Связь холестерина с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Не существует никаких фактов, свидетельствующих о том, что холестерин заблокировал вену. Отнюдь не клейкостью холестерина объясняется закупорка стенок здоровых сосудов! Организм использует данное вещество как своеобразную повязку для стенок артерий. Это средство спасения жизни.

Последние тридцать пять лет холестерин принято считать главной причиной сердечно-сосудистых заболеваний, уносящих множество жизней в богатейших странах мира. Суть данного мнения такова: известно, что в наши дни уровень холестерина в крови у многих людей неуклонно повышается. Холестерин приклеивается к стенкам артерий, вследствие чего их просвет уменьшается и сердцу начинает не хватать кислорода и питательных веществ. Людям советуют исключить из рациона жиры (например, сливочное и растительное масла), и тогда они могут не бояться умереть от сердечного приступа. Страх перед этим зловредным липопротеином привел к разработке новейших технологий, позволяющих извлекать холестерин из сыра, яиц и колбасы, тем самым — делая эти вредные продукты безвредными. Продукты с низким содержанием холестерина (вроде маргарина) объявляются образцом здорового питания.

Холестерин совершенно ни при чем

Как показало исследование Interheart и многие другие, холестерин отнюдь не является сколько-нибудь важным фактором риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Немецкие ученые уже давно обнаружили, что между холестерином, содержащимся в пище, и холестерином, содержащимся в крови, нет прямой связи. Еще более удивительным представляется тот факт, что у жителей Японии уровень холестерина в крови в последние годы возрос, а число инфарктов, напротив, сократилось. Самое масштабное в истории исследование факторов, влияющих на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, проводилось в Китае. Как и в других аналогичных исследованиях, никакой связи между потреблением жиров животного происхождения и сердечно-сосудистыми заболеваниями выявлено не было.

Все крупные исследования, проводившиеся в Европе, подтверждают, что любое воздержание от жирной пищи позволяет снизить уровень холестерина не более чем на 4 процента, а в большинстве случаев — лишь на 1-2 процента. Поскольку погрешности измерений обычно превышают 4 процента, а уровень холестерина колеблется, возрастая на 20 процентов осенью и снижаясь зимой, антихолестериновые кампании, периодически проводящиеся с конца 1980-х годов, мягко говоря, вводят людей в заблуждение. Самое последнее исследование, проводившееся в Дании с участием 20 тысяч мужчин и женщин, показало, что у большинства страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями уровень холестерина находится в пределах нормы. Общий итог всего сказанного: утверждения о том, что холестерин является фактором риска, ничем не подтверждаются. Современные представления медиков относительно холестерина совершенно неадекватны. Тот факт, что эксперименты на кроликах подтвердили, что жирная пища становится причиной сужения просвета артерий, звучит убедительно, но только если не принимать во внимание следующие факты:

Организм кролика в 3 тысячи раз более чувствителен к холестерину, чем организм человека.

Кроликов, которые по природе своей животные неплотоядные, в огромных количествах кормили яичными желтками и мозгами только ради того, чтобы доказать, что продукты питания, содержащие холестерин, вредны.

ДНК и ферментная система кроликов не приспособлены к усвоению жиров животного происхождения, и по собственной воле эти животные никогда не стали бы есть желтки и мозги.

Лечение сердца, механизмы и диагностика

Анатомия и гистология проводящей системы
Морфология
Эмбриогенез
Гистология
Иннервация
Межузловое проведение
Область атриовентрикулярного соединения
Анатомия
Клеточная архитектоника и гистология
Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
Иннервация
Специализированные ткани желудочков
Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
Анатомические субстраты предвозбуждения
Добавочные атриовентрикулярные пути
Узложелудочковыв и пучково-жвлудочковые связи
Внутриузловые обходные пути
Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
Атриовентрикулярные проводящие ткани
Неправильно выстроенные перегородочные структуры
Одножвлудочковое атриовентрикулярное соединение
Врожденная блокада сердца
Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
Потенциал покоя
Фазы деполяризации потенциала действия
Фазы реполяризации потенциала действия
Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
Потенциал покоя
Автоматизм
Потенциал покоя
Нулевая фаза деполяризации
Реполяризация и рефрактерность
Аномальный автоматизм и триггерная активность
Возникновение нарушений ритма сердца
Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью
Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
Гиперкалиемия
Электрокардиографические проявления
Антиаритмические эффекты калия
Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
Летальная гиперкалиемия
Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
Гипокалиемия
ЭКГ-изменения
Аритмогенные эффекты
Модификация эффектов калия другими электролитами
Другие ионы
Влияние на ЭКГ и нарушения ритма сердца
Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
Антиаритмические препараты
Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
Брадиаритмия
Нарушения проведения
Тахиаритмия
Оценка симптоматики
Терапевтическое применение ЭФИ
Хирургическое лечение
Прогнозирование
Оборудование
Техника катетеризации
Установка катетера
Коронарный синус.
Интервалы проведения и рефрактерные периоды
Интервалы проведения
Рефрактерные периоды
Принципы индукции и прекращения аритмии
Измерения при спонтанном ритме
Функция АВ-узла и системы Гис—Пуркинье
Функция предсердий
Феномен провала (Gap phenomenon)
Наджелудочковая аритмия
Функция желудочков и ВА-проведеие
Наджелудочковая аритмия
Исследования с использованием стимуляции коронарного синуса
Тестирование с введением медикаментов
Картирование
Нарушения функции синусового узла
Циркуляция в анатомически выделенных цепях
Циркуляция без участия анатомического препятствия
Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма
Предсердная тахикардия
Трепетание предсердий
Мерцание предсердий
Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий
Предсердные нарушения ритма: клинические концепции
Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
Блуждающий предсердный водитель ритма
Пароксизмальная синусовая тахикардия
Электрокардиографические признаки
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии
Лечение
Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
Внутрисердечные ЭФИ у больных с предсердной тахикардией
Лечение
Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
Трепетание предсердий
Лечение
Мерцание предсердий
Ритмы предсердно-желудочкового соединения
Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения
Сложные диагностические проблемы
Ритмы ускользания АВ-соединения
Ускользание ритма АВ-соединения
Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы АВ-соединения
Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения
Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения
Псевдотахикардия
Эхо в атриовентрикулярном соединении
Парасистолия АВ-соединения
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Определение механизма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Программная стимуляция предсердий
Программная стимуляция желудочков
Наблюдение во время приступа тахикардии
Введение лекарственных препаратов
Стратегия диагностики
Купирование острого приступа
Предупреждение повторных приступов
Электрофармакологическое тестирование
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
Электрокардиография у больных с синдромом ВПУ
Частота синдрома ВПУ
Электрокардиографическая классификация синдрома ВПУ
Клинические проявления синдрома ВПУ
Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ
Мерцание предсердий при синдроме ВПУ
Электрофизиологические исследования при синдроме ВПУ
Учащенное сердцебиение
Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ
Ведение больных со спорной электрокардиограммой
Больные с синдромом ВПУ и не поддающейся лечению тахиаритмией
Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
Классификация атриовентрикулярной блокады
деление АВ-блокады
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б
Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
Определение терминов
Нормальное предсердно-желудочковое проведение
Атриовентрикулярная блокада второй степени
Блок типа Венкебах II (Мобитц II).
Атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1.
Полная блокада сердца
Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной ЭКГ
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Анатомические и электрофизиологические представления
Характеристики атриовентрикулярной блокады
Степень атриовентрикулярной блокады
Хронология атриовентрикулярной блокады
Интермиттирующая АВ-блокада
Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
Блокада в фазу 3 и фазу 4
Аберрантность: электрофизиологические механизмы и электрокардиографические проявления
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские ас­пек­ты
Мем­бран­ные ме­ха­низ­мы
По­тен­ци­ал дей­ст­вия: де­по­ля­ри­за­ция.
По­тен­ци­ал дей­ст­вия: ре­по­ля­ри­за­ция.
Ге­не­ри­ро­ва­ние им­пуль­сов
Про­ве­де­ние
Воз­бу­ди­мость и про­ве­де­ние.
На­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти
Ме­ха­низ­мы абер­рант­но­сти
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские ме­ха­низ­мы.
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты абер­ра­ции
Из­ме­не­ния в по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца.
Абер­рант­ность и над­же­лу­доч­ко­вая та­хи­кар­дия
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты абер­ра­ции
Из­ме­не­ния при за­бо­ле­ва­нии серд­ца
Рез­кие из­ме­не­ния дли­тель­но­сти цик­ла.
Абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла
Пред­поч­ти­тель­ное про­ве­де­ние абер­рант­ных воз­бу­ж­де­ний че­рез АВ-со­еди­не­ние
Де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты.
Сверх­нор­маль­ное про­ве­де­ние
Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты абер­ра­ции
Абер­рант­ность сме­шан­но­го ти­па
Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
Блокада левой ножки пучка Гиса
Электрокардиографические проявления.
Блокада правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой ножки пучка
Неполная блокада левой ножки пучка
Блокада передней ветви левой ножки
Блокада септальной ветви левой ножки
Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
Трансмуральная задержка проведения
Раннее возбуждение желудочков
Клинические признаки.
Электрокардиографические проявления.
Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
Альтерация электрической активности
Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
Выводы
Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
Первая фаза желудочковой аритмии
Связь с клиническими явлениями
Реперфузионные нарушения ритма
Фармакологические подходы
Вторая фаза желудочковой аритмии
Фармакологические подходы
Третья фаза желудочковой аритмии
Связь с клиническими явлениями
Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
Пейсмекерная активность
Аномальная автоматическая активность
Задержанная постдеполяризация.
Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
Циркуляторное возбуждение
Модель ведущего цикла.
Отражение
Электрокардиографические проявления
Экстрасистолический ритм
Триггерная активность вследствие ранней постдеполяризации
Полиморфные ПВЖ
Электрофизиологические основы поздних потенциалов
Клиническое значение поздних потенциалов
Электрофизиологические ограничения ЭКГ с усредненным сигналом
Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
Сопутствующие состояния
Лечение
Желудочковая тахикардия и фибрилляция
Электрофизиология
Электрокардиографические признаки
Этиологические факторы
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Неишемические повреждения
посттравматический инфаркт миокарда
Гипертрофическая кардиомиопатия
Синдром удлинённого интервала Q—Т
Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
Идиопатические случаи
Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
Схема стимуляции
Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
Некоторые общие соображения и предостережения
Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных ЭКГ
Сравнительная оценка различных методов
Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
Прогностическое значение поздних потенциалов
Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Выводы
Холтеровское мониторирование
Аппаратура для холтеровского мониторирования
Показания
Оценка предсердных нарушений ритма
Выявление и количественная оценка желудочковых нарушений ритма
Диагностика блокады предсердно-желудочкового проведения
Внезапная сердечная смерть
Нарушения ритма, вызванные сердечными гликозидами
Оценка работы искусственных водителей ритма
Артефакты при холтеровском мониторировании
Другие вопросы
Электрофизиологическое тестирование при лечении больных с необъяснимыми обмороками
Оценка функции синусового узла
Наджелудочковая тахикардия
наджелудочковая тахикардия
Блокада предсердно-желудочкового проведения
Желудочковая тахикардия
Больные с наибольшей вероятностью положительного результата электрофизиологического исследования
Интоксикация сердечными гликозидами: обзор
Электрофизиология сердца
Вегетативная нервная система
Уровень сердечных гликозидов в сыворотке крови
Измерение уровня сердечных гликозидов
Взаимодействие лекарственных препаратов с сердечными гликозидами
Электрокардиографические проявления интоксикации сердечными гликозидами
Антитела к дигоксину

