Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз сердечной мышцы как исход необратимой ишемии в результате относительного или абсолютного недостатка поступления крови.

Эпидемиология. По данным исследований, проводившихся в 1985 г. по программе ВОЗ, инфаркт миокарда возникает ежегодно у 0,3 % мужчин в возрасте старше 40 лет в Москве, у 0,2 % — в Каунасе, у 0,5 % в Лондоне и у 0,6 % — в Хельсинки. У женщин инфаркт миокарда встречается значительно реже, чем у мужчин: в возрасте 40-50 лет в 5 раз и в более пожилом — в 2-2,5 раза. Это объясняется более поздним развитием у них атеросклероза и меньшим распространением курения. Смертность населения бывшего СССР от инфаркта миокарда в возрасте 35-44 лет в 1985 г. составляла 13 на 100 000, 45-54 лет 37, 55-64 лет 82, 65-74 лет

— 160 и старше 75 лет — 187, в том числе у мужчин соответственно 23, 67,
145, 255 и 289, а у женщин 3, 11, 42, 118 и 153 (Е.И.Чазов, 1992).

В Украине за последние 5 лет (1989—1993 гг.) отмечается небольшая тенденция к росту заболеваемости инфарктом миокарда — со 110 до 117 на 100 000 населения — при стабилизации уровня смертности 22,2 на 100 000 (В.А.Бобров, А.Г.Каминский, 1994). В целом умирают примерно 30—50 % больных инфарктом миокарда, из них более половины на догоспитальном этапе в результате внезапной смерти. Госпитальная летальность составляет около 10 % и еще 5-10 % больных умирают в течение последующего года.

Этиология и патогенез. Инфаркт может захватывать всю толщу миокарда от эндодо эпикарда (трансмуральный инфаркт, или инфаркт с зуб­цом Q ), или ограничиваться его субэндокардиальными слоями (нетрансмуральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда, или инфаркт без зубца Q ).

В подавляющем большинстве случаев причиной трансмурального инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии в области изъязвленной или растрескавшейся атеросклеротической бляшки. Его возникновению способствует динамическое нарушение коронарного кровотока

— спазм и образование тромбоцитарных агрегатов. Со временем тромб
подвергается спонтанному лизису, однако если коронарный кровоток от­
сутствует более 1 ч, в миокгрде успевают развиться необратимые ишеми-
ческие изменения. При продолжительности окклюзии до 4 ч коронарный
тромбоз при ангиокардиографии обнаруживают у 87 % больных, от 4 до 6
ч — у 85 %, от 6 до 12 ч у 68 % и в пределах 12—24 ч — у 65 %. Иногда
причиной трансмурального инфаркта миокарда бывает спазм, что отме­
чается, по-видимому, у больных с морфологически неизмененными ко­
ронарными артериями, или эмболия.

Генез субэндокардиального инфаркта обычно связан с длительной ишемией вследствие резкого повышения потребности миокарда в кислороде при невозможности увеличения его доставки при выраженном стенозирующем коронарном атеросклерозе, в большин­стве случаев без полной окклюзии просвета артерии. Его возникновению способствуют артериальная гипотензия и тахиаритмии. Коронаротромбоз у таких больных наблюдается относительно редко — в 15-30 % случаев. Необходимо подчеркнуть, что при хорошем коллатеральном кровообра­щении даже полная окклюзия может не сопровождаться инфарктом мио­карда, особенно при ее медленном развитии. Зона некроза может формироваться практически одномоментно либо постепенно в результате нескольких последовательных эпизодов некротизации относительно небольших очагов, что более характерно для субэндокардиального инфаркта, чем для трансмурального. У 15—20 % больных субэндокардиальный инфаркт трансформируется в трансмуральный.

Патологическая анатомия. Локализация инфаркта миокарда и некоторые его клинические проявления определяются локализацией нарушения коронарного кровообращения и индивидуальными анатомическими особенностями кровоснабжения сердца.

Тотальная или субтотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии обычно приводит к инфаркту передней стенки и верхушки левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки, иногда сосочковых мышц. В связи с большим объемом инфарцирования может развиваться ишемия ножек пучка Гиса и дистальная атриовентрикулярная блокада, а нарушения гемодинамики часто выражены в большей степени, чем при заднем инфаркте.

Поражение огибающей ветви левой коронарной артерии в боль­шинстве случаев вызывает некроз боковой стенки левого желудочка и (или) его задне-базальных отделов. У 55 % больных нарушение кровоснабжения синусового узла способствует возникновению предсердных аритмий и ритма атриовентрикулярного соединения. У 10 % больных при наличии более обширного бассейна этой артерии ее проксимальная окк­люзия приводит к инфарцированию также задне-диафрагмальной облас­ти левого, частично правого желудочков и задней части межжелудочковой перегородки и может осложняться атриовентрикулярной блокадой.

Окклюзия правой коронарной артерии сопровождается

Ствол левой коронарной артерии Обширный ИМ левого желудочка
Передняя нисходящая ветвь левой Передний ИМ
коронарной артерии Септальный ИМ

Верхушечный ИМ

Блокада правой ножки и передне-верхней ветви левой

ножки пучка Гиса

Атриовентрикулярная блокада типа Мобигц II и полная
Огибающая ветвь левой Боковой или нижне-боковой ИМ

коронарной артерии Задне-базальный (истинно задний) ИМ

Правая коронарная артерия Нижний (диафрагмальный) ИМ

ИМ правого желудочка

Рефлекс Бецольда—Яриша

Атриовентрикулярная блокада I — II степени

инфарктом задне-диафрагмальной области левого желудочка, в 1/3—2/3 случаев, кроме того, инфарктом задней стенки правого желудочка, реже — задней части межжелудочковой перегородки и задне-медиальной сосочковой мышцы. Хотя размеры некротического очага, как правило, от­носительно невелики, часто развивается ишемия атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса и несколько реже — синусового узла с соответствующими нарушениями проводимости.

Первые морфологические изменения в миокарде обнаруживают при электронной микроскопии через 15 мин после окклюзии в виде набухания митохондрий и истощения в них гликогена. К концу 1-го часа в митохондриях определяются преципитаты кальция фосфата, которые начинают разрушаться; хроматин ядра распадается на глыбки, что свидетельствует о необрати­мости ишемического повреждения клетки. Накопление кальция фосфата в цитоплазме способствует развитию контрактуры саркомеров. Возобновление кровотока через 40—60 мин сопровождается еще большей аккумуляцией Са2+, что может вызывать реперфузионное повреждение кардиомиоцитов.

На светооптжеском уровне самыми ранними морфологическими изменениями в очаге инфарцирования, проявляющимися спустя 12—18 ч, являются расширение капилляров и отек мышечных волокон, которые сохраняют свою поперечную исчерченность вследствие ишемической контрактуры. К концу 1-х суток мышечные волокна фрагментируются, и с периферии некротического очага появляется инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, которая образует демаркационную зону между живой и погибшей тканями. Некротизированные клетки начинают удаляться макрофагами с периферии примерно с 5-го дня. При этом в очаг поражения с его краев постепенно врастают пролиферирующие фибробласты и капилляры — образуется грануляционная ткань.

Макроскопические изменения начинают определяться лишь спустя 15—24 ч. Очаг поражения вначале бледный и отечный, а на 2-е сутки приобретает красновато-глинистый цвет и становится дряблым вследствие миомаля

Повышение симпатической Потливость, бледность, тахикардия, артериальная

активности гипертензия

Повышение парасимпатической Тошнота, рвота, брадикардия, артериальная гипотенэия

активности

Нарушение функции миокарда Смещение верхушечного толчка кнаружи и книзу

Патологическая пульсация во втором—четвертом межреберье

слева у края грудины

Тахикардия

Появление IV или III тона

Ослабление I тона

Крепитация в нижних отделах легких
Некроз миокарда Повышение температуры тела

Шум трения перикарда

ции. Через 48 ч зона некроза приобретает серый оттенок. Постепенно она истончается и окружается красной полоской из врастающих капилляров и фибробластов. К 6-й неделе образование рубца завершается: он становится плотным, желтовато-серого цвета, сокращается в размерах, из него исчезают клетки воспаления. Часто в рубце сохраняются островки жизнеспособных мышечных волокон, которые вышли из состояния обратимой ишемии. Исходя из динамики репаративных процессов, инфаркт миокарда условно считается острым в течение 8 нед от начала заболевания.

Нарушения гемодинамики связаны со снижением сократимости миокарда в зоне некроза и повреждения, которое проявляется гипо-, аили дискинезией. При этом отмечается компенсаторная гиперкинезия непораженного миокарда за счет механизма Франка—Старлинга и повышен­ного уровня катехоламинов в крови. Выраженность нарушений насосной функции левого желудочка зависит от состояния этого миокарда (уровня коронарного кровотока, наличия кардиосклероза, в том числе рубцов после ранее перенесенных инфарктов) и распространенности некротического очага. Так, при его массе более 10 % левого желудочка отмечается снижение ФВ, свыше 15 % — повышение КДД в желудочке, свыше 28 % — появление клинических признаков левожелудочковой недостаточности и более 40 % кардиогенного шока.

Клиника. У 50—75 % больных за несколько дней или недель до развития инфаркта миокарда отмечаются нестабильная стенокардия либо неопре­деленный дискомфорт в грудной клетке, чувство нехватки воздуха, сла­бость. Эти предвестники отражают, по-видимому, постепенное прогрессирование ишемии.

Клиническая картина неосложненного инфаркта миокарда состоит из: 1) ангинозного приступа; 2) скудных физикальных изменений; 3) признаков резорбционно-некротического синдрома.

Наиболее характерной жалобой является резкая боль, которая служит причиной обращения за медицинской помощью. По своему сжимающему

жгучему характеру, загрудинной локализации и иррадиации она напоминает ангинозную. Отличительными особенностями являются: 1) возникновение в покое, иногда во время сна; 2) продолжительность более 30 мин и даже несколько часов; 3) большая интенсивность, отсутствие эффекта от приема нитроглицерина и необходимость применения для купирования наркотических анальгетиков; 4) более широкая зона иррадиации; 5) сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом, слабостью, цианозом, реже — одышкой, ортопноэ, перебоями. Необходимо иметь в виду, что боль может локализоваться под мечевидным отростком, что в сочетании с диспепсией может приводить к ошибочному диагнозу острого гастрита, обострения язвенной болезни или другой гастроэнтерологической патологии. Такое типичное начало болевого варианта инфаркта миокарда отмечается у 70—90 % больных.

В анамнезе у значительной части больных имеются указания на стенокардию и факторы риска ИБС.

При клиническом обследовании изменения неспецифичны и могут отсутствовать. Больные, испытывающие сильную боль, часто возбуждены, беспокойны, мечутся, в отличие от больных стенокардией, которым свойственно замирание во время ангинозного приступа. Физикальные при­знаки в начале неосложненного инфаркта миокарда в значительной степени связаны с возбуждением вегетативной нервной системы. При преобладании симпатической активности и гиперкатехоламинемии в связи с болью и стрессом отмечаются бледность кожи, потливость, тахикардия, часто преходящая артериальная гипертензия. Выраженное возбуждение парасимпатической части вегетативной нервной системы развивается чаще у больных с задним инфарктом посредством рефлекса Бецольда—Яриша вследствие раздражения рецепторов, расположенных в задне-диафрагмальной области миокарда левого желудочка. При этом возникают брадикардия, артериальная гипотензия, вплоть до коллапса, тошнота и рвота.

У ряда больных отмечаются признаки дисфункции миокарда вследствие исходных изменений в нем, обусловленных хронической ИБС и перенесенными ранее инфарктами миокарда — так называемым атеросклеротическим и (или) постинфарктным кардиосклерозом (по номенклатуре ВКНЦ АМН СССР, принятой в нашей стране). Для острого инфаркта миокарда наиболее характерен IV тон, который отражает обусловленное ишемией снижение диастолической податливости левого желудочка. Через несколько дней он обычно исчезает и не сопровождается признаками сердечной недостаточности, с которой, как правило, связано появление III тона. Ишемическая дисфункция сосочковых мышц сопровождается неинтенсивным поздним систолическим шумом с эпицентром над верхушкой и максимумом во второй половине систолы. Умеренное смещение верхушечного толчка кнаружи и книзу, ослабление I тона и короткий систолический шум могут быть обусловлены также исходным хроническим коронарогенным поражением миокарда. Выраженная ишемическая дискинезия передней стенки левого желудочка в ряде случаев приводит к появлению патологи

ческой пульсации во втором—четвертом межреберье у левого края грудины, которая сохраняется при формировании острой аневризмы.

После купирования болевого синдрома, начиная с первых часов инфаркта миокарда, может отмечаться тенденция к артериальной гипотензии. Спонтанная нормализация АД происходит и у значительной части больных с многолетней стойкой артериальной гипертензией, даже при отсутствии клинических признаков сердечной недостаточности. Предполагают, что она обусловлена переключением центрального регулятора тонуса аргериол на более низкий уровень, причины которого остаются неясными.

В случаях задней локализации инфаркта с распространением на правый желудочек и его обширным инфарцированием могут определяться набухание шейных вен и повышение ЦВД.

Распространенный инфаркт миокарда левого желудочка часто осложняется острой левожелудочковой недостаточностью (см. ниже).

Для трансмурального инфаркта характерен асептический эпистенокардитический перикардит, который обусловлен некрозом субэпикардиальных слоев миокарда и обычно развивается между 2-м и 4-м днями болезни. Он может приводить к изменению характера боли и появлению шума трения перикарда.

Однако в большинстве случаев в связи со слабой выраженностью болевого синдрома и быстротой исчезновения шума, который обычно выслушивается в течение считанных часов, перикардит остается нераспознанным.

К концу 1-х суток отмечается повышение температуры тела, как правило, до субфебрильной, выраженность которой коррелирует с массой инфаркта. Оно обусловлено резорбцией некротических масс и перикардитом и может сохраняться в течение 4—7 дней, сопровождаясь неспецифическими воспалительными сдвигами в крови (резорбционно-некротический синдром).

Диагностика. Электрокардиография является чувствительным и специфичным методом диагностики инфаркта миокарда, который позволяет определить его глубину, локализацию, размеры и давность. Необходимо подчеркнуть, однако, что отсутствие изменений на ЭКГ, особенно в начале заболевания, не исключает инфаркт.

Электрокардиографическая диагностика глубины ин­фаркта миокарда. Результаты экспериментальных электро­физиологических исследований свидетельствуют о том, что ишемия миокарда отражается на ЭКГ изменениями зубца Т, ишемическое повреждение изменениями сегмента ST , а трансмуральный (крупноочаговый) некроз — изменениями комплекса QRS в виде появления патологического зубца Q или QS . Его образование обусловлено утратой некротизированным миокардом и замещающей его рубцовой тканью электрической активности, в результате чего зона инфарцирования образует электрическое окно, через которое на поверхности тела регистрируется отрицательный (в виде зубца QS ) внутриполостной потенциал. С позиций векторной теории исчезновение у находящегося под электродом миокарда способности гене­рировать возбуждение приводит к тому, что результирующий вектор деполяризации оказывается направленным в противоположную сторону. При

Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда в зависимости от глубины поражения: А трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт миокарда (ИМ) = ИМ с зубцом Q ; Б ~ субэндокардиальный (мелкоочаговый) ИМ = ИМ без зубца Q

этом существует представление о том, что в случае трансмурального некроза миокарда регистрируется зубец QS , а при частично сохранившемся жизнеспособном миокарде желудочковый комплекс имеет вид QR , то есть состоит из патологического зубца Q и зубца Я, амплитуда которого снижена. Уменьшение вольтажа зубца Я обусловлено утратой части жизнеспособного миокарда с уменьшением генерируемой им электродвижущей силы.

Ранее разграничению патологического зубца Q и зубца QS придавалось большое значение, и на этом базировалось разделение инфаркта миокарда на трансмуральный и крупноочаговый нетрансмуральный (непроникающий). В настоящее время сопоставления с морфологическими данными доказали крайне низкую информативность этого электрокардиографического критерия, в связи с чем термины трансмуральный и крупноочаговый в классификациях ВОЗ и ВКНЦ объединены под одной рубрикой. За рубежом такую разновидность инфаркта миокарда принято называть инфаркт миокарда с зубцом Q . Значительно более точными критериями массы некроза являются количество отведений ЭКГ с патологическими изменениями комплекса QRSh уровень кардиоспецифических ферментов в крови.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда охватывает относительно тонкий слой сердечной мышцы под эндокардом. При такой локализации некроза патологический зубец Q обычно отсутствует. Это объясняется тем, что возбуждение распространяется по субэндокардиальным слоям значительно быстрее, чем по субэпикардиальным, и зубец Q не успевает образоваться. На ЭКГ у таких больных определяется депрессия сегмента ST в нескольких отведениях, которая в большинстве случаев сочетается с глубоким отрицательным зубцом Г; иногда зубец Т двухфазный (—+) или слабо положительный. Возможно chi жение амплитуды зубца R в соответствующих отведениях. Эти изменения сохраняются на ЭКГ в течение нескольких недель.

Существует также понятие интрамуральный инфаркт миокарда, которое обозначает некроз, расположенный в толще стенки желудочка и не достигающий ни эндо-, ни эпикарда. Его наиболее характерным электрокардиографическим признаком считаются глубокие отрицательные зубцы Т

Динамика ЭКГ при различных вариантах инфаркта миокарда (ИМ)

(коронарные Г) в нескольких отведениях, иногда в сочетании со снижением амплитуды зубца R . Формированию отрицательных зубцов Тмогут предшествовать подъем или депрессия сегмента ST , и они сохраняются в течение нескольких недель или месяцев. Как и при субэндокардиальном инфаркте миокарда, эти изменения на ЭКГ обусловлены перинекротической зоной ишемии или повреждения и неспецифичны, в связи с чем при их оценке важное значение имеют клиническая картина и лабораторные данные.

В качестве синонима термина субэндокардиальный инфаркт используют термин мелкоочаговый. Этот термин, однако, менее удачный, так как в подобных случаях некроз может быть значительным по протяженности, а

В связи с этим все случаи инфаркта миокарда без патологических изменений комплекса QRS , согласно принятой в настоящее время номенклатуре, объединяют под рубрикой мелкоочаговый, предусмотренной классификацией ВКНЦ, или инфаркт миокарда без зубца Q .

В связи с недостаточно высокой чувствительностью и специфичностью электрокардиографических критериев разграничения трансмурального и суб-эндокардиального инфаркта миокарда следует отдавать предпочтение терминам инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q .

Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда. В зависимости от характера изменений на ЭКГ выделяют острейший, острый, подострый и рубцовый периоды (стадии) течения инфаркта миокарда. Следует подчеркнуть, что эти периоды отражают только электрокардиографическую динамику, не выносятся в диагноз и не полностью соответствуют клинической номенклатуре, согласно которой инфаркт миокарда считается острым на протяжении 8 нед от начала заболевания.

При развитии инфаркта миокарда с зубцом Q наиболее ранние изменения на ЭКГ, характерные для так называемой острейшей стадии (стадии повреждения), возникают через несколько минут или часов пос­ле острого нарушения коронарного кровообращения. Они проявляются подъемом сегмента ST в отведениях, отражающих потенциалы соответ­ствующей стенки желудочка, который обусловлен субэпикардиальным (трансмуральным) ишемическим повреждением. При этом сегмент ST имеет характерную форму дугой кверху и сливается с одной стороны с зубцом Л, ас другой — с зубцом Т, образуя монофазную кривую, или дугу Парди. Эти изменения сходны с наблюдаемыми при стенокардии Принцметала и потенциально обратимы. Предшествующие субэпикардиальному ишемическому повреждению признаки субэндокардиального повреждения и ишемии в виде депрессии сегмента ST и высокого зубца Т являются быстро проходящими и, как правило, не успевают зарегистрироваться. В отведениях от противоположной стенки определяются реципрокные изменения — дискордантная депрессия сегмента ST. Смещение сегмента ST под изолинию в качестве прямого электрокардиографического признака характерно для субэндокардиального инфаркта и наблюдается с начала развития заболевания. В связи с отсутствием электрокардиографических признаков некроза и возможностью различного исхода ишемического повреждения (сохранение жизнеспособности кардиомиоцитов, образование трансмурального или нетрансмурального инфаркта миокарда) с учетом клиники при подобных изменениях ЭКГ ставят этапный диагноз острого нарушения коронарного кровообращения. Чем больше величина подъема сегмента ST > тем больше вероятность развития инфаркта с зубцом Q .

Динамика ЭКГ, свойственная острой стадии, отмечается обыч­но через несколько часов, у большинства больных — до 1 сут, изредка до 3 сут от начала заболевания. Характерно появление патологического зубца Q или зубца QS и уменьшение амплитуды зубца R , которые свидетельствуют об образовании крупноочагового (трансмурального) некроза. Приподнятый сегмент ST начинает приближаться к изолинии с формированием отрицательной фазы (Н—) зубца Т. Эти изменения отражают уменьшение зоны ишемического повреждения за счет его трансформации частично в некроз, частично в ишемию. При мелкоочаговом инфар­кте патологический Q не формируется, однако возможно уменьшение амплитуды зубца R . Свойственные острой стадии изменения на ЭКГ сохраняются обычно в течение 1 нед, изредка дольше.

Для подострой электрокардиографической стадии ин­фаркта характерно приближение сегмента STk изолинии и завершение формирования глубокого отрицательного зубца Т, напоминающего равнобед­ренный треугольник. Одновременно постепенно исчезает и дискордантная депрессия сегмента ST . Такие коронарные зубцы Г как следствие нарушения реполяризации миокарда из-за образования очага некроза сохраняются в течение многих недель и даже месяцев. Подобная графика ЭКГ не позволяет отличить подострую стадию клинически острого инфаркта миокарда, то ость инфаркта давностью до 8 нед, от Рубцовых изменений в миокарде -так называемого постинфарктного кардиосклероза. Спустя несколько месяцев глубина отрицательных зубцов Т постепенно уменьшается, они становятся изоэлектричными и наконец позитивизируются. С годами возможно уменьшение амплитуды патологических зубцов Q с образованием на месте зубца QS комплекса Qr , что, по всей вероятности, связано с компенсаторной гипертрофией миокарда вокруг рубца.

Косвенным признаком крупноочаговых (трансмуральных) рубцовых изменений передней стенки левого желудочка является отсутствие нормального роста зубца R в отведениях V ,_4.

Топическая электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда основывается на выявлении описанных выше прямых г Уз-( I изменении на ЭКГ в отведениях, отра-1 , avL жающих потенциалы той или иной области, или сегмента, левого. При этом в отведениях от противоположного по отношению к инфарцированному сегмента левого желудочка регистрируются реципрокные изменения. Так, если прямые изменения определяются в отведениях II , III , aVF , то реципрокные — в отведениях I , aVL , V 1-4 , и наоборот. Реципрокным по отношению к патологическому зубцу Q или зубцу QS является увеличение амплитуды зубца /?, обусловленное уменьшением или прекращением влияния на него век­тора возбуждения сегмента, подвергшегося некрозу. Такое реципрокное увеличение вольтажа зубца R в отведениях V , 2 имеет особенно важное значение для распознавания крупноочагового (трансмурального) инфаркта собственно задней, то есть задне-базальной, стенки левого желудочка, так как его прямые признаки не регистрируются ни в одном из 12 общепринятых отведений ЭКГ. Для их обнаружения используют специальные дополнительные отведения по Слапаку (см. главу 5). При оценке изменений на ЭКГ в этих отведениях диагностическое значение имеет главным образом ее эволюция в динамике, так как глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т в них могут быть вариантом нормы.

Прямые электрокардиографические признаки инфаркта миокарда правого желудочка в виде патологического зубца Q с подъемом сег­мента 5Ти характерной динамикой при его наиболее частой локализации в области задней стенки выявляются лишь в отведениях V 3 R 4 R . Возможны реципрокные изменения в отведениях V 7 _9. Эти изменения, как правило, сочетаются с признаками инфаркта задней стенки левого желудочка.

Инфаркт миокарда предсердий , который практически не бы­вает изолированным, можно заподозрить по изменению формы зубца Р, подъему или депрессии сегмента PQ , которые обычно сопровождаются предсердными нарушениями ритма и проводимости.

О распространенности инфаркта миокарда судят по ко­личеству сегментов левого желудочка и соответствующих отведений ЭКГ, в которых определяются характерные изменения. Для более точного определения размеров инфаркта миокарда передней локализации по данным ЭКГ используют метод записи множественных 35, 49 и более — прекардиальных отведений — так называемой электрокардиотопограммы (см. главу 5) с учетом количества этих отведений, в которых отмечаются патологические зубцы Q (или QS ) и(или) подъемы сегмента 57. Поскольку при этом регистрируется лишь проекция изменений потенциалов различных участков миокарда на передне-боковую поверхность грудной клетки, оценка размеров и глубины зоны некроза и повреждения носит ориентировочный характер.

Трудности интерпретации изменений на ЭКГ при ин­фаркте миокарда. Довольно часто инфаркт миокарда сочетается с нарушениями внутрижелудочковой проводимости. При блокаде правой ножки пучка Гиса свойственное ей изменение нормальной последовательности распространения волны деи ре поляризации не создает помех для формирования патологических зубцов Q и подъема сегмента ST . В то же время характер ные для блокады левой ножки пучка Гиса изменения желудочкового комплекса (зубцы QS ) с подъемом сегмента ST в отведениях III , aVF , Vj _3 полностью маскируют признаки инфаркта миокарда, даже трансмурального. При этом само внезапное возникновение полной блокады ножки пучка Гиса следует рассматривать как возможный признак инфаркта. В пользу этого может свидетельствовать также изменение графики исходно деформированного желудочкового комплекса при электрокардиографии в динамике.

Кроме инфаркта миокарда и других форм ИБС изменения комплекса QRST свойственны ряду других заболеваний и состояний. Корытообразная депрессия сегмента ST отмечается при передозировке сердечных гликозидов, а подъем этого сегмента дугой книзу — при остром перикардите. Высокий остроконечный зубец Т характерен для гиперкалиемии. Глубокий зубец Q в отведениях III и aVF часто регистрируется при повороте сердца по часовой стрелке в связи с острой перегрузкой правого желудочка (тромбо­эмболия легочной артерии и др.) и хроническими обструктивными заболе­ваниями легких. Дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда в этих случаях подчас сложна и базируется на данных клиники, лаборатор­ных исследований и динамики прямых и дискордантных изменений сегмента ST и зубца Т.

Среди лабораторных показателей относительно специфичным признаком инфаркта миокарда является повышение активности ферментов, которые находятся в кардиомиоцитах и выходят в кровоток в результате их некроза. Для диагностики инфаркта миокарда наиболее широко используют определение уровня КФК — катализатора переноса макроэргических фосфатов от фосфокреатина к АДФ с образованием АТФ, ACT , ЛДГ (катализирует превращение пирувата в лактат) и их изоферментов: изофермента MB КФК и 1-го из 5 изоферментов ЛДГ. Они отличаются различной динамикой изменения содержания в крови от момента возникновения инфаркта (табл. 31) и кардиоспецифичностью. При их определении в диагностических целях учитывают как абсолютные величины, так и динамику нормализации.

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда в ранние сроки — 1-е сутки от вероятного начала заболевания — используют одно-, двухили трехкратное определение активности КФК, изофермента MB КФК или (реже) содержания дыхательного белка миоглобина — самого раннего маркера некроза. На 2-е сутки следует ожидать максимального повышения уровня ACT и гидробутиратдегидрогеназы, косвенно отражающей активность 1-го изофермента ЛДГ, а на 3-й — общей ЛДГ, содержание которой сохраняется повышенным в течение 7—14 сут. Диагностическое значение большинства этих энзимологических показателей ограничено в связи с их низкой кардиоспецифичностью. Кроме миокарда, все они, за исключением MB КФК, содержатся в скелетных мышцах, попадая в кровь при их воспалительных заболеваниях, травме и даже внутримышечных инъекциях (!), а также в печени, легких ( ACT , ЛДГ), эритроцитах (ЛДГ) и в меньших количествах во многих других тканях.

Наибольшей кардиоспецифичностью обладает изофермент MB КФК, который находится практически исключительно в кардиомиоцитах и, в отличие от общей КФК, не выходит в кровь при внутримышечных инъекциях. Два других ее изофермента — ММ и ВВ — содержатся соответственно почти исключительно в поперечно-полосатых мышцах и мозге. Содержание изофермента MB КФК в сыворотке крови начинает нарастать через 4-6 ч, достигает пика между 12-ю и 20-ю часами и нормализуется спустя 36—48 ч. Чувствительность и специфичность повышения содержания этого фермента в интервале 6—24 ч от начала заболевания достигает 95 % ( P . Puleo и соавт., 1990). В то же время его нормальный уровень в более поздние сроки не позволяет исключить инфаркт миокарда. Выше перечислены другие возможные причины гиперферментемии MB КФК.

Определение содержания изофермента MB КФК имеет наибольшее диагностическое значение в случаях низкой информативности данных ЭКГ — при наличии Рубцовых изменений в миокарде, аберрантных желудочковых комплексов в связи с блокадой ножек пучка Гиса, синдромом Вольфа— Паркинсона—Уайта, выраженной гипертрофией левого желудочка. Это наиболее достоверный метод диагностики рецидива или распространения инфаркта и уточнения диагноза в случаях сочетания сомнительных электрокардиофафических признаков с повышением уровня общей КФК.

Использование серийного определения активности изофермента MB КФК с интервалом 2—4 ч до нормализации позволяет с помощью математической модели по площади под кривой активность-время рассчитать массу некроза в грамм-эквивалентах со значительно большей точностью, чем по данным содержания общей КФК, или электрокардиотопограммы. Масса очага некроза и коррелирующий с ней уровень ферментативной активности на пике повышения имеют важное прогностическое значение в отношении тяжести течения заболевания и его исхода.

Для диагностики инфаркта миокарда спустя 24 ч и более от начала заболевания используют ЛДГ и особенно ее 1-й изофермент (гидробути ратдегидрогеназу), который по своей специфичности уступает только изо-ферменту MB КФК. Активность этих ферментов начинает увеличиваться через 12—24 ч, достигает пика на 2-е сутки и сохраняется повышенной в течение 10—14 сут (см. табл. 31) от начала заболевания. Диагностическая

ЛДГ-1
ценность данных возрастает при отношении свыше 1. Необходимо

Л ДГ2 иметь в виду, что уровень ЛДГ возрастает при гемолизе, почечной недостаточности и некоторых опухолях.

Вспомогательное диагностическое значение при инфаркте миокарда имеют лабораторные признаки резорбционно-некротического синдрома. Отмечается лейкоцитоз за счет нейтрофилеза со сдвигом формулы влево, который появляется через несколько часов от начала заболевания, достигает максимума — до 12—15х106/л — на 2—4-е сутки и нормализуется обычно к 7-м суткам. Более длительное сохранение лейкоцитоза позволяет заподозрить развитие осложнений. Увеличе­ние СОЭ наступает с запозданием — начиная со 2—4-х суток болезни — и достигает максимума на 2-й неделе, когда содержание лейкоцитов практически возвращается к норме (симптом перекреста). При неосложненном инфаркте миокарда нормализация СОЭ происходит на 3-4-й неделе. На протяжении 1 мес может сохраняться и повышение содержания ост­рофазовых реактантов — СРБ, а2и у-глобулинов.

В 1—2-е сутки отмечается преходящая гипергликемия как результат стрессорной реакции надпочечников.

Изменения показателей гемостаза неспецифичны и весьма вариабельны. Отмечаются в различной степени выраженные сдвиги в сторону как гипер-, так и гипокоагуляции, а у части больных — признаки угнетения фибринолиза и повышение агрегации тромбоцитов. Они могут играть патогенетическую роль или отражать компенсаторную реакцию системы гемостаза на тромбоз. Эти показатели не имеют диагностической ценности и контролируются главным образом при проведении тромбо-литической и антикоагулянтной терапии.

Степень повышения ферментативной активности и воспалительных сдвигов в крови прямо пропорциональна величине некроза, поэтому при крупноочаговом инфаркте она больше, чем при мелкоочаговом.

Радионуклидная диагностика инфаркта миокарда базируется на сцинтиграфии с тТс, который накапливается в зоне острого некроза в виде четко очерченного горячего очага, начиная с 1—3-х суток, и сохраняется до 7— 10-х суток. Оптимальным является его использование в диагностических целях между 2-ми и 7-ми сутками заболевания для определения локализации и величины инфаркта. Чувствительность и специфичность метода при трансмуральном инфаркте достигают 90 %, при мелкоочаговом они снижаются. Он особенно ценен для диагностики инфаркта миокарда в относительно поздние сроки — после нормализации энзимологических показателей и при неинформативных данных ЭКГ (например, при повторном инфаркте, блокаде левой ножки пучка Гиса), а также для диагностики инфаркта миокарда

правого желудочка. Возможны ложноположительные результаты при хронической аневризме сердца.

При сцинтиграфии миокарда с 20,Т1 участки с нарушенной перфузией определяются в виде холодных пятен. Существенным недостатком метода является невозможность отличить зону некроза от потенциально обратимой ишемии. Его применение в динамике позволяет оценить исход ишемического повреждения и эффективность спасения миокарда с помощью тромболизиса и других методов лечения.

