диагноз позволяет лишь коронарография.

При разрыве аневризмы синуса Вальсальвы об­разование интенсивного непрерывного шума обусловлено по­явлением аномального сообщения между аортой и правым предсердием или желудочком. В отличие от шума при откры-

 

том артериальном протоке его эпицентр находится в области нижней части грудины или мечевидного отростка, а диастоли-ческий компонент более громкий, чем систолический, вслед­ствие сужения просвета фистулы при сокращении миокарда. Это характерно и для шума при фистулах венечных ар­терий, которые опорожняются в правые отделы сердца. Большая громкость диастолического компонента такого шума по сравнению с систолическим обусловлена тем, что величина коронарного кровотока в период диастолы, больше, чем в пе­риод систолы,

Неосложненный дефект межпредсердной перегородки не вызывает образования шума вследствие малого градиента давления между предсердиями и отсутствия турбулентности тока крови. При сочетании дефекта межпредсерд­ной перегородки со стенозом или атрезией ми­трального клапана, создающих препятствие опорожне­нию крови из левого предсердия в левый желудочек, этот градиент значительно возрастает и может обусловливать воз­никновение непрерывного шума.

Тотальное аномальное впадение легочных вен в системные сопровождается непрерывным венозным шу­мом над легочной артерией или в подключичной области сле­ва. Как и при шунтировании крови на уровне предсердий, диагноз устанавливают только с помощью инструментальных методов исследования.

Артериовенозные фистулы, вызывая значительный сброс крови из артерий как сосудов высокого давления в ве­ны, давление в которых намного ниже, служат причиной об­разования непрерывного шума с более громким систоличес­ким компонентом. Такой шум лучше всего выслушивается не­посредственно над соустьем, и поэтому в области сердца он определяется преимущественно при легочных артериовеноз-ных фистулах. При этом из-за относительно низкого сопро­тивления в сосудах легких в большинстве случаев он пред­ставлен почти исключительно систолическим компонентом.

Условием для возникновения непрерывного шума, в отли­чие от изолированного систолического, при сужении си­стемных и легочных артерий является слабое разви­тие коллатералей, что обусловливает образование значитель-

 

ного градиента давления по обе стороны препятствия не только в период систолы, но и в период диастолы. Однако да­же при этом систолический градиент давления превышает по своей величине диастолический, вследствие чего в период си­столы шум громче, чем в период диастолы. Такой генез име­ет непрерывный шум, который может выслушиваться в пре-кардиальной области над резко выраженными коарктацией аорты и сужением крупной ветви легочной артерии или ве­нечной артерии сердца. При коарктации аорты источником непрерывного шума над грудной клеткой могут быть также расширенные коллатерали, соединяющие межреберные арте­рии выше и ниже места сужения. Образующийся в месте ко­арктации шум обычно неинтенсивный и лучше всего слышен в межлопаточном пространстве. При сужении венечной артерии шум в большинстве случаев настолько тихий, что не улавливается при аускультации.