Дисфункция синусового узла и блокады сердца

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА

Дисфункция синусового узла включает любые нарушения образования импульсов возбуждения в синусовом узле и (или) их проведения к миокарду предсердий, что сопровождается повышением час­тоты возникновения пароксизмальных или устой­чивых предсердных аритмий. Это понятие объеди­няет несколько аритмий, обусловленных нарушени­ем автоматизма синусового узла и синоатриальной проводимости, которые могут быть изолированны­ми или сочетаться друг с другом. К ним относятся: 1) неадекватная синусовая брадикардия; 2) периоды остановки синусового узла, или синусовые паузы; 3) синоатриальная блокада; 4) чередование синусо­вой брадикардии и несинусовой предсердной тахи-аритмии, прежде всего мерцания предсердий, в виде: а) синдрома брадитахикардии, когда тахиарит-мия следует за брадикардией и носит характер вы­скальзывающего, или заместительного, ритма, и б) синдрома тахибрадикардии, проявляющегося длин­ ной синусовой паузой и (или) неадекватной синусо­вой брадикардией после купирования предсердной тахиаритмии. Для обозначения последнего D . Lown в 1967 г. предложил термин синдром слабости си­нусового узла, который М. Ferrer (1968, 1973) рас­пространил на все виды брадиаритмий, входящих в понятие дисфункции этого узла. К проявлениям дисфункции синусового узла часто относят также постоянную брадисистолическую форму мерцания, реже трепетания, предсердий как выскальзываю­щий заместительный ритм.

 

Эпидемиология. По данным немногочисленных исследова­ний, посвященных изучению распространенности различных сердечно-сосудистых заболеваний, частота дисфункции сину­сового узла составляет менее 0,2 %. Учитывая частое бес­симптомное течение и отсутствие данных холтеровского мо-ниторирования ЭКГ, эта цифра, очевидно, занижена. Если к дисфункции синусового узла относить также физиологичес­кую синусовую брадикардию, то ее распространенность воз­растет в несколько раз. Заболевание одинаково часто пора­жает мужчин и женщин.

Этиология и патогенез. Причины дисфункции синусового узла включают две основные группы факторов. К первой от-: носятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения его клеток и (или) окружающего сократительного миокарда предсердий (так называемые внутренние факторы), а ко второй — внешние факторы, приводящие к нарушению функции при отсутствии каких-либо морфологических изме­нений.

Дисфункция синусового узла органического происхожде­ния может быть обусловлена:

1.  Развивающимся при старении идиопатическим интер-стициальным фиброзом области синусового узла {самая час­тая причина). Способствующие факторы неизвестны.

2. Острыми и хроническими формами ИБС. При этом при­чиной дисфункции синусового узла при остром инфаркте миокарда задней локализации, в отличие от других форм ИБС, является транзиторное повышение тонуса блуждающе­го нерва.

3. Кардиомиопатиями:

а) неспецифическими воспалительными (миокардит);

б) инфильтративными (при амилоидозе, гемохроматозе);

в)   при системных заболеваниях соединительной ткани
(системной красной волчанке, системной   склеродер­
мии и др.);

г)   при нервно-мышечных заболеваниях (мышечные дис­
трофии, атаксия Фридрейха);

д ) идиопатическими .

4. Гипертензивным сердцем .

 

5.   Хирургической травмой при оперативной коррекции не­
которых ВПС, прежде всего транспозиции крупных ар­
терий и дефекта межпредсердной перегородки, а также

при ортотопической трансплантации сердца.

6.   При отсутствии структурных изменений дисфункцию си­
нусового узла могут вызывать:

а)   лекарственные препараты, оказывающие прямое воз­
действие на клетки синусового узла или опосредован­
ное — через изменения состояния вегетативной нерв­
ной системы:

р-адреноблокаторы;

блокаторы кальциевых каналов верапамил и дилтиа-зем;

симпатолитические препараты, применяемые для ле­чения артериальной гипертензии — клонидин, а-метил-дофа, резерпин;

антиаритмические препараты III , 1С и IA классов (в по­рядке убывающей значимости); дигоксин; циметидин; препараты лития; амитриптилин и фенотиазины;

б) повышение тонуса блуждающего нерва:
физиологическое — у лиц, регулярно   занимающихся
физическими  упражнениями в аэробном режиме; во
время сна, при   мочеиспускании, дефекации, кашле,
глотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы;
патологическое — при заболеваниях глотки, органов
пищеварительного тракта, мочеполовой системы, обиль­
но иннервированных   блуждающим нервом, или при
повышении чувствительности к его стимуляции, как,
например, при  синдроме каротидного синуса и ваго-
вагальных обмороках;

гиперкалиемия;

гипотиреоз;

повышение внутричерепного давления;

гипотермия;

сепсис.

 

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекер-ных клеток. Кроме основных, так называемых Р-клеток, в нем имеется несколько групп клеток, выполняющих функцию во­дителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму. В определенных физиологических и патологичес­ ких условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной систе­мы, нарушениях электролитного обмена, эти клетки способны становиться водителями ритма сердца, что может сопровож­даться незначительными изменениями формы зубцов Р. Благо­ приятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимос­ти, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной систе­мы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Патологическая анатомия. При морфологическом иссле­довании миокарда больных с дисфункцией синусового узла ор­ ганического происхождения наиболее характерно замещение его клеток соединительной тканью. При этом значение име­ет не столько увеличение площади интерстициального фибро­за и склероза, что наблюдается с возрастом и при отсутствии клинических проявлений дисфункции синусового узла, сколько его локализация. К развитию фиброза и склероза могут при­водить ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, например при хирургической травме. В большинстве случаев, однако, дистрофия специализированных и рабочих кардио-миоцитов в области синусового узла с образованием интерсти­ циального фиброза и склероза носит характер идиопатической.

Клиника. Дисфункция синусового узла нередко протекает бессимптомно, Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб. Выраженность брадикардии и продолжительность синусовых пауз у симпто­матичных больных колеблются в широких пределах, посколь­ку на состояние системного и регионарного кровотока суще-

 

ственное влияние оказывают также МОС, ОПСС и проходи­мость сосудов отдельных бассейнов.

Наиболее частыми жалобами у больных с брадикардией и паузами в покое являются головокружение, обмороки, пред­обморочные состояния и слабость. У больных пожилого воз­раста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Огра­ничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется сла­бостью, одышкой, иногда стенокардией. При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебие­ния, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии. Все эти симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоя­тельство, а также вариабельность величин нормы ЧСС и бес­ симптомных синусовых пауз подчас весьма затрудняют уста­новление связи между жалобами больных и объективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора лечебной тактики.

