Кровоток в скелетной мускулатуре

В целом масса скелетной мускулатуры составляет 40-45% от общей массы тела — больше, чем любого иного, отдельно взятого органа тела Даже в состоянии покоя около 15% минутного объема крови направляется к скелетной мускулатуре, а во вре­ мя интенсивной физической нагрузки скелетные мышцы могут получать до 70% от минутного объема крови Таким образом, кровоток в скелетной мускулатуре является важным фактором в общей гемодинамике

Вследствие высокого уровня автономного тонуса сосудистого сопротивления в скелетной мускулатуре в покое, кровоток на 1 г ткани достаточно низок по сравнению с соответствующими показателями других органов, например, почек В то же время кровоток скелетной мускулатуры в покос несколько превышает уровень, необходи­ мый для покрытия ее метаболических потребностей В норме скелетная мускулату­ра в покое потребляет только 25-30% кислорода, доставляемого к ней артериаль ной кровью Изменения активности симпатических сосудосуживающих волокон изменяют кровоток в мышцах в покое

Например, при максимальной симпатической импульсации кровоток мускулату­ ры в покос может снизиться до / от его нормального размера и, соответственно, наоборот, если полностью устранить нейрогенный сосудистый тонус, то кровоток в мускулатуре в покос может увеличиться вдвое Такое увеличение кровотока не велико по сравнению с 20 кратным возрастанием, которое происходит в скелетной мускула-тре при физической нагрузке Тем не менее, из-за значительной массы ткани измене­ния сосудистого сопротивления скелетной мускулатуры в покое в результате измене­ ния симпатической активности оказывают большое влияние на рефлекторную регуляцию артериального давления в целом

Особенно важным свойством скелетной мышцы является очень широкий диапазон метаболической активности Во время интенсивной физической нагрузки скоростыю- трсбления кислорода и экстракция его скелет ной мышцей могут достигать значительных величин характерных для миокарда Во многих отношениях факторы, регулирующие кровоток в скелетной мышце при нагрузке, сходны с теми, которые регулируют коронар­ный кровоток Локальная метаболическая регуляция тонуса артериол в мышце при физи­ ческой нагрузке является весьма жесткой и потребление кислорода мышцей является наиболее важным фактором, определяющим кровоток в скелетной мышце при нагрузке Как будет обсуждено далее в главе 11, реакция сердечно сосудистой системы на физическую работу мышцы включает общее повышение симпатической активности Данное увеличение активности симпатических нервов вызывает существенно мень-

 

шее относительное (в процентном отношении) снижение интенсивности кровотока в

работающей мышце по сравнению с мышцей в покое. Таким образом, считается, что физическая нагрузка, так или иначе, тормозит влияние симпатических нервов на то­нус артериол в скелетной мышце. Частично это объясняется наличием выраженных локальных метаболических сосудорасширяющих влияний на а ртериолы работающих мышц. Также локальное увеличение концентрации Н К»», осмолярности и аденозина может снизить высвобождение норадренал ина из окончаний симпатических нервов во время физической нагрузки. Однако остается фактом, что общее увеличение симпати­ческой активности, обычно происходящее при физической нагрузке, до определенной степени снижает степень локальной метаболической вазодилатации в работающих мыш­ цах. Похоже, что это не оказывает неблагоприятного воздействия на работу мышцы _ при субмаксимальных усилиях, но максимальный мышечный кровоток, интенсивность поглощения кислорода и работа мышцы уменьшаются в результате активации симпа- тической иннервации.

Как и в сердце, сокращение мышцы создает в тканях мощные компрессионные силы, которые могут вызвать сжатие сосудов и уменьшить кровоток, Сильное, постоянное ; (тетаническое) сокращение скелетной мышцы может фактически прекратить кровоток ! в ней. Около 10% от общего объема крови в норме содержится в венах скелетной муску­ латуры, и во время ритмических сокращений последних мышечный насос эффективно ; перемещает кровь из вен скелетной мускулатуры. Кровь, вытесненная из скелетной мус­кулатуры в центральный венозный пул, является для всего организма важным гемодина- мическим фактором при интенсивной физической нагрузке.

Вены скелетной мускулатуры иннервированы симпатическими сосудосуживаю­щими волокнами достаточно редко, и весьма небольшой объем крови, который может j быть мобилизован из скелетной мускулатуры при активации симпатических нервов, вероятно, не играет существенной роли в гемодинамике организма в целом. Это резко * отличается от значительного перемещения крови из мышцы при физической нагрузке | в результате действия механизма мышечного насоса.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Больным с врожденным митральным стенозом и застойными явлениями в легких назначаются диета с ограничением соли, мочегонные препараты (см. главу 22) под контролем массы тела и диуреза; сердечные гликозиды при правожелудочковой сер­дечной недостаточности, препараты, улучшающие микроциркуля­цию; при значительной тахикардии показано назначение 6-адре-ноблокаторов— обзидан, анаирилин по 1—2 мг/кг/сут, блокато-ров кальциевого тока — верапамил по 1—3 мг/кг/сут, при мер­цании предсердий назначают сердечные гликозиды изолиро­ванно или в сочетании с обзиданом, изоптином, хинидином, по показаниям проводится дефибрилляция, электрическая стиму­ляция.

При ВНМК. осложненной сердечной недостаточностью, для улучшения функционального состояния миокарда левого желу­дочка назначают сердечные гликозиды, диуретики, вазодила-таторы (нитропруссид натрия, гидралазин).

Учитывая незначительную распространенность врожденных пороков развития МК, опыт хирургического лечения в мире пока невелик.

