Дисфункция синусового узла и блокады сердца

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА

Дисфункция синусового узла включает любые нарушения образования импульсов возбуждения в синусовом узле и (или) их проведения к миокарду предсердий, что сопровождается повышением час­тоты возникновения пароксизмальных или устой­чивых предсердных аритмий. Это понятие объеди­няет несколько аритмий, обусловленных нарушени­ем автоматизма синусового узла и синоатриальной проводимости, которые могут быть изолированны­ми или сочетаться друг с другом. К ним относятся: 1) неадекватная синусовая брадикардия; 2) периоды остановки синусового узла, или синусовые паузы; 3) синоатриальная блокада; 4) чередование синусо­вой брадикардии и несинусовой предсердной тахи-аритмии, прежде всего мерцания предсердий, в виде: а) синдрома брадитахикардии, когда тахиарит-мия следует за брадикардией и носит характер вы­скальзывающего, или заместительного, ритма, и б) синдрома тахибрадикардии, проявляющегося длин­ ной синусовой паузой и (или) неадекватной синусо­вой брадикардией после купирования предсердной тахиаритмии. Для обозначения последнего D . Lown в 1967 г. предложил термин синдром слабости си­нусового узла, который М. Ferrer (1968, 1973) рас­пространил на все виды брадиаритмий, входящих в понятие дисфункции этого узла. К проявлениям дисфункции синусового узла часто относят также постоянную брадисистолическую форму мерцания, реже трепетания, предсердий как выскальзываю­щий заместительный ритм.

 

Эпидемиология. По данным немногочисленных исследова­ний, посвященных изучению распространенности различных сердечно-сосудистых заболеваний, частота дисфункции сину­сового узла составляет менее 0,2 %. Учитывая частое бес­симптомное течение и отсутствие данных холтеровского мо-ниторирования ЭКГ, эта цифра, очевидно, занижена. Если к дисфункции синусового узла относить также физиологичес­кую синусовую брадикардию, то ее распространенность воз­растет в несколько раз. Заболевание одинаково часто пора­жает мужчин и женщин.

Этиология и патогенез. Причины дисфункции синусового узла включают две основные группы факторов. К первой от-: носятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения его клеток и (или) окружающего сократительного миокарда предсердий (так называемые внутренние факторы), а ко второй — внешние факторы, приводящие к нарушению функции при отсутствии каких-либо морфологических изме­нений.

Дисфункция синусового узла органического происхожде­ния может быть обусловлена:

1.  Развивающимся при старении идиопатическим интер-стициальным фиброзом области синусового узла {самая час­тая причина). Способствующие факторы неизвестны.

2. Острыми и хроническими формами ИБС. При этом при­чиной дисфункции синусового узла при остром инфаркте миокарда задней локализации, в отличие от других форм ИБС, является транзиторное повышение тонуса блуждающе­го нерва.

3. Кардиомиопатиями:

а) неспецифическими воспалительными (миокардит);

б) инфильтративными (при амилоидозе, гемохроматозе);

в)   при системных заболеваниях соединительной ткани
(системной красной волчанке, системной   склеродер­
мии и др.);

г)   при нервно-мышечных заболеваниях (мышечные дис­
трофии, атаксия Фридрейха);

д ) идиопатическими .

4. Гипертензивным сердцем .

 

5.   Хирургической травмой при оперативной коррекции не­
которых ВПС, прежде всего транспозиции крупных ар­
терий и дефекта межпредсердной перегородки, а также

при ортотопической трансплантации сердца.