Разработан и находится в стадии апробации новый метод визуализации очага инфарцирования с помощью специфических антимиозиновых антител с радиоактивной меткой. Он основывается на фиксации этих ан­тител в зоне некроза вследствие связывания с внутриклеточным миозином при нарушении целостности плазматической мембраны. Его чувствительность для диагностики острого инфаркта с зубцом Q составляет 92 % ( L . Johnson и соавт., 1989).

Радионуклидная вентрикулография, как и двухмерная эхокардиография, позволяют выявлять наличие зон асинергии и характеризовать их распространенность и выраженность, диагностировать развитие острой аневризмы левого желудочка, а также оценивать его функцию в целом. Чув­ствительность выявления зон нарушения регионарного движения стенки желудочка как признака острого инфаркта миокарда составляет 92 %, однако специфичность — лишь 53 %. Столь низкая специфичность связана с тем, что такие локальные изменения характерны также для выраженной ишемии и наблюдаются при наличии рубцов в миокарде. Поэто­му большую диагностическую ценность имеет факт отсутствия нарушений сегментарной сократимости, что позволяет исключить инфаркт миокарда в спорных случаях с точностью до 94 % (С. Peels и соавт., 1990). Эхокардиографию можно использовать также для обнаружения внутрижелудочковых тромбов и выпота в перикард и оценки морфологии митрального клапана для уточнения генеза систолического шума.

Предварительные результаты указывают на возможность более точного разграничения зоны острого некроза, неизмененного миокарда и рубца, потенциально жизнеспособного и нежизнеспособного миокарда, а также определения локализации и размеров инфаркта с помощью различных методов кинокомпьютерного томографического сканирования и ядерно-магнитного резонанса ( J . Johns и соавт., 1990).

Рентгенография грудной клетки имеет значение только для диагностики осложнений заболевания: сердечной недостаточности, ТЭВЛА, синдрома Дресслера и др.

Дифференциальную диагностику инфаркта миокарда проводят с: 1) расслаивающей аневризмой грудной части аорты; 2) ТЭВЛА; 3) нестабильной стенокардией; 4) острым перикардитом; 5) острым миокардитом; 6) спонтанным пневмотораксом. Диагностика заболевания основывается на наличии не менее 2 из 3 основных критериев: 1) характерной загрудинной боли; 2) ха­рактерной динамики ЭКГ; 3) повышения активности в крови изофермента

MB КФК или, что менее информативно, других ферментов с относительной кардиоспецифичностью. Уточнить диагноз помогает сцинтиграфия миокарда с тТс пирофосфатом.

Варианты течения. Атипичное клиническое течение начала инфаркта миокарда отмечается у 6—30 % больных. Различают следующие его варианты: 1) астматический; 2) абдоминальный, или гастралгический; 3) аритмичес­кий (в том числе внезапная смерть); 4) цереброваскулярный; 5) бессимптомный. Своевременное распознавание инфаркта миокарда в таких случаях иногда представляет значительные трудности, в связи с чем важное значе­ние имеет настороженность врача в отношении возможности наличия инфаркта миокарда как причины той или иной клинической картины.

Астматический вариант наблюдается у 10—20 % больных, преимущественно с повторным инфарктом миокарда, и проявляется приступом сердечной астмы или отека легких при отсутствии или незначительной выраженности боли в области сердца. В связи с этим при внезапном развитии у больного острой левожелудочковой недостаточности, особенно впервые в жизни и на фоне нормального или пониженного АД, необходимо помнить о возможности ишемической дисфункции левого желудочка.

Для абдоминального варианта характерно сочетание боли в надчревной области с диспепсическим синдромом (тошнота, неоднократная, не приносящая облегчения рвота) и парезом пищеварительного канала. Боль часто иррадиирует в область лопаток, межлопаточное пространство, плечи. Брюшная стенка в верхних отделах живота напряжена и может быть умеренно болезненной при отсутствии симптомов раздражения брюшины, перистальтика часто отсутствует. Этот вариант наблюдается в 1—5 % случаев инфаркта миокарда, обычно при его задне-диафрагмальной локализации, и иногда расценивается как острый гастрит, панкреатит, обострение язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки или холецистита.

При аритмическом варианте в клинической картине превалируют симптомы нарушений ритма, чаще пароксизмы желудочковой или суправентрикулярной тахикардии, или полной атриовентрикулярной блокады. Единственным проявлением острого инфаркта миокарда может быть также внезапная смерть.

Цереброваскулярный вариант встречается редко (около 1 %) и проявляется нарушением мозгового кровообращения, в большинстве случаев динамическим, с общемозговыми (головокружение, обморок, рвота) и очаговыми неврологическими симптомами. Он наблюдается чаще у больных старших возрастных групп с выраженным церебральным атеросклерозом и обусловлен одновременным возникновением тромбоза или спазма коронарных и мозговых артерий. Нарушению мозгового кровообращения может способствова сь резкое снижение МОС вследствие распространенной ишемической дисфункции левого желудочка, а также гиперкоагуляция.

На долю нефатального бессимптомного (немого) инфаркта миокарда приходится до 10—25 % случаев. Его обнаруживают обычно при случайной регистрации ЭКГ и особенно часто у больных сахарным диабетом, по-видимому, вследствие свойственной им нейропатии.

Инфаркт миокарда без зубца Q . Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда часто ставят ретроспективно на основании совокупности клинических, электрокардиографических и лабораторных изменений при тщательном динамическом наблюдении за больным. Клинические проявления обычно скудные и включают умеренную ангинозную боль, преходящий ритм галопа и эпизод малого субфебрилитета. Не выражены также изменения на ЭКГ, которые затрагивают только сегмент ST и зубец Г, а также активности ферментов и воспалительные сдвиги в крови. Хотя такой инфаркт по сравнению с крупноочаговым отличается обычно меньшей массой, он больше подвержен распространению. Вследствие меньшей частоты тяжелых осложнений он имеет зачастую более легкое течение.

Инфаркт миокарда правого желудочка можно заподозрить у больных с инфарктом задней стенки левого желудочка и признаками правожелудоч-ковой недостаточности, повышенным ЦВД и сниженными МОС и АД при отсутствии существенных признаков левожелудочковой недостаточности. Отмечаются набухшие шейные вены, иногда парадоксальный пульс, при аускультации часто слышны правожелудочковые III и IV тоны у левого края грудины при отсутствии застойных хрипов в легких. На ЭКГ определяются подъем сегмента ST в отведениях от правой половины грудной клетки и признаки инфаркта задней стенки левого желудочка. При двухмерной эхокардиографии обнаруживаются гипои акинезия значительной части правого желудочка и его дилатация. Подтвердить диагноз позволяют катетеризация сердца (КДД в правом желудочке равно или превышает КДД в левом при нормальном или незначительно повышенном заклинивающем* давлении в легочных капиллярах) и сцинтиграфия миокарда с 99тТс.

Основные осложнения острого инфаркта миокарда перечислены ниже.

Нарушения ритма. Пароксизмальная желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков являются основными причинами смерти от инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Основные осложнения острого инфаркта миокарда примерно 10 %. Наиболее часто она возникает в первые 2 ч и является основной причиной внезапной смерти. В целом тяжелые желудочковые арит­мии в первые 4 ч наблюдаются в 10—20 раз чаще, чем начиная со 2-х суток до конца госпитального периода. Фибрилляция желудочков у больных без признаков сердечной недостаточности или шока обусловлена электрической нестабильностью ишемизированного миокарда, чему способствуют повышенная симпатическая активность и гиперкатехоламинемия. При своевременном оказании помощи такая первичная фибрилляция желудочков имеет благоприятный прогноз. Это определяет важность возможно более ранней госпитализации больных с инфарктом миокарда специализированными бригадами Скорой помощи в блоки (отделения) интенсивной терапии с проведением контроля ЭКГ. Ранняя диагностика в лечение желудочковых аритмий в таких условиях сыграли решающую роль в снижении госпитальной летальности при остром инфаркте миокарда (см. ниже). При вторичной фибрилляции желудочков, развивающейся на фоне сердечной недостаточности и обусловленной дисфункцией левого желудочка, частота успешных реанимаций значительно меньше.

У небольшой части больных фибрилляция желудочков возникает в поздний госпитальный период, главным образом при передне-перегородочном инфаркте с блокадой левой или правой ножки пучка Гиса. Механизмом такой поздней желудочковой аритмии обычно является ри-энтри, а исход и отдаленный прогноз зависят от выраженности дисфункции левого желудочка.

Связь фибрилляции желудочков с аритмиями-предвестниками — частой, групповой, политопной и ранней желудочковой экстрасистолией — в последние годы пересматривается.

Эпизоды ускоренного идиовентрикулярного ритма, со­стоящего из нескольких (в среднем 6—12) желудочковых комплексов с частотой 60—120 в 1 мин, выявляются у 15—25 % больных. Он обычно является замещающим ритмом при синусовой брадикардии, очень редко переходит в пароксизмальную желудочковую тахикардию и вследствие этого имеет относительно благоприятный прогноз. При возникновении в первые часы инфаркта миокарда его считают проявлением реперфузии — спонтанной или в результате тромболитической терапии.

Суправентрикулярные тахикардия и тахиаритмии, включая мерцание и трепетание предсердий, встречаются реже, чем желудочковые (у 10—15 % больных) и, как правило, обусловлены левожелудочковой недостаточностью. Они не связаны с повышенным риском развития фибрилляции желудочков и сами по себе обычно не отягощают прогноз. Необходимо иметь в виду, однако, что частый желудочковый ритм может ухудшать коронарный кровоток и кардиогемодинамику, способствуя снижению МОС.

Брадиаритмии. В первые несколько часов заболевания синусовая брадикардияиэпизоды остановки синусового узла от­мечаются у 10—20 % больных, в том числе у 80 % с задним инфарктом миокарда. У таких больных они обусловлены либо рефлексом БецольдаЯриша, либо окклюзией правой коронарной артерии проксимальнее от

хождения артерии синусового узла и обычно хорошо переносятся. В ряде случаев, однако, способствуя усугублению гетерогенности рефрактерных периодов соседних мышечных волокон, брадикардия может приводить к развитию желудочковых аритмий.

Высокостепенные атриовентрикулярные блокады (типа Мобитц II и полная) наблюдаются примерно у 10 % госпитализированных по поводу инфаркта миокарда. Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости при передних инфарктах имеют зна­чительно худший прогноз, чем при задних, так как являются следствием обширного некроза межжелудочковой перегородки с вовлечением пучка Гиса, который часто сопровождается левожелудочковой недостаточностью. При этом у большинства больных с атриовентрикулярной блокадой I степени или блокадой одной из ножек пучка Гиса развивается бифасцикулярная блокада с последующим внезапным возникновением полной атриовентрикулярной блокады с локализацией водителя ритма в проводящей системе или сократительном миокарде желудочков. Это обусловлива­ет выраженность брадикардии, часто менее 30 ударов в 1 мин, подверженность приступам Морганьи-Адамса-Стокса, тяжелой сердечной недостаточности, желудочковой тахиаритмии и стойкой асистолии.

При острых задне-диафрагмальных инфарктах миокарда нарушения атриовентрикулярной проводимости встречаются в 2—4 раза чаще, чем при передних и, в отличие от них, обусловлены не некротическими изменениями клеток проводящей системы, а обратимой ишемией. Атриовентрикулярная блокада высокой степени отмечается у 1/6 таких больных и, как правило, является проксимальной с ЧСС 45—60 в 1 мин, что обеспечивает достаточный МОС. Она редко осложняется приступами Морганьи—Адамса—Стокса и сердечной недостаточностью и обычно не является непосредственной причиной смерти. Обычно степень блокады нарастает постепенно — от I к III . При эффективном лечении госпитальная летальность больных с полной атриовентрикулярной блокадой, осложняющей задний инфаркт миокарда, составляет 25 %, а передний около 50 %, что обусловлено в основном различиями величины массы некротизированного миокарда.

Острая левожелудочковая недостаточность. Патофизиологические механизмы острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда отличаются от механизмов развития хронической сердечной недостаточности. К ним относятся:

1) потеря жизнеспособного миокарда;

2) парадоксальная пульсация некротизированного и ишемизированного миокарда, утратившего способность к сокращению;

3) уменьшение диастолической податливости левого желудочка вследствие его ишемии, что может приводить к повышению КДД и венозному застою в легких даже при нормальных размерах полости левого желудочка и МОС (при ликвидации ишемии эти изменения обратимы);

4) дисфункция сосочковых мышц вследствие их инфарцирования, желудочковой асинергии в местах прикрепления или дилатации полости желудочка. Сосочковые мышцы уязвимы для гипоксии, так как относятся к субэндокардиальной зоне;

5) органические нарушения — разрыв сосочковых мышц или межжелудочковой перегородки (см. ниже);

6) тахии брадисистолические нарушения ритма сердца, которые могут приводить к значительному падению МОС вследствие укорочения времени диастолического наполнения, уменьшения коронарного кровотока и исчезновения предсердной надбавки;

7) недостаточное компенсаторное повышение функции неповрежденного миокарда вследствие его склероза, ацидоза, гипоксемии.

Основной причиной сердечной недостаточности при инфаркте мио­карда, в значительной степени определяющей ее тяжесть, является внезапное уменьшение массы сократительного миокарда левого желудочка. В связи с этим у таких больных наблюдается раннее (в первые часы или дни заболевания) острое развитие или, в ряде случаев, усугубление левожелудочковой недостаточности, что и отражено в названии этого осложнения. При отсутствии инфаркта правого желудочка его недостаточность в наиболее тяжелых случаях присоединяется обычно спустя несколько недель, когда увеличивается двигательная активность.

Очевидно, что для оценки выраженности острой левожелудочковой не­достаточности в ранний госпитальный период инфаркта миокарда, когда больные находятся на постельном или полупостельном режиме, не приемлемы существующие классификации сердечной недостаточности (Нью-Йоркской ассоциации кардиологов, Н.Д.Сгражеско и В.Х.Василенко, см. ниже). В этих целях удобно пользоваться классификацией больных с острым инфарктом миокарда T . Killip и J . Kimball (1969), которая базируется на клинических признаках левожелудочковой недостаточности, отмечающихся в период нахождения в блоке интенсивного наблюдения, лечения и реанимации. Как видно из данных табл. 32, их выраженность определяет госпитальную летальность, а также отдаленный прогноз.

Сердечная недостаточность является причиной 2/3 летальных исходов у госпитализированных через 4 ч и позже от начала заболевания.

Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности при остром инфаркте миокарда для индивидуализации лечения необходимо определять гемодинамический профиль.Такой гемодинамический мониторинг приобретает особое значение в тяжелых случаях и при недостаточной эффективности начатой терапии. Кроме острой левожелудочковой недостаточности, показаниями к его проведению являются артериальная гипотензия, не поддающаяся обычному лечению; необъяснимый и (или) выраженный цианоз, тахипноэ, гипоксемия. Весьма желателен также гемодинамический контроль при применении инотропных препаратов и вазодилататоров.

Оптимальным является определение следующих показателей гемодинамики: 1) диастолического давления в легочной артерии и (или) заклинивающего давления в легочных капиллярах с помощью катетера СванГанца, которое примерно равно КДЦ в левом желудочке; 2) ЦВД (давления в правом предсердии); 3) АД (при низких величинах у больных с шоком лучше прямым методом); 4) сердечного индекса (лучше методом термодилюции, хуже — по Фику, данным эхоили реографии); 5) ОПСС расчетным путем. Обязателен также контроль диуреза, при шоке — почасовой с установлением постоянного мочевого катетера.

У больных с острым инфарктом миокарда, протекающим с признаками венозного застоя в легких или нарушения периферического кровооб­ращения (бледная, холодная, влажная кожа, акроцианоз, снижение АД), изменения гемодинамики могут быть обусловлены несколькими причинами, которые требуют дифференцированной коррекции (табл. 33).

Тяжесть острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда определяется главным образом выраженностью венозного зас­тоя в легких, то есть повышения давления наполнения левого желудочка, или заклинивающего давления в легочной артерии, и снижения МОС, сопровождающегося клиническими признаками гипоперфузии тканей. В зависимости от сочетания их изменений, которые отражают функцию левого желудочка, можно выделить 4 гемодинамических варианта, тесно коррелирующих с прогнозом (табл. 34).

Когда в клинической картине острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда преобладают артериальная гипотензия, периферическая вазоконст-рикция, признаки гипоперфузии тканей и олигурия, это состояние расценивают как кардиогеиный шок. В большинстве случаев отмечается значительное повышение КДД в левом желудочке —

так называемый гипокинетический тип нарушения гемодинамики. В зависимо сти от состояния насосной функции правого желудочка кардиогенный шок может протекать с отеком легких или без него. Изредка при инфаркте, сопровождающемся артериальной гипотензией и периферическими признаками шока, уровень КДЦ -в левом желудочке, а также ЦВД снижены. Такой гипо волемический гемодинамический профиль значительно легче корригируется.

Признаки кардиогенного шока могут отмечаться с самого начала воз­никновения обширного инфаркта миокарда, часто повторного, либо развиваться постепенно в течение нескольких дней. Это осложнение имеет неблагоприятный прогноз.

Вопросы патогенеза, диагностики и течения кардиогенного шока и отека легких подробно изложены в специальной главе.

Разрыв инфарцированной сосочковой мышцы и перфорация (разрыв) меж­желудочковой перегородки проявляются возникновением грубого пансистолического шума с соответствующим эпицентром и дрожанием. Одновременно остро развивается тяжелая сердечная недостаточность с отеком легких и (или) кардиогенным шоком. Эти осложнения возникают обычно на первой неделе заболевания, причем перфорация межжелудочковой перегородки, в силу характера ее васкучяризации, происходит преимущественно при переднем инфаркте миокар; а; 80—90 % больных умирают в течение суток. Диагноз подтверждается при допплерэхокардиографии и катетеризации сердца.

Наружному разрыву подвергается обычно свободная стенка левого желудочка на границе между инфарцированным и жизнеспособным миокардом в результате образования расслаивающей гематомы с развитием острого гемоперикарда и тампонады. Его удельный вес среди причин госпитальной

летальности составляет в среднем 10—20 % и уступает только сердечной недостаточности и нарушениям ритма. Разрыв отмечается преимущественно в первые 5—7 сут заболевания, чаще в случаях сохранения артериальной гипертензии, крайне редко встречается при наличии сердечной недостаточности и аневризмы сердца и не связан с антикоагулянтной терапией. В большинстве случаев он проявляется резкой болью в области сердца с прехо­дящей брадиаритмией (синусовой, узловой брадикардией или идиовентрикулярным ритмом) и быстрым развитием электромеханической диссоциации. Она проявляется картиной внезапного прекращения кровообращения с отсутствием сознания, пульсации на крупных артериях и тонов сердца вследствие резкого падения МОС при сохранении на ЭКГ редкого сердечного ритма, часто синусового, с подъемами сегмента ST . Смерть обычно наступает мгновенно. Такие характерные признаки разрыва сердца позволяют поставить этот диагноз при жизни и подтвердить его получением крови при пункции перикарда во время проведения реанимационных мероприятий. Реже надрыв развивается более медленно, сопровождается интенсивным рецидивирующим болевым синдромом, обусловленным постепенным накоплением крови в перикарде, которая видна при эхо кардиографии, и картиной шока. Иногда надрыв стенки может прикрываться перикардом, что препятствует образованию диффузного гемоперикарда. При организации гематомы образуется ложная аневризма, которая может развиваться в поздние сроки.

Затяжное течение, рецидивы и распространение инфаркта миокарда. Обычно при инфаркте продолжительность острого болевого синдрома составляет несколько часов, от силы до 1—2 сут. При его затяжном те­чении формирование свежих некротических очагов продолжается свыше 48—72 ч от начала заболевания. Оно сопровождается рецидивирующей ангинозной болью, требующей повторного введения наркотических анальгетиков, увеличением распространенности зоны некроза по данным ЭКГ и длительным сохранением повышенной активности КФК и ее изофермента MB в крови. Частыми осложнениями являются нарушения ритма и проводимости и развитие острой левожелудочковой недостаточности. Причинами затяжного течения инфаркта являются гибель в зоне первоначального не­кроза уцелевших островков мышечной ткани, находящихся в наиболее неблагоприятных условиях, и распространение некроза на периинфарктную ишемизир эванную зону миокарда. Это обусловлено продолжающим­ся коронаротромбозом или спазмом и недостаточностью коронарного кровообращения в интактных отделах миокарда в условиях их компенсаторной гиперфункции. Затяжному течению инфаркта миокарда способствуют все ситуации, увеличивающие дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком: сохранение артериальной гипертензии, или, наоборот, гипотензия, тахикардия и тахиаритмии и др.

Рецидивом или распространением инфаркта миокар-д а принято считать появление новых участков некроза миокарда в сроки от 72 ч после развития инфаркта и до окончания основных процессов рубцевания, то есть в течение 8 нед, что соответствует определению острого

инфаркта ВОЗ. В обоих случаях ему предшествует период клинической стабилизации с положительной динамикой ЭКГ и ферментативной активности. Ре­цидивом обычно называют появление признаков свежего некроза в зоне первоначального некротического очага (крупноили мелкоочагового) за счет гибели уцелевших поначалу кардиомиоцитов внутри него либо в периинфарктной области. Распространением инфаркта считают образование свежего крупноили мелкоочагового некроза в отдаленных отделах левого желудочка. В обоих случаях такое течение обусловлено тяжелым распространенным стенозирующим атеросклерозом, а непосредственной причиной является усугубление несоответствия потребность—доставка кислорода либо новый коро-наротромбоз. Оно отмечается в среднем у 10—15 % больных с инфарктом миокарда с зубцом Q и у 35—40 % больных с мелкоочаговым инфарктом, связано со значительным ухудшением функции левого желудочка, разви­тием аритмий, включая фибрилляцию желудочков, и повышением госпитальной летальности.

Рецидив и распространение инфаркта миокарда могут возникать в любые сроки заболевания и развиваются внезапно либо на фоне ранней периинфарктной (постинфарктной) стенокардии. Они проявляются характерным для инфаркта болевым синдромом или изолированными нарушениями ритма и острой левожелудочковой недостаточностью (аритмический и астматический варианты) или могут протекать бессимптомно. Варианты изменений на ЭКГ включают: 1) возникновение признаков свежего некроза миокарда в зоне первоначального инфаркта (подъем сегмента ST с позитивизацией зубца Т, трансформация зубца Q в зубец QS либо появление новых патологических зубцов Q или QS ) или в ранее непораженных сегментах; 2) ложноположительную динамику ЭКГ в виде уменьшения амплитуды или позитивизации коронарных зубцов Т 3) изолированное возникновение нарушений ритма или проводимости. Хотя клинические проявления и данные ЭКГ являются чувствительными признаками рецидива (распространения) инфаркта миокарда, они мало специфичны, так как могут быть обусловлены преходящей ишемией миокарда и отражать его ишемическую дисфункцию. Поэтому наиболее достоверным методом диагностики является повторное повышение активности кардиоспецифических ферментов, лучше всего изофермента MB КФК.

Затяжное течение и распространение инфаркта миокарда необходимо отличать от стойкого непропорционального растяжения и истончения его зоны — так называемого expansion . Оно лежит в основе раннего и позднего ремоделирования левого желудочка и по патологоанатомическим данным отмечается в 54—70% случаев трансмурального инфаркта. В клинике с помощью двухмерной эхокардиографии его диагностируют 30—44 % таких больных. Expansion развивается в первые часы или дни заболевания, чаще при передней локализации и значительной распространенности инфаркта и является предшественником острой аневризмы ( C . Matsu moto и соавт., 1985; G . Ertl и соавт., 1993; B . Jugdutt , 1993). Его возникновению способствует повышение преди особенно постнагрузки левого желудочка. Локальное истончение инфарцированного сегмента обусловлено растяжением кардиомиоцитов и нарушением правильного расположения саркоме

ров, а также уменьшением толщины межуточного вещества. Изменение геометрии левого желудочка вызывает его объемную перегрузку и дилатацию, то есть увеличение КДО. Это играет компенсаторную роль, способствуя поддер­жанию УОС и гипертрофии миокарда, но при достижении критической вели­чины приводит к уменьшению МОС и развитию сердечной недостаточности. Формируя аритмогенный субстрат, expansion связано с повышенной частотой тяжелых желудочковых аритмий. В целом expansion оказывает неблагоприятное влияние на ближайший и отдаленный прогноз, увеличивая риск застойной сердечной недостаточности, внезапной смерти и разрыва мио­карда ( H . Weisman и B . Healy , 1987; M . Picard , 1990).

Для неосложненного инфаркта миокарда не характерно возобновление выраженной ангинозной боли и преходящих ишемических изменений на ЭКГ в подострый период. Неустойчивость коронарного кровообращения, проявляющаяся нестабильной постинфарктной (периинфарктной) стенокардией, обусловлена распространенным, обычно трехсосудистым, коронарным атеросклерозом с наличием осложненных поражений и связана с повышенным риском рецидива или распространения инфаркта миокарда и внезапной смерти. Она встречается при мелкоочаговом инфаркте чаще, чем при трансмуральном, и свидетельствует об угрозе его трансформации в крупно-очаговый.

Системные тромбоэмболии. Их источником являются пристеночные тромбы в полости левого желудочка. К 5-7-м суткам заболевания они обнаруживаются при эхокардиографии почти у 50 % больных, особенно часто при трансмуральном инфаркте миокарда передней и верхушечной областей левого желудочка с акинезией этих сегментов. Тромбоэмболия в большом круге кровообращения встречается примерно у 5 % больных с инфарктом и мо­жет развиваться в самые различные сроки заболевания. Наиболее распространенной локализацией являются мозговые артерии.

ч*леоотромиоз и i ~ s / djia .. специальные исследования показали, что образование тромбов в глубоких венах голеней начинается с первого дня заболевания. В то же время благодаря современной тактике ранней мобилизации больных с инфарктом миокарда клинические признаки флеботромбоза и ТЭВЛА встречаются редко — в среднем у 10 % и весьма редко являются причиной летального исхода.

Острая аневризма левого желудочка представляет собой аили дискинетичный участок инфарцированной стенки желудочка, нередко значительно истонченный. По окончании острого периода (8 нед) аневризму называют хронической. Она осложняет инфаркт миокарда с зубцом Q и состоит пре­имущественно из фиброзной ткани, среди которой могут сохраняться ост­ровки ишемизированного, но жизнеспособного миокарда. При повышении внутрижелудочкового напряжения в период систолы, будучи неспособной к сокращению, она растягивается. В клинике острую аневризму диагности­руют у 24 % больных с инфарктом миокарда, а по патологоанатомическим данным — у 12 %. Вызывая изменения геометрии полости левого желудочка, она способствует развитию дисфункции сосочковых мышц. В полости аневризмы часто содержатся тромбы, которые обычно организуются и укрепляют ее стенку, но могут служить и источником тромбоэмболии.

Образование аневризмы обычно сопровождается значительной дисфункцией левого желудочка и часто приводит к развитию тяжелой застойной сердечной недостаточности с низким МОС и стенокардией вследствие повыше­ния стеночного напряжения миокарда и его потребности в кислороде. Такие больные подвержены также рефрактерным желудочковым аритмиям по типу ри-энтри, включая рецидивирующие пароксизмальную желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. При клиническом обследовании, кроме дилатации сердца, обнаруживают патологическую пульсацию в прекардиальной области, чаще в третьем-четвертом межреберье у левого края груди­ны, S 3 и S 4 , ослабление S , и мезосистолический шум. Заподозрить аневризму левого желудочка позволяет стойкое сохранение на ЭКГ подъемов сег­мента STb отведениях с патологическими зубцами Q или QS в сочетании с отрицательными зубцами Т. Такая графика, как и ритм галопа, особенно четко выражена при регистрации ЭКГ в зоне патологической прекардиальной пульсации, однако не специфична.

Эпистенокардитический перикардит обусловлен неспецифическим воспалением перикарда в ответ на некроз субэпикардиальных слоев миокарда при трансмуральном инфаркте. Он развивается обычно с конца 1 -х суток и по 5-е сутки заболевания. В большинстве случаев перикардит является фибринозным или серозно-фибринозным. Патологический процесс чаще имеет локальный характер; диффузный перикардит встречается у 10-20 % больных. Он часто протекает субклинически и не распознается, так как свойственные ему боль и изменения на ЭКГ маскируются картиной инфаркта миокарда. Диагноз основывается на выслушивании быстро проходящего шума трения перикарда. Он характерен для диффузного перикардита, осложняющего обширный инфаркт, и определяется в прекардиальной области независимо от локализации некротического очага. Эпистенокардитический перикардит, как правило, не отягощает прогноз, однако при развитии на фоне тромболитической и антикоагулянтной терапии сопряжен с небольшим риском воз­никновения гемоперикарда и тампонады.

Постинфарктный синдром Дресслера наблюдается у 1-4 % больных и включает перикардит, плеврит, в ряде случаев пневмонит, которые сопровожда­ются лихорадкой и воспалительными сдвигами в крови. Заболевание имеет аутоиммунный генез и связано с образованием антимиокардиальных антител в ответ на инфарцирование миокарда, которые определяются в сыворотке крови. Время его развития варьирует от 2 (так называемый ранний синдром Дресслера) до 12 нед и даже нескольких месяцев от начала заболевания.

Первыми признаками обычно являются лихорадка, слабость и боль в грудной клетке. У половины больных на ЭКГ определяются изменения, характерные для перикардита. Перикардит и плеврит носят серозный, иногда ге­моррагический характер. Количество экссудата небольшое, однако на фоне лечения антикоагулянтами возможно развитие гемотампонады. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с рецидивом инфаркта миокарда, ТЭВЛА и пневмонией. Прогноз относительно благоприятный. В единичных случаях возможно развитие констриктивного перикардита.

Лечение. Организация медицинской помощи больным с инфарктом миокарда. Поскольку 2/3 летальных исходов при инфаркте отмечается на догоспитальном этапе и более половины из них обусловлены первичной фибрилляцией желудочков, важное значение имеет быстрое оказание неотложной специализированной помощи и транспортировка больных в стационар. В большинстве стран это осуществляется специальными бригадами Скорой помощи, с высококвалифицированным персоналом и соответствующим оснащением для диагностики и неотложной терапии инфаркта миокарда и его осложне­ний, в первую очередь для проведения сердечно-легочной реанимации.

Для ранней госпитализации и предотвращения внезапной смерти на до­госпитальном этапе большое значение имеет разъяснение населению и особенно больным ИБС или имеющим ее факторы риска важности срочного обращения к врачу при появлении загрудинной боли или изменении ее ха­рактера. Много внимания уделяется в последние годы широкомасштабным программам по обучению населения методам сердечно-легочной реанимации. Не менее важным является постоянное повышение квалификации врачей и среднего медперсонала в целях большей настороженности при появлении начальных симптомов инфаркта миокарда.

В стационаре больных помещают в БРИТ, который располагает всем не­обходимым для длительного мониторирования ЭКГ с подачей сигнала тревоги при нарушениях ритма и проводимости, проведения реанимационных мероприятий, ИВЛ, рентгенографии, эхокардиографии, временной эндо-кардиальной электрокардиостимуляции, катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии и регистрации других показателей гемодинамики, часто также гемодиализа, гемосорбции, ультрафильтрации крови. В составе БРИТ имеется лаборатория, которая, кроме общеклинических и биохими­ческих исследований, осуществляет круглосуточный контроль газового состава и КОС крови.

Организация в середине 60-х годов таких блоков (отделений) привела к снижению госпитальной летальности при инфаркте миокарда с 25—40 до 10—20 % за счет ранней диагностики и лечения тяжелых желудочковых аритмий, которые часто переходят в фибрилляцию желудочков, а также мгно­венного выявления фибрилляции желудочков и проведения реанимацион­ных мероприятий. Уровень летальности при инфаркте миокарда в настоящее время определяется главным образом сердечной недостаточностью, разви­тие и тяжесть которой непосредственно связаны с массой некротизированного миокарда.

При неосложненном течении заболевания больной находится в БРИТе 3-4 сут. Поскольку 25—50 % летальных исходов в стационаре происходит после перевода из БРИТа в обычные палаты, целесообразна организация промежуточного звена так называемого постблока. В нем начинается двигательная активизация больных под более интенсивным, чем в условиях

обычного кардиологического отделения, наблюдением персонала с контролем ЭКГ путем телеметрии или (что хуже) частой регистрации для раннего выявления электрической нестабильности. В случаях ухудшения состояния больных опять переводят в БРИТ.

Для более эффективного восстановления трудоспособности или адаптации к самообслуживанию в домашних условиях большое значение имеет организация постгоспитального этапа восстановительного лечения в специализированных санаториях или реабилитационных центрах — стационарных либо амбулаторных. Завершающим этапом является амбулаторное лечение, желательно под наблюдением специализированного диспансера, важной задачей которого является вторичная профилактика.