Показания кхирургическому вмешательст­ ву при митральном стенозе; выраженные застойные явления в малом круге кровообращения, легочная гипертензия, трикуспи-дальная недостаточность. Показаниями для хирургической кор­рекции ВНМК являются увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность I — ПА — Б стадии (оперативное вмешательст­во при более выраженной декомпенсации имеет плохой прог­ноз), присоединение бактериального эндокардита, рефрактерно­го к медикаментозному лечению. В тех случаях, когда ВНМК у детей не приводит к повышению давления в легочной артерии и декомпенсации, операцию можно отложить до более старшего возраста. Это обусловлено тем, что операция может закончиться протезированием митрального клапана и всегда желательно им­плантировать максимально больший протез, чтобы в последую­щем избежать его смены. Не вызывает сомнений целесообраз­ность раннего выполнения корригирующей операции при появ­лении нарушений ритма сердца. При пролапсе МК оператив­ное лечение показано в случаях выраженной недостаточности клапана, нарушениях сердечного ритма, присоединении бактери­ального эндокардита.

Характер корригирующей операции при ВНМК определяет­ся типом патологии. Операция может быть направлена на восста­новление запирательной функции собственно митрального клапа­на либо замену его на протез. Приоритет в разработке ме­тодов пластических операций принадлежит A . Carpentier (1977— 1983).

При расширении фиброзного кольца МК может быть выполне­на аннулопластика с помощью полукисетных швов, накладываемых вдоль периметра кольца, или подшиванием опорных колец Карпантье, которые фиксируют отдельными швами. Расщепление створки МК (чаще это передняя створка) ликвидируют посред­ством наложения отдельных узловых швов. Отверстия в створ­ках, широкая комиссуральная поверхность могут быть ликвиди­рованы посредством вшивания заплат из аутоперикарда. В тех случаях, когда ограничения в подвижности створок вызваны на­личием вторичных хорд или укорочением истинных хорд, опера­ция заключается в иссечении вторичных хорд и удлинении ис­тинных хорд за счет дозированного рассечения папиллярных мышц, ведущего к расширению межхордального пространства. При выраженном пролабнровании створки в левое предсердие из-за удлинения хорд производят рассечение соответствующей папиллярной мышцы с последующим погружением избыточного участка в отверстие разреза и фиксацией обвивными швами. При удлинении папиллярных мышц производят их клиновидную ре­зекцию или выполняют укорочение сваривающими- швами. При добавочном отверстии МК его можно ушить, если оставшееся отверстие имеет достаточные размеры; в противном случае пока­зано протезирование клапана. В ряде случаев добавочное от­верстие МК не приводит к нарушениям гемодинамики и не тре­бует коррекции.

Устранение клапанной формы митрального стеноза достигают рассечением по комиссурам, надклапанной формы (чаще всего это фиброзная мембрана) — иссечением мембраны. Подклапанная форма стеноза может быть результатом сращения папил­лярных мыши со стенкой левого желудочка и межжелудочковой перегородкой. Разъединением этих структур стеноз может быть устранен, хотя нередко требуется операция по укорочению или, наоборот, удлинению хорд и папиллярных мышц ( Carpentier A ., 1983).

Описанные восстановительные операции на МК целесооб­разно дополнять подшиванием опорного кольца Каопанье В тех случаях, когда не удается достигнуть удовлетворительной чамы-кательной функции МК из-за тяжести патологии, следует вы­полнить операцию по замене клапана искусственным протезом. Одновременно должен быть ликвидирован, если имеется, сопут­ствующий ВПС

Пластические операции при ВНМК у детей сопровождают­ся низкой летальностью (2%), при протезировании МК ле­тальность увеличивается до 30%. Аналогичная картина наблю­дается и в отдаленные сроки после операции: после протезирова­ния у 20 % больных отмечаются летальные исходы, у 10 % — тромбоэмболии. Напротив, 86 % пациентов после пластической операции относят к I функциональному классу NYHA ( Carpen ­ tier А., 1984). В нашей стране наибольшим опытом по хирурги­ческой коррекции ВНМК располагают В. А. Бухарин и соавт. (1986).

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

У детей ПМК обнаруживается с большой частотой (от 2,2 до 14%) при проведении популяционных исследований [ PerloJi J . К. et al ., 1987). ПМК диагностируют в стационаре у 10—30% кардиологических больных. В настоящее время показана неодно­родность ПМК [Белоконь Н. А. и др., 1989].

Внедрение в обследование детского населения эхокардиогра­фии способствовало выявлению ПМК даже в случаях отсутствия характерных аускультативных изменений, тем самым повсемест­но резко увеличилось число детей с данным феноменом, состоя­щих на учете у педиатра и кардиоревматолога. Наметившаяся в последние годы отнотипная тактика в отношении ведения де­тей с ПМК, независимо от его особенностей, содержит потенци­ альную опасность роста ятрогенных заболеваний, поскольку де­ти освобождаются от занятий физкультурой, получают непока-занное им лечение.

Термин пролапс (пролабирование) митрального клапана обозначает прогибание, выбухание, створок клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Сущест­вуют другие названия этой патологии: синдром мезосистоли-ческого щелчка и позднего систолического шума, синдром Энг-ла, синдром позднего систолического шума и аномальной Т-волны, синдром хлопающего клапана и др.