6.   При отсутствии структурных изменений дисфункцию си­
нусового узла могут вызывать:

а)   лекарственные препараты, оказывающие прямое воз­
действие на клетки синусового узла или опосредован­
ное — через изменения состояния вегетативной нерв­
ной системы:

р-адреноблокаторы;

блокаторы кальциевых каналов верапамил и дилтиа-зем;

симпатолитические препараты, применяемые для ле­чения артериальной гипертензии — клонидин, а-метил-дофа, резерпин;

антиаритмические препараты III , 1С и IA классов (в по­рядке убывающей значимости); дигоксин; циметидин; препараты лития; амитриптилин и фенотиазины;

б) повышение тонуса блуждающего нерва:
физиологическое — у лиц, регулярно   занимающихся
физическими  упражнениями в аэробном режиме; во
время сна, при   мочеиспускании, дефекации, кашле,
глотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы;
патологическое — при заболеваниях глотки, органов
пищеварительного тракта, мочеполовой системы, обиль­
но иннервированных   блуждающим нервом, или при
повышении чувствительности к его стимуляции, как,
например, при  синдроме каротидного синуса и ваго-
вагальных обмороках;

гиперкалиемия;

гипотиреоз;

повышение внутричерепного давления;

гипотермия;

сепсис.

 

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекер-ных клеток. Кроме основных, так называемых Р-клеток, в нем имеется несколько групп клеток, выполняющих функцию во­дителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму. В определенных физиологических и патологичес­ ких условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной систе­мы, нарушениях электролитного обмена, эти клетки способны становиться водителями ритма сердца, что может сопровож­даться незначительными изменениями формы зубцов Р. Благо­ приятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимос­ти, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной систе­мы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Патологическая анатомия. При морфологическом иссле­довании миокарда больных с дисфункцией синусового узла ор­ ганического происхождения наиболее характерно замещение его клеток соединительной тканью. При этом значение име­ет не столько увеличение площади интерстициального фибро­за и склероза, что наблюдается с возрастом и при отсутствии клинических проявлений дисфункции синусового узла, сколько его локализация. К развитию фиброза и склероза могут при­водить ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, например при хирургической травме. В большинстве случаев, однако, дистрофия специализированных и рабочих кардио-миоцитов в области синусового узла с образованием интерсти­ циального фиброза и склероза носит характер идиопатической.

Клиника. Дисфункция синусового узла нередко протекает бессимптомно, Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб. Выраженность брадикардии и продолжительность синусовых пауз у симпто­матичных больных колеблются в широких пределах, посколь­ку на состояние системного и регионарного кровотока суще-

 

ственное влияние оказывают также МОС, ОПСС и проходи­мость сосудов отдельных бассейнов.

Наиболее частыми жалобами у больных с брадикардией и паузами в покое являются головокружение, обмороки, пред­обморочные состояния и слабость. У больных пожилого воз­раста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Огра­ничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется сла­бостью, одышкой, иногда стенокардией. При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебие­ния, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии. Все эти симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоя­тельство, а также вариабельность величин нормы ЧСС и бес­ симптомных синусовых пауз подчас весьма затрудняют уста­новление связи между жалобами больных и объективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора лечебной тактики.

Диагностика. Как уже было сказано, дисфункция синусо­вого узла включает несколько видов нарушений ритма и про­водимости, которые могут встречаться изолированно или же (чаще) сочетаются друг с другом. Их диагностика базируется на данных ЭКГ.

Неадекватная синусовая брадикардия характе­ризуется уменьшением частоты синусового ритма менее 60 в 1 мин, которое отличается от физиологической синусовой брадикардии стойкостью и отсутствием адекватного увеличе­ния ЧСС при физической нагрузке.

Периоды остановки синусового узла, или сину­совые паузы, обусловленные нарушением пейсмекерной активности синусового узла, характеризуются периодами вы­падения зубцов Р и комплексов QRST . В отличие от синоаури-кулярной блокады такие паузы не следуют за постепенным укорочением величины сердечного цикла и их продолжитель­ность не кратна длительности предшествующего интервала Р—Р. Общепринятый количественный критерий величины си­нусовых пауз, позволяющий расценивать их как признак оста­новки синусового узла, не установлен. Большинство авторов предлагают считать таковым 3 с и более, так как столь значи­тельные паузы крайне редко — в 0,8—2,4 % случаев (Н. Ector

 

и соавт., 1983; J . Hilgard и соавт., 1985) — встречаются при холтеровском мониторироваыии ЭКГ у здоровых лиц. В пери­оды остановки синусового узла может регистрироваться вы­скальзывающий ритм из предсердно-желудочкового соедине­ния или желудочков.