Диагностика. Как уже было сказано, дисфункция синусо­вого узла включает несколько видов нарушений ритма и про­водимости, которые могут встречаться изолированно или же (чаще) сочетаются друг с другом. Их диагностика базируется на данных ЭКГ.

Неадекватная синусовая брадикардия характе­ризуется уменьшением частоты синусового ритма менее 60 в 1 мин, которое отличается от физиологической синусовой брадикардии стойкостью и отсутствием адекватного увеличе­ния ЧСС при физической нагрузке.

Периоды остановки синусового узла, или сину­совые паузы, обусловленные нарушением пейсмекерной активности синусового узла, характеризуются периодами вы­падения зубцов Р и комплексов QRST . В отличие от синоаури-кулярной блокады такие паузы не следуют за постепенным укорочением величины сердечного цикла и их продолжитель­ность не кратна длительности предшествующего интервала РР. Общепринятый количественный критерий величины си­нусовых пауз, позволяющий расценивать их как признак оста­новки синусового узла, не установлен. Большинство авторов предлагают считать таковым 3 с и более, так как столь значи­тельные паузы крайне редко — в 0,8—2,4 % случаев (Н. Ector

 

и соавт., 1983; J . Hilgard и соавт., 1985) — встречаются при холтеровском мониторироваыии ЭКГ у здоровых лиц. В пери­оды остановки синусового узла может регистрироваться вы­скальзывающий ритм из предсердно-желудочкового соедине­ния или желудочков.

Синоатриальная блокада характеризуется наруше­нием проведения импульсов от синусового узла к сократи­тельному миокарду предсердий, В большинстве случаев она обусловлена блокадой импульсов внутри синусового узла, где скорость проведения в норме значительно снижена.

Различают три степени синоатриальной блокады. Блока­да I степени, обусловленная замедлением проведения всех импульсов от синусового узла к предсердиям, на ЭКГ с по­верхности тела не диагностируется. Синоатриальная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением оче­редного зубца Р и комплекса QRST вследствие невозможнос­ти импульса выйти за пределы синусового узла и вызвать возбуждение предсердий. При синоатриальной блока­де II степени типа Венкебаха этим выпадением пред­шествует постепенное укорочение интервала Р—Р. При бло­каде II степени типа Мобитц выпадения зубца Р и комплекса QRST отмечаются без предшествующего измене­ния ритма предсердий, и образующаяся при этом синусовая пауза кратна 2 и более интервалам РР. Поскольку таким больным, как правило, свойственна синусовая аритмия, соотно­ шение 2:1, 3:1 и т. п. соблюдается весьма приблизительно. Отличить стойкую синоатриальную блокаду 2:1 от синусовой брадикардии позволяет лишь регистрация потенциалов сину­сового узла на внутрипредсердной ЭКГ. Синоатриальная блокада III степени, или полная, имеет вид длинной синусовой паузы. Отдифференцировать ее от остановки сину­сового узла без непосредственной записи потенциалов пейс-мекерных клеток невозможно. Это не имеет, однако, сущест­венного клинического значения, так как в обоих случаях име­ется выраженная дисфункция синусового узлаг требующая одинаковой лечебной тактики.

Для синдрома бради-, тахикардии наиболее харак­терно чередование синусовой, реже предсердно-желудочко-вой узловой, брадикардии с пароксизмальной эктопической

 

предсердной тахикардией в большинстве случаев — мерцанием предсердий. Проявлениями этого синдрома могут служить также пароксизмы трепетания предсердий и предсердной тахи­ кардии, за исключением многофокусной. Поскольку у значи­тельной части больных с дисфункцией синусового узла отме­чается сопутствующее поражение других отделов проводящей системы сердца, прежде всего, предсердно-желудочкового соединения, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий обычно отличаются склонностью к редкому ритму желудочков. Важность распознавания дисфункции синусового узла как при­ чины этих пароксизмальных аритмий обусловлена повышен­ным риском возникновения тромбоэмболических осложнений и необходимостью соблюдения предосторожностей при кар-диоверсии.

Стойкая остановка синусового узла или полная синоатри-альная блокада могут проявляться постоянной формой мерца­тельной аритмии, которая при этом выступает в роли вы­скальзывающего ритма. В пользу такого генеза мерцания предсердий свидетельствует ее нормо— или брадисистоличе-ская форма и возникновение длительных периодов асистолии и выраженной брадикардии после кардиоверсии. У значитель­ной части таких пациентов отсутствуют также видимые при­знаки органического заболевания сердца.

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет установить связь жалоб больных, регистрируемых в их дневнике, с элек­трокардиографическими признаками дисфункции синусового узла лишь в 48—70 % случаев, причем в большинстве из них для этого требуется длительная, в течение более чем 24 ч, запись ЭКГ. У части пациентов холтеровское мониторирова­ние дает возможность исключить слабость синусового узла как причину симптомов и выявить бессимптомные проявле­ния этого синдрома.

При редких симптомах ценную информацию дает регист­рация ЭКГ во время появления беспокоящих больного ощу­щений с помощью специальных устройств, активируемых па­циентом или его родственниками, с последующей ее переда­чей на центральную станцию по телефону.

Нагрузочное тестирование используют в целях выявления снижения хронотропного резерва сердца как причины умень-

 

шения толерантности к физической нагрузке, что имеет зна­чение для выбора метода ЭКС. Из-за низкой воспроизводи­мости отрицательный результат не позволяет, однако, исклю­чить возможность дисфункции синусового узла.

Оценка состояния вегетативной регуляции сердечного рит­ма предусматривает определение возможной роли патологичес­кой активации парасимпатической части вегетативной нервной системы как внешнего фактора в генезе дисфункции сину­сового узла. В этих целях используют несколько видов проб:

1)  оценку выраженности рефлекторной брадикардии при про­бе Вальсальвы, массаже сонного синуса и повышении АД путем внутривенного введения норадреналина гидротартрата;

2)         оценку выраженности рефлекторной тахикардии в ответ на пассивный подъем головного конца кровати или медикамен­тозное снижение системного АДГ например путем вдыхания амилнитрита; 3) оценку реакции ЧСС на фармакологическую блокаду или стимуляцию р-адрено— и М-холинорецепторов. Среди этих медикаментозных проб, практическое применение которых ограничивает отсутствие общепринятых величин нормальной реакции, наибольшее распространение получило определение ЧСС в условиях вегетативной денервации сердца путем внутривенного введения пропранолола в дозе 0,2 мг/кг и атропина сульфата в дозе 0,04 мг/кг. Снижение величины этого показателя ниже нормы, которую рассчитывают с уче­том возраста по формуле: ЧССнорма = 118,1—0,57 • возраст ( A . Jose , D . Collinson , 1970), указывает на дисфункцию сину­сового узла органического происхождения. Его нормальное значение у больного с признаками слабости синусового узла свидетельствует о нарушении вегетативной регуляции как при­чине брадиаритмии.

Оценка автоматизма синусового узла и синоатриальной проводимости с помощью ЭФИ показана при подозрении на наличие дисфункции синусового узла в случаях невозможно­сти выявить связь предполагаемых симптомов с изменениями на ЭКГ. Если такая связь не вызывает сомнений, ЭФИ про­водят только по специальным показаниям, например для уточ­нения состояния предсердно-желудочковой проводимости при выборе оптимального метода постоянной ЭКС. Больным с

 

бессимптомной дисфункцией синусового узла выполнение ЭФИ нецелесообразно.

При дисфункции синусового узла ЭФИ используют для определения времени восстановления синусового узла и вре­мени синоатриального проведения.

Время восстановления синусового узла (истин­ное и корригированное) принято считать показателем его авто­ матизма. При этом исходят из допущения, что автоматизм си­нусового узла тем больше, чем меньшее время требуется для восстановления его функции после подавления водителя ритма импульсами частой ЭКС. Точность непрямого определения этого показателя, однако, ограничена, так как результат изме­рений зависит от близости расположения стимулирующего электрода к синусовому узлу, местной концентрации ацетилхо- лина и норадреналина и особенно — скорости проведения им­пульсов внутрь синусового узла и из него к предсердиям. Так, блокада входа импульсов в синусовый узел препятствует долж­ ному подавлению его автоматизма, в результате чего величи­ны времени восстановления могут оказаться ложнокороткими. Наоборот, блокада выхода импульсов из синусового узла после прекращения ЭКС приводит к завышению истинных величин этого показателя. В результате чувствительность удлинения времени восстановления синусового узла как критерия его дисфункции колеблется в пределах 55—75 % при специфично­ сти 90 %.

Дополнительными диагностическими признаками дис­функции синусового узла при оценке времени его восстанов­ления с помощью подавляющей предсердной ЭКС могут слу­жить:

а)   максимальные величины этого показателя при проведе­
нии ЭКС с относительно небольшой частотой (продолжитель­
ность сердечного цикла более 600 мс). При неизмененной
функции синусового узла результат измерений времени вос­
становления достигает максимального значения при большей
частоте ЭКС;

б)   вторичные паузы, т. е. большая продолжительность 2-го
и 3-го сердечных циклов (интервалов РР) спонтанного сину­
сового ритма после прекращения ЭКС по сравнению с 1-м,
представляющим собой время восстановления синусового узла.