Все варианты ПМК можно подразделить на врожденные и приобретенные, первичные (изолированные, шшопатические) и вторичные, возникающие как осложнения при ревматизме и не­ревматическом кардите или являющиеся сопутствующим симпто­ мом основного заболевания — врожденных пороков сердца (ДМПП, болезнь Эбштейна, ДМЖП), перикардитов, гипертро­фических кардиомиопатии, нарушений сердечного ритма, наслед­ ственных заболеваний соединительной ткани (болезнь Марфана, Элерса — Данло). Среди детей с изолированным ПМК необходи-

мо выделять две формы: аускультативную (систолические щелчки и/или позднесистолический шум) и немую (ПМК выявляется только при эхокардиографии, псевдо-ПМК)-

Пролабирование створок митрального клапана могут вызвать следующие причины: а) нарушенная структура МК в виде мик-еоматозного поражения (при синдроме Марфана и др.) или на­личие незначительных аномалий (расширение кольца, увеличе­ние площади створок, удлинение хорд); б) аномалия клапанного (избыточность створок) и подклапанного аппарата (непра­вильное прикрепление, удлинение хордальных нитей, отклонения в структуре папиллярных мышц); в) регионарные нарушения сократимости и релаксации миокарда левого желудочка (кижне-базальная гипокинезия, аномальное сокращение по типу нога балерины, преждевременная релаксация передней стенки и др.), связанные как с его повреждением (воспаление, дегенерация, гипертрофия), так и нарушенной вегетативной иннервацией и проведением импульса — ПМК при миокардитах, экстрасисто-лии, синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта и др.; г) наличие клапанно-желудочковой диспропорции, когда митральный клапан является слишком большим для желудочка или желудочек — слишком маленьким для клапана; д) соматическая реализация аффективных проявлений — нарушение вегетативной иннервации створок и подклапанного аппарата на фоне вегетативно-сосу­дистой дистонии и психоэмоциональных отклонений (психосома­ тическая патология): неврозы, истерия, нервная анорексия и др. В возникновении изолированного (идиопатического) ПМК у детей имеют значение одновременно несколько перечисленных факторов, но основными из них при аускультативной форме яв­ляются неполноценность соединительнотканных структур и ма­лые аномалии клапанного аппарата.

Изолированный ПМК обычно диагностируется у детей в возрасте 7—15 лет, однако может быть выявлен у новорожден­ных и детей первого года жизни. Аускультативная форма изоли­ рованного (идиопатического) ПМК в 5—6 раз чаще обнаружи­вается у девочек. При осмотре детей обращают внимание на при­знаки диспластического физического развития: астеническое те­лосложение с плоской грудной клеткой, высокорослость, слабое развитие мускулатуры, повышенная подвижность в мелких суста­вах, многие девочки светловолосые и голубоглазые; определя­ются также готическое небо, плоскостопие, сандалевидная щель, миопия и др.

Более 2/з детей с изолированным ПМК предъявляют много­численные жалобы на боли в грудной клетке, сердцебиение и ощущение перебоев в сердце, одышку, головокружение, слабость, головные боли, обмороки. Боли в сердце дети характеризуют как колющие, давящие, ноющие и ощущают в левой поло­вине грудной клетки без какой-либо иррадиации. У большин­ства детей они кратковременные, проходят самопроизвольно или после приема настойки валерианы, валокордина и не купируются валидолом. Такие кардиалгии, как правило, не характерны для ишемии миокарда и могут быть расценены как проявление симпаталгий, связанных с психоэмоциональными особенностями детей с ПМК (боль в сердце неотделима от личности), однако в некоторых случаях нельзя исключить спазм неизменных коро­нарных артерий. Обмороки у детей могут быть проявлением ор- тостатической гипотонии. Одышка, утомляемость не соответству­ют выраженности гемодинамических нарушений и связаны с вегетативной дисфункцией. У /з детей ПМК протекает бессимп­ томно.

Границы сердца перкуторно не расширены. Решающее зна­чение в диагностике ПМК имеет аускультация; необходимо вы­слушать пациента в положении лежа на спине и левом боку, стон, сидя, а также сразу после небольшой физической нагруз­ки. Характерными диагностическими признаками при изолиро­ванном ПМК являются щелчки (клики), выслушиваемые в сред­нюю или позднюю части систолы в сочетании с позднесистоли-ческим шумом либо без него; изолированный позднесистоличе­ский шум; редко изолированный голосистолический шум; звуко­вой феномен писка хорд. Последний признак не является само­стоятельным аускультативным феноменом и определяется при сочетании щелчков с позднесистолический шумом либо при позд- несистолическом шуме. Интенсивность щелчков нарастает в вер­тикальном положении тела и при физической нагрузке, ослабе­вает в горизонтальном положении. Щелчки выслушиваются чаще в V точке или над верхушкой сердца. Возникновение щелчков связано с чрезмерным натяжением хорд митрального клапана во время максимального прогибания створок в полость левого предсердия. Возможно наличие несколько щелчков в связи с неодновременным выбуханием различных участков митрального клапана.

У половины детей определяется сочетание среднесистоли-ческих щелчков с позднесистолический шумом, который связан с недостаточностью митрального клапана, обычно носит постоян­ный характер, имеет скребущий оттенок и слышен как в гори­ зонтальном, так и вертикальном положении, лежа на левом боку. Хордальные писки слышны в положении стоя, носят музыкаль­ ный характер. В редких наблюдениях при аускультативной фор­ме ПМК может определяться голосистолический шум; в таких случаях должна быть обязательно исключена недостаточность митрального клапана другой этиологии. Наличие щелчков в пя­том межреберье слева у грудины характерно для пролапса трех­створчатого клапана. С возрастом возможно прогрессирс-ва-ние звуковой симптоматики: изолированные щелчки сменяются поздне- или голосистолический шумом.

У большинства детей с ПМК отмечаются психические расст­ройства в виде субдепрессивных состояний с ипохондрическими опасениями, тревогой, астеническими проявлениями, сенестопа-

тиями. Такие психовегетативные отклонения способствуют гемо-динамической дисрегуляции и п рола 6 пропан ню створок.