Синоатриальная блокада характеризуется наруше­нием проведения импульсов от синусового узла к сократи­тельному миокарду предсердий, В большинстве случаев она обусловлена блокадой импульсов внутри синусового узла, где скорость проведения в норме значительно снижена.

Различают три степени синоатриальной блокады. Блока­да I степени, обусловленная замедлением проведения всех импульсов от синусового узла к предсердиям, на ЭКГ с по­верхности тела не диагностируется. Синоатриальная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением оче­редного зубца Р и комплекса QRST вследствие невозможнос­ти импульса выйти за пределы синусового узла и вызвать возбуждение предсердий. При синоатриальной блока­де II степени типа Венкебаха этим выпадением пред­шествует постепенное укорочение интервала Р—Р. При бло­каде II степени типа Мобитц выпадения зубца Р и комплекса QRST отмечаются без предшествующего измене­ния ритма предсердий, и образующаяся при этом синусовая пауза кратна 2 и более интервалам Р—Р. Поскольку таким больным, как правило, свойственна синусовая аритмия, соотно­ шение 2:1, 3:1 и т. п. соблюдается весьма приблизительно. Отличить стойкую синоатриальную блокаду 2:1 от синусовой брадикардии позволяет лишь регистрация потенциалов сину­сового узла на внутрипредсердной ЭКГ. Синоатриальная блокада III степени, или полная, имеет вид длинной синусовой паузы. Отдифференцировать ее от остановки сину­сового узла без непосредственной записи потенциалов пейс-мекерных клеток невозможно. Это не имеет, однако, сущест­венного клинического значения, так как в обоих случаях име­ется выраженная дисфункция синусового узла_г требующая одинаковой лечебной тактики.

Для синдрома бради-, тахикардии наиболее харак­терно чередование синусовой, реже предсердно-желудочко-вой узловой, брадикардии с пароксизмальной эктопической

 

предсердной тахикардией в большинстве случаев — мерцанием предсердий. Проявлениями этого синдрома могут служить также пароксизмы трепетания предсердий и предсердной тахи­ кардии, за исключением многофокусной. Поскольку у значи­тельной части больных с дисфункцией синусового узла отме­чается сопутствующее поражение других отделов проводящей системы сердца, прежде всего, предсердно-желудочкового соединения, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий обычно отличаются склонностью к редкому ритму желудочков. Важность распознавания дисфункции синусового узла как при­ чины этих пароксизмальных аритмий обусловлена повышен­ным риском возникновения тромбоэмболических осложнений и необходимостью соблюдения предосторожностей при кар-диоверсии.

Стойкая остановка синусового узла или полная синоатри-альная блокада могут проявляться постоянной формой мерца­тельной аритмии, которая при этом выступает в роли вы­скальзывающего ритма. В пользу такого генеза мерцания предсердий свидетельствует ее нормо— или брадисистоличе-ская форма и возникновение длительных периодов асистолии и выраженной брадикардии после кардиоверсии. У значитель­ной части таких пациентов отсутствуют также видимые при­знаки органического заболевания сердца.

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет установить связь жалоб больных, регистрируемых в их дневнике, с элек­трокардиографическими признаками дисфункции синусового узла лишь в 48—70 % случаев, причем в большинстве из них для этого требуется длительная, в течение более чем 24 ч, запись ЭКГ. У части пациентов холтеровское мониторирова­ние дает возможность исключить слабость синусового узла как причину симптомов и выявить бессимптомные проявле­ния этого синдрома.

При редких симптомах ценную информацию дает регист­рация ЭКГ во время появления беспокоящих больного ощу­щений с помощью специальных устройств, активируемых па­циентом или его родственниками, с последующей ее переда­чей на центральную станцию по телефону.

Нагрузочное тестирование используют в целях выявления снижения хронотропного резерва сердца как причины умень-

 

шения толерантности к физической нагрузке, что имеет зна­чение для выбора метода ЭКС. Из-за низкой воспроизводи­мости отрицательный результат не позволяет, однако, исклю­чить возможность дисфункции синусового узла.