Задачами стационарного лечения больных с инфарктом миокарда являются: 1) купирование боли; 2) раннее выявление, лечение и профилактика желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков; 3) защита поврежденного миокарда с помощью покоя и ограничения физической активности; 4) ограничение зоны некроза и ишемического повреждения миокарда; 5) ранняя диагностика и активное лечение сердечной недостаточности, предотвращение распространения инфаркта, а также диагностика, лечение и профилактика других осложнений; 6) реабилитация больных.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда в стационаре. 1.Общие мероприятия. К ним относятся срочная госпитализация в БРИТ, монито-рирование ЭКГ, контроль диуреза и водного баланса, постельный режим с последующим его постепенным расширением через 1-3 сут. По показаниям измеряют ЦВД и определяют другие показатели гемодинамики.

2. Купирование болевого с и н д р о м а. Адекватное и безотлага­тельное обезболивание снижает потребление миокардом кислорода и уровень циркулирующих катехоламинов, предотвращает развитие болевого шока.

Препаратом выбора является морфин, который сочетает мощное аналгезирующее действие с благоприятным гемодинамическим эффектом. Обладая свойствами слабого блокатора а-адренорецепторов, он вызывает дилатацию вен и артериол, снижая преди постнагрузку, а также уменьшает ЧСС, что способствует снижению потребности миокарда в кислороде. Назначают по 1 мг внутривенно струйно, при необходимости повторно через 10—15 мин. У больных с инфарктом миокарда морфин, как правило, редко угнетает дыхательный центр и при отсутствии дегидратации не вызывает значительной артериальной гипотензии. При проявлении его ваготонических эффектов (тошнота, рвота) их купируют атропина сульфатом в дозе 0,3—0,5 мг внутривенно. Вместо морфина можно использовать так называемую н е й ролептаналгезию — комбинацию синтетического наркотического анальгетика фентанила (2 мл 0,005 % раствора) с нейролептическим средством, обычно дроперидолом (2 мл 0,25 % раствора). Фентанил обладает примерно таким же анальгетическим эффектом, как морфин, а добавление нейролептического препарата позволяет увеличить продолжительность его действия, которая значительно короче, чем морфина. Применение промедо-да нецелесообразно ввиду слабости обезболивающего эффекта.

При упорном, возобновляющемся болевом синдроме эффективно титрованное капельное введение малых доз морфина в перидуральное простран­ство. Эффект наркотических анальгетиков можно потенцировать дробным, каждые 4—6 ч, введением нейролептического средства, лучше дроперидола, под контролем АД и ЧСС, транквилизаторов (диазепама, седуксена и др.) котооые обладают также селативным Э(Ъ(Ьектом В елгиничньтх глучэяу приходится прибегать к внутривенному капельному введению натрия оксибутирата.

Анальгетическим свойством обладает также нитроглицерин, который при отсутствии эффекта от сублингвального приема назначают внутривенно капельно, как при нестабильной стенокардии, под контролем АД и ЧСС. Во избежание резкой артериальной гипотензии в случаях вероятной гиповолемии (при низком ЦВД) предварительно следует восполнить ОЦП. АД не должно снижаться менее 80—90 мм рт.ст. у нормотоников, так как возможно ухудшение перфузии области ишемии. Вместо нитроглицерина можно использовать внутривенную капельную инфузию изосорбида динитрата.

При отсутствии противопоказаний для купирования болевого синдрома используют также р-адреноблокаторы (см. ниже).

3. Покой. При появлении чувства тревоги, страха, возбуждения, нару­
шении сна применяют седативные препараты (диазепам, седуксен по 2,5- 5 мг каждые 6 ч и др.) или антидепрессанты (амитриптилин).

Ограничение двигательной активности. Пользоваться под­кладным судном рекомендуют в течение примерно 3 дней. Впоследствии при переходе в положение сидя больным удобнее пользоваться прикроватным стульчаком.

В первые 1—2 дня пища должна быть жидкой или полужидкой, а затем легкоперевариваемой, низкокалорийной (1200—1800 ккал) с ограничением соли и продуктов, содержащих в большом количестве холестерин.

4. Антикоагулянты. Тактика плановой гепаринотерапии при остром инфаркте миокарда не является общепринятой и результаты ее противоречивы. Наряду с указаниями на отсутствие существенного влияния на исходы заболевания, данные недавнего метаанализа результатов 20 исследований, охватывавших около 5700 больных с вероятным инфарктом миокарда, показали, что подкожное или внутривенное введение гепарина приводило к снижению вероятности летального исхода на 20 % по сравнению с показателями при использовании плацебо. При этом существенно уменьшалась так же частота флеботромбоза, ТЭВЛА, инсульта и рецидивов инфаркта миокарда ( S . Mac Mahon и соавт., 1988).

Гепарин представляет собой естественный гликозаминогликан, прямой антикоагулянтный эффект которого обусловлен активацией содержащегося в плазме ингибитора протеаз антитромбина III . Поскольку антитромбин III ингибирует тромбин и активные формы факторов X , IX и XI , введение гепарина приводит к удлинению ЧАТВ, тромбинового времени и в меньшей степени протромбинового. Он может предотвращать также агрегацию тромбоцитов. Гепарин не всасывается через слизистую оболочку пищеварительного

канала и поэтому его назначают внутривенно или подкожно. Внутримышечное введение нежелательно, так как образуются болезненные, плохо рассасывающиеся гематомы. При внутривенном введении действие наступает через 1—2 мин. Период полужизни — 1—3 ч и удлиняется при заболеваниях печени, где препарат метаболизируется. При истощении или потреблении антитромбина III , которое может наступать при длительной гепаринотерапии, антикоагулянтный эффект снижается.

Дозировка гепарина зависит от ЧАТВ, которое для обеспечения полного гипокоагуляционного эффекта должно удлиняться в 1,5—2 раза. Более простым, но менее информативным показателем, коррелирующим с ЧАТВ, является время свертывания крови, которое определяют в капле капиллярной крови на предметном стекле (по Бюркеру) или, что более точно, в 1 мл венозной крови в тонкой пробирке (по Ли Уайту). В норме оно составляет 5— 7 мин (конец свертывания) и должно удлиняться в 2—3 раза.

Основным осложнением, возникающим при использовании гепарина, является кровоточивость, поэтому при его назначении необходимо следить за гематокритным числом, признаками скрытой крови в кале и микрогематурии. К основным противопоказаниям относятся: а) кровотечение или кровоточивость (например, язвенная болезнь в стадии язвы); б) тяжелая артериальная гипертензия с ретинопатией; в) недавно проведенная хирургическая операция или инвазивная манипуляция; г) перикардит.

Антидотом гепарина является протамина сульфат, который используют при необходимости его срочной нейтрализации. Протамина сульфат сам обладает слабыми антикоагулянтными свойствами, и его доза не должна превышать 100 мг. Сразу после внутривенного струйного введения гепарина для нейтрализации каждых 100 ЕД требуется примерно 1 мг протамина сульфа­та, через 30 мин — 0,5 мг. Если гепарин применяли в виде инфузии, нейтрализации подлежит примерно половина дозы, введенной за предыдущий час.

Малые дозы гепарина (5000—10 000 ЕД подкожно в область живота 2-3 раза в сутки) показаны для профилактики тромбоза глубоких вен, а следовательно, и ТЭВЛА, в случаях повышенного риска — у больных старше 70 лет, с тромбофлебитом в анамнезе, при предполагаемой длительной иммобилизации и сердечной недостаточности. Введение препарата продолжают до значительного расширения двигательного режима.

Гепарин в полной дозе рекомендуют назначать при обширных трансмуральных инфарктах миокарда передней стенки левого желудочка, связанных с повышенной частотой образования муральных тромбов, или во всех случаях их обнаружения при эхокардиографии, а также после проведения тромболитической терапии. Его назначают в виде внутривенной капельной постоянной инфузии со скоростью примерно 1000-1500 ЕД/ч после предварительного струйного введения в виде болюса в 5000-10 000 ЕД (100 ЕД/кг). Дозу корригируют вначале каждые 4 ч после определения ЧАТВ или времени свертывания крови, затем, после стабилизации, — реже. Внутривенное струй

ное введение каждые 4 ч в дозировке, зависящей от показателей свертыва­ния крови, сопряжено с большей частотой геморрагических осложнений.

Гепаринотерапию продолжают в среднем 5 сут, редко больше, с последующей постепенной отменой либо, в единичных случаях, при наличии специальных показаний, с переходом на прием внутрь антикоагулянтов непрямого действия.

5. Антиагреганты. Как показали результаты многоцентрового плаце-боконтролируемого исследования 17 187 больных ( ISIS -2: Second International Study of Infarct Survival : Collaborative Group , 1988), прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 160—325 мг в сутки с первого дня инфаркта миокарда к 5-й неделе заболевания приводил к снижению летальности на 23 % и частоты нефатальных рецидивов инфаркта миокарда на 50 %, а в комбинации с тромболитической терапией усиливал ее эффект. Это обусловливает целесообразность его самого широкого использования у таких больных. Первую дозу желательно принять как можно раньше и разжевать.

6. Сплошную рутинную профилактику желудочковых аритмий у всех без исключения больных с инфарктом миокарда в первые несколько суток заболевания путем длительной внутривенной капельной инфузии лидокаина в настоящее время не применяют, так как установлено ее неблагоприятное влияние на выживаемость больных (данные мета-ана­лиза К.Тео и соавт., 1992, и др.). Это обусловлено, вероятно, повышенным риском асистолии и фибрилляции желудочков за счет ятрогенного проаритмического эффекта.

7. Ограничение или предотвращение распространения зоны инфаркта. Эта концепция основывается на следующих положениях:

а) увеличение размеров тромба в коронарной артерии может продолжать­
ся до 72 ч;

б) формирование зоны некроза длится несколько часов или дней;

в) распространение зоны некроза в первые 3 сут заболевания отмечается
более чем у 1/3 больных;

г) при морфологическом исследовании в миокарде часто обнаруживают
участки некроза различной давности.

Существует два основных пути воздействия на ишемизированную периинфарктную зону для ограничения размеров инфаркта и сохранения функции левого желудочка: реперфузия путем восстановления проходимости окклюзированной артерии и уменьшение потребности миокарда в кислороде.

Реперфузия. Скорейшее восстановление проходимости окклюзирован-ной коронарной артерии позволяет спасти часть миокарда за счет предотвращения исхода обратимой ишемии в необратимую. Это способствует уменьшению выраженности нарушений гемодинамики и улучшению выживаемости больных в госпитальный и постгоспитальный периоды.

Показано, что в течение 12 ч после окклюзии доля некротизированного миокарда в бассейне закрытой артерии находится в экспоненциальной зависимости от продолжительности отсутствия кровотока. Некротизация

начинается через 40 мин с субэндокардиальных слоев и распространяется к эпикарду. Через 6 ч погибает большая часть, а к 12 ч весь находящийся под угрозой миокард. При субтотальной окклюзии или хорошем развитии коллатералей этот процесс протекает медленнее. Таким образом, скорейшее восстановление кровотока в миокарде имеет первостепенное значение для повышения эффективности лечения инфаркта миокарда. В этих целях используют тромболитическую терапию, а также срочную ТЛАП и аортокоронарное шунтирование.

Применение тромболитической терапии при остром инфаркте миокарда основывается на выявлении полной тромболитической окклюзии коронарной артерии в первые 4 ч заболевания у 87 % больных ( M . De Wood и соавт., 1980). Ее эффективность тем выше, чем раньше начато лечение.

Современные показания (АСС/АНА Task Force , R . Gunnar и соавт., 1990) включают все случаи вероятного инфаркта, который проявляется ангинозной болью, длящейся 30 мин и более, в сочетании с подъемом сегмента ST (> 0,1 мВ) в двух отведениях ЭКГ и более от передней, задней или боковой стенок левого желудочка, либо остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса в первые 12 ч от момента возникновения болевого синдрома. Следует подчеркнуть, что оптимальным является применение тромболитических средств в первые 6 ч; спустя 6—12 ч их эффективность значительно снижается. Тромболитические средства можно использовать также у отдельных больных с большей давностью заболевания при сохранении признаков ишемии — выраженной боли и подъема сегмента ST на ЭКГ, то есть при затяжном течении инфаркта миокарда. Существовавшее ранее ограничение возраста 75 годами в настоящее время снято, так как доказано, что у больных более пожилого возраста эффективность тромболитической терапии выше, чем у более молодых. Ее эффект сомнителен при давности инфаркта 12—24 ч и изменениях на ЭКГ в виде изолированной депрессии сегмента ST (кроме задне-базального инфаркта). По данным представительных многоцентровых плацебоконтролируемых исследований ( Second International Study of Infarct Survival ISIS -2, 1988; Global Utilization of Streptokinaze and tPA for occluded coronary arteries — GUSTO , 1993), охвативших в общей сложности свыше 60 тыс. больных, такое позднее применение тромболитических средств не влияет на выживаемость. Показана, однако, способность тромболитической терапии даже в столь поздние сроки (через 12—24 ч) предотвращать раннее ремоделирование левого желудочка за счет предупрежде­ния растяжения зоны инфаркта и тем самым предупреждать увеличение преди постнагрузки ( P . Zardini , 1993). При инфарктах задней стенки эффект тромболитической терапии значительно меньше, чем при поражении передней и боковой стенок.

Основными осложнениями являются кровотечения. Реже встречаются реперфузионные аритмии и аллергические реакции. Последние отмечаются в основном при применении стрептокиназы.

Основными противопоказаниями к применению тромболитической

терапии согласно рекомендациям АСС/АНА США ( R . Gunnar и соавт., 1990) являются:

абсолютные: 1) активное или недавнее (до 2 нед) внутреннее кровотечение; 2) высокая артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рг.ст.); 3) недавнее (до 2 нед) хирургическое вмешательство или травма, особенно черепно-мозговая, включая сердечно-легочную реанимацию; 4) активная пептическая язва желудка; 5) подозрение на расслаивающую аневризму аорты или перикардит; 6) аллергия к стрептокиназе или АПСАК (можно использовать урокиназу или тканевый активатор плазминогена);

относительные; 1) хирургическое вмешательство или черепно-мозговая травма давностью более 2 нед; 2) геморрагический диатез в анамнезе или применение антикоагулянтов в настоящее время; 3) тяжелая печеночная, почечная недостаточность, сахарный диабет, злокачественные опухоли, активные инфекции (сепсис, туберкулез и др.); 4) применение ранее стрептокиназы или АПСАК в течение менее 9 мес (это не касается урокиназы и тканевого активатора плазминогена).

О достижении тромболитического эффекта свидетельствуют:

1) клинические признаки: уменьшение боли, реперфузионные аритмии;

2) электрокардиографические признаки: быстрое снижение сегмента 5Ти раннее формирование патологических зубцов Q и отрицательных зубцов Т

3) лабораторные признаки: а) энзимологические — раннее и быстрое снижение активности КФК и ее изофермента MB в крови при их определении в динамике; б) гемостазиологические: увеличение тромбинового времени и ЧАТВ в 2-3 раза, уменьшение уровня фибриногена в 2-3 раза и увеличение содержания продуктов деградации фибриногена и фибрина. Нельзя допускать удлинения тромбинового времени более чем в 5 раз и уменьшения содержания фибриногена ниже 1 г/л, так как это чревато развитием геморрагических осложнений.

Тромболитические средства можно вводить внутри коронарным или внутривенным путем. Первый внутрикоронарный тромболизис с ангиокаодиографической верификацией растворения сгустка был проведен Е.И.Чазовым с сотрудниками в 1976 г. В настоящее время системный, то есть внутривенный, тромболизис полностью заменил внутрикоронарный. Будучи более простым в техническом отношении он может быть начат по меньшей мере на 1 ч раньше внутрикоронарного, даже на догоспитальном этапе, и не уступает ему по своей эффективности. В обоих случаях частота успешной реперфузии зависит от начала лечения и составляет в среднем 60-70 %.

В настоящее время используют следующие препараты: 1)стрептокиназу. Белок, продуцируемый р-гемолитическим стрептококком, соединяется с плазминогеном крови, образуя комплекс, обладающий выраженной способностью активировать плазминоген. В результате резко возрастает скорость образования плазмина (фибринолизина) — активного фермента, который, разрушая пептидные связи в молекуле фибринполимера, вызывает растворение тромба. В процессе системного фибринолиза происходит потребление протромбина, факторов V и VIII , фибриногена и плазминогена. Резкое

истощение этих факторов свертывания крови может вызывать развитие геморрагических осложнений. При этом гематомы в местах инъекций отмечаются у 45 % больных, а кровотечения, требующие переливания свежезамороженной плазмы крови и аминокапроновой кислоты, — у 18 %. Будучи продуктом бактериального происхождения, стрептокиназа обладает антигенными свойствами и вследствие этого может использоваться только однократно. Благодаря отсутствию избирательного литического действия на сгусток стрептокиназа может предотвращать реокклюзию вследствие ретромбоза. У некоторых больных вызывает артериальную гипотензию за счет быстрого образования плазмина и брадикинина. Является самым дешевым и распространенным тромболитическим препаратом. Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1 500 000 ЕД в течение 1 ч;

2) урокиназу. Это трипсиноподобная протеаза, получаемая из мочи или культуры почечных клеток человеческих эмбрионов. Она вызывает фибрин олиз путем прямого действия на плазминоген, который превращается в плазмин. Преимуществом перед стрептокиназой является отсутствие антигенности. Урокиназу вводят внутривенно капельно по 1 000 000 2 000 000 ЕД в течение 1 ч.

В стадии разработки находится проурокиназа, которая в присутствии фибрина на поверхности тромба превращается в урокиназу, вызывающую образование плазмина. Благодаря местному избирательному действию она практически не представляет опасности в отношении развития геморрагических осложнений;

3)рекомбинантный тканевый активатор плазминоген а (ТАП). Представляет собой гликопротеин, являющийся продуктом промышленного синтеза. Будучи сам по себе неактивным, он вызывает активацию плазминогена только в присутствии фибрина на поверхности тромба. Такая относительная избирательность действия и меньший общий литический эффект, а следовательно, и меньшая опасность кровотечений являются его преимуществами перед стрептои урокиназой. К ним относятся также завершение лизиса тромба в течение 1 ч (вместо 2) и крайне редкое возникновение аллергических осложнений.

Недостатком является большая частота реокклюзий вследствие короткой продолжительности действия (период полужизни — 5 мин, стрептокиназы — 15—20 мин). Для их профилактики требуется активная гепаринотерапия. Общая доза — до 100 мг, которую вводят в течение 3 ч: 10 мг внутривенно в виде болюса, затем 50 мг капельно в течение 1 -го часа и по 20 мг в течение 2-го и 3-го часа. Возможно также более быстрое введение: 15 мг в виде болюса, затем 0,75 мг/кг за 30 мин и 0,5 мг/кг в течение 60 мин;

4)анизоилированный плазминогенстрептокиназный активаторный комплекс (АПСАК, или анистреплаза). Сам по себе неактивен. Гидролиз анизоловой группы, наступающий после попадания препарата в кровь, приводит к образованию активного комплекса плазминогенстрептокиназы, который вызывает фибринолиз. Преимуществом

по сравнению с другими препаратами является возможность одномоментного струйного введения 30 мг.

Впервые эффективность тромболитической терапии в отношении улучшения выживаемости при остром инфаркте миокарда была продемонстрирована в многоцентровом исследовании GISSI ( Gmppo Italiano , 1987). К 21-м суткам заболевания в группе больных, получавших стрептокиназу, летальность составила 10,7 %, а в группе получавших плацебо — 13 %. При применении тромболитического препарата в 1-й час от появления симптомов заболевания летальность снижалась на 50 %, в сроки от 1 до 3 ч на 25 % и от 3 до 6 ч на 18 %. При введении стрептокиназы в более поздние сроки она не оказывала существенного влияния на летальность. Эффект отмечался только при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка и отсутствовал у больных с острой левожелудочковой недостаточностью III — IV класса по T . Killip — AJimball , а также при инфаркте миокарда без зубца Q .

Последующее многоцентровое исследование ISIS -2 (1988) было посвящено оценке эффективности стрептокиназы, ацетилсалициловой кислоты и их комбинации по сравнению с плацебо. Подученные результаты показали, что при применении стрептокиназы в первые 24 ч вероятного инфаркта миокарда к 5-й неделе заболевания летальность снижалась на 26 %, ацетилсали­циловой кислоты — на 21 %, а сочетания этих препаратов — на 40 %. Такое же снижение летальности достигалось с помощью ТАП и АПСАК ( R . Wilcox исоавт., 1988).

При сравнительной оценке выявлена большая частота реперфузии при лечении ТАП и АПСАК, чем при использовании стрептокиназы. Так, по данным коронарографии, спустя 90 мин после введения ТАП реперфузия отмечалась у 62 % больных, тогда как при применении стрептокиназы ~ лишь у 31 % ( Thrombolysis in Myocardial Infarction , TIMI — I , J . Chesebro и соавт., 1988). Несмотря на это ТАП и АПСАК в целом не имеют существенных преимуществ перед стрептокиназой в плане влияния на летальность, частоту рецидивов и повторных инфарктов миокарда, а также на выраженность нарушения функционального состояния левого желудочка ( GISSI -2, Gruppo Italiano , 1990; International Study Group , 1990; ISIS -3, 1991; исследования охватили в общей сложности свыше 53 000 больных). Частота инсультов была выше у получавших ТАП (1,3 % по сравнению с 0,9 % при применении стрептокиназы), а клинически значимых кровотечений наоборот (0,9 против 0,6 %).

Существенное значение имеет способность ранней, в первые 3-4 ч заболевания, тромболитической терапии уменьшать выраженность дисфункции левого желудочка и улучшать остаточную работоспособность больных благодаря спасению части ишемизированного миокарда.

Важной проблемой при проведении тромболитической терапии является возможность реокклюзии, которая возникает в течение нескольких дней у 15-17 % больных и связана с сохранением значительного фиксированного стеноза и остаточного тромбоза. Это теоретически обусловливает целесообраз

ность применения в профилактических целях, помимо ацетилсалициловой кислоты, гепарина. Единой тактики при назначении гепарина не существует. В большинстве случаев его назначают во время или сразу после окончания тромболитической терапии вначале в виде болюса в 100 ЕД/кг, затем путем постоянной внутривенной капельной инфузии в полной дозе в течение 3—5 сут с постепенным уменьшением дозы перед отменой препарата. Антикоагулянты непрямого действия применяют лишь в отдельных случаях при наличии специальных показаний. При использовании стрептокиназы начинать введение гепарина можно также через 4—12 ч в виде подкожных инъекций по 12 500 ЕД 2 раза в сутки. Согласно результатам исследования ISIS -3, госпитальная летальность, частота рецидивов инфаркта миокарда и проходимость коронарных артерий при лечении стрептокиназой и АПСАК в сочетании с подкожным введением гепарина существенно не отличались от таковых при изолированной тромболитической терапии без введения гепарина. В отличие от терапии стрептокиназой и АПСАК при использовании ТАП внутривенная инфузия гепарина в полной дозе является строго обязательной, так как позволяет существенно — на 10—30 % — уменьшить частоту реокклюзий по сравнению с сочетанным применением ТАП и ацетилсалициловой кислоты ( Heparin — Aspirin Reperfusion Trial — HART , J . Hsia и соавт., 1990; European Cooperative Study Group Trial — ECSG -6, 1991).

Первичная ранняя ТЛАП в первые 4—6 ч заболевания обеспе­чивает открытие инфарктзависимой коронарной артерии в 90 % случаев. Частота осложнений и летальности при этом не больше, чем при использовании тромболитической терапии. Ее важным преимуществом является одновременная ликвидация остаточного стеноза. Существенными недостатками метода, ограничивающими его применение, являются необходимость рентгенохирургической лаборатории, круглосуточного дежурства бригады высококвалифицированных специалистов и высокая стоимость. Учитывая это, основным показанием к первичной ТЛАП без предшествующей тромболитической терапии является невозможность проведения последней в первые 6—12 ч (лучше в первые 4-6 ч) от начала заболевания, например, из-за наличия противопоказаний к ней. Срочная первичная ТЛАП более эффективна, чем тромболитическая терапия, в случаях острого инфаркта миокарда, осложненного тяжелой острой левожелудочковой недостаточностью и кардиогенным шоком, когда низкое перфузионное давление в коронарных артериях препятствует действию тромболитических средств. У таких больных она положительно влияет на ближайшие и отдаленные исходы по сравнению с тромболитической терапией ( TIMI -2, 1989; L . Lee и соавт., 1991) и является тактикой выбора. Так, госпитальная летальность больных с кардиогенным шоком, которым была произведена ТЛАП, составила 44 %, в то время как у получавших медикаментозное лечение — 92 %, а спустя 21 мес — соответственно 50 и 98 % ( A . Moosvi и соавт., 1992). В то же время срочная вторичная ТЛАП сразу после курса тромболитической терапии для плановой ликвидации остаточного стеноза существенно повышает летальность по сравнению с отсроченной — спустя 48 ч—10 дней (М. Simoons и соавт., 1988; T 1 MI

Research Group II , 1988). Более поздние многоцентровые исследования ( TIMI Study Group , 1989; D . Williams и соавт., 1992) убедительно доказали, что даже такая отсроченная плановая ТЛАП не имеет существенных преимуществ перед избирательной хирургической реваскуляризацией только в случаях выраженной остаточной ишемии по данным низкой толерантности к физической нагрузке при нагрузочном тестировании перед выпиской. В обеих группах больных отмечались одинаковые летальность, частота рецидивов и повторного инфаркта миокарда, а также величины ФВ при выписке из клиники и спустя 1 год. Таким образом, при хорошем эффекте медикаментозной терапии больные, получившие тромболитическую терапию, не нуждаются в плановой коронарографии и ТЛАП.

При наличии показаний позднюю чрескожную ТЛАП производят пе­ред выпиской из стационара или в ближайшие 1—2 мес при нестабильной постинфарктной стенокардии и низкой толерантности к физической нагрузке (см. ниже). В таких случаях при соответствующих показаниях альтернативой является аортокоронарное шунтирование, однако при крупно­очаговых инфарктах его желательно выполнять через 8 нед. Имеются сторонники и раннего аортокоронарного шунтирования при неосложненном инфаркте с зубцом Q (АСС/АНА Task Force — R . Gunnar и соавт., 1990), что, однако, учитывая существование других, не менее эффективных и более безопасных, методов лечения, нельзя признать целесообразным. У больных с инфарктом миокарда без зубца Q тактика хирургической реваскуляризации и ее результаты такие же, как при нестабильной стенокардии ( T . Ryan , 1990).

Уменьшению потребности миокарда в кислороде спо­собствуют постельный режим, купирование болевого синдрома и седативная терапия. В этих целях применяют также р-адреноблокаторы, нитраты и изредка — блокаторы кальциевых каналов.

Наибольшим эффектом в отношении ограничения зоны инфаркта миокарда обладают р-адреноблокаторы. Эффект основан на способности этих препаратов уменьшать ЧСС, сократимость миокарда и АД. Удлинение диастолы способствует улучшению перфузии субэндокардиальных слоев миокарда. Важное значение имеет также предотвращение и купирование электрической нестабильности желудочков, связанной с активацией симпатикоадреналовой системы в первые дни заболевания. Метаболический эффект препаратов обусловлен важной ролью, которую играют катехоламины в развитии ишемии. Способствуя уменьшению поглощения свободных жирных кислот ишемизированной зоной и увеличению усвоения ею глюкозы, радреноблокаторы создают условия для перехода от метаболизма жирных кислот к метаболизму глюкозы, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде.

Назначение р-адреноблокаторов особенно эффективно при наличии та­ких признаков повышенной активности симпатико-адреналовой системы, как тахикардия и склонность к артериальной гипертензии, а также при рецидивирующем болевом синдроме. Они показаны во всех случаях отсутствия противопоказаний. К последним относятся ЧСС менее 50—55 в 1 мин,

систолическое АД ниже 95 мм рт.ст., выраженная атриовентрикулярная блокада I степени при PQ > 0,24 с и блокада более высоких степеней, а также бронхообструктивный синдром. Сердечная недостаточность не является абсолютным противопоказанием к назначению р-адреноблокаторов (см. ниже).

Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) назначают обычно вначале внутривенно по ОД мг/кг в 3 приема с интервалом 5—10 мин до достижения критериев блокады р-адренорецепторов, после чего через 1 ч переходят на пероральный прием по 20-40 мг 3—4 раза в сутки. Аналогичным образом назначают метопролол (по 5 мг внутривенно струйно трижды с интервалом 5 мин, затем по 50-100 мг в таблетках 2 раза в сутки), талинолол (корданум), атенолол и другие препараты. Применять р-адреноблокаторы желательно как можно раньше.

Результаты многоцентровых исследований показали относительно небольшое, но статистически достоверное их влияние на прогноз. Так, по данным исследования ISIS -1 (1986), охватившего более 16 000 больных, терапия р -адреноблокаторами позволяла на каждые 200 случаев инфаркта предотвратить 1 летальный исход, 1 рецидив инфаркта и 1 внезапную остановку кровообращения. При использовании в сочетании с тромболитической терапией они оказывают дополнительное положительное действие ( TIMI -2, TIMI Study Group , 1989).

Нитроглицерин и другие нитраты уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения преди в меньшей степени постнагрузки. Расширяя эпикардиальные коронарные артерии, они способствуют увеличению коронарного кровотока. В острейший период лучше всего применять внутривенную инфузию нитроглицерина или изосорбида динитрата (изокет). Инфузию нитроглицерина начинают с 10 мкг в 1 мин и увеличивают дозу на 5-10 мкг в 1 мин каждые 5—10—15 мин до купирования боли или снижения среднего АД на 10—15 %у или увеличения ЧСС не более ПО в 1 мин, или снижения диастолического давления в легочной артерии на 10— 30 %. Во избежание ухудшения перфузии миокарда систолическое АД следует поддерживать на уровне не меньше 90-95 мм рт.ст. Максимальная доза не должна превышать 200 мкг в 1 мин. После стабилизации гемодинамики препарат назначают в виде мази или таблеток.

В более ранних сообщениях было показано уменьшение размеров некротического очага и снижение госпитальной летальности на 10 % ( B . Jugdutt , J . Warnica , 1988). В то же время недавние многоцентровые исследования внутривенного капельного введения нитроглицерина в течение 24 ч с переходом на накожное и пероральное применение ( GISSI -3) и использование изосорбида мононитра а в таблетках ( ISIS -4, 1993) более чем у 72 000 больных показали отсутствш их существенного влияния на госпитальную и постгоспитальную выживаемость по сравнению с плацебо. Вероятно, в отдельной группе больных с инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью, нитраты оказывают более выраженное действие. В настоящее время инфузия нитроглицерина считается показанной больным с неосложненным течением заболевания при болевом синдроме, а также при сердечной недостаточности. Существенным недостатком нитратов является развитие толерантности.

Натрия нитропруссид, сочетающий в себе свойства артериального и венозного вазодилататора, при инфаркте миокарда в настоящее время применяют редко в связи со способностью препарата уменьшать кровоток в зоне ишемии.

Блокаторам кальциевых каналов принадлежит второстепен­ная роль в лечении инфаркта миокарда. Имеются данные о том, что при крупноочаговом поражении их применение связано с повышенной по сравнению с плацебо госпитальной и постгоспитальной летальностью, особенно в случаях низкой ФВ. Это, возможно, обусловлено их тахикардитическим (нифедипин) либо отрицательным инотропным (верапамил) эффектом. По­казаниями к назначению блокаторов кальциевых каналов являются первичный инфаркт миокарда без зубца Q (отмечено улучшение выживаемости), наличие противопоказаний к применению р-адреноблокаторов, при необходимости достижения дополнительного антиангинального или антиаритмического эффекта. Среди препаратов этой группы средством выбора считают дилтиазем.

8. Предотвращение ремоделирования левого желудочка является новым направлением в лечении инфаркта миокарда. Оно состоит в предупреждении развития дилатации левого желудочка вследствие нарушения систолического опорожнения из-за потери значительной части инфарцированного миокарда (раннее ремоделирование), и связанной с ней избыточной компенсаторной гипертрофии и фибротизации (позднее ремоделирование). Ремоделированию способствует повышение активности симпатикоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, которое отмечается даже при отсутствии клинических признаков сердечной недостаточности. Имеются основания считать, что гемодинамическая разгрузка левого желудочка с помощью нитратов ( BJugdutt , J . Warnica , 1988) либо, что более эффективно, ингибиторов АПФ ( N . Sharpe исоавт., 1991) как пре­имущественно артериолярных вазодилататоров не только снижает потребность миокарда в кислороде, но и уменьшает выраженность ремоделирования. Это обусловлено вызываемым этими препаратами уменьшением выра­женности увеличения КДО, КСО и сохранением ФВ. Показано, что ингибиторы АПФ, применяемые начиная с 1-х суток инфаркта миокарда, по сравнению с плацебо способствуют небольшому, но статистически достоверному улучшению выживаемости в госпитальный период и в течение последующего года. Так, по сводным данным GISSL -3 и ISIS -4(1993), их назначение позволяет предотвратить летальный исход в среднем у 5 из 1000 больных и дает дополнительный эффект в сочетании с тромболитическими средствами, ацетил салициловой кислотой и р-адреноблокаторами. Как показали результаты двойного слепого плацебоконтролируемого исследования у более чем 2000 больных с острым инфарктом миокарда, у которых ФВ составляла менее 40 %, но не было выраженных признаков острой левожелудочковой недостаточности, SAVE The Survival and Ventricular Enlargement Trial ( L . Moye и соавт., 1991), прием каптоприла, начиная с 3-16-х суток болезни, способствовал снижению общей летальности на 19 %, смерти от сердечных причин — на 37 %, уменьшению частоты развития застойной сердечной недостаточности на 22 % и рецидива инфаркта миокарда — на 25 %.