ЭКГ при ПМК регистрируют в положении лежа и стоя. У большинства детей имеется вертикальное направление электри­ческой оси сердца, в /з случаев фиксируется неполная блока­да правой ветви пучка Гиса, характерно нарушение процесса реполяризации на фоне синусовой тахикардии (снижение ампли­туды зубца Т в 1, II , III , aVF , Vs —в отведениях). При регист­рации ЭКГ в ортостазе частота таких нарушений у детей, с аус-культативной формой ПМК увеличивается почти в 2 раза, при этом усиливается их выраженность и у Д детей возникает ин­версия зубца 7 в левых грудных отведениях. В отличие от орга­нических STТ нарушения при ПМК ноет транзнторный ха­рактер и могут полностью исчезать в течение дня и на несколько недель.

Иногда на ЭКГ имеет место синдром ранней реполяриза-ции миокарда желудочков. Увеличение интервала QT у детей с ПМК предрасполагает к возникновению аритмий, в том числе желудочковых, поэтому такие дети требуют более частого осмот­ра кардиоревматологом.

Для уточнения генеза нарушения процесса реполнризации проводится фармакологическая проба с обзиданом (0,5 tor /кг массы), происходит положительная динамика со стороны зубцов Т, что подтверждает симпатикозависимый характер нарушения процесса реполяризации у детей с ПМК.

На ЭКГ в состоянии покоя иногда определяются суправент-рикулярные экстрасистолы экстракардиального происхождения, связанные с вегетативной дизрегуляцией. Число детей с ПМК, имеющих аритмию, увеличивается при длительной регистрации ЭКГ (холтеровское мокиторирование), которое показано при на­личии обмороков, удлинении интервала QT . Сопоставление дан­ных холтеровского мониторирования с клинико-инструмен-талькыми показателями позволило установить, что возникнове­ние аритмий при ПМК является феноменом, зависящим от воз­раста и степени вегетативной дисфункции, что риск возникнове­ния аритмии увеличивается при наличии митральной регургита-ции и нарушений процесса реполяризации.

На ФКГ в аускультативном и высокочастотном диапазонах регистрируются средне- или позднесистолические щелчки в виде небольшого количества осцилляции, не превышающих по ампли­туде II тон. Систолический щелчок при ПМК не следует путать с расщеплением 1 тона, систолическим тоном изгнания аорты (при аортальных пороках) или легочной артерии (при ее расши­рении и легочной гипертензии). Позднесистолический шум опре­деляется после щелчков, имеет различную форму, чаще — типа крещендо.

На рентгенограмме грудной клетки у 2/э детей с аускульта-тивной формой ПМК выявляется уменьшение размеров сердца в поперечнике и выбухание дуги легочной артерии; последний

признак является подтверждением неполноценности соедини­тельной ткани в структуре сосудистой стенки.

При ангиокардиографии легко выявляется ПМК как у детей с врожденными пороками сердца, так и без них. Однако проведе­ние этого инвазивного исследования оказывает стрессовое воз­действие на миокард, способствует получению ложноположи-тельных результатов и поэтому не может считаться адекват­ной диагностической методикой.

Двухмерная экокардиография имеет основное значение для выявления пролабирования. Характерными являются следу­ющие изменения: нормальные размеры левого предсердия и ле­вого желудочка, умеренное увеличение скорости раннего диасто-лического прикрытия и амплитуды открытия передней створки МК, увеличение систолической экскурсии атриовентрикулярного кольца, в большинстве случаев отмечается позднесистолическое (выгибание створок в последнюю треть систолы левого желу­дочка), реже голосистолическое (прогибание створок на протя­жении всей систолы с максимальным выбуханием в среднюю или позднюю часть ее) пролабирование створок. При исследовании с помощью одномерной эхокардиографии (М-режим) чаще вы­является пролапс задней створки, при двухмерном сканировании нередко обнаруживается пролапс обеих створок. За эхокардио-графический критерий ПМК необходимо считать смещение ство­рок митрального клапана не менее чем на 3 мм от линии их смы­кания. По выраженности прогибания можно выделить 3 степени ПМК,: I от 3 до б мм; II — от 6 до 9 мм; III — более 9 мм. При изолированных щелчках глубина ПМК не превышает 6 мм, при сочетании позднего систолического шума со щелчком — ко­леблется от 4 до 10 мм. Повышенная систолическая экскурсия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желу­дочка обусловливает избыточную подвижность папиллярных мышц, хорд, клапана. У половины детей с аускультативной фор­мой ПМК обнаруживают множественные эхосигналы от створок митрального клапана в систолу, утолшенность и лохматость створок. В пользу митральной регургитации, которая наблюда­ется при глубине пролапса более 5 мм, свидетельствуют увели­чение амплитуды открытия передней створки и скорости ее при­крытия, увеличение экскурсии межжелудочковой перегородки. Следует помнить, что с возрастом на фоне гемодинамических нарушений анатомические изменения со стороны собственных створок МК, подклапанного аппарата усугубляются и НМК ста­новится более выраженной.

К осложнениям ПМК относят отрыв (разрыв) хорд, чаще прикрепляющихся к среднему сегменту ( scallop ) задней створки, а также спаякие утолщенного пристеночного эндокарда левого желудочка с хордой задней створки (в результате трения друг о друга), которая укорачивается, движение створки ограничено; утолщение эндокарда может быть связано с кальцификацией и бактериальным эндокардитом. Выраженная НМК при ПМК —

всегда признак тяжелого течения, она является фактором риска внезапной смерти и требует хирургической коррекции.

Дифференциальный диагноз при ПМК следует проводить с недостаточностью митрального клапана различной этиологии (врожденная, ревматическая вследствие инфекционного эндо­кардита). С выраженной митральной недостаточностью диффе­ренцировать ПМК несложно, так как при этом определяются левая атриомегалия, характерные изменения клапанов на эхо-кардиограмме, сердечная недостаточность и др. Следует помнить, что при ПМК может возникнуть тяжелая митральная регургита-ция вследствие отрыва хорд; диагноз может быть установлен на основании внезапно появившихся признаков клапанной недо­статочности, на эхокардиограмме обнаруживается выворачива­ние створок в полость левого предсердия. Отличить ПМК от под-остро протекающего ревматического поражения митрального клапана помогают тщательно собранный анамнез, а также эхо-кардиографические признаки ревматического вальвулита. Значи­тельные трудности возникают в диагностике вялотекущего инфек­ ционного эндокардита как самостоятельного заболевания или осложнившего течения ПМК, что связано с небольшими разме­рами вегетации.