Оценка состояния вегетативной регуляции сердечного рит­ма предусматривает определение возможной роли патологичес­кой активации парасимпатической части вегетативной нервной системы как внешнего фактора в генезе дисфункции сину­сового узла. В этих целях используют несколько видов проб:

1)  оценку выраженности рефлекторной брадикардии при про­бе Вальсальвы, массаже сонного синуса и повышении АД путем внутривенного введения норадреналина гидротартрата;

2)         оценку выраженности рефлекторной тахикардии в ответ на пассивный подъем головного конца кровати или медикамен­тозное снижение системного АД_Г например путем вдыхания амилнитрита; 3) оценку реакции ЧСС на фармакологическую блокаду или стимуляцию р-адрено— и М-холинорецепторов. Среди этих медикаментозных проб, практическое применение которых ограничивает отсутствие общепринятых величин нормальной реакции, наибольшее распространение получило определение ЧСС в условиях вегетативной денервации сердца путем внутривенного введения пропранолола в дозе 0,2 мг/кг и атропина сульфата в дозе 0,04 мг/кг. Снижение величины этого показателя ниже нормы, которую рассчитывают с уче­том возраста по формуле: ЧСС_норма = 118,1—0,57 • возраст ( A . Jose , D . Collinson , 1970), указывает на дисфункцию сину­сового узла органического происхождения. Его нормальное значение у больного с признаками слабости синусового узла свидетельствует о нарушении вегетативной регуляции как при­чине брадиаритмии.

Оценка автоматизма синусового узла и синоатриальной проводимости с помощью ЭФИ показана при подозрении на наличие дисфункции синусового узла в случаях невозможно­сти выявить связь предполагаемых симптомов с изменениями на ЭКГ. Если такая связь не вызывает сомнений, ЭФИ про­водят только по специальным показаниям, например для уточ­нения состояния предсердно-желудочковой проводимости при выборе оптимального метода постоянной ЭКС. Больным с

 

бессимптомной дисфункцией синусового узла выполнение ЭФИ нецелесообразно.

При дисфункции синусового узла ЭФИ используют для определения времени восстановления синусового узла и вре­мени синоатриального проведения.

Время восстановления синусового узла (истин­ное и корригированное) принято считать показателем его авто­ матизма. При этом исходят из допущения, что автоматизм си­нусового узла тем больше, чем меньшее время требуется для восстановления его функции после подавления водителя ритма импульсами частой ЭКС. Точность непрямого определения этого показателя, однако, ограничена, так как результат изме­рений зависит от близости расположения стимулирующего электрода к синусовому узлу, местной концентрации ацетилхо- лина и норадреналина и особенно — скорости проведения им­пульсов внутрь синусового узла и из него к предсердиям. Так, блокада входа импульсов в синусовый узел препятствует долж­ ному подавлению его автоматизма, в результате чего величи­ны времени восстановления могут оказаться ложнокороткими. Наоборот, блокада выхода импульсов из синусового узла после прекращения ЭКС приводит к завышению истинных величин этого показателя. В результате чувствительность удлинения времени восстановления синусового узла как критерия его дисфункции колеблется в пределах 55—75 % при специфично­ сти 90 %.

Дополнительными диагностическими признаками дис­функции синусового узла при оценке времени его восстанов­ления с помощью подавляющей предсердной ЭКС могут слу­жить:

а)   максимальные величины этого показателя при проведе­
нии ЭКС с относительно небольшой частотой (продолжитель­
ность сердечного цикла более 600 мс). При неизмененной
функции синусового узла результат измерений времени вос­
становления достигает максимального значения при большей
частоте ЭКС;

б)   вторичные паузы, т. е. большая продолжительность 2-го
и 3-го сердечных циклов (интервалов Р—Р) спонтанного сину­
сового ритма после прекращения ЭКС по сравнению с 1-м,
представляющим собой время восстановления синусового узла.

 

При неизмененной функции синусового узла такие вторич­ные паузы отсутствуют.