Ингибиторы АПФ показаны во всех случаях инфаркта миокарда, кроме кардиогенного шока и стойкой артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), особенно при сердечной недостаточности и обширном переднем инфаркте. Используют каптоприл по 12,5—50 мг 2—3 раза в сутки, эналаприл (ренитек) — по 2,5—10 мг 2 раза в сутки, лизиноприл и др. (подробнее см. ниже).

Определенное внимание в последние годы уделялось попыткам разработки эффективных методов метаболической терапии инфаркта мио­карда, направленной на предотвращение необратимого ишемического повреждения в периинфарктной зоне. Для интенсификации анаэробного гликолиза и профилактики аритмий использовали поляризующую глкжозо-инсулинкалиевую смесь, классический состав которой включает 20—30 % раствор глюкозы и 20-60 ммоль/л К+ с соответствующим добавлением инсулина. В последние годы в этих целях в ряде клиник назначают фосфокреатин (неотон) внутривенно капельно по 4-6 г в течение нескольких первых суток, который обладает также способностью к стабилизации клеточных и субклеточных, в частности лизосомальных, мембран. Теоретически оправдано и использование ингибиторов ферментов (контрикала). Для предотвращения отека кардиомиоцитов в ранние сроки заболевания предлагали применять осмотические диуретики (маннит) и гипертонические растворы глюкозы. Все эти средства метаболической терапии не получили в настоящее время распространения из-за их низкой эффективности.

Для предотвращения или ограничения реперфузионного повреждения кар­диомиоцитов вследствие избыточного образования свободных радикалов кислорода теоретически обоснованным представляется применение антиоксидантов как при лечении тромболитическими средствами, так и без них, в расчете на последствия спонтанного фибринолиза. Для проверки этой гипотезы было проведено многоцентровое плацебоконтролируемое исследование триметазидина — нового препарата с модулирующи действием на свободно-радикальные процессы, которое получило название ЕМ IP — European Myocardial Infarct Project — free radicals pilot Study ( C . Young и соавт., 1993). Полученные результаты показали, что как при изолированном применении, начиная с первых 24 ч заболевания, так и в сочетании с тромболитическими средствами он не оказывал существенного влияния на ближайшие и отдаленные исходы и основные осложнения инфаркта миокарда.

Лечение осложнений. 1. Тахиаритмии. При желудочковой экс-трасистолии II — V класса по Лауну используют антиаритмические пре­параты I класса (см. ниже). Лечение обычно начинают с назначения лидокаина, который практически не обладает кардиодепрессивным свойством, по 50—100 мг (или 1 мг/кг) внутривенно в виде болюса, затем по 1—2—4 мг/мин или 20—50 мкг/кг/мин капельно. У больных пожилого возраста, а также при сердечной, печеночной и почечной недостаточности, при которых его период полужизни удлиняется, скорость инфузии не должна превышать 1 мг/мин. При неэффективности лидокаина назначают новокаинамид по 500—1000 мг внутривенно струйно очень медленно с переходом на инфузию со скоро­стью 2-5 мг/мин. Внутривенно вводят также соли калия и магния сульфат. У больных, получающих р-адреноблокаторы, частота возникновения желудочковых аритмий меньше.

При стойкой пароксизмальной желудочковой тахикар­дии лечение начинают с назначения лидокаина, при неэффективности которого применяют другие препараты I класса или амиодарон вместе с солями калия и магния. При отсутствии немедленного эффекта производят трансторакальную деполяризацию. Ее же выполняют при развитии фиб­рилляции желудочков, в условиях БРИТа, желательно не позднее чем через 30 с. В связи с повышенным риском рецидива этих аритмий для их профилактики сразу после электроимпульсной терапии начинают внутри-венную инфузию лидокаина оо скорос1ыи i l mi /мин, коюрую при хоро­шем эффекте (отсутствии желудочковых экстрасистол высоких градаций) продолжают в течение 24—48 ч. Альтернативой являются новокаинамид, мекситил, а также амиодарон. После внутривенного введения переходят на таблетированный прием одного из антиаритмических препаратов, включая (5-адреноблокаторы. При рецидивах этих аритмий, несмотря на медикаментозную терапию, целесообразно использовать временную желудочковую электро­кардиостимуляцию с частотой 100-110 в 1 мин, которая особенно эффек­тивна в случаях возникновения электрической нестабильности на фоне брадикардии. В случаях поздних фибрилляций желудочков или пароксизмальной желудочковой тахикардии, имеющих худший прогноз, для подбора оптимального антиаритмического препарата для длительного приема лучше использовать электрофизиологическое исследование.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм обычно не требует лечения.

Суправентрикулярные аритмии. При синусовой тахикар­дии без выраженной сердечной недостаточности с осторожностью назначают р-адреноблокаторы. При пароксизмальной суправентрику-лярной тахикардии, мерцании или трепетании предсер­дий с частым желудочковым ритмом используют дигитализацию и (или) р-адреноблокаторы либо верапамил. Во избежание резкой брадикардии не следует сочетать р-адреноблокаторы с верапамил ом. В случаях резкого ухудшения гемодинамики проводят электроимпульсную терапию. Для профи­лактики рецидивов мерцательной аритмии применяют дигоксин, а при по­вторении пароксизмов решают вопрос о назначении антикоагулянтов не­прямого действия.

2. Брадиаритмии. Синусовая брадикардия требует лечения только при наличии нарушений гемодинамики, то есть артериальной гипо-тензии и сердечной недостаточности, либо эктопических желудочковых арит­мий. Назначают атропина сульфат по 0,3-0,5 мг внутривенно струйно каждые

5 мин до получения эффекта либо достижения общей дозы 1,5 мг. При недо­статочном эффекте или необходимости повторного введения атропина сульфата показана временная эндокардиальная электрокардиостимуляция.

При ат р иовентрикулярных блокадах при заднем инфаркте мио­карда в случаях адекватной ЧСС (> 50 в 1 мин), отсутствия признаков сердечной недостаточности и приступов Морганьи-Адамса-Стокса, даже при полной блокаде больные подлежат только наблюдению. Временную эндокардиальную желудочковую электрокардиостимуляцию проводят при замедлении ритма, появлении этих осложнений, а также эктопических желудочковых аритмий. В то же время при переднем инфаркте миокарда в связи с низкой ЧСС и высоком риске внезапной асистолии элекгрокардиостимуляция показана даже при бессимптомных блокадах типа Мобитц II и полной. По этой причине к профилактической эндокардиальной установке электрода следует прибегать при перемежающейся или стойкой двусторонней двухпучковой блокаде ножек пучка Гиса, даже при отсутствии удлинения интервала Р— Q .

Временную электрокардиостимуляцию при инфаркте миокарда проводят с частотой 60—70 в 1 мин из верхушки правого желудочка электродом, введенным из обычного трансвенозного доступа (см. ниже), лучше в режиме по требованию. Важно убедиться в устойчивости положения электрода при глубоком дыхании, кашле, во время движений, о чем свидетельствует также обеспечение желудочковых захватов при токе 1 В. При восстановлении синусового ритма достаточной частоты электрокардиостимуляцию прекращают и оставляют электрод в полости сердца еще на 3 сут.

Показаниями к последующей постоянной электрокардиостимуляции в режиме по требованию при инфаркте миокарда являются: 1) полная атриовентрикулярная блокада у больных с передним инфарктом; 2) возникшая в связи с инфарктом любой локализации бифасцикулярная блокада с эпизодом трифасцикулярной (типа Мобитц II и полной).

Показания к временной электрокардиостимуляции при остром инфаркте миокарда

A, Показания независимо от локализации инфаркта миокарда

1) Симптоматическая и резистентная к медикаментозной терапии брадикардия вследствие: а) синусовой брадикардии, временной остановки синусового узла, синоатри-альной блокады; б) атриовентрикулярной блокады II — III степени.

2) Синдром слабости синусового узла.

3) Рецидивирующая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, резис­тентные к электроимпульсной терапии и медикаментозной терапии.

4) Остро возникшая бифасцикулярная блокада правой ножки и передне-верхней либо задне-нижней ветви левой, без удлинения интервала P — Q или с его удлинением (профилактическая постановка электрода без электрокардиостимуляции).

Б. Показания при переднем инфаркте миокарда

1.См. А.

2. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитц И или полная (все случаи).

B. Электрокардиостимуляция не показана при:

1) изолированной атриовентрикулярной блокаде I степени;

2) бессимптомной атриовентрикулярной блокаде типа Мобитц II ;

3) бессимптомной синусовой брадикардии или ритме атриовентрикулярного соедиения;

4) изолированных однопучковых блокадах,

3. Острая левожелудочковая недостаточность . Важность адекватной коррекции нарушений гемодинамики обусловлена способнос­тью их вызывать усугубление ишемии миокарда и распространение зоны некроза (схема 15).

При умеренной острой левожелудочковой недостаточности лечение начинают с назначения мочегонных средств, которые, однако, во избежание гиповолемии и резкого снижения КДД в левом желудочке следует применять с осторожностью. Назначают гипотиазид по 100 мг в таблетках или фуросемид по 20—40 мг внутривенно струйно. При отсутствии эффекта необходима более интенсивная терапия, которую лучше проводить с учетом характера изменений показателей гемодинамики (табл. 35).

При невозможности проведения полного гемодинамического мониторинга застойный вариант гемодинамики можно предполагать при сочетании дилатации левых отделов сердца и признаков застоя в легких с неизмененным или мало измененным АД и нормальным или повышенным ЦВД. Лечение состоит в назначении ингаляции кислорода, значительной дозы фуросемида (60-80 мг) и внутривенной инфузии нитроглицерина, начиная с 5— 10 мкг/мин с постепенным увеличением скорости каждые 5—10 мин во избежание резкой артериальной гапотензии и тахикардии до получения эффекта или снижения АД. В менее тяжелых случаях, а также при стабилизации состояния после внутривенной инфузии назначают нитроглицерин чрескожно (2,5—30 мг/24 ч) либо таблетированные нитраты (например, изосорбида ди-нитрат по 10—30 мг 3—6 раз в сутки), которые обладают более слабым, чем инфузия нитроглицерина, сосудорасширяющим свойством.

При кардиогенном шоке — внутриаортальная баллончиковая контрпульсация

Примечание. I — уменьшение, Т — увеличение показателя, N — норма.

При склонности к артериальной гипертензии и повышенном ОПСС можно использовать смешанный вазодилататор натрия нитропруссид, обладающий способностью вызывать значительную дилатацию артериол. Инфузию начинают с 1-2 мкг/кг/мин. Средняя доза составляет 3—8 мкг/кг/мин. Ее увеличивают до снижения диастолического давления в легочной артерии на 40-50 %, а при отсутствии контроля за ним — до снижения системного АД на 15—20 % от исходного, но не более 15 мкг/кг/мин. Недостатком натрия нитропруссида является способность вызывать межкоронарное обкрадывание, из-за чего при инфаркте миокарда препарат в настоящее время применяют редко.

Нормализация повышенной постнагрузки является важнейшей задачей терапии острой левожелудочковой недостаточности, так как обеспечивает одновременно улучшение систолического опорожнения левого желудочка и снижение его потребности в кислороде. Тактику управляемой артериальной гипотензии применяют не только при повышенном АД, но и при его нормальных величинах (систолическое АД более 100-110 мм рт.ст.) и в комбинации с инотроиными агентами при так называемом гипокинетическом гемодинамическом варианте инфаркта миокарда, для которого характерно снижение МОС в сочетании с повышением ОПСС и признаками гипоперфузии тканей. При этом, уменьшая сопротивление изгнанию крови из левого желудочка, вазодилататоры способствуют увеличению УОС без изменения сократимости миокарда, тем самым не увеличивая его потребности в кислороде. Одновременно достигается снижение КДО и КДД. Во избежание ухудшения коронарного кровотока не допускают уменьшения систолического АД ниже 90—95 мм рт.ст.

В качестве преимущественно артериолярных вазодилататоров можно использовать а-адреноблокаторы (фентоламин), ганглиоблокаторы (пента-мин, триметафан—арфонад), миотропные вазодилататоры (гидралазинапрессин). В настоящее время все эти препараты практически вытеснены ингибиторами АПФ.

Фентоламин (0,25—1 мг/мин внутривенно) обладает быстрым и мощным, однако очень коротким гемодинамическим эффектом, влияя на артериолы не только большого, но и малого круга кровообращения. Его применение при инфаркте миокарда, однако, значительно ограничено из-за рефлекторной тахикардии, особенно выраженной при сочетании препарата с нитроглицерином, а также резкого снижения АД. Эти же недостатки присущи и ганглиоблокаторам. Менее резким гипотензивным, но существенным тахикардитическим эффектом обладает гидралазин (апрессин) — по 50—75 мг каждые 4—6 ч. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, не вызыва­ющие рефлекторную симпатическую стимуляцию и тахикардию и улучшающие почечный плазмоток (см. ниже). Лечение начинают с назначения малых доз (например, каптоприл по 6,25 мг 2—3 раза в сутки), осторожно повышая их под контролем АД.

При митральной недостаточности вследствие разрыва или дисфункции сосочковых мышц артериолярные вазодилататоры, снижая ОПСС, существенно уменьшают объем регургитации.

При выраженной острой левожелудочковой недостаточности с гипокинетическим вариантом нарушений гемодинамики обязательным компонентом терапии являются инотропные препараты. У таких больных средством выбора является синтетический р-агонист добутамин. Он дает одновременно положительный инотропный эффект, сопровождающийся повышением МОС и снижением КДД в левом желудочке, и, расширяя периферические артериолы, уменьшает ОПСС и улучшает перфузию тканей. При этом, в отличие от других симпатомиметических аминов, он вызывает значительно меньшее повышение ЧСС и АД, которое пагубно влияет на размеры инфаркта, и вызывает меньший аритмогенный эффект. АД может даже снижаться. Инфузию начинают со скоростью 1—2 мкг/кг/мин и постепенно повышают до 10 мкг/кг/мин. В случаях выраженной артериальной гипотензии при кардиогенном шоке его комбинируют с допамином или малыми дозами норадреналина гидротартрата.

Естественный предшественник адреналина и норадреналина допамин в низких дозах (0,5—4 мкг/кг/мин) оказывает преимущественно мочегонное действие. В средних дозах (5—10 мкг/кг/мин) он действует преимущественно на сердце, повышая МОС и ЧСС, не влияя, однако, на КДД в левом желудочке. Большие дозы (более 10 мкг/кг/мин), вызывающие в основном стимуляцию периферических а-адренорецепторов и вазоконстрикцию сосу­дов мышц, применяют редко. При гиповолемии симпатомиметические амины противопоказаны.

При применении инотропных агентов у больных с острым инфарктом миокарда необходимо иметь в виду, что прямым следствием их кардиостимулирующего эффекта является повышение потребности миокарда в кислороде, что может приводить к увеличению ишемии и в результате — к усугубле­нию снижения сократимости. Избыточная периферическая вазоконстрикция при использовании больших доз может усугублять нарушения периферического кровотока, что обусловливает важность комбинации с артериолярными

препаратов под контролем гемодинамических показателей для получения оптимального эффекта.

Сердечные гликозиды в ранний период инфаркта миокарда для лечения острой левожелудочковой недостаточности противопоказаны в связи с отсроченным началом и значительной продолжительностью действия, а также повышением чувствительности к ним ишемизированного миокарда и опас­ностью возникновения аритмий. Как и р-агонисты, они вызывают повышение потребности миокарда в кислороде и могут приводить к увеличению зоны инфарцирования, значительно уступая им по силе инотропного эф­фекта. Единственным показанием к назначению сердечных гликозидов в ранний период инфаркта миокарда являются наджелудочковые аритмии с частым ритмом.

Внутриаортальную баллончиковую контрпульсацию применяют при кардиогенном шоке при сохранении, несмотря на введение симпатомиметических средств, выраженной артериальной гипотензии. Снижая давление в аорте во время систолы, она вызывает уменьшение постнагрузки и работы левого желудочка, а повышая давление в аорте в период диастолы, улучшает коронарную перфузию и тем самым — функцию левого желудочка. Поскольку этот эффект после прекращения контрпульсации исчезает, она не улучшает прогноз и используется главным образом, чтобы выиграть время, необходимое для организации и проведения коронарографии, ТЛАП, аортокоронарного шунтирования или ушивания внутрисердечных разрывов.

Вспомогательное значение при лечении острой левожелудочковой недостаточности с гипокинетическим типом нарушения гемодинамики имеют гемокарбоперфузия и плазмаферез, улучшающие реологические свойства крови и повышающие чувствительность клеток к медикаментозным препаратам.

При наличии артериальной гипотензии и признаков гипоперфузии тканей необходимо иметь в виду, что причиной низкого МОС может быть также гиповолемия (гиповолемический вариант). Она может быть обусловлена рвотой, потливостью, лихорадкой, избыточным приемом мочегонных средств. При этом артериальная гипотензия может усугубляться при введении вазодилататоров (нитроглицерина внутривенно капельно), наркотических анальгетиков и р-адреноблокаторов. В связи со снижением диастолической податливости в острейший период инфаркта вследствие ишемии адекватный сердечный выброс из левого желудочка обеспечивается более высоким давлением наполнения, вследствие чего такие больные особенно уязвимы к уменьшению венозного притока. При невозможности контролировать показатели кардиогемодинамики (см. табл. 34) гиповолемический вариант можно заподозрить в случаях периферической гипоперфузии при низком ЦВД, спавшихся периферических венах, отсутствии дилатации левого желудочка и застойных хрипов в легких. Лечение состоит в дробном введе­нии низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина) или изотонического

раствора натрия хлорида по 50-100 мл под контролем АД, ЦВД и этих клинических показателей. При отсутствии быстрого эффекта, то есть при­знаков повышения МОС, несмотря на рост ЦВД, усугублении тахикардии и тахипноэ введение жидкости следует прекратить во избежание развития отека легких и продолжать лечение, как при гипокинетическом типе. При наличии гемодинамического мониторинга введение плазмозаменителей продолжают до достижения уровня диастолического давления в легочной арте­рии 18—20 мм рт.ст., что для жесткого желудочка является оптимальным для реализации механизма Франка-Старлинга.

Инфузия жидкости показана также при наличии синдрома малого выброса, развившегося вследствие массивного инфаркта правого желудочка, о возможности которого надо помнить в случаях высокого ЦВД и артериальной гипотензии без существенных признаков левожелудочковой недостаточности. В такой ситуации следует воздержаться от внутривенной инфузии нитроглицерина и мочегонных средств. При отсутствии эффекта от нагрузки объемом и диастолическом давлении в легочной артерии 15—20 мм рт.ст., переходят к инотропной поддержке добутамином, желательно под гемодинамическим контролем.

Еще одной причиной артериальной гипотензии с признаками перифери­ческой гипоперфузии в первые часы инфаркта миокарда является ваготоническая реакция по типу рефлекса Бецольда—Яриша. Она возникает у больных с задней локализацией поражения и сопровождается болевым синдромом, тошнотой, рвотой и, что особенно важно, брадикардией. Состояние легко корригируется дробным внутривенным введением атропина сульфата (по 0,3-0,5 мг) и обезболиванием.

4. Разрыв сосочковой мышцы и межжелудочковой пе­регородки подлежит хирургическому лечению после интенсивной терапии острой левожелудочковой недостаточности и стабилизации состояния больных с использованием вазодилататоров и внутриаортальной контрпульсации. Однако большинство больных умирают до операции.

5. Наружный разрыв левого желудочка ,какправило, закан­чивается летальным исходом, кроме случаев образования ложной аневризмы. Предотвратить его в определенной степени помогает широкое применение р-адреноблокаторов. Описаны попытки перикардиоцентеза, срочной внутриаортальной контрпульсации и хирургического ушивания. Ложная аневризма подлежит оперативному лечению сразу после установления диагноза.

6. При нестабильной пост (пери-) инфарктной стенокардии и первых признаках рецидива илираспространения ин­фаркта миокарда необходима активная антиангинальная терапия, как при нестабильной стенокардии. После стабилизации состояния больных желательна коронарография для решения вопроса о ранней ТЛАП или аортокоронарном шунтировании.

7. Медикаментозное (антикоагулянты и другие средства) и хирургическое лечение тромбоэмболических осложнений проводят

общепринятыми методами в зависимости от локализации. Их профилактика в случаях повышенного риска состоит в назначении гепарина (см. выше).

8. Единственным радикальным методом лечения острой аневриз­мы левого желудочка является ее хирургическое иссечение одновре­менно с аортокоронарным шунтированием всех значительно стенозированных коронарных артерий. Оно показано в симптоматичных случаях вследствие застойной сердечной недостаточности и тяжелых рефрактерных желудочковых аритмий при условии сохранения достаточного по объему жизнеспособного миокарда (более 50 % периметра левого желудочка). При тяжелой сердечной недостаточности с выраженной диффузной гипокинезией левого желудочка хирургическое лечение нецелесообразно. Его желательно проводить через 8-10нед от начала заболевания, после консолидации рубца и стабилизации состояния больных путем активного лечения застойной сердечной недостаточности на фоне антикоагулянтной терапии. Хирургическая летальность составляет 8—15 %. У большинства больных достигают значительного уменьшения выраженности сердечной недостаточности.

9. Эпистенокардитический перикардит чаще не требует ле­чения. При упорном болевом синдроме назначают нестероидные противовоспалительные препараты, а при их недостаточном эффекте, что бывает крайне редко, несколько парентеральных инъекций глюкокортикостероидов. Антикоагулянты противопоказаны.

10. При синдроме Дресслера рекомендуют нестероидные противо­
воспалительные препараты (ацетилсалициловую кислоту по 500-750 мг 3-4
раза в сутки, индометацин по 25—50 мг 3—4 раза в сутки и др.). В тяжелых
случаях назначают глюкокортикостероиды, начиная из расчета 1 мг предни-
золона на 1 кг массы тела в сутки перорально с медленным снижением дозы
во избежание синдрома рикошета до полной отмены. В связи с опасностью
развития геморрагического перикардита с тампонадой антикоагулянты про­
тивопоказаны.

Реабилитация больных с инфарктом миокарда. Собственно медицинская реабилитация включает непосредственное лечение инфаркта миокарда и его осложнений, а также вторичную профилактику прогрессирования ИБС, главным образом повторного инфаркта миокарда и внезапной смерти. Она показана всем больным с инфарктом миокарда, независимо от тяжести, и проводится дифференцированно с достижением различных уровней физической активности.

Выделяют 3 фазы реабилитации: больничную (стационарную), выздоров­ления и поддерживающую. В фазе выздоровления реабилитацию проводят в соответствующем отделении санатория, а за рубежом — в реабилитационном центре амбулаторного или стационарного типа. Она продолжается 4—8 нед в зависимости от тяжести болезни и в идеале заканчивается возвращением клинического состояния больного к его предынфарктному уровню. В поддерживающей фазе реабилитацию осуществляют в амбулаторных условиях под наблюдением кардиолога или участкового терапевта (семейного врача).

Основной задачей физической реабилитации в больничной

фазе является восстановление способности к самообслуживанию. Основываясь на морфологических данных о том, что для замещения некротическо­го очага фиброзной тканью требуется в среднем 6 нед, на протяжении этого времени необходимо ограничить физическую активность больных. Еще 30 лет назад больные соблюдали постельный режим в течение всего этого пери­ода, а 10 лет назад — на протяжении 3 нед. В связи с очевидным неблагоприятным влиянием длительной гиподинамии на сердечно-сосудистую систему, легочную вентиляцию, частоту тромбоэмболических осложнений и психическое состояние больного, а также убедительными доказательствами безопасности более ранней активизации в настоящее время ее темпы значительно ускорились. Установлено, что ранние реабилитационные мероприятия при инфаркте миокарда предупреждают развитие ряда осложнений, способствуют сокращению сроков временной нетрудоспособности и возвращению к труду большего числа больных.

Согласно действующим в нашей стране инструктивным документам, больным с крупноочаговым инфарктом миокарда в возрасте до 60 лет без существенных осложнений с 1-х суток заболевания разрешают поворачиваться на бок и двигать конечностями, а со 2—3-х — садиться в постели с опущенными ногами, самостоятельно умываться, чистить зубы, бриться и принимать пищу. С этого же времени больные под руководством методистов начинают заниматься ЛФК. Ходить по палате разрешают с 6-8-х суток. Двигательная активность должна увеличиваться постепенно под контролем клинического состояния и ЭКГ, лучше всего путем телеметрии. При плохой переносимости нового этапа расширения режима его приостанавливают не менее чем на 2—3 сут. О неадекватности нагрузки свидетельствуют возникновение приступа стенокардии, выраженной одышки, слабости, увеличение ЧСС более чем на 30 в 1 мин или ее уменьшение более чем на 10 в 1 мин, значительное повышение АД или снижение систолического АД более чем на 10 мм рт.ст., а также появление нарушений ритма и признаков ишемии на ЭКГ.

К концу стационарной фазы реабилитации больных подготавливают к переводу в реабилитационное отделение санатория: они должны полностью себя обслуживать, ходить на расстояние 1 км за 1 прием (всего — 2—3 км в течение дня) и подниматься на 1 этаж лестницы. Достижение такого уровня физической активности при трансмуральном инфаркте регламентируется не ранее 26-х суток, а пои нетрансмуральном ~не ранее 20-х За рубежом продолжительность стационарного лечения при неосложненном инфаркте миокарда короче и составляет в большинстве стран 10—14 дней, а иногда 5— 7. При этом доказана безопасность более быстрой мобилизации (ходьбы по палате с 3-5-х суток и по коридору с 5-7-х). Дальнейшее расширение двигательного режима и собственно реабилитация, однако, в отличие от уста­новки, принятой в бывшем СССР, проводится на постгоспитальном этапе. Большая продолжительность стационарной фазы восстановительного лечения в нашей стране обусловлена большей широтой решаемых в этот период задач . Они включают не только стабилизацию состояния больного, как за

рубежом, но и существенное восстановление его физической работоспособности, психологическую реадаптацию и решение ряда вопросов воспитательного характера. Согласно методическим рекомендациям Украинского НИИ кардиологии, для больных с ограниченным одним сегментом левого желудочка и практически неосложненным инфарктом миокарда с зубцом Q без постинфарктной стенокардии и тяжелых сопутствующих заболеваний при дальнейшем переводе в кардиологический санаторий приемлема реабилитация по ускоренной программе с завершением ее выполнения к 20—23-м суткам.

После освоения программы стационарного этапа перед выпиской для определения отдаленного прогноза и дальнейшей лечебной тактики рекомендуют проводить субмаксимальное тестирование на велоэргометре или тредмилле с электрокардиографическим или сцинтиграфическим контролем до достижения ЧСС 120—130 в 1 мин, то есть 70 % от должной субмаксимальной ЧСС, или появления симптомов и признаков, требующих прекращения теста. Этот уровень ЧСС примерно соответствует 4 МЕТ, то есть метаболическому эквиваленту повседневной бытовой нагрузки. Доказано, что при тщательном контроле такой ранний нагрузочный тест абсолютно безопасен для больных с неосложненным инфарктом миокарда, независимо от глубины, начиная с 7—10-х суток болезни. Преждевременное прекращение пробы из-за появления ангинозной боли, электрокардиографических признаков ишемии, желудочковых аритмий либо других критериев неадекватности нагрузки связано с повышенным риском летального исхода, внезапной смерти и повторного инфаркта миокарда в течение ближайших 1 года — 2 лет ( D . Mark ; 1991; R . Krone , 1992). Таким больным показаны коронарография и решение вопроса о возможности хирургической реваскуляризации (ТЛАП или аортокоронарного шунтирования) для предотвращения неблагоприятного исхода. При удовлетворительной толерантности к физической на­грузке прогноз относительно благоприятный, и такие больные подлежат быстрой реабилитации, раннему возвращению к труду и медикаментозной терапии (по показаниям).

Через 3 нед и более от начала заболевания можно проводить пороговое, то есть без ограничения ЧСС или мощности последнего этапа нагрузки, нагрузочное тестирование со стратификацией больных в зависимости от физической работоспособности. При ее низком и среднем уровне показана коронарография. Хороший результат тестирования повышает уверенность больного в собственных силах и возможности возобновления привычного образа жизни.

При наличии более или менее серьезных осложнений инфаркта миокарда, которые наблюдаются не менее чем у 50 % больных, двигательная активизация проводится более медленными темпами. При тяжелом течении заболевания она осуществляется по индивидуальной программе и ограничивается уровнем самообслуживания (ходьба по палате, выход в коридор до туалета).

Целью психологической реабилитации является восстановле­ние личностных и социальных аспектов статуса больного путем психологической адаптации к болезни и ее последствиям, профилактики и лечения развивающихся патологических изменений личности. Она осуществляется с

помощью групповых и индивидуальных занятий с больными. Желательно, чтобы их проводил специалист-психолог.

Вторым этапом реабилитации является восстановительное лече­ние в местном кардиологическом санатории или приго­родном реабилитационном ц е н т р е. В нашей стране его проводят больным, у которых нет тяжелых осложнений инфаркта, выполнившим всю программу физической реабилитации стационарной фазы без существенных неблагоприятных реакций. В ряде зарубежных стран показания значительно шире и включают практически любое осложненное течение и низкий уровень двигательной активности. Такие санатории (центры) оснащены всем необходимым для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы, вплоть до выполнения коронароангиографии. Больных лучше направлять непосредственно из стационара. Средняя продолжительность санаторного лечения — 24 дня.

Реабилитация больных с инфарктом миокарда в санатории является продолжением больничной и включает дальнейшее расширение физической активности и физические тренировки, борьбу с факторами риска ИБС, психологическую реадаптацию и коррекцию медикаментозной терапии на основе оценки функционального состояния. Ее основная цель — подготовка больных для возвращения к труду.

Программа физической реабилитации предусматривает дальнейшее поэтапное увеличение объема и интенсивности бытовых и тренирующих нагрузок по различным программам под клиническим и электрокардиографическим, в том числе телеметрическим, контролем, а также с учетом результатов повторных велоэргометрических тестов. При хорошей переносимости больные осваивают тренировочную ходьбу на расстояние 2—3 км в один прием (7-10 км в день) и подъем по лестнице на 4-5-й этаж с периодическим увеличением ЧСС до 100—120 в 1 мин в течение нескольких минут.

В ряде санаториев с успехом используют физические тренировки на велоэргометре по 30 мин в течение 5 дней в неделю с достижением ЧСС примерно 70 % от пороговой, определяемой при предварительном тестировании. Каждую неделю нагрузку повышают. Тренировки способствуют улучшению физического и психического состояния больных, однако, как и на постсанаторном этапе, не оказывают достоверного влияния на прогноз.

Существенное место в системе реабилитации отводят вопросам воспитания больных. Занятия проводит психолог с небольшой группой больных. Они предусматривают ознакомление с факторами риска ИБС, создание мо­тивации в отношении важности борьбы с ними и обсуждение путей их коррекции. Программа включает мероприятия по аутотренингу и релаксации. По показаниям выполняют психологическую коррекцию. В нашей стране такие занятия с больными и желательно также с их родственниками начинают проводить в больничной фазе реабилитации. Они имеют важное значение для подготовки больного к возвращению к труду.

Проведение второй фазы реабилитации в амбулаторных условиях поликлинических отделений центров или в антикоронарных клубах, хотя и

выгодно с экономической стороны, но трудно реализуется из-за проблемы расстояния между местом жительства и реабилитационным отделением.

Задачи поддерживающей фазы реабилитации включают: под­держание физической активности больного, определение трудоспособности и рациональное трудоустройство, вторичную профилактику ИБС. В ряде зарубежных стран они решаются путем систематического амбулаторного или стационарного обследования больных один раз и более в год в реабилитаци­онном центре с коррекцией рекомендаций по реабилитации. В нашей стране эти функции чаще осуществляет участковый терапевт с консультативным участием кардиолога районной поликлиники или, реже, персонала межполиклинического реабилитационного отделения (кардиолог, физиотерапевт, психолог) хотя бы в течение 1 -го года,

Показано, что современная реабилитация больных инфарктом миокарда приводит к увеличению физической работоспособности на 15—25 %, что особенно ценно в случаях ее исходно низкого уровня вследствие начальной сердечной недостаточности. Она не предотвращает развитие повторного инфаркта миокарда, однако может несколько улучшать выживаемость больных и способствует лучшему восстановлению трудоспособности. Приступать к легкой работе можно через 2 мес от начала заболевания. На 1-м году среди лиц моложе 60 лет в большинстве стран, включая нашу, к труду возвращаются около 70—80 % служащих и 40—50 % лиц, занятых физическим трудом.

Прогноз. Примерно у 25 % больных смерть от инфаркта миокарда наступает внезапно в течение нескольких минут, еще до оказания медицинской помощи; 50 % летальных исходов приходятся на первые 2 ч и 75-84 % на 1 -е сутки заболевания. После организации БРИТов госпитальная летальность снизилась и составляет в нашей стране 12—18 % (в США и Западной Европе в среднем 10—15 %), а при инфаркте миокарда без зубца Q с неосложненным течением — менее 5 %. Она в значительной степени зависит от сроков поступления больных в стационар. Существенно снизить госпитальную летальность (до 5 %) позволяет проведение тромболитической терапии и в значительно меньшей степени — раннее применение р-адреноблокаторов.