 

При неизмененной функции синусового узла такие вторич­ные паузы отсутствуют.

Более точным является прямое измерение времени восста­новления синусового узла при регистрации его потенциала на внутрипредсердной ЭКГ. Это, однако, сопряжено с техничес­кими сложностями и в клинической практике используется редко.

Удлинение времени восстановления синусового узла имеет наибольшее диагностическое значение, когда сопровождается симптомами дисфункции синусового узла. У таких больных это позволяет прогнозировать положительный клинический эффект имплантации ЭКС, При отсутствии жалоб изменение этого показателя свидетельствует о повышенном риске их по­явления в недалеком будущем.

Удлинение времени синоатриального прове­дения более 130 мс при его косвенном определении указыва­ет на синоатриальную блокаду I степени. К прямому измере­нию этого показателя на электрограмме синусового узла при­бегают относительно редко из-за проблем технического харак­ тера. Кроме того, точность измерения значительно снижается при наличии синусовой аритмии.

В целом диагноз дисфункции синусового узла обычно ста­вят при выявлении одного или нескольких характерных вари­антов изменений ЭКГ. При отсутствии этих изменений у больных с жалобами на обмороки, слабость и одышку при фи­зической нагрузке поставить диагноз позволяет удлинение вре­ мени восстановления синусового узла и синоатриального про­ведения при ЭФИ.

Дифференциальную диагностику синусовой брадикардии с паузами проводят с синоатриальной блокадой, что при на­личии значительной синусовой аритмии возможно только с помощью регистрации внутрисердечной ЭКГ. Отличить сино­атриальную блокаду от предсердно-желудочковой обычно не сложно.

Основными осложнениями дисфункции синусового узла являются системные тромбоэмболии. Среди больных, кото­рым не проводят ЭКС, их частота достигает 15 % ( R . Sutton , R . Kenny , 1986), или 2,7 % в год ( J . Rubenstein и соавт., 1972). Большинство этих осложнений отмечается у больных с синд-

 

ромом брадитахикардии, страдающих пароксизмами мерца­тельной аритмии. Постоянная предсердная ЭКС позволяет зна­ чительно снизить частоту тромбоэмболии (по данным R . Sutton и R . Kenny , 1986, более чем в 9 раз), чего, однако, не удается достичь при проведении желудочковой ЭКС.

Относительно редким осложнением синусовой брадикар-дии является полиморфная желудочковая тахикардия, обус­ловленная удлинением интервала QТ, которая может пред­ставлять угрозу для жизни больных.

Течение и прогноз. Развитие дисфункции синусового узла приводит к повышению общей летальности примерно на 4— 5 % в год (К. Skagen и J . Hansen , 1975). Существенное небла­гоприятное влияние на прогноз у таких больных оказывает наличие органического заболевания сердца. Прогноз в значи­тельной степени зависит также от характера проявлений дис­функции синусового узла. Он наихудший при сочетании сину­совой брадикардии с предсердными тахиаритмиями, несколько лучше при наличии синусовых пауз и наболее благоприят­ный при изолированной синусовой брадикардии. Такие разли­чия отчасти связаны с относительным риском возникновения тромбоэмболии в каждом случае, которые являются причиной 30—50 % летальных исходов (К. Stangl и соавт., 1987, и др.).

Фактором риска прогрессирования брадикардии и появле­ния необходимости в имплантации электрокардиостимулятора в бессимптомных случаях является патологическое удлине­ние корригированного времени восстановления синусового узла.

Вероятность появления не наблюдавшегося ранее мерца­ния предсердий составляет 5,2 % в год ( R . Sutton , R . Kenny , 1986), снижаясь у больных с имплантированным предсерд-ным или двухкамерным электрокардиостимулятором и возра­стая при постоянной ЭКС из желудочка.

Сопутствующие нарушения предсердно-желудочковой проводимости встречаются у 15—20 % больных с дисфункци­ей синусового узла. При этом на долю предсердно-желудоч­ковой блокады высокой степени и полной приходится не бо­лее 5—10 % случаев.

Лечение. Этиотропное и патогенетическое лечение воз­можно только в относительно редких случаях потенциально

 

обратимой дисфункции синусового узла, например при мик-седеме или медикаментозном воздействии. При синусовой брадикардии и паузах, связанных с повышенной активнос­тью блуждающего нерва, хороший эффект дают атропина сульфат и другие препараты белладонны. Их применяют в ос­новном в неотложных ситуациях и для непродолжительного лечения. Длительный прием М-холинолитиков, как правило, невозможен из-за побочных действий. При рефлекторных кардиодепрессивных обмороках альтернативой могут слу­жить препараты с адреномиметическими свойствами (тео-филлин), а также увеличение объема внутрисосудистой жид­кости и др. (см. главу 14).

При дисфункции синусового узла, проявляющейся симпто­матичными брадиаритмиями, наиболее эффективна имплан­тация электрокардиостимулятора. В настоящее время такие больные составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Согласно рекомен­ дациям Американского кардиологического колледжа и Аме­риканской ассоциации кардиологов ( L . Dreifus и соавт., 1991), абсолютным показанием к вживлению электрокардиостиму­лятора при дисфункции синусового узла является симптома­тичная брадиаритмия, обусловленная органическим пораже­нием синусового узла либо воздействием не поддающихся коррекции потенциально обратимых факторов. Последнее от­носится главным образом к частым кардиодепрессивным ва-го-вагальным обморокам и невозможности отмены жизненно важных лекарственных препаратов, угнетающих автоматизм синусового узла и синоатриальную проводимость. Многие специалисты рекомендуют прибегать к постоянной ЭКС так­же в случаях зарегистрированной брадикардии менее 40 в 1 мин, связь которой с возможными симптомами дисфункции синусового узла убедительно не доказана. ЭКС обычно не показана при бессимптомной дисфункции синусового узла да­же при длительных паузах и значительном удлинении време­ни восстановления синусового узла и синоатриальной прово­димости по данным ЭФИ. Исключение могут составлять слу­чаи резко выраженной брадикардии, когда имеется высокая вероятность появления симптомов в ближайшем будущем при прогрессировании поражения синусового узла или назначе-

 

ния препаратов, необходимых для лечения сопутствующих заболеваний, чаще всего тахиаритмий и артериальной гипер-тензии, вызывающих угнетение синусового автоматизма. В таких случаях вопрос об имплантации электрокардиостиму­лятора решается индивидуально. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая опре­деляется характером и выраженностью сопутствующего ор­ганического заболевания сердца, главным образом дисфунк­ции миокарда.

При выборе метода ЭКС следует стремиться к обеспече­нию не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий. С учетом имеющихся дан­ных о способности предсердной ЭКС уменьшать частоту воз­никновения пароксизмов мерцательной аритмии и систем­ных тромбоэмболии предпочтение следует отдавать методу AAI или, при наличии нарушений предсердно-желудочковой проводимости, двухкамерной ЭКС типа DDI (см. также в со­ответствующем разделе). У больных с постоянной формой мерцания предсердий обычно используют желудочковую ЭКС ( WI ). При снижении хронотропного резерва, который, как и состояние предсердно-желудочковой проводимости, проверяют перед операцией, а также у физически активных пациентов наиболее эффективно вживление моделей электро­кардиостимуляторов, обеспечивающих учащение ритма при физической нагрузке ( AAIR , DDIR или VYIR ). У больных, под­ верженных пароксизмам брадисистолической формы мерца­тельной аритмии, проведение электрической кардиоверсии требует осторожности ввиду опасности возникновения после нее выраженной брадикардии и даже асистолии. В части таких случаев может потребоваться временная ЭКС.

В связи с высоким риском тромбоэмболии больным с дис­функцией синусового узла, сопровождающейся пароксизмаль-ной или устойчивой мерцательной аритмией, в профилакти­ческих целях показано назначение антикоагулянтов непрямо­го действия или ацетилсалициловой кислоты. Последнюю применяют при наличии противопоказаний к антикоагулянт-ной терапии, а также в случаях отсутствия органических за­болеваний сердца.

Электрокардиограмма при синдроме Вольфа-Паркинсона—Уайта (Wolff—Parkinson—White, WPW)

Изменения ЭКГ при синдроме WPW , названном так по имени исследователей, впервые описавших его клинические проявления, обусловлены наличием дополнительных аномальных путей прове— дения электрического импульса от предсердий к желудочкам — так называемых пучков Кента (рис. 6.28, а). Эти пучки могут рас­ полагаться в любом месте вокруг правого или левого атриовент- рикулярного кольца. При этом возбуждение проводится от пред­ сердий к желудочкам как по обычному пути — АВ-узлу и пучку Гиса, так и по дополнительному аномальному пучку Кента. Элек— трофизиологические свойства последнего существенно отличают­ ся от свойств АВ-узла: пучок Кента проводит электрические им­пульсы гораздо быстрее, чем АВ-узел, поэтому возбуждение же­ лудочков при синдроме WPW начинается почти сразу после депо­ ляризации предсердий. Это ведет к резкому укорочению интервала Р— Q ( R ), менее 0,12 с, что является одним из важнейших призна­ ков преждевременного возбуждения желудочков (рис. 6.28, б).