Более точным является прямое измерение времени восста­новления синусового узла при регистрации его потенциала на внутрипредсердной ЭКГ. Это, однако, сопряжено с техничес­кими сложностями и в клинической практике используется редко.

Удлинение времени восстановления синусового узла имеет наибольшее диагностическое значение, когда сопровождается симптомами дисфункции синусового узла. У таких больных это позволяет прогнозировать положительный клинический эффект имплантации ЭКС, При отсутствии жалоб изменение этого показателя свидетельствует о повышенном риске их по­явления в недалеком будущем.

Удлинение времени синоатриального прове­дения более 130 мс при его косвенном определении указыва­ет на синоатриальную блокаду I степени. К прямому измере­нию этого показателя на электрограмме синусового узла при­бегают относительно редко из-за проблем технического харак­ тера. Кроме того, точность измерения значительно снижается при наличии синусовой аритмии.

В целом диагноз дисфункции синусового узла обычно ста­вят при выявлении одного или нескольких характерных вари­антов изменений ЭКГ. При отсутствии этих изменений у больных с жалобами на обмороки, слабость и одышку при фи­зической нагрузке поставить диагноз позволяет удлинение вре­ мени восстановления синусового узла и синоатриального про­ведения при ЭФИ.

Дифференциальную диагностику синусовой брадикардии с паузами проводят с синоатриальной блокадой, что при на­личии значительной синусовой аритмии возможно только с помощью регистрации внутрисердечной ЭКГ. Отличить сино­атриальную блокаду от предсердно-желудочковой обычно не сложно.

Основными осложнениями дисфункции синусового узла являются системные тромбоэмболии. Среди больных, кото­рым не проводят ЭКС, их частота достигает 15 % ( R . Sutton , R . Kenny , 1986), или 2,7 % в год ( J . Rubenstein и соавт., 1972). Большинство этих осложнений отмечается у больных с синд-

 

ромом брадитахикардии, страдающих пароксизмами мерца­тельной аритмии. Постоянная предсердная ЭКС позволяет зна­ чительно снизить частоту тромбоэмболии (по данным R . Sutton и R . Kenny , 1986, более чем в 9 раз), чего, однако, не удается достичь при проведении желудочковой ЭКС.

Относительно редким осложнением синусовой брадикар-дии является полиморфная желудочковая тахикардия, обус­ловленная удлинением интервала Q —Т, которая может пред­ставлять угрозу для жизни больных.

Течение и прогноз. Развитие дисфункции синусового узла приводит к повышению общей летальности примерно на 4— 5 % в год (К. Skagen и J . Hansen , 1975). Существенное небла­гоприятное влияние на прогноз у таких больных оказывает наличие органического заболевания сердца. Прогноз в значи­тельной степени зависит также от характера проявлений дис­функции синусового узла. Он наихудший при сочетании сину­совой брадикардии с предсердными тахиаритмиями, несколько лучше при наличии синусовых пауз и наболее благоприят­ный при изолированной синусовой брадикардии. Такие разли­чия отчасти связаны с относительным риском возникновения тромбоэмболии в каждом случае, которые являются причиной 30—50 % летальных исходов (К. Stangl и соавт., 1987, и др.).

Фактором риска прогрессирования брадикардии и появле­ния необходимости в имплантации электрокардиостимулятора в бессимптомных случаях является патологическое удлине­ние корригированного времени восстановления синусового узла.

Вероятность появления не наблюдавшегося ранее мерца­ния предсердий составляет 5,2 % в год ( R . Sutton , R . Kenny , 1986), снижаясь у больных с имплантированным предсерд-ным или двухкамерным электрокардиостимулятором и возра­стая при постоянной ЭКС из желудочка.

Сопутствующие нарушения предсердно-желудочковой проводимости встречаются у 15—20 % больных с дисфункци­ей синусового узла. При этом на долю предсердно-желудоч­ковой блокады высокой степени и полной приходится не бо­лее 5—10 % случаев.