Ближайший прогноз хуже у больных старше 60 лет с инфарктом миокарда, высокой артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью и сахарным диабетом в анамнезе. Госпитальная летальность тесно связана также с величиной некротического очага и вследствие этого при переднем инфаркте или блокаде левой ножки пучка Гиса в среднем выше, чем при заднем. Значительно отягощает прогноз острая левожелудочковая недостаточность, особенно III IV класса, по Т. Killip J . Kimball , и воз­никновение рецидива или распространения инфаркта миокарда. При отсут­ствии этих факторов риска перенесенная первичная фибрилляция желудоч­ков не оказывает существенного влияния на ближайший исход.

Среди выписавшихся из стационара средняя выживаемость к концу 1-го года превышает 80 %, 5-летняя составляет около 75 %, 10-летняя — 50 % и 20-летняя 25 % ( A . Moos , 1983).

Основные задачи лечения больных, перенесших инфаркт миокарда

Задачи Пути достижения

1. Предотвращение повторного инфаркта Предотвращение растрескивания бляшки и миокарда тромбообразования

2. Предотвращение внезапной смерти Борьба с аритмиями

3. Лечение стенокардии Увеличение отношения доставка

кислорода/потребность в кислороде

4. Предотвращение и лечение застойной Уменьшение постнагрузки левого желудочка,
сердечной недостаточности улучшение его функции

Отдаленный прогноз зависит от: 1) количества пораженных коро­нарных артерий по данным коронарографии, особенно при проксимальных стенозах; 2) выраженности проявлений ишемии по клиническим данным (частота ангинозных приступов) и толерантности к физической нагрузке при раннем нагрузочном тестировании; 3) степени дисфункции левого желудочка — выраженности хронической сердечной недостаточности до развития инфаркта миокарда, степени острой левожелудочковой недостаточности в его острый период, снижения ФВ в покое и его усугубления при нагрузочном тесте, распространенности зоны нарушения сегментарной сократимости; 4) выраженности электрической нестабильности миокарда желудочков по данным холтеровского мониторирования ЭКГ перед выпиской. Показано неблагоприятное влияние на выживаемость желудочковых экстрасистол высоких градаций, особенно групповых, пробежек желудочковой тахи­кардии и рецидива инфаркта миокарда, особенно без зубца Q . При наличии этих факторов риска летальность в 1-й год после инфаркта миокарда достигает 30-50 % ( A . Moos и соавт., 1987).

Обнаружение в конце острого периода поздних потенциалов желудочков, как и способности вызывать стойкую желудочковую тахикардию при программируемой эндокардиальной электрокардиостимуляции, само по себе имеет низкую предсказующую ценность (около 15 %) в отношении вероят­ного развития внезапной остановки кровообращения. Значительно большее прогностическое значение имеют отрицательные результаты этих исследований как предикторы низкого риска потенциально летальных аритмических эпизодов ( RDhingra , 1991; J . Steinberg и соавт., 1992).

Сочетание резкого снижения функции левого желудочка (ФВ менее 40 %) со сложными желудочковыми аритмиями и наличием поздних потенциалов желудочков указывает на особенно неблагоприятный прогноз.

Вторичная профилактика инфаркта миокарда. Установлена способность существенно улучшать выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда, с помощью следующих методов лечения:

1) воздействие на факторы риска . Среди этих мероприятий до­казана эффективность в отношении вторичной профилактики инфаркта миокарда (в отличие от первичной) только отказа от курения и коррекции ГЛП с помощью диеты либо при отсутствии эффекта — медикаментозной гиполипидемической терапии;

2)р-адреноблокаторы. Оценке их влияния на отдаленные исходы инфаркта миокарда был посвящен ряд многоцентровых плацебоконтролируемых исследований, наиболее крупные из которых были проведены в США с использованием пропранолола ( Beta — Blocker Heart Attack Trial — BHAT , 1981 — около 3800 наблюдений) и в Норвегии с использованием тимолола ( Norwegian Multicenter Study Group , 1981) — около 1900 наблюдений. Как показали данные мета-анализа результатов 15 таких исследований ( W . Frishman , 1991), применение (3-адреноблокаторов, независимо от селек­тивности, позволяет на протяжении до 6 лет после инфаркта уменьшать общую летальность на 22 % и частоту нефатального повторного инфаркта на 20 %. Наилучшие показатели выживаемости достигаются при осложненном течении острого периода вследствие электрической нестабильности миокарда или умеренной сердечной недостаточности ( S . Yusuf и соавт., 1985). Такая эффективность р-адреноблокаторов у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлена их способностью снижать потребность миокарда в кис­лороде и работу сердца, уменьшением влияния на него симпатической стимуляции, а также антигипергензивным и антиаритмическим действием.

Применяют пропранолол по 20—80 мг 4 раза в сутки, метопролол — по 100 мг 2 раза в сутки, тимолол — по 10 мг 2 раза в сутки и др. При отсут­ствии противопоказаний р-адреноблокаторы целесообразно назначать как можно раньше — с первых часов инфаркта миокарда;

3) ацетилсалициловая кислота. Обоснованием для применения ацетилсалициловой кислоты у больных, перенесших инфаркт миокарда, яв­ляется важная роль агрегации тромбоцитов в развитии атеросклероза и острого тромбоза коронарных артерий. Статистически достоверное, но относи­тельно небольшое улучшение выживаемости больных, перенесших инфаркт миокарда, продемонстрировано в 6 из 7 многоцентровых проспективных плацебоконтролируемых исследований ( ISIS -2 Collaborative Group , 1988; Sferring Committee of the Physicians Health Study Research Group , 1989; W . Frishman , 1991, и др.). Показана также эффективность применения препарата в общепринятой дозе по 325 мг 1 раз в 1—2 сут для предотвращения инфаркта миокарда и инсульта;

4) антикоагулянты непрямого д е й с т в и я . Их использование для профилактики повторного инфаркта миокарда и летального исхода является патогенетически обоснованным, а эффективность подтверждается ря­дом широкомасштабных исследований. В последние 20 лет, однако, их практически перестали применять в этих целях в связи с риском возникновения геморрагических осложнений, необходимостью постоянного коагулологического контроля и появлением других действенных средств. Показаниями к длительному назначению антикоагулянтов непрямого действия являются обширный трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда, муральный тромбоз, мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность.

У отдельных категорий больных прогноз улучшается при использовании следующих методов лечения:

1) антиаритмические препараты. ОколобО % больных ИБС уми­рают внезапно. Среди факторов риска первостепенное значение имеют перенесенный инфаркт миокарда, который служит морфологическим субстратом для возникновения фатальных желудочковых аритмий, выраженная дисфункция миокарда (ФВ левого желудочка ниже 40 %) и сложные желудочковые аритмии. К последним, наряду с перенесенной стойкой пароксизмальной желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков, относятся бессимптомные сложные желудочковые аритмии III — IV класса по Lown , выявляемые при холтеровском мониторировании ( Miilticenter Postinfarction Research Group , 1983, и др.). Результаты специальных исследований у перенесших инфаркт миокарда показали, что к предикторам внезапной смерти относятся индуцируемая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков при электрофизиологическом исследовании, поздние потенциалы желудочков и уменьшение вариабельности сердечного ритма как показателя вегетативной дисфункции.

В то время как целесообразность профилактической антиаритмической терапии у перенесших симптоматичную желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков не вызывает сомнений, возможность предотвращения внезапной смерти путем лечения бессимптомных желудочковых аритмий остается спорной. Проверке этой гипотезы было посвящено несколько проспективных кооперативных плацебоконтролируемых исследований у перенесших инфаркт миокарда с различным функциональным состоянием сердечной мышцы.

Как показали результаты применения в профилактических целях антиаритмических препаратов классов IA (хинидина), IB (лидокаина, мексилетина) и 1С (флекаинида, энкаинида и др.), по классификации E . Vaughan Williams (1984), прием каждого из них приводил к статистически достоверному увеличению общей летальности и частоты внезапной смерти, несмотря на эффективное подавление желудочковых аритмий ( IMPACT Research Group , 1984; S . Mac Mahan и соавт., 1988; Cardiac Arrhythmic Suppression Trial CAST , 1990; J . Morganroth , J . Goin , 1991, и др.). В связи с этим часть из этих исследований была прекращена досрочно.

Использовать для улучшения выживаемости больных, перенесших инфаркт миокарда. Это не распространяется, безусловно, на случаи подбора антиаритмического препарата с помощью внутрисердечного электрофизиологического исследования. Причинами таких отрицательных результатов являются, по-видимому, значительная частота проаритмического эффекта использованных препаратов более 15 % ( CAST , 1990), связанная с удлинением интервала Q —Ти усилением последеполяризаций, а также усугублением дисфункции миокарда из-за кардиодепрессивного эффекта.

Доказано, что р-адреноблокаторы вызывают уменьшение частоты внезапной смерти на 33 % (ВНАТ, 1981; The Norwegian Multicenter Study Group , 1981). При этом их воздействие на эктопические желудочковые аритмии относительно невелико. Следует отметить также, что эффективность р-адреноблокаторов определялась лишь у 23-53 % выживших больных, причем с бо­лее легким течением заболевания. У значительной части остальных пациентов отмечались противопоказания к приему р-адреноблокаторов — выраженная сердечная недостаточность, хронический бронхит, тяжелое течение сахарного диабета и др.

Обнадеживающие результаты получены при использовании для лечения бессимптомных желудочковых аритмий и предотвращения внезапной сер­дечной смерти у перенесших инфаркт миокарда антиаритмического препарата III класса амиодарона. В основе его антифибрилляторного действия лежит способность удлинять рефрактерный период волокон миокарда и интер­вал Q —Ти уменьшать частоту ритма при желудочковой тахикардии. Несмотря на удлинение интервала Q —Т, препарат оказывает наименьшее по сравнению с другими антиаритмическими средствами, в частности, препаратами I класса, ятрогенное проаритмическое действие. Завершившиеся недавно многоцентровые двойные слепые плацебоконтролируемые исследования эффективности амиодарона у перенесших инфаркт миокарда с бессимптомными желудочковыми аритмиями III IVB класса Швейцарское BASIS ( Basel Antiarrhythmic Study of Infarct Survival , F . Burkart и соавт., 1990), поисковое канадское CAMIAT ( Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial , J . Cairns и соавт., 1991) и польское ( L . Ceremuzynski и соавт., 1992), которые охватывали в общей сложности 1002 больных, продемонстрировали существенное снижение общей летальности (на 45-61 %), частоты внезапной сердечной смерти и желудочковых аритмий в течение 1 года — 2 лет наблюдения. Следует подчеркнуть, что такой эффект был достигнут с помо­щью относительно малых поддерживающих доз препарата — 200—400 мг в сутки, которые при длительном приеме не вызывали существенных побоч­ных явлений. Амиодарон назначали эмпирически, начиная с 6—45-х суток от начала инфаркта миокарда. Результаты этих исследований позволяют сделать предварительный вывод о перспективности предотвращения внезапной смерти у перенесших инфаркт миокарда путем длительного лечения бессимптомных желудочковых аритмий антиаритмическими препаратами III класса, что было поколеблено результатами испытаний препаратов I класса. Окончательно решить этот вопрос позволят результаты дальнейших широкомасштабных многоцентровых международных исследований;

2) блокаторы кальциевых каналов. Дилтиазем по 240—320 мг в сутки или, что менее желательно, верапамил по 240—360 мг в сутки. Рекомендуют применять не ранее 7—15-х суток заболевания в случаях противопоказаний к р-адреноблокаторам при хорошей насосной функции левого желудочка, особенно при инфаркте без зубца Q . Препараты не влияют на отдаленные исходы инфаркта миокарда ( C . Yusuf , C . Furberg , 1987);

3) ингибиторы АПФ. Являются препаратами I ряда у перенесших инфаркт миокарда с застойной сердечной недостаточностью. Они показаны также при обширных трансмуральных инфарктах передней стенки левого желудочка даже при его сохраненной функции. Их положительное влияние на выживаемость в этих случаях обусловлено предотвращением ремоделирования левого желудочка, то есть увеличения его КДО и КСО;

4) ТЛ АП . Эффективна в случаях нестабильной пери(пост) инфарктной стенокардии, тяжелой стабильной стенокардии и (или) значительно сниженной толерантности к физической нагрузке при наличии соответствующих ангиокардиографических показаний (см. выше);

5. То же можно сказать и об аортокоронарном шунтировании у больных с трехсосудистым поражением в сочетании со снижением функции левого желудочка или резко сниженной физической работоспособностью либо поражением ствола левой коронарной артерии.

В результате многоцентровых плацебоконтролируемых исследований доказано отсутствие влияния на выживаемость длительного приема нитратов, нифедипина и более новых дигидропиридинов, несмотря на их хорошее симптоматическое действие. В последнем случае возможно даже некоторое ухудшение прогноза. То же касается и применения поздней ТЛАП или аортокоронарного шунтирования исключительно с целью открыть артерию. Отсутствуют убедительные доказательства влияния физических тренировок на частоту повторного инфаркта и прогноз, хотя они, несомненно, дают хороший психологический эффект, и такие больные обычно раньше возвращаются к труду ( Council on Scientific Affairs , 1981; P . Rechnitzer и соавт., 1983).

Клиника, диагностика и лечение ревматической митральной недостаточности

Клиника. Начало заболевания обычно постепенное. Хотя митральная регургитация часто развивается при остром ревмокардите, в большинстве таких случаев она вначале небольшая, и больные обычно не предъявляют жалоб на протяжении многих лет, иногда всю жизнь.

Как и при митральном стенозе, заболевание может начинаться с пароксизма мерцательной аритмии или острой левожелудочковой недостаточности после повышенной физической нагрузки.

Основными жалобами являются: 1) одышка, обусловленная венозным застоем в легких; 2) слабость и утомляемость вследствие снижения МОС. Выраженность одышки варьирует от незначительной, отмечающейся при повышенной физической нагрузке, до нехватки воздуха в состоянии покоя. В отличие от митрального стеноза приступы сердечной астмы и отека легких бывают очень редко. Мало характерны также кровохарканье и системные тромбоэмболии.

При объективном исследовании в поздних стадиях наблюдается акроцианоз. Артериальный пульс обычно не изменен или отмечаются признаки мерцательной аритмии. В далеко зашедших случаях при развитии дилатации правого желудочка и относительной недостаточности трехстворчатого клапана определяется положительный венный пульс за счет систолической волны v . Обращает на себя внимание усиленный и разлитой верхушечный толчок, который при дилатации левого желудочка смещается кнаружи и книзу. При выраженном увеличении левого предсердия последнее смещается кпереди, и его наполнение кровью пальпаторно ощущается у левого края грудины в конце систолы желудочков, когда сократившийся левый желудочек перемещается кзади. При этом образуется характерное качательное движение грудной клетки в прекардиальной области. Над верхушкой сердца часто пальпируется систолическое дрожание. У больных с высокой легочной гипертензией может определяться пульсация правого желудочка в третьемчетвертом межреберье у левого края грудины и в надчревной области.

При аускультации сердца инаФКГ выявляются характерные признаки порока. К ним относятся:

1)пансистолический шум. Служит наиболее ярким проявлением митральной недостаточности. Шум имеет эпицентр над верхушкой сердца и проводится обычно в левую подмышечную область и на спину.

Изредка, при преимущественном поражении задней митральной створки, струя обратного тока ударяет в стенку левого предсердия рядом с корнем аорты, что обусловливает проведение шума на основание сердца, иногда даже на сосуды шеи. В подобных случаях его необходимо отличать от систолического шума стеноза устья аорты. Шум обычно громкий ( III — IV степени громкости и более), усиливается в положении лежа на левом боку и часто сопровождается систолическим дрожанием. Чем громче шум, тем больше выраженность регургитации;

2) ослабление I тона, вплоть до отсутствия. Он часто маскиру­ется шумом;

3) 111 тон.Обусловлен резким напряжением аппарата митрального клапана и стенок левого желудочка в конце периода быстрого наполнения. S 3 является важным аускультативным признаком митральной недостаточности, и его отсутствие исключает значительную регургитацию;

4) акцент II тона над легочной артерией (Р2). Свидетельствует о легочной гипертензии, а расщепление И тона — о раннем захлопывании аортального клапана при значительном объеме регургитации.

Правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся соответствующими признаками, развивается относительно поздно.

Диагностика. На ЭКГ при выраженной митральной недостаточности определяются: I ) признаки гипертрофии левого предсердия P mitrale ; 2) признаки гипертрофии левого желудочка. Они обычно умеренные и у ряда больных могут отсутствовать; 3) при выраженной легочной гипертензии отмечается также гипертрофия правого желудочка и предсердия.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерные признаки — увеличение сердца от небольшого до значительного и его митральную конфигурацию. При этом отмечается в различной степени выраженная дилатация левых предсердия и желудочка и относительно менее заметное увеличение ствола легочной артерии. Левое предсердие может достигать огромных размеров и образовывать правый контур тени сердца в прямой проекции. Определяются также признаки легочной венозной гипертен­зии, которые, как правило, менее выражены по сравнению с митраль­ным стенозом. В поздних стадиях расширяются и правые отделы. При наличии даже небольшого сопутствующего митрального стеноза характе­рен кальциноз створок митрального клапана.

Двухмерная эхокардиография позволяет уточнить диагноз и имеет важное значение для определения характера морфологических изменений клапанного аппарата и их генеза. При ревматической митральной недостаточности определяются дилатация левых предсердия и желудочка различной степени выраженности и гиперкинетичные сокращения его стенок. Видны неполное смыкание передней и задней створок митрального клапана, их утолщение, фиброз, реже кальциноз и умеренная гипертрофия левого желудочка. Наличие обратного тока подтверждается при допплеровском исследовании, которое позволяет также оценить его величину.

При катетеризации сердца отмечается повышение давления в левом предсердии и характерное изменение формы кривой с увеличением вы­раженности волны v . Часто определяется также повышение КДД в левом желудочке, давления в легочных капиллярах и легочной артерии. Попадание контрастного вещества из левого желудочка в левое предсердие при ангиокардиографии подтверждает диагноз. При этом можно также количественно оценить объем регургитации как разности общего ударного объема левого желудочка, рассчитываемого как (КДО-КСО), и его эф­фективного ударного объема, который определяют по методу Фика.

Дифференциальная диагностика. Интенсивный пансистолический шум над верхушкой сердца и у левого края грудины в области ее нижней части характерен также для дефекта межжелудочковой перегородки и недостаточности трехстворчатого клапана. В отличие от митральной недостаточности систолический шум при дефекте межжелудочковой пере­городки наиболее громкий в третьем-пятом межреберье слева и хорошо проводится в область правой половины грудной клетки, I тон сохранен. Для недостаточности трехстворчатого клапана, которая часто сопровождает другие пороки сердца, например, митральный стеноз, в отличие от митральной регургитации, характерны положительный венный пульс за счет систолической волны с + v , систолическая пульсация печени, а также усиление шума на вдохе (симптом Риверо—Корвальо). Вместо гипертрофии левого желудочка отмечается гипертрофия правого, а также изолированное увеличение правых отделов сердца на рентгенограмме.

В случаях, когда шум заканчивается до окончания систолы, что иногда отмечается при органической митральной недостаточности, его необходимо дифференцировать с невинным систолическим шумом и с шумом изгнания при клапанном и подклапанном стенозе устья аорты. Невинный систолический шум не связан с I тоном, тихий, и, как свидетельствуют данные ФКГ, меняет свою форму и продолжительность от одного сердечного цикла к другому, не сопровождается ослаблением I тона, усилением и смещением верхушечного толчка, гипертрофией левого желудочка и предсердия на ЭКГ и их увеличением при рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании. При стенозе устья аорты отличие от митральной недостаточности, систолический шум имеет характерную ромбовидную форму и не связан с I тоном, эпицентр его находится на основании сердца или при подклапанном сужении в третьем-четвертом межреберье слева у края грудины, хотя изредка отмечается на верхушке. Шум хорошо проводится в яремную вырезку и на сосуды шеи. В неясных случаях в пользу митральной недостаточности может свидетельствовать уменьшение шума при вдыхании амилнитрита и его усиление при введении норадреналина, тогда как при стенозе устья аорты эти лекарственные пробы дают обратный эффект. Уточнить диагноз помогают различная форма тени сердца, а также локализация возможного кальциноза при рентгенологическом исследовании и особенно данные эхокардиографии.

Трудной задачей является дифференциальная диагностика чистой рев­матической митральной недостаточности и относительной, обусловленной дилатацией желудочка у больных с кардиомегалией, а также застойной бивентрикулярной сердечной недостаточностью. В пользу относительной митральной недостаточности свидетельствуют отсутствие ревматического анамнеза и доминирование в клинической картине признаков поражения миокарда. Звучность и продолжительность пансистолического шума у таких больных может день ото дня изменяться и уменьшается при регрессе левожелудочковой недостаточности под влиянием лечения, тогда как шум органической митральной недостаточности при этом становится более громким. При относительной недостаточности клапана на ЭхоКГ вместо гипердинамического сокращения стенок левого желудочка отмечается его диффузная гипокинезия. Эти признаки, однако, довольно относительны, и надежного способа верификации диагноза не существует.

Отличительные особенности неревматической митральной регургитации различного генеза рассматриваются ниже.

В целом диагноз ревматической митральной недостаточности основывается на выявлении: 1) пансистолического шума с эпицентром над верхушкой, который проводится в подмышечную область и сопровождается ослаблением I тона и Ш тоном, а также усилением и смещением кнару­жи и книзу верхушечного толчка; 2) признаков гипертрофии левых же­лудочка и предсердия на ЭКГ; 3) дилатации этих отделов при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях; 4) митральной регургитации при допплерэхокардиографии. В неясных случаях диагноз подтверждается с помощью ангиокардиографии, которая позволяет также количественно оценить выраженность регургитации.

Осложнениями ревматической митральной недостаточности являются:

1) бивентрикулярная застойная сердечная недостаточность;

2) мерцательная аритмия, вначале пароксизмальная, затем постоян­ная. Как и при митральном стенозе, она закономерно развивается при значительной дилатации левого предсердия;

3) системные тромбоэмболии, особенно при мерцательной аритмии и инфекционном эндокардите. Их частота достигает 20 %;

4) инфекционный эндокардит. Является частым осложнением митральной недостаточности, встречается у 20 % больных;

5) легочная артериальная гипертензия. При хронической митральной недостаточности повышение ЛСС встречается редко и лишь в далеко зашедших случаях.

Течение невыраженной митральной недостаточности благоприятное. Больные долго не предъявляют никаких жалоб, и необходимость в оперативном лечении у большинства из них не возникает. Течение выраженной митральной недостаточности в целом напоминает течение митрального стеноза, но, в отличие от него, связано с более серьезным прогнозом после развития сердечной недостаточности в связи с ее быстрым прогрессированием. Ухудшение течения заболевания могут вызывать развивающиеся с возрастом дегенеративные изменения пораженного клапана и сопутствующие заболевания сердца системная артериальная гипертензия, ИБС и др.

Лечение. Консервативное лечение состоит в ограничении физической нагрузки, антибиотикопрофилактике рецидивов ревматизма по показаниям и инфекционного эндокардита во всех случаях, а также в медикаментозной терапии сердечной недостаточности при наличии симптомов. Она включает ограничение соли и применение мочегонных, сосудорасширяющих средств и сердечных гликозидов. Артериолярные вазодилататоры (гидралазин, ингибиторы АПФ и др.), снижая ОПСС, уменьшают объем регургитации и увеличивают эффективный МОС. Лечение мерцательной аритмии и антикоагулянтную терапию проводят по тем же принципам, что и при митральном стенозе. Больные, у которых отсутствуют симптомы, не нуждаются в медикаментозной терапии, но должны находиться под врачебным наблюдением, так как митральная недостаточность может прогрессировать.

Хирургическая коррекция является лечением выбора при выраженной митральной регургитации. Она показана, однако, лишь в случаях значительного нарушения функционального состояния больных, когда они изза развития бивентрикулярной сердечной недостаточности не переносят даже легкой физической нагрузки, связанной с работой по дому, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию. У них, как правило, отмечается значительное увеличение сердца, и у большинства — мерцательная аритмия. Для решения вопроса об операции обычно проводят катетериза­цию сердца и ангиокардиографию в целях подтверждения диагноза первичной митральной недостаточности, оценки ее выраженности и состояния насосной функции сердца, а также для выявления других поражений клапанного аппарата.

При ревматической митральной недостаточности хирургическое лечение заключается в основном в протезировании клапана, тогда как у значитель­ной части больных с неревматическим пороком при отсутствии грубого фиброза и кальциноза производят его реконструкцию. При малейшей возможности пластики клапана ей следует отдавать предпочтение перед протезированием ввиду отсутствия поздних осложнений, которые свойственны больным с искусственными клапанами (см. Лечение митрального стеноза).

Хирургическая летальность в значительной степени зависит от функции миокарда левого желудочка и колеблется от 3—5 до 10—15 % у больных со значительным снижением ФВ. Заметное улучшение достигается в среднем у 2/3 оперированных. Отсутствие эффекта или ухудшение обычно связаны с усугублением исходно выраженной миокардиальной недостаточности.

Отдаленные результаты хирургического лечения, как и ближайшие, зависят от состояния миокарда. После протезирования митрального клалана ежегодная летальность составляет в среднем 4 %. Ее наиболее частыми причинами являются тромбоэмболии, инфекционный эндокардит и дисфункция протеза клапана. После пластики клапана отдаленные результаты значительно лучше.

Электрофизиология сердца

Трансмембранный потенциал покоя. В состоянии покоя внутренняя по­ верхность мембраны мышечного волокна имеет отрицательный заряд по отношению к наружной. Этот отрицательный внутриклеточный потенци­ ал, или потенциал покоя (ПП), обусловлен различиями концентрации К+, Na + , а также Са2+ во внутри- и внеклеточном пространстве. Концен­ трация К+ внутри клетки составляет около 140 ммоль/л и значительно превышает его внеклеточную концентрацию (4 ммоль/л), тогда как Na + , наоборот, преобладает во внеклеточной среде (140 против 10 ммоль/л).

Эти градиенты концентраций связаны с различной мембранной прони­ цаемостью для этих ионов и поддерживаются работой K + — Na + -насоса сарколеммы, который затрачивает энергию для выведения К+ и Na + про­ тив их электрохимических градиентов. Насос расположен в клеточной мем­ бране и, возможно, также в Т-трубочках и сопрягает перенос Na + из

 

клетки с введением внутрь К+. Его движущим механизмом является мем­ бранная К+— Na + —АТФ-аза, для активации которой необходимы К+, Na + , а также Mg 2+ . Коэффициент сопряжения удаляемых Na + и поступающих К+ может варьировать от 3:3 до 3:3 и 3:1. Чаще всего он равен 3:2, в результате чего работа насоса приводит к возникновению некоторой транс­ мембранной разности потенциалов.

В состоянии покоя из всех ионов клеточная мембрана наиболее про­ ницаема для К+, который по градиенту концентрации переходит во вне­ клеточную среду. Так как он имеет положительный заряд, а белковые анионы остаются в клетке, ее внутренняя поверхность приобретает от­ рицательный заряд. При этом достигается равновесие между электри­ческими силами, стремящимися задержать К+ в клетке, и тенденцией к диффузии во внеклеточную среду по градиенту концентрации. Посколь­ ку мембрана значительно менее проницаема для Na + , диффузия этого иона протекает значительно медленнее, чем К+, в результате чего за ПП несут ответственность преимущественно К+, и его величина при­ мерно равна калиевому равновесному потенциалу. При расчете равно­ весного потенциала для этого иона с помощью уравнения Нернста ока­ залось, что его величина составляет примерно -95 мВ.

ПП клеток сократительного миокарда и проводящей системы сердца составляет от —80 до —90 мВ. Небольшое отличие этой величины от рас­четного равновесного потенциала для К+ обусловлено токами утечки дру­ гих ионов. Определенное значение имеет также коэффициент сопряже­ ния удаляемых из клетки Na + и транспортируемых внутрь ее Са2+ в Na + — Са2+-обменном механизме, который обычно равен 3:1, что обусловлива­ ет небольшую деполяризацию внутренней стороны клеточной мембраны.

ПП клеток синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения находится в пределах -60 … -70 мВ.

Потенциал действия (ПД). При стимуляции мышечного волокна под воздействием химического, электрического или механического раздра­ жителя внутриклеточный электрод регистрирует потенциал действия. Он возникает в результате последовательных, быстро сменяющих друг друга изменений физико-химических свойств клеточной мембраны, которые приводят к нарушению ее проницаемости для различных ионов и их пе­реносу, что вызывает изменения мембранного потенциала (так называе­ мая ионная гипотеза Hodgkin — Huxley .

ПД состоит из двух основных фаз: деполяризации и реполяризации (рис. 9).

Деполяризация, или нулевая фаза ПД, характеризуется уменьшением электроотрицательности внутренней поверхности клеточной мембраны до определенного, так называемого порогового, уровня, после чего ее отрицательный потенциал резко уменьшается, стремясь к 0, и в течение доли миллисекунды сменяется на положительный, величиной 10 — 25 мВ (овершут, или реверсия). При этом с наружной стороны мембраны обра­ зуется такой же величины отрицательный потенциал — импульс воз-

 

буждения (в остальное время внеклеточная среда нейтральна). Им­ пульс вызывает деполяризацию соседних возбудимых структур с разви­ тием цепной реакции — волны возбуждения , которая охватывает миокард.

Для всех волокон миокарда, кроме клеток синоатриального узла и атрио- вентрикулярного соединения, пороговый потенциал составляет от -60 мВ до —70 мВ. В клетках синоатриального и атриовентрикулярного узлов он ра­ вен -30… -40 мВ.

Быстрая деполяризация внутренней поверхности клеточной мембраны при возникновении ПД в клетках рабочего миокарда и проводящей системы сер­ дца, подобно нерву и скелетной мышце, обусловлена кратковременным повышением мембранной проницаемости для Na + . Возникает так назы­ваемый быстрый входящий ток Na + по электрохимическому градиенту через быстрые Na -каналы, управляемые потенциалзависимыми и за­висимыми от времени активационными и инактивационными воротами (см. ниже).

К концу деполяризации повышается мембранная проницаемость для К+. Это обстоятельство, а также уменьшение электроотрицательности внутри­ клеточного потенциала позволяют К+ по своему электрохимическому гра­ диенту быстро покидать клетку.

Вслед за овершутом сразу начинается реполяризация, которая имеет три фазы.

В 1-ю фазу,или фазу ранней быстрой реполяризации, мембранный потенциал уменьшается почти до 0 вследствие изменения на­ правления ионного тока с входящего на выходящее. Это обусловлено:

1) уменьшением мембранной проницаемости для Na + и инактивацией быстрых Ма+-каналов;

 

2)   проходящим повышением мембранной проницаемости для СГ с
появлением входящего тока этого иона, который прекращается, как только
мембранный потенциал достигает 0 (этот факт сейчас пересматривает­
ся);

3) транзиторным выходящим током большой амплитуды с малой постоян­
ной времени, который, по-видимому, представляет собой выходящий ток
К+ вследствие кратковременной активации его потенциалзависимых кана­
лов.

Во 2-ю фазу ПД, или фазу плато, мембранный потенциал под­держивается на практически неизменном уровне благодаря тонкому ба­ лансу между небольшими по величине входящими и выходящими тока­ ми. Лишь к концу фазы равновесие нарушается в пользу выходящего тока положительно заряженных ионов с внутренней поверхности мембраны к наружной, что обусловливает продолжение процесса реполяризации.

В основе фазы плато лежат следующие перемещения ионов:

1) медленные входящие токи Са2+ и в меньшей степени Na + , возни­ кающие при активации соответствующих медленных потенциалзависи­ мых каналов — селективных Са2+ и Na + и неселективных Са2+ и Na + ;

2)        небольшой выходящий ток К+ через активированные в данном ди­ апазоне потенциалов неселективные каналы, который состоит из двух компонентов — с малой и большой постоянной времени. Последнее обес­ печивает его участие в завершении процесса реполяризации.

Медленный входящий ток Са2+ имеет важное физиологическое значе­ние, поскольку: 1) обеспечивает сопряжение возбуждения клеточной мем­ браны с активацией сократительных белков, то есть сокращением; 2) обес­ печивает однонаправленное проведение импульса возбуждения по сердцу. В то же время этот ток может играть важную роль в возникновении аритмий.

В 3-ю фазу, или фазу поздней реполяризации , наблюда­ется полное восстановление отрицательного внутриклеточного потенци­ала за счет массового выхода К+. В конце 3-й фазы системы активного транспорта К+— Na + — и Са2+-насосы обеспечивают поступление К+ внутрь клетки и удаление Na + , то есть восстановление исходного распределения ионов между цитоплазмой кардиоциоцита и внеклеточной жидкостью, о 4-ю фазу, соответствующую ГТП в клетках рабочего миокарда и системы Гиса-Пуркинье, восстанавливается мембранная проницаемость для К+.