Волна возбуждения, проведенная из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента, медленно распространяется необычным путем по базальной части желудочка, как это показа­ но на рис. 6.28, б. Это способствует появлению на ЭКГ дополни­ тельной волны возбуждения желудочков — так называемой Д-во- лны, которая является вторым важным признаком синдрома WPW

 

 

А—волна в одних электрокардиографических отведениях может быть направлена вверх, в других — вниз в зависимости от локализации пучка Кента. Д-волна наслаивается на основной комплекс QRS .

Когда желудочков достигает основная волна деполяризации, распространяющаяся, как обычно, по АВ—узлу и пучку Гиса, в сердечной мышце происходит как бы столкновение двух волн воз­ буждения и на ЭКГ возникает так называемый сливной комплекс QRS . Он несколько деформирован и уширен до ОД 1—0,15 с (рис. 6.28, в).

Необычный характер возбуждения желудочков приводит к на­ рушению последовательности процесса реполяризации, что на ЭКГ проявляется дискордантным по отношению к комплексу QRS сме­ щением сегмента RS —Тя изменением полярности зубца Т. Если комплекс QRS представлен в основном положительным, уширен­ ным и деформированным зубцом J ?, на восходящем колене кото­ рого имеется положительная Д^во/ша, сегмент RS — Т расположен обычно ниже изолинии, а зубец Т отрицательный или двухфаз­ ный (см. рис. 6,28). Если комплекс QRS направлен в основном вниз и имеет вид QS или Qry Д—волна отрицательна, сегмент RS — T располагается выше изолинии, а зубец Г положительный.

Наличие дополнительного пути проведения электрического импульса объясняет частое возникновение при синдроме WPW приступов пароксизмальной суправентрикулярноя тахикардии или пароксизмов мерцания или трепетания предсердий, в основе ко­торых, как Вы помните, лежит формирование длительного кру­ гового движения волны возбуждения ( re — entry ). При этом по АВ— узлу импульс движется в одном направлении (чаще от предсер­ дий к желудочкам), а по дополнительному пучку Кента — в об­ ратном направлении (чаще от желудочков к предсердиям). Так фор­ мируется быстро повторяющееся круговое движение волны воз­ буждения. На рис. 6.29 представлена ЭКГ больного с синдромом WPW .

 

Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ

Больных с ЭКГ-диагнозом синдрома ВПУ следует разделить на две группы в соответствии с наличием или отсутствием жалоб, свидетельствующих о нарушениях сердечного ритма. Если в анамнезе присутствует учащенное сердцебиение, мы используем терапевтический подход, описанный в предыдущем разделе.

Как уже отмечалось, у больных с синдромом ВПУ нередко наблюдается фибрилляция желудочков . Поэтому необходимо обследование всех больных с электрокардиографическими признаками синдрома ВПУ для идентификации групп, предположительно не имеющих риска внезапной смерти в случае развития мерцания предсердий.

У больных с синдромом ВПУ возникновение на фоне мерцания предсердий угрожающего ритма желудочков, способного перейти в фибрилляцию, связано с величиной эффективности рефрактерного периода дополнительного пути в антероградном направлении . По нашим наблюдениям, невозможность добиться полного блока антероградного проведения по ДП посредством внутривенного введения 50 мг аймалина с высокой вероят ностью предполагает уменьшение длительности эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (менее 270 мс) . То же справедливо для прокаинамида, вводимого внутривенно в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 5 мин .

Следовательно, у больных с синдромом ВПУ и без учащенного сердцебиения в анамнезе положительный тест на аймалин (возникновение блока антероградного проведения по ДП, как показано на рис. 11.16 и 11.17) свидетельствует об относительно продолжительном рефрактерном периоде ДП; проведения дальнейших исследований в этом случае не требуется. Такое тестирование осуществляется у всех больных с синдромом ВПУ независимо от наличия жалоб, ибо возникновение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии ничего не говорит о длительности рефрактерного периода дополнительного пути и, следовательно, не дает информации относительно возможного развития угрожающего ритма желудочков в случае появления мерцания предсердий.

Больные с синдромом ВПУ и без зарегистрированных ранее приступов мерцания предсердий, у которых аймалин или прокаинамид не вызывает блока антероградного проведения по ДП, должны быть направлены в медицинский центр, где возможно проведение электрофизиологических исследований. При выполнении программной стимуляции у таких больных необходимо сделать следующее:

1) точно определить длительность эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (что требует нанесения стимулов вблизи места выхода ДП из предсердий) ;

2) вызвать мерцание предсердий (путем их стимуляции с высокой частотой) для оценки желудочкового ритма во время аритмии в контролируемых и безопасных условиях лаборатории катетеризации сердца. В настоящее время чрезвычайно трудно дать какие-либо рекомендации по лечению бессимптомных больных, у которых при искусственно вызванном мерцании предсердий длительность интервала R — R меньше 210 мс. Это подтверждается расхождением мнений авторов этой главы, один из которых (Дж. Фарре) считает, что таким больным следует профилактически назначать амиодарон ввиду вероятности развития фибрилляции желудочков. Два других автора ( X . Велленс и Ф. Бер) считают, что прежде чем назначать профилактическое медикаментозное лечение больным с синдромом ВПУ и непродолжительным рефрактерным периодом дополнительного пути, нужно собрать более подробные анамнестические данные. В странах, где использование амиодарона запрещено, еще труднее принять такое решение, поскольку доступные антиаритмические препараты очень часто вызывают серьезные побочные эффекты и в терапевтических дозах могут повлиять на качество жизни больного.

Рис. 11.16. Развитие полного АВ-блока в дополнительном проводящем пути при внутривенном введении 50 мг аймалина.

Рис. 11.17. Исчезновение предвозбуждения (средние фрагменты ЭКГ) после внутривенного введения 300 мг прокаинамида.

Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения

В отличие от часто наблюдаемой пароксизмальной АВ-узловой циркуляторной тахикардии (АВУЦТ) пароксизмальная АВ-тахикардия, обусловленная повышенным автоматизмом (благодаря ускорению диастолической деполяризации или триггерному механизму — задержанным постпотенциалам), встречается довольно редко. Остается неясным, каким образом дифференцировать пароксизмальную и непароксизмальную АВ-тахикардию, если не зарегистрировано начало аритмии. Истинно пароксизмальная тахикардия АВ-соединения с внезапным началом и резким прекращением обычно бывает обусловлена механизмом ре-энтри. В случае АВУЦТ частота аритмии имеет тенденцию к постоянству, в то время как резкие спонтанные изменения интервалов между эктопическими импульсами предполагают существование фокуса повышенной автоматической активности.

Пожалуй, наиболее надежным признаком, позволяющим отличить повышенную автоматическую активность от циркуляции возбуждения в АВ-соединении, является реакция на желудочковое или предсердное экстравозбуждение. В первом случае происходит перезапуск эктопической активности, тогда как в последнем — отмечается либо отсутствие реакции, либо прекращение тахикардии.

Ложная атриовентрикулярная блокада

Деполяризация АВ-соединения, вызванная любым импульсом, сопровождается периодами абсолютной и относительной рефрактерности, в течение которых прохождение других импульсов через АВ-соединение блокируется или значительно замедляется. Импульс, вызывающий задержку АВ-проведения, чаще всего является желудочковой экстрасистолой, а собственно феномен обычно называют скрытым проведением ( concealment ). Импульсы, возникающие в пределах АВС, также способны вызвать задержку проведения синусового возбуждения к желудочкам. Атриовентрикулярная экстрасистола легко распознается, если на ЭКГ определяется неширокий комплекс QRS без предшествующего зубца Р. Однако если такие импульсы не могут выйти за пределы АВС и вызвать сокращение желудочков, единственным отражением экстрасистолии является задержка проведения очередного синусового импульса, проходящего через АВС. Отражением этих событий на ЭКГ является неожиданное увеличение интервала P — R или полная блокада АВ-проведения. Этот любопытный механизм был описан Langendorf в 1940 г. и позднее подтвержден при исследованиях электрической активности пучка Гиса, проведенных группой Rosen . Данный феномен, однако, наблюдается достаточно редко (по наблюдению автора, не более одного раза в 2 года в клинике на 1000 коек). Так же как и проявляющиеся, скрытые АВ-экстрасистолы, вызывающие ложную атриовентрикулярную блокаду, встречаются и в больном, и в нормальном сердце. Во всех б случаях, изученных Massumi , как скрытые, так и распространяющиеся АВ-экстрасистолы являлись частью парасистолического ритма. В случае, описанном Rosen и соавт. , значительные колебания интервала сцепления АВ-экстрасистол указывают на атриовентрикулярную парасистолию, хотя такой диагноз авторами не рассматривается. На рис. 9.29 представлен случай ложной атриовентрикулярной блокады.