Лечение. Этиотропное и патогенетическое лечение воз­можно только в относительно редких случаях потенциально

 

обратимой дисфункции синусового узла, например при мик-седеме или медикаментозном воздействии. При синусовой брадикардии и паузах, связанных с повышенной активнос­тью блуждающего нерва, хороший эффект дают атропина сульфат и другие препараты белладонны. Их применяют в ос­новном в неотложных ситуациях и для непродолжительного лечения. Длительный прием М-холинолитиков, как правило, невозможен из-за побочных действий. При рефлекторных кардиодепрессивных обмороках альтернативой могут слу­жить препараты с адреномиметическими свойствами (тео-филлин), а также увеличение объема внутрисосудистой жид­кости и др. (см. главу 14).

При дисфункции синусового узла, проявляющейся симпто­матичными брадиаритмиями, наиболее эффективна имплан­тация электрокардиостимулятора. В настоящее время такие больные составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Согласно рекомен­ дациям Американского кардиологического колледжа и Аме­риканской ассоциации кардиологов ( L . Dreifus и соавт., 1991), абсолютным показанием к вживлению электрокардиостиму­лятора при дисфункции синусового узла является симптома­тичная брадиаритмия, обусловленная органическим пораже­нием синусового узла либо воздействием не поддающихся коррекции потенциально обратимых факторов. Последнее от­носится главным образом к частым кардиодепрессивным ва-го-вагальным обморокам и невозможности отмены жизненно важных лекарственных препаратов, угнетающих автоматизм синусового узла и синоатриальную проводимость. Многие специалисты рекомендуют прибегать к постоянной ЭКС так­же в случаях зарегистрированной брадикардии менее 40 в 1 мин, связь которой с возможными симптомами дисфункции синусового узла убедительно не доказана. ЭКС обычно не показана при бессимптомной дисфункции синусового узла да­же при длительных паузах и значительном удлинении време­ни восстановления синусового узла и синоатриальной прово­димости по данным ЭФИ. Исключение могут составлять слу­чаи резко выраженной брадикардии, когда имеется высокая вероятность появления симптомов в ближайшем будущем при прогрессировании поражения синусового узла или назначе-

 

ния препаратов, необходимых для лечения сопутствующих заболеваний, чаще всего тахиаритмий и артериальной гипер-тензии, вызывающих угнетение синусового автоматизма. В таких случаях вопрос об имплантации электрокардиостиму­лятора решается индивидуально. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая опре­деляется характером и выраженностью сопутствующего ор­ганического заболевания сердца, главным образом дисфунк­ции миокарда.

При выборе метода ЭКС следует стремиться к обеспече­нию не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий. С учетом имеющихся дан­ных о способности предсердной ЭКС уменьшать частоту воз­никновения пароксизмов мерцательной аритмии и систем­ных тромбоэмболии предпочтение следует отдавать методу AAI или, при наличии нарушений предсердно-желудочковой проводимости, двухкамерной ЭКС типа DDI (см. также в со­ответствующем разделе). У больных с постоянной формой мерцания предсердий обычно используют желудочковую ЭКС ( WI ). При снижении хронотропного резерва, который, как и состояние предсердно-желудочковой проводимости, проверяют перед операцией, а также у физически активных пациентов наиболее эффективно вживление моделей электро­кардиостимуляторов, обеспечивающих учащение ритма при физической нагрузке ( AAIR , DDIR или VYIR ). У больных, под­ верженных пароксизмам брадисистолической формы мерца­тельной аритмии, проведение электрической кардиоверсии требует осторожности ввиду опасности возникновения после нее выраженной брадикардии и даже асистолии. В части таких случаев может потребоваться временная ЭКС.

В связи с высоким риском тромбоэмболии больным с дис­функцией синусового узла, сопровождающейся пароксизмаль-ной или устойчивой мерцательной аритмией, в профилакти­ческих целях показано назначение антикоагулянтов непрямо­го действия или ацетилсалициловой кислоты. Последнюю применяют при наличии противопоказаний к антикоагулянт-ной терапии, а также в случаях отсутствия органических за­болеваний сердца.