Возникновение ионных токов обусловлено изменением проводимости соответствующих ионных каналов. Такой канал представляет собой осо­ бый белок, плавающий в липидном бислойном матриксе клеточной мем­браны. В этом белке имеется заполненный водой центральный канал для транспорта ионов. Во время прохождения через такой ион-селективный канал по направлению электрохимического, то есть электрического плюс концентрационного, градиента катион, по-видимому, связывается с от­рицательно заряженными участками.

Потенциал зависимые быстрые натриевые и медленные кальциевые и натриевые каналы имеют активационные ворота (А) в центральной час-

 

 

ти канала и инактивационные ( I ) на внутренней поверхнос­ ти мембраны (рис. 10).

Деполяризация до уровня порогового потенциала, кото­рый для разных каналов име­ет различную величину, переводит канал в активированное состояние: А-ворота открываются, а I -ворота не успевают закрыться. При достиже­ нии мембранным потенциалом определенной величины и по прошествии определенного времени активированный канал спонтанно инактивиру-ется в результате закрытия I -ворот. После реполяризации мембраны ка­ нал реактивируется, то есть переходит в состояние .покоя, которое ха­ рактеризуется закрытыми А-воротами при открытых I -воротах. Впослед­ ствии он может быть снова активирован.

Медленные каналы кардиомиоцитов получают возможность активи­ роваться при деполяризации лишь при фосфорилировании мембранного белка, входящего в состав медленного канала, или связанного с ним регуляторного белка. Это обеспечивается цАМФ-зависимой протеинки- назой, использующей энергию АТФ, которая активируется при увеличе­ нии внутриклеточного уровня цАМФ. Фосфорилирование вызывает кон- формационное изменение белков, которое позволяет А-воротам открыться в ответ на изменение мембранного потенциала.

Благодаря таким особым свойствам медленных каналов поступление Са2+ в кардиомиоцит, а следовательно, и сила его сокращения могут регулироваться: 1) внешними факторами — стимуляцией симпатической части вегетативной нервной системы циркулирующими катехоламина-ми, гистамином, метилксантинами; 2) внутренними факторами — уров­нем энергетического обмена в клетке, то есть запасами АТФ, рН, содер­ жанием цАМФ.

Вследствие блокады Са2+-каналов при уменьшении запасов макроэр­гов и рН в условиях кратковременной локальной ишемии снижается сила сокращений и работа клетки, что способствует сохранению минималь­ного уровня АТФ и предотвращает необратимое повреждение клетки.

Другие отличия медленных каналов от быстрого Ыа+-канала: 1) более медленная кинетика открытия и закрытия ворот; 2) менее отрицательные потенциалы активации (—35 мВ против —55 мВ) и инактивации; 3) спо­ собность блокироваться различными химическими веществами.

В участках, деполяризованных вследствие повышения содержания К+ во внеклеточной среде, вызванного ишемией, быстрые ПД могут за-

 

пускать медленные. При этом низкая скорость распространения мед­ ленных ПД создает условия для развития аритмий типа ри-энтри.

Электрофизиологические свойства миокарда включают возбудимость, автоматизм и проводимость:

1) возбудимость — способность клеток развивать ответ на раздражение (стимул, импульс). В миокарде это свойство Проявляется в форме: а) про­ ведения импульса; б) сокращения мышечных волокон. В различные пе­ риоды сердечного цикла возбудимость неодинакова, что обусловлено нео­ динаковой рефрактерностью.

Рефрактерный период — это часть сердечного цикла, в тече­ние которой сердце не возбуждается или возбуждение его нарушено.

Различают абсолютный и относительный рефрактерные периоды. Абсолютный рефрактерный период представляет собой часть сердечного цикла, когда другой раздражитель, независимо от его силы, не способен вызвать повторное возбуждение, то есть образование ПД, возбужденного предыдущим стимулом участка, мышцы. Он охватывает ну­ левую, 1-ю, 2-ю и начало 3-й фазы ПД (см. вис. 9).

Относительный рефрактерный период — это часть сер­дечного кардиоцикла, в которую деполяризацию (ПД) удается вызвать лишь с помощью очень сильного раздражителя, более сильного, чем тот, который вызывает ПД в состоянии покоя При наличии ПП. При этом величина вызываемого ПД и скорость его проведения уменьшены. Отно­ сительный рефрактерный период занимает значительную часть 3-й фазы. Следует отметить, что электрическая возбудимость восстанавливается раньше, чем сократительная активность.

За относительным рефрактерным периодом следует период супер­ нормальности, характеризующийся снижением порога возбудимос­ти, когда подпороговый раздражитель способен вызвать деполяризацию. Соответствует конечной части 3-й фазы.

 

Рефрактерный период кардиоцикла миокарда значительно длиннее, чем скелетной мышцы и нерва, что защищает миокард от тетанического сокращения и обеспечивает чередование периодов сокращения и рас­слабления, необходимых для надежного обеспечения нормального кро­ вообращения.

Длительность рефрактерного периода прямо пропорциональна продолжи­ тельности предшествовавшего сердечного цикла и силе предшествовавшего

СОКраЩСНИИ.

Ионной основой рефрактерности являются: а) инактивация мембран­ ных потенциалзависимых №+-каналов в условиях деполяризации; б) стой­ кое повышение мембранной проводимости для К+;

2)   автоматизм, или пейсмекерная активность, — способность клетки
генерировать ПД, то есть импульс возбуждения. Определяется способно­
стью к спонтанной медленной диастолической деполяризации в 4-ю фазу
ПД, которая следует сразу же за 3-й фазой (рис. 11). Пейсмекерный ток
обусловлен постепенным уменьшением проницаемости мембраны для К+.
По мере увеличения мембранного потенциала, то есть уменьшения вели­
чины ее отрицательного заряда, калиевые каналы, управляемые ворота­
ми, постепенно переходят из открытого состояния в закрытое. Динамика
этого процесса определяет скорость, с которой уменьшается суммарный
выходящий трансмембранный ток, которая, в свою очередь, определяет
угол наклона кривой пейсмекерной деполяризации. Спонтанная диасто-
лическая деполяризация, вероятно, частично обусловлена также зависи­
мым от времени входящим током Na + в результате медленного увеличе­
ния проницаемости для этого иона. Кроме того, некоторые вещества,
например, норадреналин, способны усиливать фоновые входящие токи
(так называемые токи утечки) Na + и Са2+, что также увеличивает кру­
тизну пейсмекерного потенциала.

Выраженность автоматизма, то есть частота импульсов, генерируемых пейсмекерными клетками, зависит от: 1) скорости спонтанной диастоли­ ческой деполяризации, то есть наклона кривой в 4-ю фазу; увеличение на­клона кривой приводит к повышению ЧСС и наоборот; 2) величины поро­ гового потенциала; 3) величины максимального диастолического потенциа­ ла, достигнутой к концу реполяризации.

Приоритет центров (водителей) автоматизма в сердце определяется при­ сущей их клеткам скорости спонтанной диастолической деполяризации. В норме водителем ритма 1-го порядка является синоатриальный узел, 2-го порядка — атриовентрикулярное соединение (зона NH ). Клетки системы Гиса—Пуркинье являются латентными пейсмекерами, в которых спонтан­ ная диастолическая деполяризация в норме не регистрируется, так как высокочастотная стимуляция главного водителя ритма угнетает их автома­ тизм, возбуждая эти клетки с более высокой частотой. В клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков автоматизм развивается только в ус­ ловиях патологии, например при локальной ишемии (см. рис. 11);

3)   проводимость — свойство клеток рабочего миокарда и проводящей

 

системы сердца распространять импульс возбуждения на окружающие клетки. Она обусловлена возникновением разности потенциалов вдоль поверхности волокна между деполяризованным участком и участками, которые находятся в состоянии покоя. Эта разность потенциалов приво­ дит в движение ионы (в основном К+), которые перемещаются от актив­ ного участка к пассивным, давая начало локальным токам, распростра­ няющим деполяризацию вдоль поверхности клетки.

Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца неодина­ кова. Она максимальна в волокнах Пуркин^е (2—4 м/с) и минимальна в атриовентрикулярном соединении (0,1-0,2 м/с), где задержка проведе­ ния в зоне N играет важную физиологическую роль. В сократительном миокарде предсердий импульс проводится со скоростью 0,4-0,8 м/с, в миокарде желудочков — 0,3—0,4 м/с.

Проводимость, то есть скорость проведения возбуждения, зависит от:

А. Анатомических факторов:

1) диаметра мышечных волокон (прямая зависимость), наибольшего в волокнах Пуркинье (100 мкм против 10-15 мкм у рабочих кардиомиоцитов);

2) геометрического расположения мышечных волокон (скорость про­ ведения вдоль мышечного волокна больше, чем поперек).

Б. Фмзм&лсгмчесхт фахтсров:

1) амплитуды ПД (прямая зависимость);

2) скорости деполяризации в нулевую фазу (прямая зависимость);

3) амплитуды ПП (уменьшение его отрицательной величины в результа­ те частичной деполяризации замедляет проведение);

4) возбудимости мышечных волокон, по которым проводится импульс.

Доказана возможность неоднородности проведения возбуждения в физио­ логических условиях в атриовентрикулярном соединении, пучке Гиса и его ножках. Эта так называемая продольная функциональная диссоциация, как и уменьшение скорости проведения в отдельных участках миокарда, имеет важное значение для возникновения нарушений сердечного ритма.

Инструментальные методы диагностики

Основной задачей инструментальных методов исследования в кардио­ логии является получение точной информации о структуре и функции сердечно-сосудистой системы. Многие методы, например, эхокардиография, позволяют получать и ту, и другую информацию одновременно. В целом определение характера структурных изменений имеет значение пре­ имущественно для постановки точного диагноза, а данные клинико-физиологических исследований — для оценки функционального состояния и выраженности его нарушений.

Методы инструментального обследования больного о заболеванием си­ стемы кровообращения можно сгруппировать следующим образом:

1)  простые базовые: а) электрокардиография; б) рентгенологическое исследование *

2)          специальные неинвазивные: а) эхокардиография; б) фонокардио-графия и методы механокардиографии (имеют второстепенное значение); в) радионуклидные — радионуклидная вентрикулография и сцинтигра-

фИЯ   МИОКарДа,   1/   HUBbie    ЪЛиЖНЫС   HcnHUdJUUHMC    МСГОДЫ   ВИЗуаЛИЗаЦИИ

сердца — компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс и др.;

3)   специальные инвазивные — катетеризация сердца и ангиокардио­
графия.

Рутинное клиническое обследование любого кардиологического боль­ ного не может быть полным без регистрации ЭКГ в 12 стандартных отве­ дениях и рентгенологического исследования сердца, магистральных со­ судов и легких. В последние годы в категорию базовых обязательных мето­ дов начинает входить и эхокардиография.

Она позволяет быстро и легко получить неоценимые сведения о струк­ туре и функции сердца, значительно более полные и точные, чем при рентгенографии грудной клетки. Основное ограничение применения этого метода связано с том, что, в отличие от регистрации и интерпретации ЭКГ и данных рентгеновского исследования, он требует от исследователя более глубокой специальной подготовки и опыта. Независимо от уровня квалификации УЗ И-специалиста наибольшая диагностическая ценность эхокардиографии достигается при анализе получаемой информации в со­ вокупности с данными клиники.

Будучи неоценимым инструментом для обучения аускультации, фоно- кардиография не имеет существенного самостоятельного диагностического значения. Второстепенная роль принадлежит и методам механокардиогра­ фии сфигмо-, флебо-, рео- и апекскардиографии. По своей диагностичес­ кой ценности они намного уступают эхокардиографии и в настоящее время практически вытеснены ею.

Радионуклидные методы высокоинформативны, но имеют относительно узкую область применения и дорогостоящи. Поэтому они не пригодны для скрининга и их используют по показаниям в неясных случаях после об­ следования с применением более доступных методов.

Место новых неинвазивных методов визуализации сердца — киноком­ пьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса и других в систе­ме обследования кардиологических больных пока окончательно не опре­ делено. Они проходят широкую клиническую апробацию, которая в бли­ жайшем будущем позволит уточнить их клиническую ценность, преиму­щества по сравнению с существующими методами и показания к приме­ нению, оправдывающие высокие затраты.

Специальные инвазивные методы применяют у госпитализированных больных после адекватного предварительного неинвазивного обследования. Несмотря на определенный риск для больного, во многих случаях они явля-

ются единственно возможным путем получения информации, необходи­ мой для установления диагноза или в спорных ситуациях дополнитель­ ным средством для его подтверждения. Максимально возможная точность диагностики в первую очередь требуется при определении показаний к хирургическому вмешательству.

При решении вопроса о назначении того или иного специального об­ следования в каждом случае врач должен иметь четкое представление по нескольким позициям:

1) что именно позволяет определить данный метод?

2)      какова его точность?

3)      каковы показатели у здоровых лиц и их разброс?

4)      какова вероятность получения неверного результата?

5)      какова цель его применения у данного больного?

6)      изменит ли полученный результат диагноз, лечение или оценку прогноза?

Необходимо учитывать также степень риска или дискомфорта при дан­ ном обследовании и стоимость его.

Точность метода диагностики в случаях его положительного результата оценивается показателем чувствительности , который характеризует вероятность выявления данного заболевания у больных с его наличием, то есть:

количество истинно положительных результатов     _     „ количество истинно положительных + количество   ложноотрицательных результатов

Значимость отрицательного результата исследования характеризует по­ казатель специфичности, который оценивает его надежность в от­ ношении исключения искомого заболевания. Специфичность представ­ ляет собой:

количество истинно отрицательных результатов               лл

количество истинно отрицательных + количество    *               °

ложноположительных результатов

Понятие ложноположительные и ложноотрицательные результа­ ты подразумевает сопоставление с золотым стандартом — методом ди­ агностики, который является своего рода истиной в последней инстан­ции. Безусловно, это уязвимый момент, поскольку развитие науки и появление новых технологий постоянно приводит к появлению все более совершенных эталонных методов, да и грань между здоровьем и болез­ нью, особенно в ее начальных стадиях, достаточно условна. На степень надежности полученного результата влияет также распространенность дан­ ного заболевания или состояния среди группы лиц соответствующего воз­ раста, пола и др. Ценным доказательством в пользу или против возмож­ ного заболевания является совпадение положительных или отрицатель­ ных результатов нескольких методов диагностики, основывающихся на различных подходах к ней.

Элементы ЭКГ в норме и при патологии

Основные характеристики нормальной ЭКГ представлены в табл. 7. Зубец Р отражает деполяризацию предсердий, причем его начальная часть — правого, а конечная — левого предсердия. Как видно из последо-

 

вательности изменений мгновенных векторов электродвижущей силы, об­ разующихся при деполяризации миокарда предсердий импульсом из си­ нусового узла (рис. 32,Л), средний вектор зубца Р в норме направлен вле­ во, вниз и вперед. В 6-осевой системе координат Бейли во фронтальной плоскости у большинства здоровых лиц его положение варьирует между 30 и 60°. Поэтому очевидно, что в норме при синусовом водителе ритма зубец Р обычно положительный во всех стандартных и однополюсных отведениях от конечностей, кроме aVR , в котором он отрицательный. Амплитуда Р< 2,5 мм, продолжительность < 0,1 с (см. рис. 23).

Патологические изменения зубца Р включают:

I . Отсутствие зубца Р. Отмечается, когда водителем ритма пред­ сердий и желудочков является не синусовый узел, а другие структуры.

1. При правильном ритме желудочков (одинаковых интервалах R — R ) в зависимости от его частоты зубец Р может отсутствовать при ритме атрио- вентрикулярного соединения или пароксизмальной тахикардии из атрио- вентрикулярного соединения (см. ниже). В этих случаях предсердия воз­ буждаются ретроградно импульсом, образующимся в специализирован­ ных клетках водителя ритма II порядка, который одновременно распро­ страняется и на желудочки по системе Гиса-Пуркинье. При неизменен­ ной скорости распространения ретроградной волны возбуждения депо­ляризация рабочего миокарда предсердий и желудочков происходит од­новременно, и зубец Р, накладываясь на более высокоамплитудный ком­ плекс QRS , не дифференцируются.

2. При неправильном ритме желудочков отсутствие зубца Р отмечается при: а) экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения (см. ниже); б) мерцании и трепетании предсердий. При этом вместо зубцов Р регист­ рируются мелкие частые волны мерцания / или более высокие и ред­ кие волны трепетания / (см. ниже).

И. Изменения нормального направления (полярно­ сти) зубцов Р. Как и их отсутствие, отмечаются при несинусовом водителе ритма сердца.

1.  Отрицательный зубец Р во всех отведениях, который предшествует комплексу QRS , характерен для ритма атриовентрикулярного соедине­ ния, а также пароксизмальной узловой (атриовентрикулярной) тахикар­дии и экстрасистолии при наличии ускоренного ретроградного проведе­ ния импульса от атриовентрикулярного узла по предсердиям. Вследствие этого их деполяризация наступает раньше, чем желудочков, имеющих большую площадь. Образование отрицательных зубцов Р обусловлено ори­ ентацией вектора возбуждения предсердий в направлений, прямо проти­ воположном нормальному. При замедлении ретроградной проводимости отрицательный зубец Р регистрируется сразу же за комплексом QRS , на­ кладываясь на сегмент ST .

2. Изменение нормальной полярности зубца Р, предшествующего ком­ плексу QRSb ряде отведений. Характерно для эктопических предсердных ритмов. Его самым распространенным вариантом с наиболее четкими электрокардиографическими признаками является так называемый ритм

 

 

коронарного синуса. Это нижний правопредсердный ритм, при котором водитель находится в клетках миокарда нижней части пра­ вого предсердия вблизи коронарного синуса. Образование отрицательных зубцов Рв отведениях II , III и aVF при обязательном положительном зуб­ це Р в отведении aVR обусловлено изменением нормальной ориентации вектора деполяризации предсердий, вследствие чего большая часть миокарда возбуждается ретроградным путем. Изредка можно встретить лево-предсердный ритм, отличительным признаком которого является характерное изменение зубца Р в отведениях V , 2. Закругление его начальной части, отражающей возбуждение левого предсердия, и заострение конеч­ ной (возбуждение правого предсердия) придают зубцу Рвид щита и меча. 3. Нестабильность полярности, а также формы зубца Р с изменени­ ем от одного сердечного цикла к другому в одном и том же отведении от нормальной, положительной, до двухфазной (+-) и отрицательной, ха­рактерно для миграции водителя ритма по предсердиям вслед­ствие синдрома слабости синусового узла. При этом может немного коле­ баться также величина интервала Р— Q .

III . Изменение амплитуды и (или) продолжительности зубца Р харак­ терно для гипертрофии   или   перегрузки   предсердий.

1.  Высокие (> Змм) зубцы / наиболее выраженные в отведениях II , III , aVF и V , (рис. 33), при их неизмененной продолжительности свидетельствуют об увеличении правого предсердия и называются Р- pulmonal e . При этом в отведении Vj они могут быть двухфазными с более выраженной начальной положительной фазой. Во II отведении зубцы Р остроконечные, по форме напоминают равнобедренный треугольник.

2.  Невысокие, уширенные (> 0,1 с) и двугорбые зубцы Р в отведениях I , aVL и V 4 _6, двухфазные в отведении V , с широкой и глубокой конечной отрицательной фазой (см. рис. 33) свидетельствуют об увеличении левого предсердия и называются Р- mi t га 1 е . Эти изменения, однако, неспеци­ фичны и отмечаются также при нарушениях межпредсердной проводимости.

Интервал P — Q , или P — R , измеряется от начала зубца Р до начала комплекса QRS (см. рис. 23). Хотя в течение этого интервала импульс от минусового узла распространяется по всей специализированной проводя­ щей системе сердца, достигая рабочего миокарда желудочков, большая *асть времени тратится на проведение через атриовентрикулярный узел в юне N. Вследствие этого принято считать, что величина интервала Р~ Q отражает величину задержки проведения импульса в атриовентрикуляр- ^ом узле, то есть атриовентрикулярную проводимость. В норме составляет эт 0,12 до 0,2 сив определенной степени зависит от ЧСС.

 

 

Рис. 34. Комплекс QRS в норме (А) и при различной патологии; Б — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. 1->2 — дельта-вол на вслед­ ствие изменения начальной части процесса деполяризации желудоч­ ков; В — блокада правой ножки пучка Гиса. 1->2 — нарушение ко­ нечной части деполяризации; Г — блокада левой ножки пучка Гиса. 1->2 — нарушение средней и 2->3 — конечной части деполяризации; Д — гипертрофия левого желудоч­ ка. ]->2 — небольшое равномерное замедление деполяризации; Е — ги­перкалием ия. 1->2 — значительное равномерное замедление деполя­ ризации; Ж — крупноочаговый инфаркт миокарда. 1->2 — патоло­ гический зубец Q

 

Патологические изменения интервала P — Q включают:

1)удлинение более 0,2 с. Характерно для нарушений атриовентри-кулярной проводимости — атриовентрикулярных блокад (см. ниже).

2) укорочение менее 0,12 с. Свидетельствует о проведении пред-сердного импульса к желудочкам в обход атриовентрикулярного узла че­ рез добавочный проводящий предсердно-желудочковый путь — пучок Кен­ та, Джемса или Махейма, что характерно для синдрома преждевремен­ ного возбуждения желудочков.

Комплекс QRSотражает последовательность и продолжительность де­ поляризации рабочего миокарда желудочков. Преимущественное направ­ ление (полярность) его зубцов в стандартных и однополюсных отведени­ ях от конечностей в норме зависит от положения электрической оси сер­ дца (см. ниже). В большинстве случаев оно положительное в отведениях I и II и отрицательное — в отведении aVR . В грудных отведениях нормаль­ ная графика комплекса QRS (см. рис. 29) более стабильна. Нормальные величины амплитуды и продолжительности зубцов представлены в табл. 7.

Патологические изменения комплекса QRS обусловлены диффузным или мест­ ным нарушением процесса деполяризации желудочков и включают (рис. 34):

I . Изменения последовательности и формы зубцов. Связаны с нарушением последовательности распространения волны воз­ буждения и часто сопровождаются изменением амплитуды и увеличени­ ем продолжительности зубцов. Отмечаются при:

а)   синдроме преждевременного возбуждения желудочков, для кото­
рого характерны изменения преимущественно начальной части процесса
деполяризации с появлением дельта-волны;

б)   нарушениях проведения по ножкам пучка Гиса, то есть внутри-

 

 

желудочковых блокадах. При этом наблюдаются изменения преимуще­ственно средней и конечной частей периода деполяризации;

в)   возбуждении желудочков импульсом, возникшим в миокарде одного
из желудочков при экстрасистолии и желудочковой тахикардии;

г)   гипертрофии или перегрузке желудочков;

д) локальных крупноочаговых изменениях в миокарде вследствие ост­
рого или перенесенного инфаркта.

II .   Изменения амплитуды зубцов комплекса QRS .

1. Увеличение амплитуды зубца Q более 25 % высоты зубца R , которое
часто сопровождается увеличением его продолжительности, отмечается при:

а) крупноочаговых изменениях в миокарде при остром или старом
инфаркте миокарда. При этом всегда Q равно или больше 0,04 с;

б) гипертрофии или перегрузке левого и правого желудочков;

в) блокаде левой ножки пучка Гиса.

2. Увеличение амплитуды зубцов R и (или) S , которое часто сопро­
вождается увеличением их продолжительности и расширением комплек­
са QRS , отмечается при:

а)   гипертрофии или перегрузке желудочков;

б)   блокаде ножек пучка Гиса.

3. Уменьшение амплитуды зубцов комплекса QRS неспецифично и может
наблюдаться, в частности, при так называемых диффузных изменениях ми­
окарда, обусловленных его поражением при множестве заболеваний, а так­
же экссудативном и констриктивном перикардите. Уменьшение амплитуды
зубца R в отдельных отведениях, в совокупности с другими электрокарди­
ографическими изменениями, может иметь место при инфаркте миокарда.

III .   Увеличение   продолжительности комплекса QRS :

1) увеличение зубца Q отмечается при крупноочаговых изменениях в миокарде,

2)        значительное (> 0,12 с) увеличение продолжительности комплекса QRS в целом наряду с другими изменениями ЭКГ отмечается при: пол­ ной блокаде ножек пучка Гиса; желудочковой экстрасистолии и тахикар­ дии; гиперкалиемии.

Сегмент ST (см. табл. 7), отражающий сохранение желудочками состоя­ ния деполяризации, в норме находится на изолинии или смещен до 1 мм.

Вариантами нормы являются также:

а) подъем сегмента ST в грудных отведениях, особенно правых, более чем на 1 мм, который сопровождается подъемом точки перехода комп­лекса QRS в сегмент ST (точки J ). Это характерно для так называемого синдрома ранней реполяризации желудочков, который встречается чаще в молодом возрасте (рис. 35,Л);

б) косовосходящая депрессия сегмента ST от точки J , смещенной до 2-3 мм ниже изолинии в грудных отведениях при тахикардии. Представ­ ляет собой нормальную реакцию на физическую нагрузку (рис. 35,4).

Патологические изменения сегмента ST (см. рис. 35):

I.   Подъем сегмента ST . Отмечается при субэпикардиальном (транс-
муральном) повреждении и ишемии миокарда в случаях:

1)  различных форм ИБС — стенокардии, особенно Принцметала, остром инфаркте миокарда, острой и хронической аневризме сердца;

2)          остром перикардите.

II .    Депрессия сегмента ST горизонтальной или косонисходя-
щей формы. Отмечается при:

1) субэндокардиальном повреждении и ишемии миокарда при раз­ личных формах ИБС, особенно стенокардии и остром инфаркте миокарда, а также некоторых других заболеваниях сердца;

2)        перегрузке миокарда желудочков (например, при гипертоническом кризе);

3)        влиянии токсических веществ, например, сердечных гликозидов, и дистрофии миокарда.

Смещение сегмента ST от изолинии имеет место также при наруше­ нии синхронности деполяризации желудочков вследствие их гипертро­фии, а также при блокаде ножек пучка Гиса и эктопических желудочко­ вых комплексах (экстрасистолии, пароксизмальной и непароксизмаль-ной тахикардии). При этом направление смещения сегмента ЗТдискор- дантно направлению основного отклонения (зубца) комплекса QRS . На­пример, если он представлен высоким зубцом R , то, сегмент ST смещен под изолинию и имеет косонисходящую форму.

Зубец Г отражает процесс реполяризации миокарда желудочков, кото­ рая распространяется от эпикарда к эндокарду. Направление ее мгновен­ ных и среднего векторов в целом сходно с векторами деполяризации (см. рис. 27, 32), вследствие чего в норме полярность зубца Т в большин­ стве случаев аналогична (конкордантна) основному отклонению (зубцу) комплекса QRS (см. табл. 7).

Патологические изменения зубца Т включают (см. рис. 35):

I .   Отрицательные зубцы Т. Неспецифичны и встречаются при
самых разнообразных патологических процессах в миокарде, в частности
при:

1)  субэпикардиальной, или трансмуральной, ишемии при различных формах ИВС и HeKOToj . ых других заболеваниях;

2)         дистрофии миокарда коронарогенного и некоронарогенного гене- за, в частности при перегрузке желудочка, интоксикациях, нарушении электролитного баланса (гипокалиемии) и др.; его субстратом может слу­ жить также миокардиосклероз.

II .    Высокие остроконечные зубцы Г. Также неспецифичны

и отмечаются, в частности при: 1) субэндокардиальной ишемии; 2) ги-

перкалиемии.

Оба варианта изменений зубца Т могут быть вторичными и иметь ме­ сто при: 1) нарушении нормальной последовательности реполяризации миокарда желудочков вследствие их гипертрофии (направление реполя­ ризации гипертрофированного желудочка меняется на противоположное); 2) блокаде ножек пучка Гиса; 3) эктопических желудочковых аритмиях. При этом полярность зубца Т конкордантна направлению смещения сег­ мента ST , продолжением которого и является зубец Г (см. рис. 35,#, СО-Продолжительность интервала Q — T — так называемой электрической систолы желудочков — примерно соответствует их рефрактерному перио­ ду. Этот интервал измеряется от начала комплекса QRS до окончания зубца Г (см. рис. 23). Поскольку его величина зависит от ЧСС, целесооб­ разно определять корригированный интервал Q — T ( Q — Тк) по формуле Базетта, в которой сделана поправка на ЧСС:

Q T

Q Tk =   ~

yl ( R R ) ■

Интервал Q -Тк считается удлиненным, если он равен или больше 0,4 с у мужчин и 0,45 с у женщин.

Изменения величин Q — Tw Q — Tk неспецифичны и обусловлены целым рядом физиологических и патофизиологических факторов и фармакологи­ ческих воздействий. Их измерение имеет определенное значение при оценке генеза желудочковых эктопических аритмий и коррекции антиаритми­ ческой терапии.

 

Изменения зубца U неспецифичны и практически не имеют диагно­ стического значения.

Электрическая ось сердца представляет собой среднее направление век­ тора электродвижущей силы желудочков в течение всего периода деполя­ ризации, которая является векторной суммой мгновенных векторов (рис. 36,Л). Ее направление во фронтальной плоскости характеризуется углом а, который она образует с осью I стандартного отведения (рис. 36,Б).

У здоровых взрослых людей величина угла а колеблется в широких пре­ делах — от —30 до +110°, однако в интервале от +90 до +110° может яв­ ляться также патологической. В зависимости от величины угла а различают следующие варианты положения электрической оси сердца как варианты нормы (рис. 36, В): 1) промежуточное — от +40 до +70°; 2) горизонтальное — от 0 до +40°; 3) умеренное отклонение влево — от 0 до -30°; 4) вер­ тикальное — от +70 до +90°, 5) умеренное отклонение вправо — от +90 до + 120°.

Вертикальное положение обычно отмечается у лиц молодого возраста и астеников, горизонтальное — у пожилых и гиперстеников. Положение электрической оси сердца до некоторой степени зависит от наличия гипер­ трофии того или иного желудочка. Так, при гипертрофии левого желудоч­ ка угол а обычно (но не обязательно) находится в пределах 0…-300, а правого — от +90 до +120°.

Резкое отклонение влево (более —30°) и вправо (более +120°) являет­ся патологическим изменением положения электрической оси сердца.

Угол а оценивается по характеру графики комплекса QRS в различных отведениях с помощью 6-осевой системы координат Бейли. Когда электри­ ческая ось сердца ориентирована в направлении, перпендикулярном или почти перпендикулярном оси отведения, ее проекция на него приближается к 0 и величина регистрируемого в этом отведении потенциала, то есть зуб­ цов комплекса QRS или их алгебраической суммы, минимальна. Приме­ ром может служить III отведение на рис. 27,Б. Если же электрическая ось ориентирована практически параллельно оси отведения, то регистрируе­ мый в нем потенциал будет иметь максимальную амплитуду, как, напри­ мер, I отведение на рис. 27, Б. Таким образом, в данном примере электри­ ческая ось сердца ориентирована перпендикулярно оси отведения HI и примерно параллельна оси I отведения, то есть находится между 0° и +30°.

Точный расчет величины угла а производят с помощью специальных таб­ лиц, исходя из величин алгебраической суммы амплитуды зубцов комплек­ са QRS отдельно в I и III отведениях.

Подобный подход применим и к определению среднего вектора репо- ляризации желудочков (зубца 7), который в норме ориентирован при­мерно так же, как вектор QRS .

Форма комплекса QRS и зубца Г в различных отведениях в зависимо­ сти от положения электрической оси сердца представлена на рис. 27,А,Б, В и демонстрирует разнообразие их графики в норме.

 

Стеноз устья легочной артерии

Стеноз устья легочной артерии может быть обусловлен либо срастанием створок клапана по комиссурам (клапанный стеноз), либо образованием мышечной диафрагмы с небольшим отверстием над или под клапаном. После 35—40 лет в месте сужения может появляться кальциноз и присоединяться недостаточность клапана. У мужчин встречается вдвое чаще, чем у женщин.

Механизмы нарушения гемодинамики. Первичные нарушения ге­модинамики обусловлены препятствием на пути оттока из правого же­лудочка, что приводит к уменьшению минутного объема малого и, следовательно, большого круга кровообращения, и создает повышенную на­грузку сопротивлением на правый желудочек. Изгнание крови через препятствие обеспечивает гиперфункция желудочка. При этом систоличес­кое давление, развиваемое им, значительно превышает систолическое давление в легочной артерии. Образуется систолический градиент давле­ния на клапане, по величине которого можно судить о степени стеноза.

Стойкая компенсация порока обеспечивается гипертрофией пра­вого желудочка. Поскольку бесполезная работа, выполняемая сердцем для поддержания адекватного ударного выброса, при перегрузке сопротивлением значительно больше, чем при перегрузке объемом, то значительно большей выраженности достигает и компенсаторная гипертрофия миокарда. Вследствие резкого снижения диастолической податливости такого желудочка до развития декомпенсации гипертрофия не сопровождается дилатацией. Поэтому по мере утолщения стенки желудочка уменьшается его полость — развивается так называемое самоудушение сердца, или синдром малого желудочка. Объем полости правого желудочка может не превышать 32-40 мл. Следует отметить, что как при любом стенозе, даже при полной компенсации первичных нарушений гемодинамики в покое, возможности увеличения МОС при физической нагрузке резко ограничены, и у больных появляются слабость и одышка.