Рис. 9.29. ЭКГ в отведениях I и II у пациентки без патологии сердца в анамнезе: основной синусовый ритм прерывается экстрасистолами как с нормальными, так и с аберрантными комплексами QRS (сокращения 1, 5 и 8).

Кроме того, некоторые интервалы Р—R необъяснимо увеличены (после стрелок, направленных вниз), а отдельные Р-волны полностью блокированы (после направленных вниз стрелок на нижнем фрагменте записи). Тщательный анализ ЭКГ показал существование парасистолического ритма, при котором отдельные эктопические разряды проявлялись (направленные вверх стрелки), другие же, имевшие место перед продолжительными интервалами Р—R или блокированными Р-волнами (направленные вниз стрелки), не распространялись и служили лишь для замедления проведения через АВ-узел. Собственная частота разрядов парасистолического атриовентрикулярного фокуса составила 71 уд/мин. На нижнем фрагменте — внешние признаки АВ-блокады 2; 1 обусловлены возникновением парасистолических АВ-разрядов после каждого второго синусового возбуждения.

Рис. 9.30. ЭКГ больного с установленной коронарной болезнью и повторными приступами тахикардии с широкими комплексами QRS и частотой 142 уд/мин (Г). Ввиду кажущейся АВ-диссоциации предполагался диагноз желудочковой тахикардии. Однако отмечался необычный признак — идентичность комплексов QRS при тахикардии и во время синусового ритма (А—В). Данные об интерполяции некоторых преждевременных сокращений (звездочки), приводящих к двукратному учащению сердцебиения, навели на мысль о псевдотахикардии, вызванной интерполированными АВ-экстрасистолами.

Более часто наблюдаемый вариант ложной АВ-блокады во время ритма АВС показан на рис. 9.23. В данном случае на фоне АВ-тахикардии с АВ-диссоциацией желудочковый ритм неожиданно замедляется вследствие блока выхода эктопических импульсов. Ретроградное проведение в предсердия имеет место приблизительно в 1/3 случаях ритмов АВ-соединения, сочетанных с блоком выхода.

Вызванная атриовентрикулярная блокада

Со времени опубликования первого сообщения Cianelli и соавт. в 1967 г. терапевтическое значение деструкции АВ-узла или пучка Гиса для определенных групп больных с тяжелой пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, медикаментозное лечение которой либо неэффективно, либо плохо переносится, стало общепризнанным. До недавнего времени прерывание АВ-проведения требовало хирургической операции и торакотомии. В 1981 г., однако, Gonzalez и соавт. описали индукцию ПБС при закрытой грудной клетке с использованием электрод-катетера, через который подается импульс постоянного тока, для деструкции пучка Гиса. До настоящего времени этот метод применялся в разных странах приблизительно у 200 больных, каждый из которых получил постоянный пейсмекер для предупреждения асистолии [ g 7—91]. Метод обладает определенным и весьма значительным преимуществом перед торакотомией и хирургической деструкцией; однако он не является идеальным, поскольку при этом требуется имплантация перманентного стимулятора; кроме того, примерно у 50 % больных впоследствии восстанавливается АВ-проведение .

 

Рис. 2.16. Контрольная электрограмма пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме.

Интервалы А—Н и Н—V составляют 50 и 35 мс соответственно; ширина комплекса QRS — 60 мс. Временные отрезки на этом и последующих рисунках равны 40 мс [Amer . J . Cardiol ., 1984, 54, 186—192 (воспроизводится с разрешения)].

Narula исследовал возможность использования лазерного излучения, подводящегося через катетер, для прерывания или модификации АВ-проведения, чтобы избежать указанные выше недостатки метода воздействия импульсом постоянного тока. В 1984 г. мы опубликовали данные об успешной микротранссекции пучка Гиса на проксимальный и дистальный сегменты (расщепленный Н-потенциал) с помощью лазерного луча, подведенного через трансвенозный катетер при закрытой грудной клетке (рис. 2.16— 2.18) . Эти первоначальные исследования показали, что лазерное излучение поддается точному контролю, причем размеры поврежденной ткани ограничиваются долями миллиметра . Такая способность лазера позволила направить наши исследования по пути использования лазерного катетера для изменения АВ-узлового проведения при сохранении доминантности синусового ритма и проведения 1: 1.

 

Рис. 2.17. ЭКГ после лазерной деструкции показывают АВ-проведение 4:1 при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса у той же собаки, что и на рис. 2.16.

А — при не заблокированном возбуждении отмечается АВ-проведение 4:1 с расцепленными Н-потенциалами. Время внутрипучкового проведения (интервал Н—Н) составляет 60 мс; интервал Н—V равен 20 мс. Интервал А—Н (60 мс) несколько больше, чем на рис. 2.16, так как период предсердных сокращений уменьшился с 310 до 250 мс. Хотя QRS морфологически изменен, его ширина аналогична контрольной (до лазерной деструкции); Б — при предсердной стимуляции (ПС) с большей частотой степень АВ-блокады возрастает, приводя к ускользанию пучкового ритма (Н—V 20 мс) в сегменте пучка Гиса дистальнее места блокады. Форма QRS при ускользании пучкового ритма (первые два сокращения) аналогична контрольной и не имеет признаков неполной блокады правой ножки, наблюдаемой при АВ-проведении 3:1 и 4:1 (последние два сокращения). Изменение периода предсердного ритма приводит к изменению отношений АВ-проведения (3:1 и 4:1), длительности интервалов R —R (890—940 мс) и времени внутрипучкового проведения (Н—Н 110 и 90 мс). Примечательно также отсутствие фракционирования как проксимального, так и дистального Н-потенциалов. Это указывает на узкую локализацию лазерного повреждения, не затрагивающего прилежащие участки пучка Гиса. ПП — правое предсердие; СИ — стимулированный импульс [Amer I . Cardiol ., 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].

 

Рис. 2.18. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при стабильной полной блокаде сердца (90 мин после лазерной деструкции) у той же собаки, что на рис. 2.16 и 2.17, обнаруживает расщепление Н-потенциалов и полную предсердно-желудочковую диссоциацию.

Каждая А-волна сопровождается Н-потенциалом, а каждому комплексу QRS предшествует Н-потенциал с интервалом Н—V в 20 мс. Комплексы QRS по форме и ширине аналогичны контрольным, как и период предсердных сокращений, а также интервал А—Н. ПП — правое предсердие [Amer . ]. Cardiol ; 1984, 54, 186—192 (публикуется с разрешения)].

Наши эксперименты с применением чрезвенного лазерного катетера позволили нам успешно выполнить задачу селективного изменения характеристик проводимости АВ-узла (а именно: рефрактерности АВ-узла и узловой задержки проведения — от блокады I степени до блокады III степени) в запланированном направлении (рис. 2.19—2.22) . Для ведения больных с наджелудочковой тахиаритмией и частым желудочковым ответом идеально подходит индукция АВ-узловой блокады I или II степени. Клиническое применение этого метода (или аналогичных методов) весьма многообещающе и в случае успеха может избавить больного от медикаментозной интоксикации и необходимости имплантации постоянного стимулятора.

 

Рис. 2.19. Вызванное лазерным воздействием увеличение интервала P —R за счет возрастания А—Н. Эти изменения сохранялись в течение 32 дней. Регистрация осуществлялась при скорости записи 100 мм/с. а — контрольная ЭГ пучка Гиса (Гис) при нормальном синусовом ритме; интервалы P—R и А—Н равны 105 и 60 мс соответственно; интервал Н—V составляет 40 мс; комплекс QRS узкий (60 мс); б—запись непосредственно после лазерной деструкции показывает увеличение интервала P — R со 105 мс в контроле (А) до 185 мс, что обусловлено исключительно увеличением А—Н с 60 до 140 мс; интервал H — V и ширина комплекса QRS остаются постоянными; в — запись, произведенная через 30 дней после лазерного воздействия, обнаруживает стабильное увеличение P — R (180мс) и А—Н (135 мс) с минимальными их изменениями (5 мс). НСР — нормальный синусовый ритм; ПП — правое предсердие.

 

Рис. 2.20. При лазерном воздействии в сердце собаки отмечается постепенный переход АВ-проведения 1:1 к блокаде II степени, а затем к полной блокаде (последние два сокращения) без асистолии. Импульсам ускользания АВ-соединения предшествуют Н-потенциал и нормальный комплекс QRS. Гис — ЭГ пучка Гиса.

 

Рис. 2.21. Запись, полученная у той же собаки, что и на рис. 2.20, показывает постепенное увеличение периода ритма ускользания АВ-соединения с 7 40 ж—сразу после лазерной процедуры (верхний фрагмент) до 1290 мс—через 45 мин (нижний фрагмент). Форма и ширина комплекса QRS, а также величина интервала Н—V (35 мс) остаются постоянными и идентичны таковым при нормальном синусовом ритме. Блокированные предсердные импульсы (А-волны) не сопровождаются Н-потенциалом. ПП — правое предсердие; Гис — ЭГ пучка Гиса.

 

Рис. 2.22. ЭКГ в том же эксперименте, что и на рис. 2.20 и 2.21, показывает спонтанное изменение (через 2 ч после лазерного воздействия) ритма ускользания — от пейсмекера АВ-соединения к дистальному пейсмекеру, что сопровождается расширением комплекса QRS.