Дети с идиопатическим ПМК должны находиться на учете у кардиоревматолога по форме № 30. Дети с немыми вариан­тами ПМК наблюдаются как здоровые или как пациенты с веге­тативной дисфункцией; дети со вторичными формами ПМК на­блюдаются по форме № 30 по основному заболеванию.

В большинстве случаев дети с ПМК вообще не нуждаются в лечении. Освобождаются от занятий физкультурой в общей группе и спортом дети, имеющие митральную регургитацию, же­лудочковые аритмии, увеличение интервала QT , нарушение про­цесса реполяризации, обморочные состояния. Антибактериаль­ная профилактика инфекционного эндокардита показана детям, имеющим изолированный позднесистолический или голосистоли-ческий шум, при удалении зубов, аденотонзиллэктомии и других операциях.

Немедикаментозная (психо-, физиотерапия, массаж, реф­лексотерапия) и медикаментозная терапия назначается диффе­ренцированно. Терапевтические мероприятия направлены на улучшение обменных процессов в миокарде, лечение вегетатив­ной дисфункции, сопутствующих заболеваний и осложнений и включают панангин, оротат калия, инъекции рибофлавина мо-нонуклеотида, липоевую кислоту, витамин В is , глутамевит или квадевит в течение 1 мес. При психоэмоциональной лабильности, невротических реакциях могут быть назначены транквилизаторы с седативным эффектом (мепробамат, седуксен, феназепам, фе-нибут).

При постоянной тревоге, страхах, стойком кардиалгичес-ком синдроме в лечение включают френолон, антидепрессан­ты (азафен).

ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК

Открытый артериальный проток ( dustus arteriosus , боталлов проток ) — сосуд , соединяющий аорту и легочную артерию , со­хранивший нормальную для плода структуру после истечения срока его закрытия [ Bankl G ., 1980]. Порок описан Галеном во II веке , но первое сообщение принадлежит G . Aranzio (1564). Название дано в честь итальянского врача Л . Боталло , описав­шего порок немного позже .

Открытый артериальный проток ( ОАП ) является одним из наиболее распространенных пороков : по клиническим данным частота его составляет 10 — 18 % от всех ВПС , по иатологоанато — мическим данным — 3% от всех ВПС , среди популяции — 0,3 % [ Bankle G ., 1980]. Частота ОАП у недоношенных ново­рожденных составляет 15 — 80%; при массе менее 1000 г макси­мальная частота 80%, при 1500 2000 г — 10 15 % [ Si — kes С , 1986]

Анатомия . ОАП располагается в верхнем отделе переднего средостения и прикрыт листком париетальной плевры . Проток отходит от аорты на уровне левой подключичной артерии и в большинстве случаев впадает в ствол легочной артерии в месте его деления на две ветви или в начальную часть левой ветви ; реже встречается право — или двусторонний проток . Он может быть изолированным или в 5 — 10% сочетаться с другими ВПС ( ДМЖП , коарктация аорты , ДМПП , недостаточность митраль­ного клапана ), нередко проток выполняет функцию компенси­рующего сообщения при так называемых дуктусзавнсимых поро­ках ( атрезия легочной артерии , крайняя форма тетрады Фалло , атрезия аорты и др .), при которых если ОАП закрывается , жизнь во внеутробном периоде становится невозможной . ОАП имеют в течение нескольких месяцев жизни 50 % детей , рож­денных с массой менее 1700 г ; у 20 % он остается незакрытым

 

в течение 1 — 2 лет . Практически не закрывается проток у ново­рожденных с синдромом острых дыхательных расстройств ( фун­кционирует в 80 % случаев ), что значительно утяжеляет течение основного заболевания и иногда заставляет прибегать к срочно­му хирургическому вмешательству . Проток может быть длинным , узким и извилистым или коротким и широким , диаметр его составляет от 2 — 3 до 30 мм , чаще 3 — 15 мм , длина 3-^25 мм , Систолодиастолический шум слышен , если диаметр протока превышает 4 мм . В зависимости от формы протока существуют различные анатомические типы порока : цилиндрический , во­ронкообразный , ококчатый , аневризматический . При длитель­ном существовании протока может возникать его кальциноз с переходом на аорту . На аутопсии в 15 % случаев обнаружива­ют сопутствующие пороки развития внутренних органов ( же­лудочно — кишечного тракта , мочеполовой системы и др .).

Гемодинамика ( рис . 4). В период внутриутробного развития основное количество крови у плода из правого желудочка (4) и легочного ствола поступает через артериальный проток в аорту После рождения , с первым вдохом легочное сопротивление па­дает и поднимается давление в аорте , что способствует воз­никновению обратного сброса ( из аорты в легочную арте­рию ). Высокое насыщение крови кислородом после включения легочного дыхания вызывает спазм протока ; шум исчезает в течение 15 — 20 ч ( функциональное закрытие ); у недоношенных детей боталлов проток остается открытым более длительно из — за снижения чувствительности к кислороду констрикторного рефлекса . Окончательная облитерация и превращение протока в ligamentutn arteriosum происходит в период от 2- й до 10- й не­дели внеутробной жизни . Артериальный проток считается ано­малией , если по клиническим данным он функционирует спустя 1 — 2 нед после рождения . Закрытие протока начинается в месте его отхождения от легочной артерии , где имеется большое количество гладкомышечных клеток . Возможно , что незакрытие артериального протока связано ^ с дефицитом или недоразвитием гладкомышечных клеток или эластических волокон в его стенке . Увеличенное насыщение крови кислородом является главным стимулом для сокращения гладкомышечных клеток . Выделяю­щиеся при этом браднкиннн и аиетилхолин способствуют со­кращению протока , тогда как простагландин Е поддерживает его в состоянии дилатации . В тех случаях , когда проток не закрывается , эластическая ткань стенки замещается мышечной .