Нарушение компенсации проявляется развитием недостаточ­ности гипертрофированного правого желудочка. В результате снижается МОС в покое, который практически не возрастает при нагрузке, развиваются циркуляторная гипоксия и цианоз. Однако типичная картина правожелудочковой недостаточности с выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения наблюдается редко.

Клиника определяется не локализацией стеноза, а его выраженностью и состоянием компенсации. При систолическом давлении в правом желудочке менее 75 мм рт.ст. и градиенте менее 50 мм рт.ст. большинство больных не предъявляют жалоб. Основные жалобы сводятся к утомляемости, слабости, головокружению, обморокам и одышке при физической нагрузке, затем в покое, которые обусловлены фиксированным МОС. Поскольку давление в легочных венах не повышается, одышка не сопровождается ортопноэ. В тяжелых случаях отмечается стенокардия вследствие неадекватности коронарного кровообращения резко гипертрофированного желудочка.

При объективном исследовании отмечается бледность, при физической нагрузке в тяжелых случаях возможен цианоз вследствие циркуляторной гипоксии. Пульс не изменен или малый. Усилена пресистолическая пульсация шейных вен, которая увеличивается на вдохе и при нагрузке. Пальпируется систолическая пульсация правого желудочка. Важное диагностическое и прогностическое значение имеют данные аускультации и фонокардиографии: I ) грубый систолический шум, который имеет характер шума изгнания с эпицентром во втором межреберье слева у края грудины (при подклапанном стенозе — во втором—четвертом межреберье). Он сопровождается систолическим дрожанием в этой области и в области яремной вырезки, имеет широкую иррадиацию, включая левую половину шеи, усиливается на вдохе и в положении лежа; 2) ослабление II тона над легочной артерией, вплоть до отсутствия Р2; 3) широкое расщепление II тона, увеличивающееся на вдохе; 4) правожелудочковый IV тон вслед­ ствие усиления систолы предсердия для лучшего наполнения малоподатливого желудочка; 5) систолический тон изгнания в легочную артерию (при небольшом стенозе). Чем больше степень стеноза, тем больше звучность шума и выраженность систолического дрожания, ближе к А2 максимум шума, шире расщепление II тона и тише Р2. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются систолический шум относительной не­ достаточности трехстворчатого клапана и положительный венный пульс.

Диагностика. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка — от умеренных до резко выраженных, которые хорошо коррелируют со степенью стеноза. Отмечается также гипертрофия правого предсердия. При рентгенологическом исследовании в случае небольшого сужения легочной артерии сердце не увеличено, легочный кровоток не изменен. При клапанном стенозе определяется постстенотическое расширение ствола легочной артерии и ее левой ветви. При более тяжелом пороке и развитии правожелудочковой недостаточности выбухание ствола легочной артерии несколько уменьшается и отмечаются увеличение правых желудочка и предсердия, обеднение легочного сосудистого рисунка и уменьшение аорты. На флебограмме выражена волна а, а при развитии относительной недостаточности трехстворчатого клапана — волна v .

стеноза и оценить его выраженность в связи с частыми затруднениями при визуализации клапана легочной артерии, который хуже всего доступен осмотру. Допплеровское исследование в большинстве случаев позволяет измерить градиент давления в месте препятствия. В неясных случаях диагноз верифицируется с помощью катетеризации сердца и ангиокардиографии с определением степени и места сужения легочной артерии, градиента давления и состояния насосной функции правого желудочка (его КДД).

Дифференциальный диагноз. Небольшой стеноз легочной артерии необходимо дифференцировать с: I ) невинным венозным шумом; 2) небольшим клапанным и подклапанным стенозом устья аорты; 3) дефекта­ ми межпредсердной и 4) межжелудочковой перегородок, которым свойственен сходный шум. В большинстве случаев это несложно с учетом: 1) особенностей шума и II тона; 2) наличия и локализации гипертрофии и дилатации тех или иных полостей; 3) характера легочного сосудистого рисунка.

При декомпенсации порока и появлении цианоза при малейшей физической нагрузке его необходимо отличать от синдрома Эйзенменгера и тетрады Фалло. Для синдрома Эйзенменгера характерны призна­ки высокой легочной гипертензии — резкий акцент II тона (Р2) и практически полное отсутствие его расщепления, часто шум Грэма Стилла. Больных стетрадой Фалло отличают одышечно-цианотичные приступы с присаживанием на корточки. Шум обычно менее грубый, сердце не увеличивается, независимо от тяжести поражения. При нагрузке или вдыхании амилнитрита насыщение кислородом артериальной крови резко снижается. Уточнить диагноз помогает двухмерная эходопплеркардиография. В сложных случаях прибегают к катетеризации сердца и ангиокардиографии.

Осложнения. 1. Правожелудочковая недостаточность. Является поздним осложнением умеренного и выраженного стеноза легочной артерии.

2.Внезапная смерть. Может возникать при выраженной гипертрофии миокарда и малом желудочке.

3.Инфекционный эндокардит. Отмечается примерно у 5 % больных, однако значительное разрушение клапана обычно не развивается.

4.Обызвествление клапана и его недостаточность. Могут возникать в зрелом возрасте.

5.Тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии.

Течение и прогноз зависят от выраженности стеноза. При небольшом градиенте симптомы отсутствуют, и порок существенно не ухудшает прогноз. Таких случаев, однако, немного. При умеренном и выраженном стенозе прогноз неблагоприятен. Большинство таких больных умирают в возрасте до 35 лет.

Лечение. Основное лечение хирургическое. Оно показано при появлении первых жалоб и при бессимптомном течении заболевания, когда градиент давления превышает 50 мм рт.ст., то есть при умеренном (50— 80 мм рт.ст.) и выраженном (> 80 мм рт.ст.) стенозе. При меньшем градиенте больные не предъявляют жалоб и требуют наблюдения и хирургического лечения при ухудшении состояния.

Риск операции значительно повышается при резком стенозе с синдромом малого желудочка и у больных старше 20 лет при выраженных дистрофических и склеротических изменениях в гипертрофированном миокарде. Оптимальный возраст для оперативного лечения — 5—10 лет, однако при выраженном стенозе приходится прибегать к операции раньше. Хирургическое лечение противопоказано при выраженной право- желудочковой недостаточности.

Существует два основных метода хирургического лечения:

1) вальвулотомия, то есть рассечение сросшихся комиссур, и инфундибулэктомия — иссечение гипертрофированных мышц выходного тракта правого желудочка с применением искусственного кровообращения;

2) баллонная вальвулопластика при катетеризации сердца в последние годы становится методом выбора. Летальность при операциях с применением искусственного кровообращения — около 3 %, при баллонной вальвулопластике — несколько меньше. После вмешательства на клапане может наблюдаться небольшая регургитация крови.

Отдаленные результаты хирургического лечения. Самой частой проблемой у таких больных является развитие правожелудочковой недостаточности. Она связана с остаточным клапанным стенозом, недостаточным иссечением гипертрофированного миокарда в выносящем тракте правого желудочка, образованием на нем обратного тока крови или с глубокой дистрофией гипертрофированного миокарда при слишком поздней операции.

Рентгенологическое исследование

Среди существующих методов рентгенологического исследования при сердечно-сосудистых заболеваниях в настоящее время наиболее широкое распространение получили рентгенография и рентгеноскопия грудной клетки и контрастные исследования — ангиокардиография, ангиопуль- монография и коронарография. В отдельных случаях используют телерент- гено- и томографию и исследование сердца с помощью электронно- оптического преобразователя.

Основными задачами обзорного рентгенологического исследования у таких больных являются определение размеров и формы сердца и отходящих от него крупных сосудов и оценка состояния легочного артериального и венозного кровотока.

Преимуществами рентгенографии по сравнению с рентгеноскопией являются простота, большая разрешающая способность, возможность динамического наблюдения и минимальная лучевая нагрузка. Рентгеноскопию применяют главным образом для оценки пульсации сердца и крупных сосудов, что невозможно при рентгенографии.

Для уточнения размеров и формы отдельных камер по показаниям используют также правую и левую косые проекции.

Размеры сердца в целом определяют качественно и количественно путем расчета в прямой проекции кардиоторакального индекса. Он представляет собой отношение наибольшего поперечного размера сердца к наибольшему поперечному внутреннему диаметру грудной клетки и в норме не превышает 50 %. Увеличение кардио-торакального индекса отражает увеличение сердца и имеет важное значение для диагностики, наблюдения за кардиологическим больным в динамике и оценки прогноза.

Рентгенограммы грудной клетки при некоторых заболеваниях сердца и сосудов: А — стеноз устья аорты. Тень сердца увеличена, аортальной конфигурации, левый желудочек расширен, восходящая часть аорты дилатирована; Б — митральный стеноз. Тень сердца митральной конфигурации с увеличением ствола легочной артерии и ушка левого предсердия; В — отек легких; Г — митральная недостаточность. Определяется дилатация одновременно левого предсердия и левого желудочка; Д — врожденный дефект межжелу­ дочковой перегородки у больного 40 лет (отношение легочного кровотока к системному 2,5:1). Тень сердца увеличена, митральной конфигурации, признаки легочной артериальной гипертензии; Е— расслаивающая аневризма аорты. Видно расширение верхней части средостения.

Следует отметить, что увеличение размеров сердца в целом и его от­ дельных камер обусловлено дилатацией, а не гипертрофией, которая обычно вызывает утолщение стенок за счет уменьшения размеров полости, в результате чего величина тени сердца практически не меняется.

Симулировать небольшое увеличение сердца могут: 1) все состояния, связанные с высоким стоянием диафрагмы (например, асцит, беременность);

2)деформации грудной клетки — pectus excavatum и синдром прямой спины, за счет уменьшения ее передне-заднего диаметра;

3)большие оптсоли соседних органов — вилочковой железы, средостения; кисты перикарда и др.

Увеличение сердца может быть обусловлено равномерной дилатацией всех 4 камер или преимущественным увеличением некоторых из них.

Увеличение левого желудочка. Самый ранний признак — закругление верхушки сердца, что предшествует увеличению его размера. Впослед­ствии отмечается увеличение дуги левого желудочка в прямой проекции влево и книзу, а в боковой и левой косой — также кзади. Обычно увеличивается кардиоторакальный индекс.

Наблюдается при недостаточности клапанов левых отделов сердца, врожденных пороках, связанных с шунтированием крови на уровне желудочков и крупных сосудов, а также при левожелудочковой недостаточности различного генеза (ИБС, артериальная гипертензия и др.).

Увеличение правого желудочка. Рентгенологические признаки большей частью косвенные. К ним относятся:

1) увеличение ствола легочной артерии. Оно практически всегда со­провождается дилатацией правого желудочка и является наиболее ценным его признаком. Исключение составляет идиопатическое расширение легочной артерии, которое встречается крайне редко;

2)закругление и приподнимание кверху верхушки сердца в передне- задней проекции — так называемое сердце в форме сабо, или деревянного башмачка. Возникает при значительном увеличении правого желудочка, который оттесняет левый желудочек кзади;

3)смещение правого предсердия кнаружи и кверху, что сопровождается увеличением поперечного размера сердца и смещением кверху правого атриовазального угла в передне-задней проекции;

4)заполнение верхней части ретростернального пространства увеличенным правым желудочком в боковой и правой косой проекциях.

Дилатация правого желудочка отмечается при врожденном дефекте меж- предсердной перегородки, пороках трехстворчатого клапана и чаще все­го — при правожелудочковой недостаточности различного генеза.

Увеличение левого предсердия из-за тонких стенок и отсутствия клапанов на путях притока может достигать значительной выраженности и имеет четкие рентгенологические проявления. К ним относятся:

1) отклонение контрастированного бариевой взвесью пищевода в боковой проекции по дуге различного радиуса вследствие увеличения пред­ сердия кзади (самый ранний и важный признак);

2) выбухание ушка левого предсердия в прямой проекции;

3) образование резко увеличенным левым предсердием дополнительной нижней дуги правого контура сердца в прямой проекции.

Дилатация левого предсердия достигает наибольшей выраженности при пороках митрального клапана и менее выражена при врожденных пороках сердца с шунтированием крови слева направо на уровне желудочков и круп­ ных сосудов, а также при различных заболеваниях левого желудочка с его недостаточностью.

Рентгенологические признаки увеличения правого предсердия значительно менее надежны, чем левого, и включают:

1) увеличение выпуклости и выбухания его дуги в прямой проекции, особенно в сочетании с расширением верхней полой вены;

2) смещение кверху правого атриовазального угла. Увеличение правого предсердия отмечается при пороках трехстворчатого кла­пана, дефекте межпредсердной перегородки, а также при любых заболе­ваниях, поражающих правый желудочек, с развитием его недостаточности.

Рентгенография является грубым, скриннинговым, методом оценки размеров отдельных полостей сердца, уточнить которые позволяют другие методы — эхо-, ангиокардиография и др.

Дилатация крупных сосудов — восходящей части аорты и ствола легочной артерии — обусловлена:

1) увеличением давления в них, как, например, при гипертензии большого и малого круга кровообращения;

2) увеличением кровотока: а) в аорте — при открытом артериальном про­ токе, тетраде Фалло, недостаточности аортальных клапанов и в некоторых других случаях; б) в малом круге кровообращения — при врожденных пороках с шунтированием крови слева направо;

3) постстенотическим расширением сосудов при их стенозе;

4) аневризмой. Умеренная дилатация аорты наблюдается также при ее атеросклерозе.

Уменьшение восходящей части аорты и ее дуги отмечается во всех случаях снижения МОС, например, при дефекте межпредсердной перегородки, выраженном митральном стенозе.

Изменения формы сердца. Выделяют 3 основных варианта характерных изменений формы тени сердца при рентгенологическом исследовании.

1. Для митральной конфигурации характерны: а) удлинение и увеличение выпуклости дуг ствола легочной артерии, а в ряде случаев — также ушка левого предсердия: б) сглаженность левого атрио­ вазального угла — талии сердца; в) смещение правого атриовазального угла кверху. Часто отмечается также увеличение левого желудочка в виде удлинения и смещения кнаружи 4-й дуги слева в прямой проекции. Митральное сердце свойственно митральным порокам (стенозу, недостаточности) врожденным порокам с шунтированием крови, а также стенозу устья легочной артерии (за счет постстенотического ее расширения).

2. Для аортальной конфигурации тени сердца характерны: а) увеличение левого желудочка; б) подчеркнутость талии сердца между 1-й и 4-й дугами в прямой проекции. Дополнительными признаками являются: расширение восходящей части аорты; смещение правого атриовазального угла книзу за счет удлинения аорты; расширение дуги аорты и начальной части ее нисходящего отдела (1-й дуги слева). Аортальная форма сердца наиболее характерна для аортальных пороков (стеноза и недостаточности), врожденных пороков — тетрады Фалло и коарктации аорты, а также для артериальной гипертензии. Она иногда отмечается при поражении аорты и миокарда атеросклеротического генеза. 3. Для шаровидной конфигурации тени сердца в передне-задней проекции характерны: а) увеличение дуг правого пред­сердия и левого желудочка со смещением кверху атриовазальных углов; б) сохраненная талия сердца; в) уменьшение аорты. При этом отдельные дуги по обоим контурам сердца могут быть уплощены или практически неразличимы. Такая форма тени сердца свойственна диффузному поражению миокарда — миокардиту и дилатационной кардиомиопатии, некоторым врожденным порокам — дефекту межжелудочковой перего­ родки и аномалии Эбштейна, а также может наблюдаться при экссуда- тивном перикардите. В последнем случае тень сердца может иметь тре­угольную форму с недифференцируемыми дугами. Сосуды легких. Основными изменениями сосудов легких при заболеваниях сердца являются признаки венозной, или посткапиллярной, и артериальной, или прекапиллярной, легочной гипертензии.

Рентгенологические изменения при венозной легочной гипертензии включают:

1) обогащение легочного сосудистого рисунка вплоть до периферии легких с расширением легочных вен в верхних долях легких в положении больного стоя (самый ранний признак);

2) расширение сосудов (артерий и вен) в корнях легких;

3) перегородочные линии Керли в виде горизонтальных параллельных полосок длиной 0,5—3 см в области легочных полей, чаще вблизи реберно-диафрагмальных углов. Обусловлены дилатацией лимфатических сосудов и скоплением жидкости в междольковых перегородках. Являются наиболее специфичным признаком венозной легочной гипертензии;

4) расширение корней легких с нечеткими контурами в виде крыльев бабочки или летучей мыши вследствие скопления жидкости в лимфатической системе и периваскулярном пространстве. Характерно для острой левожелудочковой недостаточности;

5) появление в легочных полях многочисленных теней с нечеткими границами в виде их крапчатости в результате накопления в альвеолах большого количества жидкости.

Все эти рентгенологические признаки неспецифичны и отмечаются при левожелудочковой недостаточности любого генеза.

Признаками артериальной легочной гипертензии являются:

1) удлинение и выбухание ствола легочной артерии;

2) расширение корней с круглыми тенями дилатированных крупных ветвей легочной артерии;

3) обрыв артериальных ветвей на уровне сегментарных сосудов и отсутствие сосудистого рисунка на периферии легочных полей.

Признаки артериальной легочной гипертензии отмечаются при митральном стенозе, врожденных пороках сердца с шунтированием крови справа налево вследствие высокой легочной гипертензии (синдром Эйзенменгера), при тяжелых хронических обструктивных заболеваниях легких, а также при так называемой первичной легочной гипертензии неизвестной этиологии.

Артериальная гипертензия

Определение и номенклатура. Артериальная гипертензия это патофизиологическое и клиническое понятие, объединяющее состояния, которым сопутствует длительное повышение гидростатического давления в артериях большого круга кровообращения. Наиболее характерным для нее является повышение диастолического АД, в большинстве случаев сопровождающееся повышением систолического АД выше уровня, который обычно встречается в популяции.

Согласно рекомендациям редакционного отдела БМЭ, терминами гипертония и гипотония следует пользоваться только для обозначения состояния мышечного тонуса, в том числе сосудистого. Терминами гипертензия и гипотензия рекомендуется обозначать величину давления крови в сосудах и полостях сердца.

Поскольку уровень АД у жителей промышленно развитых стран повышается с возрастом, неодинаков в различных этнических группах и подвержен значительным колебаниям от одного измерения к другому, в зависимости от эмоционального возбуждения, физической активности и других факторов, критерии нормального и повышенного АД в определенной степени являются условными. Их установление базируется на результатах обследования больших групп населения и соотнесении уровня АД с риском возникновения сердечных, мозговых и почечных осложнений и преждевременной смерти. Следует отметить, что, поскольку диастолическое АД по сравнению с систолическим менее вариабельно и в меньшей степени повышается с возрастом, при оценке результатов измерения АД его величина является определяющей.

Как следует из данных, представленных на рис. 66, распределение величин диастолического АД, как и систолического, среди населения экономически развитых стран соответствует гауссовскому. При этом резко повышенное АД и, соответственно, риск развития осложнений артериальной гипертензии и смерти имеет место у малой части населения. При его меньших уровнях этот риск для отдельного индивидуума заметно снижается, однако за счет большого удельного веса таких лиц среди населения связанные с ним болезненность и летальность в масштабах популяции оказываются значительными. При определении уровня АД, требующего лечения на протяжении всей жизни, следует принимать во внимание и масштабы накопления в популяции побочных эффектов и осложнений лекарственной терапии, иногда тяжелых. Тем не менее, в результате широкомасштабных исследований

обусловлена снижением податливости аорты и ее крупных ветвей вследствие атеросклероза или, реже, увеличением МОС, например, при тиреотоксикозе, недостаточности аортальных клапанов, открытом артериальном протоке, тяжелой анемии. Уменьшение растяжимости аорты закономерно наступает при старении, обычно в возрасте старше 40 лет и значительно повышает риск возникновения ИБС, в том числе инфаркта миокарда, а также инсульта и сердечной недостаточности.

Классификация артериальной гипертензии в зависимости от этиологии предусматривает разделение на первичную, или эссенциальную, и вторичную , или симптоматическую. Эссенциальнаяартериальная гипертензия это заболевание, обусловленное повышением АД, причина которого неясна. В отечественной номенклатуре оно носит предложенное Г.Ф.Лангом название гипертоническая болезнь. Учитывая значительную роль повышения сосудистого тонуса в его развитии, редакционный совет БМЭ считает возможным сохранить это название наряду с термином ВОЗ эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия. На долю этого заболевания приходится около 90 % случаев артериальной гипертензии.

В зависимости от уровня АД эссенциальная артериальная гипертензия может быть мягкой (легкой), умеренной, тяжелой или очень тяжелой, причем удельный вес мягкой артериальной гипертензии достигает 80 %. Эти формы объединяются в рубрику доброкачественной эссенциальной артери­альной гипертензии (термин не совсем удачен, так как без лечения она может приводить к тяжелым осложнениям), в отличие от злокачественной.

Злокачественной может быть как первичная, так и любая вторич­ная артериальная гипертензия. Наиболее характерный ее признак острое развитие повреждения сосудистой стенки, которое проявляется прежде всего тяжелой ретинопатией и почечной недостаточностью вследствие резкого и стойкого повышения АД, вне зависимости от его величин. При этом уровень диастолического АД обычно (но не обязательно) превышает 130-140 мм рт.ст. В большинстве случаев злокачественная артериальная гипертензия отмечается с самого начала развития заболевания. Реже такое течение приобретает стойкая доброкачественная артериальная гипертензия, обычно нелеченная.

Классификация артериальной гипертензии в зависимости от этиологии

I . Первичная (эссенциальная): артериальная гипертензия, причина кото­
рой не установлена.

II . Вторичные (симптоматические): артериальные гипертензии с уста­
новленной причиной.

1. Почечные артериальные гипертензии:

а) реноваскулярные: при стенозе почечной артерии (вследствие атеросклероза, фиб-
розно-мышечной дисплазии, эмболии), при артериите;

б) ренопаренхиматозные: при остром и хроническом гломерулонефрите, хрониче­
ском пиелонефрите, поликистозе почек, туберкулезе почек, сахарном диабете, хрони­
ческой почечной недостаточности любого генеза, опухолях почки и др.

2. Эндокринные артериальные гипертензии при:

а) феохромоцитоме;

б) гиперкортицизме (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдос-
теронизм, врожденная гиперплазия коркового вещества надпочечников из-за дефицита
11-бетаили 17-гидроксилазы);

в) гиперпаратиреозе;

г) акромегалии (?).

3. Нейрогенные артериальные гипертензии при:

а) повышении внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт и др.);

б) диэнцефальном синдроме.

4. Сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии при:

а) атеросклерозе аорты (изолированная систолическая артериальная гипертензия);

б) коарктации аорты;

в) открытом артериальном протоке;

г) недостаточности аортального клапана;

д) полной атриовентрикулярной блокаде;

е) застойной сердечной недостаточности;

ж) эритремии;

з) гипертиреозе.

5. Лекарственные артериальные гипертензии (ятрогенные): связаны с приемом со­держащих эстрогены контрацептивов, глюкокортикостероидов, нестероидных проти­вовоспалительных препаратов, катехоламинов, амфетаминов или с отменой антиги-пертензивных препаратов, особенно клофелина.

6. Токсические артериальные гипертензии при:

а) злоупотреблении алкоголем;

б) остром отравлении свинцом и др.

7. Различного генеза: при гиперкальциемии, порфирии, позднем токсикозе бере­
менных и др.

В зависимости от ведущего патогенетического фактора повышения АД различают: 1) артериальную гипертензию выброса, обусловленную увеличением УОС и МОС; 2) гипертензию сопротивления как результат преимущественного повышения тонуса артериол (например, вазоренальная артериальная гипертензия); 3) объемную, или гиперволемическую, артериальную гипертензию, основной причиной которой является увеличение ОЦК (полицитемия).

Эпидемиология. Данные о распространенности артериальной гипертензии в разных популяциях весьма вариабельны, так как зависят от их расового и возрастного состава, потребления соли, уровня физической активности и ряда других факторов, а также использованных критериев нормального и повышенного АД. Поданным эпидемиологических исследований различных стран, систолическое АД более 140 мм рт.ст. и диастолическое свыше 90 мм рт. ст., то есть артериальная гипертензия по критериям ВОЗ, встречается у 20-25 % населения. Как показали результаты фремингемского исследования, АД более 160/95 мм рт.ст. отмечалось примерно у 20 % белого городского населения США, а свыше 140/90 мм рт.ст. — почти у половины.

Распространенность артериальной гипертензии увеличивается с возрастом, особенно у лиц в возрасте 40—49 лет, у которых она отмечается втрое чаще, чем в возрастной группе 30—49 лет. При эпидемиологическом исследовании, проведенном в Москве, АД более 160/95 мм рт.ст. обнаружено у 16,6 % лиц в возрасте 50—54 лет и у 25,4 % — в возрасте 55-59 лет (И.К.Шхвацабая, 1992).

Почти 20 % случаев артериальной гипертензии относятся к пограничной. Изолированная систолическая артериальная гипертензия имеет место примерно у 11 % лиц в возрасте старше 75 лет. В слаборазвитых странах частота эссенциальной артериальной гипертензии значительно ниже, а повышение АД с возрастом может практически отсутствовать.

Особенности клиники,диагностики и лечения различных вариантов неревматической митральной недостаточности

Среди причин неревматической митральной недостаточности наиболь­ шее распространение имеют пролапс митрального клапана и дисфунк­ция сосочковых мышц. Реже встречаются разрыв сухожильных хорд и каль- циноз митрального кольца.

Пролапс митрального клапана — это клинический синдром, обуслов­ ленный патологией одной или обеих створок митрального клапана, чаще задней, с их выбуханием и выпадением в полость левого предсердия во время систолы желудочков. Различают первичный, или идиопатический, пролапс, являющийся изолированным заболеванием сердца, и вторичный.

Первичный пролапс митрального клапана встречается у 5—8% населения. У подавляющего большинства больных имеет бессимптомное те­ чение, являясь наиболее распространенным клапанным пороком. Он обна­ руживается преимущественно у лиц 20-40 лет, чаще у женщин. Вторич­ ный пролапс митрального клапана отмечается при целом ряде болез­ ней сердца — ревматизме, в том числе при ревматических пороках (в сред­нем в 15 % и более случаев), В ПС, особенно вторичном дефекте межпред- сердной перегородки (20-40 %), ИБС (16—32 %), кардиомиопатиях и др.

Этиология не установлена. При первичном пролапсе отмечается наслед­ ственная предрасположенность с аутосомно-доминантным типом переда­ чи. Его морфологическим субстратом является неспецифическая, так на­ зываемая миксоматозная дегенерация створок клапана с замещением губ­ чатого и фиброзного слоев скоплением патологических кислых мукополи- сахаридов, в котором находятся фрагментированные коллагеновые волокна. Элементы воспаления отсутствуют. Сходные морфологические изменения характерны для синдрома Марфана. У части больных с пролапсом мит­ рального клапана отмечаются гипермобильность суставов, изменения ске­ лета (тонкие длинные пальцы, синдром прямой спины, сколиоз), изред­ка дилатация корня аорты. Встречается также пролапс трехстворчатого и аортального клапанов, иногда в сочетании с аналогичным поражением митрального клапана. Эти факты позволили высказать предположение о том, что в основе заболевания лежит генетически обусловленная патология соединительной ткани с изолированным или преимущественным пораже­ нием створок клапанов сердца, чаще митрального.

Макроскопически одна или обе створки увеличены в размерах и утол­ щены, а прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды истончены и удли­ нены. В результате створки куполообразно впячиваются в полость левого предсердия (парусят) и их смыкание в большей или меньшей степени нарушается. Клапанное кольцо может растягиваться. У подавляющего боль­ шинства больных митральная регургитация минимальна и не усугубляется с течением времени, а нарушения гемодинамики отсутствуют. У неболь­шой части больных она, однако, может увеличиваться. Из-за увеличения радиуса кривизны створки напряжение, испытываемое сухожильными хор­ дами и неизмененными сосочковыми мышцами, возрастает, что усугуб­ ляет растяжение хорх и может способствовать их разрыву. Напряжение сосочковых мышц способно приводить к дисфункции и ишемии этих мышц и соседнего миокарда стенки желудочка. Это может способствовать увели­ чению регургитации и возникновению аритмий.

В большинстве случаев первичного пролапса миокард в морфологиче­ ском и функциональном отношениях не изменен, однако у небольшой части симптоматичных больных описаны беспричинная неспецифиче­ ская дистрофия миокарда и его фиброз. Эти данные служат основанием для обсуждения вопроса о возможности связи пролапса с поражением миокарда неизвестной этиологии, то есть с кардиомиопатиями.

Клиника. Проявления и течение заболевания очень вариабельны, и кли­ ническое значение пролапса митрального клапана остается неясным. У значительной части больных патология выявляется лишь при тщательной аускультации или эхокардиографии. У большинства больных заболевание остается бессимптомным в течение всей жизни.

Жалобы неспецифичны и включают разнообразные виды кардиалгии, часто упорной, не купирующейся нитроглицерином, перебои и сердце­ биения, периодически возникающие, в основном в покое, чувство не­ хватки воздуха с тоскливыми вздохами, головокружение, обмороки, общую слабость и утомляемость. Значительная часть этих жалоб имеет функциональное, неврогенное, происхождение.

Важнейшее диагностическое значение имеют данные аускульта­ции. Характерен средне- или поздний систолический клик, который может быть единственным проявлением патологии либо, чаще, сопровождается так называемым поздним систолическим шумом. Как показы­ вают данные фонокардиографии, он отмечается через 0,14 с и более после I тона и, по-видимому, обусловлен резким напряжением провисаю­ щих удлиненных сухожильных хорд или выбухающей створки клапана. Поздний систолический шум может наблюдаться и без клика и свиде­ тельствует о митральной регургитации. Он лучше всего выслушивается над верхушкой сердца, короткий, чаще негромкий и музыкальный. Клик и шум смещаются к началу систолы, а шум удлиняется и усиливается при уменьшении наполнения левого желудочка, что усугубляет несоот­ ветствие между размерами его полости и аппарата митрального клапана. В этих целях проводят аускультацию и фонокардиографию при переходе больного в вертикальное положение, пробе Вальсальвы (натуживании), вдыхании амилнитрита. Наоборот, увеличение КДО левого желудочка при присаживании на корточки и изометрической нагрузке (сдавлении руч­ ного динамометра) или введении норадреналина гидротартрата вызыва­ ет запаздывание клика и укорочение шума, вплоть до их исчезновения.

Диагностика. Изменения на ЭКГ отсутствуют или неспецифичны. Чаще всего отмечаются двухфазные или отрицательные зубцы Т в отведениях II , III и aVF , обычно позитивизирующиеся при обзидановой (индерало-вой) пробе. Данные рентгенографии без особенностей. Только в случаях выраженной регургитации отмечаются изменения, свойственные митраль­ ной недостаточности.

Диагноз устанавливают с помощью эхокардиографии. При исследовании в М-режиме определяется резкое смещение кзади задней или обеих створок митрального клапана в середине или конце систолы, которое совпадает с кликом и появлением систолического шума (рис. 56). При двухмерном сканировании из парастернальной позиции хорошо видно систолическое смещение одной или обеих ство­ рок в левое предсердие. Наличие и выраженность сопутствующей митральной регургитации оцени­ вают с помощью допплеровского исследования.

По своему диагностическому значению эхокардиография не уступает ангиокардиографии, при которой также определяется вы­бухание створок митрального кла­пана в левое предсердие с забра­сыванием в него контрастного вещества из левого желудочка. Оба мето­ да, однако, могут давать ложноположительные результаты, и существу­ющие диагностические признаки требуют верификации.

Течение и прогноз в большинстве случаев благоприятные. Больные, как правило, ведут нормальный образ жизни, и порок не ухудшает выжива­ емость. Тяжелые осложнения возникают очень редко. Как показали ре­ зультаты многолетних (20 лет и более) наблюдений, их риск повышается при значительном утолщении створок митрального клапана по данным эхокардиографии ( A . Marks и соавт., 1989, и др.). Такие больные подлежат врачебному наблюдению.

Осложнения заболевания включают: 1) развитие значительной мит­ ральной регургитации. Отмечается примерно у 5 % больных и в части слу­ чаев связано со спонтанным разрывом хорды (2); 3) желудочковые эктопические аритмии, которые могут быть причиной сердцебиения, го­ ловокружения и обмороков и в единичных, крайне редких случаях, при­ водить к фибрилляции желудочков и внезапной смерти; 4) инфекцион­ный эндокардит; 5) эмболию сосудов головного мозга тромботическими наложениями, которые могут образовываться на измененных створках. Последние два осложнения встречаются, однако, настолько редко, что их рутинную профилактику не проводят.

При бессимптомном течении заболевания лечение не требуется. При кардиалгии довольно эффективны р-адреноблокаторы, которые оказыва-

ной степени эмпирическое. При наличии выраженной митральной регур­ гитации с признаками левожелудочковой недостаточности показано хи­ рургическое лечение — пластика или протезирование митрального клапана.

Рекомендации проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита не являются общепринятыми в связи со значительной рас­пространенностью пролапса митрального клапана, с одной стороны, и редкостью возникновения у таких больных эндокардита — с другой.