Аритмии сердца

Сердечные аритмии — это функциональное нарушение деятельнос­ти сердца, связанное с изменением его ритма (последовательности со­кращений).

Иод термином аритмии объединяется большое число самых раз­нообразных по причинам и механизму развития нарушений в ритме сокращений Сердечной мышцы. Совсем необязательно причиной раз­вития многих аритмий служит заболевание сердца, нередко они выз­ваны патологическими изменениями со стороны других органов или систем. Появление аритмий сердца может быть обусловлено приемом ряда медикаментов, прямо пли косвенно влияющих на проводящую систему сердца. В отдельных случаях аритмии связаны с врожденны­ми особенностями проводящей системы сердца, которые могут выя­виться как при рождении, так и в процессе жизни под действием не­благоприятных факторов (например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Человек, как правило, не ощущает биений своего сердца и поэто­му не воспринимает его ритма. Следовательно, появление аритмий может пройти незаметно. В некоторых случаях больные даже с тяже­лой патологией ритма сердца (мерцательная аритмия) не знают о ее существовании. Иногда аритмии не являются признаком какого-либо заболевания и не представляют серьезной угрозы для функций серд­ца и жизнеспособности человека. Однако при появлении аритмий необходимо обратиться к врачу и сделать электрокардиограмму.

Электрический импульс исходит из синусового узла, поэтому нор­мальным ритмом сердца называется синусовый ритм. При Таком рит­ме последовательно сокращаются предсердия, а потом желудочки. 11рн синусовом ритме сердечные сокращения следуют друг за другом с оди­наковыми или почти одинаковыми интервалами. Пульс ритмичный.

В некоторых случаях возможна синусовая аритмия, при которой источником ритма, как и в норме, служит синусовый узел, однако импульсы, Т. е. сердечные сокращения, следуют друг за другом с раз­личными временными интервалами. У здоровых лиц ВО время вдоха частота сердечных сокращений несколько увеличивается, во время выдоха урежается. Дыхательная синусовая аритмия наиболее выраже­на у молодых людей. Как правило, она не свидетельствует о заболе­вании сердца и не требует специального лечения.

Синусовая тахикардия — это учащение ритма сердца (более 90 ударов в минуту). Она може1 быть следствием физической или пси­хоэмоциональной нагрузки, повышения температуры тела, тиреоток­сикоза (интоксикация в зависимости от нарушения функций щито­видной железы) и др.

Синусоваябрадикардия — этоурежение частоты сердечных Сокра­щений (менее 60 ударов в минуту), по fic реже 40. Она может наблю-

даться у здоровых лиц в покое, во сне, у спортсменов с хорошо трени­рованной сердечной мышцей, часто сочетается с выраженной дыха­тельной аритмией при некоторых инфекционных заболеваниях, при­еме лекарственных препаратов. Понижение чистоты сердечных сокра­щений до 40 ударов в минуту и менее может свидетельствован, о серьезном заболевании сердца. Умеренная синусовая брадикардия специальны! медикаментозных методов не требует.

Наиболее распространенным видом аритмий сердца является эк-страсистолия — это преждевременное, внеочередное сокращение серд­ца, КОГДа источником возбуждения выступает какой-либо патологи­ческий электрический очаг либо в предсердиях, либо в желудочках, либо в проводящей системе сердца. Экстрасистолия может возникать при любых заболеваниях сердца. Однако чаще всего она не связана с патологией со стороны сердца, а обусловлена множеством других причин. Среди них немаловажное значение имеют рефлекторное вли­яние внутренних органов (мочеполовой системы, желудочно-кишеч­ного тракта, желчных путей и др.), прием возбуждающих препаратов или средств, повышающих возбудимость сердечной мышпы, употреб­ление крепкого чая, кофе,спиртных напитков. Провоцировать возник­новение экстрасистол ни может физическая нагрузка, однако извест­ны случаи, когда при физической нагрузке экстрасистолия уменьша­ется либо исчезает.

Взаниснмости от локализации очага патологического возбуждения экстрасистолы могут быть ирелсердными или желудочковыми. Такое различие может быть установлено только после снятия электрокардио­грамм ы.

М ногие больные не ощущают экстрасистол. Другие ощущают их как необычное движение или усиленный удар сердца, ощущение, будто сердце спотыкается, замедляется его работа или оно времен­но останавливается. Лица с тревожно-мнительными чертами лично­сти значительно хуже переносят экстрасистолы. В отдельных слу­чаях, даже при отсутствии заболевания сердца, зкетрасистолы мо­гут заметно снизить работоспособность. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пуль­совая волна.

Для правильного выбора метода лечения экстрасистолип необхо­димо в первую очередь установить причину ее возникновения. В том случае, когда экстрасистолия сочетается с выраженными психически­ми переживаниями пациентом своего состояния, независимо от нали­чия пли OTCVIC 1 ВИЯ заболевания сердца необходимо проводить-мече! те Препаратами, которые успокаивающе действую! на нервную систему. Что касается использования медикаментов, ТО подбор ан 1 иарнтмичес- КИХ средств осуществляется только врачом, так как выбор препарата записи i ОТ МНОГИХ причин, прежде всего ОТ общего СОСТОЯНИЯ больного И ОТ СОСТОЯНИЯ ПрОВОДЯЩеЙ СНСТеМЫ сердца.

Нароксизмальная тахикардия — внезапное резкое учащение сер­дечного ритма до 220 ударов в минуту- Причины и механизм разви­тия такого рода аритИИЙ сходны с таковыми при экстрасистолии. Только в отличие от нее патологический очаг в сердце вырабатывает не один импульс, а сразу серию, что заставляет сердце сокращаться учащенно. Несколько экстрасистол подряд (до пяти) может считать­ся коротким пароксизмом тахикардии. 11ередко у больных с наклон­ностью к подобного рода Приступам не обнаруживается каких-либо за­болеваний сердца. Такие приступы могут быть связаны С заболевани­ями центральной нервной системы, ЩИТОВИДНОЙ железы и др.

Резкое учащение сердечных сокращений приводит к неэффектив­ной работе сердца и нарушению кровообращения. В том случае, если нароксизмальная тахикардия возникает на фоне порока сердца или другого кардиологического заболевания, она может способствовать возникновению недостаточности кровообращения.

В большинстве случаев больные жалуются на резкое учащение сердцебиений. Длительность приступа может колебаться ОТ несколь­ких секунд до нескольких дней. Тахикардия, при которой источник патологической импульсаппи находится в предсердии, нередко сопро­вождается проявлениями со стороны вегетативной нервной системы: потливостью, обильным мочеиспусканием, метеоризмом (вздутием живота вследствие скопления газов в кишечнике), небольшим повы­шением температуры тела. Затянувшиеся приступы пароксизмальной тахикардии могут провоцировать возникновение приступов стенокар­дии, инфаркт миокарда. Пароксизмы тахикардии значительно хуже переносятся больными с заболеваниями сердца.

В том случае, если очаг патологической импульсаппи содержится в желудочке, состояние больного расценивается как неотложное И гребует срочного оказания медицинской помощи.

Лечение пароксизмов тахикардии значительно более эффективно в начале приступа, а не тогда, когда образуются порочные круги, ра­зорвать которые значительно сложнее. При выборе методов лечения подход должен быть сугубо индивидуальным. Приходится учитывать ohi . it предыдущей терапии. Важное значение имеют успокоение боль­ного (применение успокаивающих средств) н прекращение физичес­ких нагрузок.

При приступе тахикардии с кмпульсацней из предсердий в некото­рых случаях помогают средства рефлекторной и отвлекающей терапии. В качестве таких мер используют надавливание на глазные яблоки (до­вольно интенсивное), массаж области сонной артерии, искусственное вызывание рвотных движений, горячие ножные ванны. Иногда сам больной прекращает приступ задержкой дыхания, определенным пово­ротом головы или другими приемами. Используется также широкий спектр медикаментозных препаратов. В ГОМ ЧНСЛе, если Приступы воз­ никают часто, применяют средства для их профилактики.

Мерцательная аритмия (мерцание и трепетание предсердий) — это такое нарушение ритма сердца, при котором предсердия сокращают­ся с частотой до 118 220 ударов в минуту ИЛИ их сокращения явля­ются результатом беспорядочного подергивания отдельных мышеч­ных волокон, в то время как желудочки сокращаются независимо и аритмично. Так как сокращения предсердий совершенно неэффек­тивны, то происходит нарушение наполнения желудочков кровью. В свою очередь это приводит к тому, что желудочки выбрасывают мало крови, а следовательно, происходит расстройство общего крово­обращения в организме.

Возникновение мерцательной аритмии возможно при митральных пороках сердца (недостаточность ИЛИ стеноз), при атеросклеротичес-ком кардиосклерозе, тиреотоксикозе. В некоторых случаях мерцатель­ная аритмия может развиваться при инфаркте миокарда, интоксика­ции алкоголем или сердечными глпкозидами.