При ОАП (9) происходит сброс окснгенированной крови из аорты (2) в легочную артерию ( I ), поэтому это порок бледного ти­па . Сброс из аорты происходит и во время систолы , и в период диастолы , так как в обе эти фазы давление в аорте превышает таковое в легочной артерии . У детей первых месяцев жизни часто отсутствует диастолический градиент давления между аортой и легочной артерией , поэтому сброс происходит только в систолу . Отсутствие в первые недели жизни большой разницы в давле —

нин между малым и иильшим кругами кровообращения при­водит к тому , что при крике , ОРВИ или пневмонии возника­ет обратный ( веноартериаль­ный ) сброс крови через ОАП , появляется цианоз [ Бураков — ский В . И ., Константинов Б . А ., 1970]. Клинически тяжесть те­чения порока определяется сле­дующими факторами : I ) раз­мерами протока ; 2) углом от­хождения его ( более благо­приятно , если он отходит от аорты под острым углом , ху —

же — если под тупым , поскольку это способствует большему сбросу ); 3) величиной общелегочного сопротивления . При боль­шом протоке значительное количество крови поступает в легочную артерию , затем в левые отделы (3, 5), вызывая их объемную пере­грузку . Кроме того , давление в аорте передается непосредственно через проток в легочную артерию , что способствует раннему развитию легочной гипертензии . В таких случаях , если сопро­тивление в малом круге кровообращения будет превышать тако­вое в большом , возникает обратный веноартериальный сброс и появляется цианоз . Гемодинамические нарушения при артериаль — jU . ном протоке обусловливают расширение преимущественно левых отделов сердца , но при развитии легочной гипертензии , особенно в ее склеротической стадии , преобладает дилатация и гипертро­фия правого желудочка .

Клиника , диагностика . ОАП чаще встречается у девочек , чем у мальчиков (2- 3:1), что свидетельствует о его мультифактори — альном наследовании . Описаны семейные случаи порока . При сборе анамнеза следует обратить внимание на заболевание матери краснухой ( см . главу 1) во время беременности , не­доношенность , повторные пневмонии . Течение порока может быть различным : от бессимптомного до появления крайне тяжелых форм . При больших размерах протока ( относительно диаметра аорты ) он проявляет себя уже с первых дней и месяцев жизнн . Клиническая картина включает признаки сердечной недоста­точности ( одышка , тахикардия , гепатоспленомегалия ), отставание в физическом и моторном развитии ( см . главу 2), снижение толерантности к физической нагрузке ( при кормлении , ходьбе , беге ). При небольших и средних размерах протока течение порока длительно может быть бессимптомным . Подростки и взрослые больные с ОАП часто не отстают от сверстников в физическом развитии . Ухудшение возникает в пубертатный

период или позже ( после родов , значительных физических пере­грузок на работе , в спорте ). Постепенно увеличиваются размеры сердца , появляется цианоз вначале при нагрузке , затем в покое ( признак веноартериального сброса и высокой легоч­ной гипертензии ), медленно развивается сердечная недоста­точность .

Крайне тяжелое течение порока типично для недоношенных , Дети с фетальным возрастом до 30 нед имеют небольшое со­противление в легочных сосудах и поэтому сброс бывает значи­тельным . ОАП у них не сокращается и долго сохраняет большие размеры . Изучение мозгового кровотока у новорожденных с широким ОАП показало его замедление , что способствует ги­поксии ЦНС .

Со стороны сердечно — сосудистой системы при боталловом про­токе с кардиомегалией рано развивается парастернальный серде­чный горб . Верхушечный толчок приподнимающийся , разлитой , смещен книзу . При пальпации определяется дрожание у основа­ния сердца слева : оно отсутствует или исчезает у больных с небольшим протоком или при развитии высокой легочной гипер­тензии . Сразу после рождения ребенка шум отсутствует . К концу первой недели жизни появляется систолический шум , так как разница в давлении между большим и малым кругами крово­обращения в этот период небольшая , и перекрестный сброс происходит только в период систолы . В дальнейшем шум стано­вится типичным систолодиастолическим ( шум мельничного ко­леса , машинный шум ) и лучше выслушивается во втором межреберье слева у грудины и на спине . Иногда у детей первых месяцев жизни он определяется ниже , в третьем — четвер — том межреберье , и тогда он трудно отличим от дефекта меж­желудочковой перегородки и аортолегочного свища . При тяже­лом течении ОАП у новорожденных систолодиастолический шум может появиться только после назначения сердечных гликозидов . У взрослых больных интенсивность шума меньше . Над верхушкой сердца может выслушиваться шум недостэточно — сти митрального клапана ( митрализация порока , свидетельствую­щая о дилатации левого желудочка ), тогда как мезодиастоличес — кий шум определяется редко даже при большом левоправом сбро­се . II тон над легочной артерией усилен , может быть расщеплен или заглушён шумом . Следует помнить , что при повышении дав­ления в системе легочной артерии диастолический компонент шума уменьшается , а затем вовсе исчезает . В таких случаях аускультативная картина ОАП состоит из короткого систоли­ческого шума во втором межреберье слева у грудины и резкого акцента II тона над легочной артерией . В дальнейшем при выравнивании систолического и днастолического давлений в аорте и легочной артерии может исчезнуть и систолический шум . В это время появляется цианоз , вначале только при физиче­ской нагрузке , а затем постоянный . Цианоз в большей мере выражен на нижних конечностях , чем на лице и верхних конеч-

ностях . Все это свидетельствует о высокой легочной гипертензии н невозможности оперативной коррекции порока .