Дисфункция сосочковых мышц обусловлена их ишемией, фиброзом, реже воспалением. Ее возникновению способствует изменение геометрии левого желудочка при его дилатации. Она довольно часто встречается при острых и хронических формах ИБС, кардиомиопатиях и других заболева­ ниях миокарда. Митральная регургитация, как правило, невелика и про­ является поздним систолическим шумом вследствие нарушения смыка­ ния створок клапана в середине и конце систолы, которое в значитель­ ной мере обеспечивается сокращением сосочковых мышц. Изредка при значительной дисфункции шум может быть пансистолическим. Течение и лечение определяются основным заболеванием.

Разрыв сухожильной хорды или хорд может быть спонтанным или свя­ занным с травмой, острым ревматическим или инфекционным эндокар­ дитом и миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Он приводит к острому возникновению митральной недостаточности, часто значитель­ ной, которая вызывает резкую объемную перегрузку левого желудочка и развитие его недостаточности. Левое предсердие и легочные вены не ус­певают расшириться, вследствие чего давление в малом круге кровообра­ щения значительно повышается что cnocoficTRVPT пяннему пазтштито ппа- вожелудочковой недостаточности.

В наиболее тяжелых случаях отмечаются тяжелый рецидивирующий, иногда не купирующийся, отек легких вследствие высокой венозной ле­ гочной гипертензии и даже кардиогенный шок. В отличие от хронической ревматической митральной регургитации, даже при значительной лево- желудочковой недостаточности, у больных сохраняется синусовый ритм. Шум громкий, чаще пансистолический, но иногда заканчивается до конца систолы из-за выравнивания давления в левых желудочке и предсердии и может иметь нетипичный эпицентр. При разрыве хорд задней створки он иногда локализуется на спине, а передней створки — на основании серд­ ца и проводится на сосуды шеи. Кроме III тона, отмечается IV тон.

При рентгенологическом исследовании характерны признаки выра­ женного венозного застоя в легких, вплоть до отека, при относительно небольшом увеличении левых желудочка и предсердия. Со временем по­ лости сердца расширяются.

Подтвердить диагноз позволяет эхо кардиография, при которой видны фрагменты створки и хорды клапана в полости левого предсердия во вре­ мя систолы и другие признаки. В отличие от ревматического порока створки клапана тонкие, кальциноз отсутствует, поток регургитации при доппле- ровском исследовании располагается эксцентрично.

Катетеризации сердца для подтверждения диагноза обычно не требуется. Особенностью ее данных является высокая легочная гипертензия.

Течение и исход заболевания зависят от состояния миокарда левого желудочка. Многие больные умирают, а у выживших наблюдается картина выраженной митральной регургитации.

Лечение включает общепринятую терапию тяжелой сердечной недоста­ точности. Особое внимание следует уделять снижению постнагрузки с по­ мощью периферических вазодилататоров, что позволяет уменьшить регурги- тацию и застой крови в малом круге кровообращения, и увеличить МОС. После стабилизации состояния выполняют хирургическую коррекцию порока.

Кальциноз митрального кольца является заболеванием пожилых, чаще женщин, причина которого неизвестна. Он обусловлен дегенеративными изменениями фиброзной ткани клапана, развитию которых способствуют повышенная нагрузка на клапан (пролапс, увеличение КДД в левом желу­ дочке) и гиперкальциемия, особенно при гиперпаратиреозе. Кальцинаты располагаются не в самом кольце, а в области основания створок клапа­ на, больше задней. Небольшие отложения кальция не оказывают влияния на гемодинамику, тогда как значительные, вызывая иммобилизацию мит­рального кольца и хорд, приводят к развитию митральной регургитации, обычно небольшой или умеренной. В единичных случаях она сопровожда­ ется сужением митрального отверстия (митральным стенозом). Часто со­ четается с кальцинозом устья аорты, вызывающим его стенозирование.

Заболевание обычно протекает бессимптомно и обнаруживается при выявлении грубого систолического шума или отложений кальция в проек­ции митрального клапана на рентгенограмме. У большинства больных от­ мечается сердечная недостаточность, обусловленная в основном сопут­ствующим поражением миокарда. Заболевание может осложняться нару­ шениями внутрижелудочковой проводимости вследствие отложений каль­ ция в межжелудочковой перегородке, инфекционным эндокардитом и из­ редка вызывать эмболии или тромбоэмболии, чаще мозговых сосудов.

Диагноз ставят на основании данных эхокардиографии. Кальцифика-ция клапана в виде полосы интенсивных эхосигналов определяется меж­ ду задней створкой клапана и задней стенкой левого желудочка и дви­ жется параллельно задней стенке.

В большинстве случаев специальное лечение не требуется. При значи­ тельной регургитации производят протезирование митрального клапана. Показана профилактика инфекционного эндокардита.

Регуляция насосной функции сердца

Основная функция сердца — насосная, которая направлена на обеспе­ чение тканей оптимальным для их метаболических потребностей количе­ ством крови. Как любой насос, сердце удовлетворяет метаболические по­ требности тканей путем регуляции своего выброса за счет изменений ЧСС, УОС или того и другого (схема 1).

Основным интегральным показателем насосной функции сердца являет­ ся МОС. Основные факторы, определяющие МОС:

I . Внутренние:

1) преднагрузка, или конечно-диастолическое стеночное напряжение. Зависит от: диастолической податливости; давления наполнения (КДЦ); вре­ мени наполнения;

 

2) сократимость. Зависит от: влияния вегетативной нервной системы, гуморальных факторов (то есть внешних); местных факторов. II . Внешние: 1) ЧСС. Зависит от влияния вегетативной нервной системы;

/Л    ПЛЕТНЯ ГГ^ VIV Я       Ы ТТЫ    r * T ** U /4 LI UAf *    UQirnOWfiUlil **    W * ГИ/гт г1ъг<л    О/Ч   tinpiln     1ж*ъ

£•)   иис J rial Jjy JKU ,   ИЛИ   Ь1 CnUinUC   паПрлЛСпИС  ЖСЛудиЧКа  t >U   tfpCMM    И3~

гнания. Зависит от: сопротивления крови в аорте; объема левого желудочка. Преднагрузка В соответствии с законом Франка—Старлинга сила сокра­ щения сердца (а следовательно, и УОС) прямо пропорциональна длине мышечного волокна к началу сокращения, то есть к концу диастолы (рис. 13). Конечно-диастолическая длина волокна миокарда определяется силой, рас­тягивающей волокна в конце диастолы, то есть преднагрузкой. Преднагруз­ ка представляет собой конечно-диастолическое стеночное напряжение же­ лудочка (а), которое в соответствии с уравнением Лапласа для толстостен-

обратно пропорционально толщине стенки желудочка ( h ). В клинике ко- нечно-диастолическую длину мышечных волокон и преднагрузку можно ориентировочно оценить по величине КДО желудочка или, что менее точно, его КДД, которое существенно зависит от податливости камеры. Зависимость длина-сила (КДО-УОС) Франка-Старлинга лежит в ос­ нове так называемой гетепометпической самопегъттании грппня

Как видно из данных рис. 13, при данном сопротивлении изгнанию крови (давлении в аорте) и инотропном состоянии миокарда УОС тем

 

больше, чем больше исходная длина мышечного волокна к концу диас­толы. Это обусловлено тем, что в физиологических условиях во время систолы Са2+ образуют комплексы не со всеми молекулами тропонина и остается резерв образования актомиозиновых мостиков. С увеличением исходной длины мышечного волокна количество этих мостиков возрас­ тает без изменения притока Са2+. Когда конечно-диастолическая длина саркомеров становится больше определенной величины, которой соот­ветствует максимальное число связей актина с миозином, прирост силы сокращения прекращается, и на кривой зависимости Франка-Старлинга образуется плато. Перерастяжение мышечных волокон приводит к их де­ формации, нарушению взаимодействия сократительных белков, умень­ шению амплитуды сокращения и У ОС.

Основные факторы, определяющие конечно-диастолическую длину мы­ шечного волокна и преднагрузку желудочка, представлены на рис. 13. Венозный возврат, кроме абсолютной величины ОЦК, зависит от его распределения между внутри- и внегрудным отделами, которое опреде­ ляется положением тела, внутригрудным давлением и тонусом вен. В нор­ ме среднее давление в грудной полости отрицательное, что облегчает венозный приток. При его увеличении, например, при длительном каш­ле, напряженном пневмотораксе, венозный возврат и УОС снижаются. Сужение вен под влиянием катехоламинов является важным компенса­ торным механизмом поддержания УОС при физической нагрузке и шоке.

Диастолическая податливость желудочка определяется рядом факторов, в частности адекватностью активного диастолического расслабления миокарда (оно нарушается, например, при ишемии), эла­стической жесткостью самого миокарда, которая в значительной степени

 

зависит от разрастания в нем соединительной ткани (площади интерсти- циального фиброза и заместительного склероза) и выраженностью ги­ пертрофии миокарда. Чем меньше податливость камеры желудочка (или больше ее жесткость), тем боольшее требуется давление наполнения (КДД) для обеспечения данного КДО, а следовательно, и УОС.

Сократимость. Адекватного определения этого понятия пока не суще­ ствует. Сократимость, или инотропное состояние миокарда, характеризу­ ется изменениями силы (ударной работы, или УОС) и скорости сокраще­ ний, которые не связаны с изменениями пред- и постнагрузки. Считают, что положительные инотропные эффекты опосредованы активацией ме­ ханизма сопряжения возбуждения с сокращением и связаны с увеличени­ ем поступления Са2+ в клетку. При повышении сократимости кривая Франка-Старлинга смещается влево и кверху, что отражает повышение силы сокращения при данной конечно-диастоличоской длине волокна, а при ее снижении — вправо и книзу (рис. 14).

Инотропное состояние миокарда зависит от следующих факторов:

1)   активности симпатической части вегетативной
нервной системы и циркулирующих катехоламинов над­
почечников (прямая зависимость). Парасимпатическая часть вегетативной не-

рогИЛИ   LWWlCrVlbl    HJJaK 1 rlTt — WlvW    fit    UJvaJDlout 1   ОЛИлпИл   па.  wLJKJJa I HIVlUVlO ЛС

лудочков из-за отсутствия в них ее волокон;

2)      Ч С С. По мере увеличения до определенного предела ЧСС возрас­ тают сила и скорость каждого очередного сокращения, которые после нескольких сокращений достигают нового устойчивого состояния. Этот феномен, называемый лестницей Боудича, обусловлен возрастанием притока в цитоплазму кардиомиоцитов Са2+ в результате увеличения сум­ марной длительности ПД в единицу времени;

3) экзогенных веществ с положительным инотроп-ным действием (сердечные гликозиды, р-адреностимуляторы, препа-

pa I Ы КоЛЬЦИИ И Др/ И   v —  UipnUalCJlbrlblM    HrlUipUJItlbllVl    ДСИ1 I ЬИСМ

(хинидин, барбитураты, общие анестетики, р-адреноблокаторы и др.);

4)      физиологических кардиодепрессантов : гипоксии (на­сыщение кислородом менее 50 %), гиперкапнии, ацидоза, а также гипо- натриемии и гиперкалиемии;

5)      массы сократительного м и о к а р д а. Утрата части функцио­нально полноценного миокарда (например, временная — при ишемии или стойкая — при инфаркте миокарда остром или старом) приводит к сниже­ нию сократимости.

Ни один из используемых в клинической практике показателей не может служить достаточно точным мерилом сократимости, то есть, строго гово-ря, не позволяет сравнивать ее у разных больных или при разных состоя­ ниях у одного и того же больного, поскольку все они в большей или меньшей степени зависят от пред-, постнагрузки и ЧСС. Наибольшее распространение получили индексы фазы изгнания, которые можно опре­ делять неинвазивным путем с помощью эхокардиографии — фракция выб-

 

роса ФВ и средняя скорость укорочения циркулярных мышечных волокон мио­ карда в период систолы ( VCF ). Следует помнить, что оба показателя зависят от постнагрузки. Этого недостатка практи­ чески лишены конечно-систолические индексы сократимости, самым простым из которых является отношение КСО и КДД в желудочке ( K . Sagawa , 1981). Постнагрузка — это напряжение (сила), которое должен развить желу­ дочек для изгнания крови. При одной и той же исходной длине волокна и сократимости скорость и степень укорочения (УОС) миокарда обратно пропорциональны постнагрузке. При этом ее повышение в результате кон- стрикции периферических артериол вызывает увеличение ударной рабо­ты левого желудочка и уменьшение степени укорочения его мышечных волокон и УОС. Это в свою очередь приводит к снижению АД до исход­ ного уровня. При повышении постнагрузки увеличивается часть сократи­ тельной энергии миокарда, которая тратится на создание напряжения, и уменьшается ее доля, расходуемая на укорочение миокарда.

В соответствии с законом Лапласа постнагрузка прямо пропорциональна давлению, которое необходимо развить желудочку для открытия полу­ лунных клапанов и изгнания крови в сосуд (то есть диастолическому давлению в аорте и легочной артерии), и объему полости желудочка к этому моменту, то есть КДО. Так, при одном и том же давлении в аорте постнагрузка на дилатированный левый желудочек больше, чем при нор­ мальных размерах его полости. Давление в аорте, в свою очередь, зависит от ОПСС и объема крови в артериальном русле к началу изгнания. В кли­ нике постнагрузка приближенно оценивается с помощью ОПСС.

На рис. 15 представлена зависимость давление-объем левого желу­ дочка во время диастолы (кривая GH ) и в конце систолы (кривая EF ). Положение кривой GH зависит от диастолической податливости камеры желудочка, а кривой EF — от сократимости миокарда, которая определя­ет зависимость конечно-систолический объем —давление. При неизме­ ненной постнагрузке УОС (отрезок ВС) определяется исходным растя­ жением мышечного волокна. При снижении постнагрузки аортальный кла­ пан открывается при более низком давлении в левом желудочке (точка В), что при той же сократимости приводит к увеличению УОС (отрезок ВС) и более полному систолическому опорожнению левого желудочка (уменьшению КСО — см. точку D ).

Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатической и па­ расимпатической частями вегетативной нервной системы. Симпатичес-

 

кая часть стимулирует деятельность сердца, а парасимпатическая — угне­ тает. Относительные уровни активности симпатической и парасимпати­ ческой частей вегетативной нервной системы регулирует центральная нервная система по механизму обратной связи, так что при повышении симпатической активности парасимпатическая снижается и наоборот. В некоторых отделах сердца, в частности, в атриовентрикулярном соедине­ нии, преобладают парасимпатические влияния, а, например, в миокар­ де желудочков — симпатические.

Симпатическая иннервация сердца берет начало в интермедиолатераль- ных столбах верхних 5 или 6 сегментов грудного отдела спинного мозга, где находятся тела преганглионарных симпатических нейронов. Аксоны этих нейронов выходят из спинного мозга в составе вентральных кореш­ ков, но вскоре покидают двигательные волокна и достигают паравертеб- ральной симпатической цепочки в составе белых соединительных ветвей. Здесь они образуют синапсы с телами постганглионарных нейронов, рас-^ полагающихся в паравертебральных ганглиях T ,_ VI и CVU _ VIII . Нейро- медиатором, освобождающимся из преганглионарных волокон, является ацетилхолин. Постганглионарные симпатические волокна достигают сердца в виде верхнего, среднего и нижнего сердечных нервов, которые отходят соответственно от верхнего, среднего и нижнего шейных ганглиев, а также в виде отдельных волокон от верхних 5—6 грудных ганглиев. Достигнув основания сердца, эти волокна образуют эпикардиальное сплетение в области всех его камер и проникают в миокард, сопровождая веточки коронарных сосудов. Поступающие по постганглионарным симпатическим волокнам импульсы возбуждения вызывают освобождение из их окончаний на клетках рабочего миокарда и проводящей системы сердца медиатора — норадреналина. Выделившийся в межклеточное пространство норадрена- лин частично обратно захватывается теми же нервными окончаниями, частично диффундирует в коронарный кровоток и уносится с кровью.

Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется блуждающими нервами. Тела преганглионарных парасимпатических нейронов располо­ жены в дорсальном двигательном ядре n . vagus в области nucleus ambiquus . Центр блуждающего нерва находится в состоянии тонической активнос­ти и осуществляет преимущественно кардиодепрессорную функцию, уг­ нетая деятельность сердца. Его преганглионарные волокна, выйдя из че­ репа, спускаются книзу по шее рядом с общими сонными артериями и образуют синапсы с постганглионарными парасимпатическими нейро­ нами в ганглиях, расположенных в самой ткани сердца. Большая часть из этих ганглиев находится вблизи синоатриального и атриовентрикулярно- го узлов и в миокарде предсердий и лишь единичные — в миокарде желу­ дочков. Нервные окончания парасимпатических волокон выделяют меди­атор ацетилхолин. Освободившись в межклеточную жидкость, он быстро подвергается гидролизу с помощью холинэстеразы, которой богаты тка­ ни. Это обусловливает кратковременность парасимпатического эффекта

 

после прекращения стимуляции, в отличие от более длительного дей­ствия симпатической стимуляции.

Активация симпатической части вегетативной нервной системы сербца^ опосредуемая норадреналином, вызывает два типа эффектов:

I.                а,-адренергический, вызывающий сужение артериол;

II.           р,-адренергический, который вызывает:

 

1) увеличение ЧСС вследствие повышения автоматизма синоатриального узла, то есть увеличение скорости спонтанной диастолической деполя­ризации пейсмекерных клеток (положительный хронотропный эффект);

2)     увеличение силы и скорости сокращения миокарда желудочков и предсердий (положительный инотропный эффект). При этом увеличива­ ется УОС, укорачивается систола желудочков и ускоряется расслабле­ние, что улучшает диастолическое наполнение желудочков. Этому спо­ собствует и повышение сократимости предсердий;

3)     укорочение рефрактерного периода атриовентрикулярного соедине­ния и ускорение атриовентрикулярного проведения (положительный дро- мотропный эффект);

4)     укорочение рефрактерного периода миокарда желудочков и повыше­ ние их возбудимости (положительный батмотропный эффект).

Активация парасимпатической части вегетативной нервной системы сер­ дца, то есть блуждающих нервов, опосредуемая ацетилхолином, вызывает:

1) уменьшение ЧСС вследствие уменьшения автоматизма синоатри­ ального узла (отрицательный хронотропный эффект). В норме преоблада­ ют парасимпатические воздействия на синоатриальный узел; ЧСС денер- вированного сердца составляет около 105 в 1 мин;

2)    удлинение рефрактерного периода атриовентрикулярного соедине­ ния и замедление атриовентрикулярной проводимости — интервала А—Н (отрицательный дромотропный эффект);

3) удлинение рефрактерного периода миокарда желудочков (отрицатель­ ный батмотропный эффект).

Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы мало влияет на сократимость миокарда желудочков. В эксперименте показана возможность ее отрицательного инотропного действия.

Взаимодействие симпатических и парасимпатических эффектов. Симпати­ ческая и парасимпатическая части вегетативной нервной системы дина­ мически взаимодействуют друг с другом, согласованно регулируя работу сердца.

1. Верхний уровень их взаимодействия осуществляется в сосудо- цвигательном центре продолговатого м о з г а , куда посту­пают и где обрабатываются афферентные сигналы из сердечно-сосудис­той системы и где происходит регуляция эфферентной активности сим­ патической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы. Сосудодвигательный центр имеет 2 области: 1) прессорную, или вазо- констрикторный центр, и 2) депрессорную. Волокна нейронов вазокон-

 

стрикторного центра спускаются в спинной мозг и образуют синапсы с телами преганглионарных симпатических нейронов в интермедиолатераль- ных столбах. Депрессорная область дает свой эффект путем прямого тор­ можения активности этих спинномозговых нейронов и (или) путем тор­можения прессорной области сосудодвигательного центра.

2. Взаимодействие между двумя отделами вегетативной нервной систе­ мы на уровне постганглионарных нервных окончаний, анатомической основой которого служит близость их расположения в сер­ дце, происходит по типу так называемого акцентированного антагониз­ ма. Его сущность состоит в том, что ингибирующий эффект данного уровня парасимпатической активности выражен тем сильнее, чем выше уровень симпатической активности.

Различают следующие возможные механизмы акцентированного ан­ тагонизма:

1) пресинаптический. Ацетилхолин, освобождаемый из нервных окон­чаний постганглионарных парасимпатических волокон, способен стиму­ лировать мускариновые (М-холинергические) рецепторы, расположен­ ные на окончаниях симпатических волокон, что приводит к угнетению освобождения из них норадреналина;

2)       постсинаптический. Опосредован взаимодействиями на уровне эф- фекторных клеток миокарда за счет:

а) способности ацетилхолина непосредственно вызывать снижение внут­
риклеточного уровня цАМФ, реализующего положительный инотроп-
ный эффект симпатической стимуляции;

б) способности ацетилхолина повышать уровень цГМФ, который

 

ускоряет гидролиз цАМФ и тем самым приводит к уменьшению его кон­ центрации в клетке.

Механизмы адренергической и холинергической регуляции сократимости миокарда. Симпатическая и парасимпатическая части вегетативной не­рвной системы оказывают свое влияние на работу сердца через катехол- амины и ацетилхолин, которые взаимодействуют с определенными бел­ ками (гликопротеинами) — рецепторами, расположенными на сарколемме клеток миокарда. R . Ahlquist (1948) впервые установил, что рецепторы симпатической части вегетативной нервной системы подразделяются на два класса — а- и р-рецепторы, каждый из которых делится на 2 подклас­ са — а,, а2, р,,р2. Сведения об адренергических рецепторах представлены в табл. 4. Ацетилхолин, освобождающийся из окончаний парасимпатиче­ ских нервных волокон, взаимодействует с мускариновыми рецепторами.

Р-Адренергические и М-холинергические рецепторы располагаются на сарколемме клеток миокарда и представляют собой динамические структу­ ры, плотность которых меняется в зависимости от интенсивности стиму­ ляции. При низком уровне стимуляции их количество возрастает, а при высоком — уменьшается. Так, при застойной сердечной недостаточности, сопровождающейся компенсаторной гиперкатехоламинемией, плотность р-адренорецепторов кардиомиоцитов снижается. Плотность рецепторов может также изменяться в ответ на прием лекарственных препаратов. Например, препараты, уменьшающие стимуляцию р-адренорецепторов

 

путем истощения запасов катехоламина (гуанетидин), или блокаторы р- адренорецепторов вызывают увеличение плотности этих рецепторов.

Рецепторы вегетативной нервной системы осуществляют свое влия­ ние на работу сердца главным образом (р-адренорецепторы) или частич­ но (а-адренорецепторы, М-холинорецепторы) благодаря взаимодействию с аденилатциклазой. Этот фермент находится в сарколемме и состоит из: 1) каталитической субъединицы, катализирующей превращение АТФ в цАМФ, и 2) регуляторной субъединицы, или N -белка ( G -белка). После­ дняя сопрягает рецептор с каталитической субъединицей, активность которой при этом изменяется. р-Адренорецепторы стимулируют актив­ность аценилатциклазы, а а,-адрено- и М-холинорецепторы — угнетают. Эти эффекты реализуются с помощью 2 субъединиц N -белка. Стимули­ рующая субъединица Ns передает воздействие стимулирующих р-рецеп- торов и повышает активность каталитической субъединицы аденилат- циклазы. Ингибиторная субъединица Nj передает влияние ингибирующих (а-, М-) рецепторов и вызывает снижение активности каталитической субъединицы. Ns и Nj связывают гуанинтрифосфат и, обладая ГТФ-аз- ной активностью, способны гидролизовать гуанинтрифосфат до гуанин- дифосфата ( E . Ross , A . Gilman , 1980).

Когда стимулирующие или ингибирующие рецепторы активированы в ре­ зультате связывания своих агонистов, при посредстве соответствующего N — белка, который связывается с рецептором, происходит либо увеличение, либо уменьшение активности каталитической субъединицы аценилатцикла­ зы. Вследствие этого внутриклеточная концентрация цАМФ либо увеличи­ вается, либо уменьшается (схема 2).

Внутриклеточный уровень цАМФ регулируется с помощью 2 фермен­ тов: аденилатциклазы и фосфодиэстеразы. Фосфодиэстераза превращает цАМФ в 5 АМФ, что приводит к восстановлению уровня цАМФ до ис­ ходного, отмечавшегося до активации аденилатциклазы. Пока нет убеди­ тельных доказательств того, что активация рецепторов к нейромедиато- рам вегетативной нервной системы изменяет активность фосфодиэстера­ зы, однако ингибирование этого фермента относится к хорошо извест­ ным механизмам действия некоторых лекарственных средств, в частно­ сти метилксантинов и амринона.

цАМФ взаимодействует с регуляторной субъединицей протеинкиназы (фермента, находящегося как в сарколемме, так и в цитоплазме в ра­ створенной форме), связывая ее, что приводит к освобождению ката­ литической субъединицы, которая катализирует фосфорилирование ряда белков. К настоящему времени выяснено значение фосфорилирования 2 белков: фосфоламбана и белкового компонента Са2+-канала клеточной мембраны. Перенос концевой фосфатной группы АТФ на белок мембра­ ны саркоплазматического ретикулума фосфоламбан вызывает повыше­ ние активности Са2+—АТФ-азы саркоплазматического ретикулума и тем самым способствует увеличению скорости расслабления миокарда. Фос­ форилирование белкового компонента Са2+-канала сарколеммы приво-

 

дит к увеличению числа открытых медленных Са2+-каналов и (или) уд­ линению времени их открытия, что влечет за собой увеличение медлен­ ного тока Са2+ внутрь клеток и в итоге повышает сократимость миокарда.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца осуществляется с помо­ щью трех наиболее важных рефлексов: барорецепторного, Бейнбриджа и хеморецепторного.

Барорецепторный рефлекс. Барорецепторы, воспринимающие механическое растяжение стенки артерий, расположены в областях вы­сокого давления — в дуге аорты и сонных синусах. Активируются при повышении среднего АД. Афферентные импульсы от дуги аорты поступа­ ют в сосудодвигательный центр по ветвям блуждающего нерва, а от сон­ ных синусов — через синусовый нерв Геринга по языкоглоточным не­ рвам. Увеличение частоты импульсации в этих нервах через депрессорную область сосудодвигательного центра вызывает торможение, то есть умень­ шение тонической активности его вазоконстрикторной области, умень­ шение частоты импульсации в эфферентных симпатических волокнах и увеличение активности в эфферентных парасимпатических волокнах. В результате уменьшаются ЧСС, сократимость миокарда, УОС и МОС, снижается тонус артериальных сосудов; расширение вен приводит к уве­ личению депонирования крови в них, уменьшению венозного притока к сердцу, и, как следствие, и МОС. В итоге АД снижается, стремясь к нор­ мальному уровню.

Снижение АД вызывает уменьшение тонуса блуждающего нерва и пре­ обладание активности симпатической части вегетативной нервной систе­ мы, в результате чего увеличиваются ЧСС, сократимость миокарда, УОС и МОС, суживаются артерии, что приводит к повышению АД. Этому способствует также повышение тонуса вен, что влечет за собой умень­ шение депонирования крови в венозной системе, увеличение венозного возврата к сердцу и увеличение МОС.

Рефлекс Бейнбриджа состоит в увеличении ЧСС при возраста­нии ОЦК, несмотря на сопутствующее некоторое повышение АД. Вызы­вается возбуждением рецепторов растяжения в областях низкого давле­ ния — в обоих предсердиях и крупных венах — при увеличении венозно­ го притока к сердцу. Афферентная импульсация передается по блуждаю­щим нервам в сосудодвигательный центр, который вызывает увеличение эфферентной импульсации по симпатическим волокнам, и в результате воздействия на синоатриальный узел приводит к повышению ЧСС и МОС. Такой эффект позволяет сердцу перекачать как можно больше крови, скопившейся на путях притока. Интересно отметить, что при этом прак­тически не происходит повышения сократимости миокарда, и ЧСС воз­ растает пропорционально МОС, несмотря на повышение АД. Наоборот, тонус почечных артерий избирательно уменьшается, что совместно с реф­ лекторным снижением секреции антидиуретического гормона задней до­ лей гипофиза способствует увеличению диуреза.

 

При уменьшении О ЦК основное управляющее воздействие на реф­лекторную регуляцию сердечной деятельности оказывает наступающее при этом снижение МОС и АД, по мере которого растет ЧСС. Следова­тельно, в этой ситуации барорецепторный рефлекс преобладает над реф­ лексом Бейнбриджа.

Хеморецепторный рефлекс. Хеморецепторы, расположенные в дуге аорты и сонных тельцах, окружающих сонный синус, возбуждают­ ся при снижении Р02 и насыщения крови кислородом, повышении РС02 и (или) уменьшении рН. Усиление афферентной импульсации по ветвям блуждающего и языкоглоточного нервов стимулирует вазоконстриктор- ный центр продолговатого мозга и вызывает повышение АД вследствие сужения периферических сосудов, а также увеличение легочной венти­ ляции за счет частоты и глубины дыхания. Отмечающиеся при этом реф­ лекторные изменения ЧСС зависят от степени увеличения легочной вен­ тиляции. Первичным рефлекторным эффектом стимуляции хеморецепто- ров, который имеет место при относительно небольшом повышении вен­тиляции, является угнетение автоматизма синоатриального узла и умень­ шение ЧСС. Вторичный эффект связан со значительной стимуляцией вен­ тиляции, которая вследствие возбуждения рецепторов растяжения в лег­ ких и гипокапнии приводит к увеличению ЧСС.

Дыхательная аритмия. Регулярные колебания ЧСС, связанные с дыха­ нием, обнаруживаются у большинства людей и особенно выражены у детей. Они характеризуются ускорением ритма сердца во время вдоха и его замед­ лением на выдохе. Дыхательная аритмия опосредуется главным образом блуж­ дающим нервом, и ее выраженность прямо пропорциональна тонусу па­ расимпатической части вегетативной нервной системы.

В происхождении дыхательной аритмии играют роль рефлекторные и центральные факторы. Снижение внутригрудного давления на вдохе при­ водит к увеличению венозного возврата в правые отделы сердца, что посредством рефлекса Бейнбриджа вызывает повышение ЧСС. Через не­ которое время, необходимое, чтобы увеличившийся венозный возврат достиг левых отделов сердца, выброс левого желудочка возрастает, что влечет за собой повышение АД. Это,в свою очередь, благодаря стимуля­ ции барорецепторов, приводит к уменьшению ЧСС и АД- Сосудистый тонус периодически изменяется также в зависимости от дыхания, что вызывает ритмические колебания АД с частотой дыхания, которые по­ средством барорецепторного рефлекса оказывают влияние на ЧСС. ЧСС может изменяться также при возбуждении рецепторов растяжения в лег­ ких, увеличиваясь на вдохе.

Кроме рефлекторных воздействий, в генезе дыхательной аритмии опре­ деленное значение имеют центральные механизмы — влияние дыхательного центра ствола мозга на активность сосудодвигательного центра.

Предсердный натрийуретический фактор. Обнаружение в экстракте мио- цитов предсердий мощных сосудорасширяющих и натрийуретических свойств имеет важное значение для регуляции гемодинамики. Было уста-

 

новлено, что этими свойствами обладает полипептид, состоящий из 28 аминокислот, который получил название предсердного натрийуретичес- кого фактора. Он продуцируется специальными гранулами миоцитов пред­ сердий, преимущественно правого, при их растяжении вследствие уве­ личения О ЦК и связывается с рецепторами на поверхности гладкомы-шечных клеток сосудов, в том числе почечных, почечных клубочков и канальцев и, возможно, надпочечников. При взаимодействии предсерд­ного натрийуретического фактора со своими рецепторами происходит активация гуанилатциклазы плазматической мембраны с накоплением цГМФ, который активирует цГМФ-зависимые протеинкиназы, осуще­ствляющие фосфорилирование ряда внутриклеточных белков. Это лежит в основе биологических эффектов предсердного натрийуретического фак­ тора, которые включают:

1) вазодилатацию путем расслабления гладкой мускулатуры сосудистой стенки вследствие фосфорилирования легких цепей миозина под влиянием протеинкиназы и повышения активности Са2+-АТФ-азы, а также ингиби-рования базальной и стимулируемой катехоламинами и ангиотензином II активности аденилатциклазы в гладкомышечных клетках сосудов;

2)     диуретический и натрийуретический эффекты вследствие увеличе­ния скорости клубочковой фильтрации и угнетения реабсорбции Na + в проксимальных канальцах и собирательных трубках. Благодаря этому до­ стигается уменьшение О ЦК;

3) снижение УОС и МОС в результате угнетения симпатической сти­ муляции сердца путем ингибирования аденилатциклазы и уменьшения преднагрузки.

Таким образом, предсердный натрийуретический фактор имеет важное компенсаторное значение при таких патологических состояниях, сопро­вождающихся увеличением ОЦК, как застойная сердечная недостаточ­ ность, острая и хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, артериальная гипертензия.

Способностью стимулировать секрецию предсердного натрийуретичес­ кого фактора обладают также глюкокортикостероиды, ускоряющие транс­ крипцию его гена, и эндотелин-биологически активное вещество, кото­рое вырабатывается эндотелием сосудов и оказывает мощное сосудосу­ живающее действие.