Мерцательная аритмия, как правило, возникает в виде периодов (приступов), в таком случае ее называют пароксизмальной. Присту­пы могут купироваться (прерываться) под действием лекарственных препаратов или проходить самостоятельно. Однако со временем при­ступы становятся более продолжительными и купируются с трудом. В дальнейшем устанавливается так называемая постоянная форма мерцательной аритмии. Однако в некоторых случаях она наблюда­ется сразу. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным. Иногда нарушение ритма выявляется при профилактических осмот­рах, больной предъявляет жалобы на неравномерность сердечных со­кращений.

В большинстве случаев для успешною лечения мерцательной аритмии необходимо установить причину ее возникновения и прово­дить терапию основного заболевания. Медикаментозное лечение на­правлено на урежение сердечного ритма, для чего используют глико-ЗИДЫ, препараты калия.

Среди аритмий сердца большую группу составляют такие состоя­ния, которые обусловлены нарушением проводимости импульса ПО проводящей системе сердца. К наиболее часто встречающейся фор­ме блокады относится так называемая атриовентрикулярная (пред-сердно-жедудочковая) блокада. Ее суть заключается В том, что элек­трический импульс после возбуждения предсердий больше необходи­мого (более 0,21 секунды) задерживается в атриовентрикулярном соединении перед тем, как перейти на желудочки. Само по себе такое состояние не вызывает серьезных клинических проявлений И не опас­но для ЖИЗНИ. Однако в некоторых случаях возможно развитие ПОЛ­НОЙ блокады, при которой импульс с предсердий вообще не проводит­ся на желудочки, а следовательно, они не сокращаются. Отсутствие адекватного кровотока в головном мозгу способно вызвать головок­ружения и обмороки, сопровождающиеся судорогами.

Для лечения блокады используют препараты, улучшающие прово­димость импульса. В более тяжелых случаях при ПОЛНОЙ блокаде не­обходимо вживление искусственного водителя ритма сердца (кардио­стимулятора). Другой наиболее распространенной является блокада (полная или частичная) ножек пучка Гиса. После перехода импульса с. предсердий на желудочки импульс по ним продвигается по специ­альным проводящим путям, которые получили название ножек Гиса При блокаде ТОЙ или ИНОЙ ножки пучка Гиса распространение возбуж­ дения на желудочек происходите противоположного желудочка. Сле­довательно, нарушается последовательность сокращения желудочков. Блокада правой ножки пучка Гиса наблюдается при увеличении мас­сы желудочка, при заболеваниях легких, кардиосклерозе, миокарди­тах, иногда в норме. Блокада левой ножки пучка Гиса происходит при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, неко­торых пороках сердца и др. Специфического лечения блокады ножек пучка Гиса не проводят, лечат основное заболевание, которое вызва­ло блокаду.

Лечение больных с аритмиями требует строго индивидуального подхода. Фитотерапия используется в качестве вспомогательного средства при лечении противоаритмнческими препаратами.

Сбор № 1

Состав: листья вахты трехлистной 30 г, листья мяты перечной 30 г. корень валерианы лекарственной 30 г.

Способ приготовления: настой.

Применение: 1 стакан настоя за 30-40 минут перед сном. Сбор оказывает седативное влияние, улучшает сон.

Сбор № 2

Состав: кора крушины обыкновенной 40 г. цветки ромашки аптеч­ной 40 i .

Способ приготовления: настой.

Применение: I -2 стакана настоя вечером перед сном. Сбор норма­лизует сон.

Сбор Л!1 3

Состав: ПЛОДЫ боярышника обыкновенного 10 г, трава пустырни­ка обыкновенного 10 г. плоды фенхеля 20 г, корень валерианы лекар­ственной 20 г.

Способ приготовления: настой.

Применение: по Д-/з стакана настоя 3-4 раза в день после еды. Сбор показан при неврозах и учащенном сердцебиении.

Сбор № А

Состав: ЛИСТЬЯ вахты трехлистной 20 г, листья МЯТЫ перечной 20 г, корень валерианы лекарственной 30 г, корень ДЯГеля 30 г.

Способ приготовления: настой.

Применение: по /а стакана настоя два раза в день. Сбор принима­ют в качестве дополнительного средства при лечении аритмии, связан­ных с функциональными невротическими реакциями. Нормализует сон, его глубину и продолжительность.

Кроме того, для лечения нарушений ритма сердца могут быть исполь­зованы следующие лекарственные растения: абрикос, валериана лекар­ственная, женьшень, ландыш майский, мята перечная, пион уклоняю­щийся (марьин корень), пустырник сердечный (обыкновенный).

Профилактика аритмий строится прежде всего на своевременном лечении тех заболеваний, которые их вызывают. Однако в ряде слу­чаев аритмии связаны с развитием склеротических изменений, кото­рые происходят после перенесенного острого заболевания или сопро­вождают хронические заболевания. В таких случаях врач рекоменду­ет длительный н постоянный прием антиаритмических лекарственных препаратов.

Необходимо отработать минимально эффективную поддерживаю­щую дозу препарата. Больной должен уточнить у врача, как ему по­ступать в случае появления нарушения ритма или его усиления (либо речь идет об увеличении дозировки препарата, либо о замене препа­рата, а в некоторых ситуациях может потребоваться срочная госпита­лизация). Больной должен периодически осматриваться врачом с обя­зательной регистрацией электрокардиограммы, что необходимо для коррекции проводимой терапии. В ряде случаев наступает привыка­ние к принимаемому препарату, что также требует решения вопроса о назначении нового лекарства. Самостоятельный отказ от приема ан­тиаритмических препаратов может вызвать еще более тяжелые нару­шения ритма, что резко затруднит дальнейшее проведение терапии. Больной должен также категорически отказаться от мысли о самоле­чении антиаритмическими препаратами. Многие из них могут вызвать необратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, а в ряде случаев и смерть.

В плане профилактики нарушений ритма сердца большое значение имеет диета, которая должна содержать значительное количество раз­личных микроэлементов и солеи калия, так как они чрезвычайно важ­ны для сокращений сердечной мышцы. К таким продуктам относят­ся изюм, курага, творог, запеченный С кожурой картофель.

Лечебная физкультура и физиотерапевтические процедуры при лечении и профилактике нарушений ритма приме­няются в зависимости от течения основного заболевания, обусловив­шего нарушение ритма. Поэтому объем физических нагрузок необхо­димо в каждом отдельном случае согласовывать с лечащим врачом.

Электрокардиограмма при ишемической болезни сердца

Электрокардиограмма при ишемии , ишеми — ческом повреждении и некрозе сердечной мышцы

Изменения ЭКГ при ишемической болезни весьма многооб­ разны, однако все они могут быть сведены к электрокардиогра­ фическим признакам ишемии миокарда, ишемического ::овреж дения и некроза сердечной мышцы, а также к их сочетаниям.

Вызванная и ятрогенная АВ-блокада

АВ-блокада I и II степени наблюдалась у ряда больных, получавших гидрохлорид клонидина в качестве антигипертензивного средства (см. рис. 3.12). Мы наблюдали случаи неполной и даже полной АВ-блокады на уровне АВ-узла после назначения кальциевых блокаторов (в частности, верапамила) в дозах, обычно используемых для контроля желудочкового ритма при мерцании предсердий. Очень хорошо известна АВ-узловая блокада, вызываемая бета-блокаторами. Не менее известна и ятрогенная АВ-блокада, развивающаяся во время катетеризации правого сердца у больных с предшествующей БЛН. У всех больных, имеющих признаки БЛН на контрольных ЭКГ, до проведения катетеризации правого сердца следует использовать катетер для профилактической стимуляции правого желудочка. Менее широко признаваемой формой ятрогенной АВ-блокады является блокада, возникающая в течение 48 ч после аортокоронарного шунтирования у больных с предсуществующей БЛН. Блокада правой ножки (БПН), транзиторно возникающая в 5—10 % случаев после аортокоронарного шунтирования, приводит к АВ-блокаде II степени или полной блокаде сердца за счет добавления БПН к уже существующей БЛН (рис. 3.16).

Несомненно, наиболее интересным типом вызванной АВ-блокады является блокада, которая развивается в результате местного распространения нераспространяющихся экстрасистол из пучка Гиса . В этой ситуации пучковые экстрасистолы не могут активировать желудочки, но они вызывают достаточную рефрактерность в пучке Гиса или АВ-узле, что позволяет замедлить или блокировать проведение следующего предсердного импульса (рис. 3.17). В нашем исследовании у б больных с АВ-блокадой, вызванной нераспространяющимися экстрасистолами из пучка Гиса, во всех случаях наблюдались признаки пучковой парасистолии. Проявляющиеся пучковые и желудочковые экстрасистолы также нарушают нормальное проведение через АВ-узел (скрытое проведение), однако в этом случае причина блокады ясно видна на ЭКГ. Предсердные экстрасистолы, как правило, не вызывают замедления или блокирования последующих Р-волн, поскольку они почти всегда проникают в синусовый узел, перезапускают его (некомпенсаторная пауза) и задерживают следующий синусовый разряд, в результате чего АВ-узел успевает полностью восстановить свою возбудимость.