Для ОАП характерен высокий , быстрый пульс . При этом определяется нормальное или несколько повышенное систоли­ческое и низкое диастолическое ( до 30 — 40 мм рт . ст .) АД вплоть до появления феномена нулевого днастолического давле­ния , что приводит к увеличению пульсового давления . Послед­нее не изменено при небольших размерах протока , а также при высокой легочной гипертензии . Определение пульса на бедренных артериях , измерение АД на ногах является обязательным из — за частого сочетания открытого артериального протока с коаркта — цией аорты ,

Признаком большого левоправого сброса через проток явля­ется сердечная недостаточность , как правило , смешанного ха­рактера ( лево — и правожелудочковая ): стойкая тахикардия , та — хнпноэ , увеличение печени и селезенки . Следует подчеркнуть , что спленомегалия у детей первых месяцев и лет жизни при сердечной недостаточности встречается часто и не обязательно является признаком другой патологии , например сепсиса . По­явление сердечной недостаточности у взрослых больных с боталловым протоком прогностически неблагоприятный при­знак .

Осмотр н аускультация больных с ОАП требуют внимания также и потому , что он нередко сочетается с другими ВПС бледного типа или маскируют пороки с цианозом ( например , в случаях резкого стеноза или атрезии легочной артерии ). При сочетании боталлова протока с дефектом межжелудочковой пере­городки дополнительно прослушивается грубый систолический шум в третьем — четвертом межреберье слева у грудины ; при вы­соких дефектах систолический шум может перекрывать систо­лодиастолический шум ботаотлова протока ( особенно при не­больших его размерах ). Более затруднено выявление двух по­роков при больших их размерах н легочной гипертензии , которая изменяет аускульча тинную картину обоих ВПС . В та­ких случаях выслушивается только средней интенсивности систо­лический шум и в диагностике решающее значение имеют доп — плер — эхокардиография и рентгенохирургическое обследование .

Заподозрить наличие коарктации аорты помогает снижение или отсутствие пульсации и АД на бедренных артериях , высокое АД на руках , грубый систолический шум на основании сердца и спине . При предуктальной коарктации аорты может наблю­даться симптом дифференцированного цианоза — наличие его на нижних конечностях и отсутствие на верхних . Подтвердить стеноз аорты при ОАП помогают систолическое дрожание и самостоятельный грубый систолический шум во втором межре­берье справа у грудины , эхокардиография . ОАП нередко являет­ся причиной относительно благоприятного течения выраженного стеноза легочной артерии , восполняя сниженный легочный кро­воток ; заподозрить компенсирующее значение протока позволяют

данные рентгенографии и ЭКГ , когда ведущим является увели­чение правого желудочка , тогда как при изолированном ОАП увеличивается левый желудочек . У больных с синдромом врож­денной краснухи боталлов проток может сочетаться с перифери­ческим стенозом легочной артерии . Необходимо помнить о воз­можности сочетания ОАП с недостаточностью митрального кла­пана разного генеза . При больших размерах протока появление шума недостаточности митрального клапана связано с дилатаци — ей полости левого желудочка и кольца митрального клапана ; в таких случаях после операции устранения протока этот шум уменьшается , а затем и вовсе исчезает . В случаях врожденной недостаточности митрального клапана систолический шум на верхушке и дилатация левых отделов сердца сохраняются , в дальнейшем может потребоваться пластика створок митрального клапана . Редко , но возможно при этом развитие фиброэластоза эндокарда , для подтверждения этого показана биопсия сердца ( см . главу 2); подтвердить дефект створок митрального клапана помогает эхокардиография .

Одним из возможных осложнений при ОАП является бак­териальный эндокардит , точнее эндартериит , который встречает­ся с частотой 3,3 случая на 1000 больных , чаще при небольших размерах протока . Вегетации находят в просвете протока со стороны легочной артерии , поэтому возможна эмболия в нее . Клиника бактериального боталлита включает подъем температу­ры , нередко с ознобом , ухудшение общего состояния и появление признаков интоксикации , болей в сердце , возможны проявления тромбоэмболнческого синдрома в большом круге кровообраще­ния ( при распространении процесса на митральный и аорталь­ный клапаны ). Как правило , имеются ярко выраженные лабора­торные показатели . Входными воротами инфекции являются полость рта ( заболевание зубов , их удаление , ангины ), отиты , гайморит . Возможны латентные формы эндартериита .

Другим осложнением могут быть развитие аневризмы протока и ее разрыв . В одних случаях это связано с особенностями анатомического строения , в других с легочной гипертензией или бактериальным эндартериитом ( тогда аневризма является микотической , т . е . септической , по происхождению ); в редких случаях аневризма протока — составная часть синдрома Марфа — на , тогда расслоение стенки артериального протока происходит вследствие повышенного содержания гликозамингликанов . У взрослых с ОАП может развиться аневризма легочной ар­терии .

Нормальная ЭКГ регистрируется у / з больных с ОАП . Электрическая ось сердца чаще расположена нормально , реже отклонена вправо ( при высокой легочной гипертензии ) или вле­во . На ЭКГ ведущими являются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка ( рис . 5). Увеличение левого предсердия встречается в 5 — 10 % случаев . По мере увеличения сброса и повышения давления в легочной артерии появляются , а затем

могут стать ведущими признаками гипертрофии миокарда право­го желудочка . При большом сбросе зубцы Т в левых грудных отведениях могут быть отрицательными и интервал ST смещен вниз — признак перегрузки миокарда левого желудочка ( stra ­ in ) ; реже зубцы 7 VW высокие , пикообразкые . При интерпрета­ции ЭКГ недоношенных детей следует учитывать гестационный и хронологический возраст ребенка , так как у них больше выра­жены признаки перегрузки левого желудочка , чем у доношенных детей . У взрослых больных с ОАП может появиться мерца­тельная аритмия ( при дилатации полости левого предсердия ).

При ОАП на ФКГ во втором — третьем межрсберье слева часто фиксируется классический шум ( см . рис . 5): сразу или через небольшой промежуток от 1 тона определяется систолический шум , нарастающий ко II тону , перекрывающий его и постепенно убывающий в диастоле . Над верхушкой сердца у /3 детей с большим сбросом через проток регистрируется ромбовидной фор­мы голосистолический шум средней амплитуды . При повышении давления в легочной артерии на ФКГ полностью исчезает диа — столическая часть шума , нет раздвоения II тона , который вы­глядит единым и резко увеличенным , может появиться диасто — лический шум над легочной артерией ( шум Грехема—Стилла ), систолический тон изгнания , который фиксируется в начале си­столы и является следствием удара струи крови о стенку расши­ренной и уплотненной легочной артерии [ Кассирский Г . И ,, 19821.

При ОАП на рентгенограмме отмечаются усиление легочного рисунка , соответствующее величине артериовенозного сброса ,

 

расширение или выбухание ствола легочной артерии с увеличе­нием диаметра лобарных и сегментарных сосудов легкого , увели­чение тени сердца от незначительного до резкого ( кардиотора — кальный индекс составляет 55 — 60 %) за счет вначале левого , а затем обоих желудочков и левого предсердия . С возрастом отмечается расширение восходящей аорты . При отсутствии лего­чной гипертензии изменения на рентгенограмме могут отсутство­вать . Признаками легочной гипертензии является так называе­мый обрубленный ( ослабление его на периферии ) или асим­метричный легочный рисунок в сочетании с выбуханием дуги легочной артерии . Если легочная гипертензия при этом носит сбросовый характер , объем сердца увеличен значительно ; при высоком общелегочном сопротивлении из за развития склеро­тических изменений в легочных сосудах и снижения сброса объем сердца уменьшается [ Голонзко Р . Р ., 1975]. У взрослых больных на рентгенограмме бывает видна кальцификация протока .

Специфических признаков ОАП на эхокардиограмме нет , поэтому используются косвенные . Так , характерно увеличение полости левого желудочка и изменение отношения размера лево­го предсердия к диаметру аорты . Б норме размер левого пред­сердия равен диаметру аорты или несколько меньше его . При ОАП отношение этих параметров может составить 1,2 и более . Как проявление объемной перегрузки левого желудочка отмечено увеличение скорости движения передней створки митрального клапана в период диастолы . С . В . Савельев и соавт . (1988) пи­шут о возможности диагностики ОАП с помощью двухмерной и допплер — эхокардиографии . У новорожденных ОАП может быть диагностирован при помощи контрастной эхокардиографии : при введении контраста в пупочную артерию видно поступление его из аорты в легочную артерию .

Как правило , диагноз открытого артериального ( боталлова ) протока можно с уверенностью поставить по клиническим симп­томам , и только в сомнительных случаях следует прибегать к рентгенохирургическому обследованию . При зондировании пра­вых отделов сердца косвенным признаком порока может быть повышение насыщения крови кислородом на уровне легочной артерии , увеличение давления в ней . Наиболее достоверным •является проведение катетера из легочной артерии в аорту , когда он описывает своеобразную кривую в виде греческой буквы ср . ( рис . 6, б ). Во время удаления катетера регистри­руется кривая аортального , затем легочного давления . При аортографии виден сброс контрастированной крови из аорты в легочную артерию ( рис . 6, а ) и можно оценить размеры протока . Для диагностики ОАП высокоинформативной является дигиталь — ная субтракционная ангиография , которая менее травматична и может быть выполнена в амбулаторных условиях ( см . главу 2). В случаях высокой легочной гипертензии при катетеризации сердца выявляют систолическое давление в легочной артерии ,

равное или превышающее давление в аорте , констатируют пе­рекрестный сброс крови или сброс крови справа налево .

Дифференциальный диагноз боталлова протока следует про­водить с функциональным систолодиастолическим шумом волч­ка на сосудах шеи , вызывающим особые трудности в распозна­вании порока при локализации слева ; в таких случаях интенсив­ность функционального шума меняется при перемене положения тела и при дыхании . Иногда возникают трудности при диф­ференциации с дефектом меж желудочковой перегородки с аор­тальной недостаточностью , легочными артериовенозными свища­ми , дефектом аортолегочной перегородки , разрывом аневризмы синуса Вальсальвы , коронарной фистулы с легочным стволом или выводным отделом правого желудочка .

Течение , лечение . Представляют интерес данные о естествен­ном течении ОАП . У взрослых порок встречается реже , чем у детей , что связано с оперативным и самопроизвольным закры­тием протока ( ежегодно спонтанно закрывается 0,6% ОАП ), летальностью в первые годы жизни при тяжелом течении . Сред­няя продолжительность жизни больных с ОАП составляет 39 лет : к 30 годам умирает 20 % больных , к 45 годам — 42 %, к 60 годам -60 %. Описаны единичные случаи , когда больные доживали до 70 — 79 лет ( диаметр протока у них не превышал 3 мм ). Больные , которым проводилось хирургическое закрытие порока , имеют большую продолжительность жизни и лучшие по­казатели гемодинамики . Следовательно , ОАП даже небольших размеров ведет к преждевременной смерти , что связано со снижением компенсаторных возможностей миокарда и сосудов малого круга кровообращения , присоединением различных осложнений ( пневмония , легочная гипертензия , бактериальный эндартериит , сердечная недостаточность , разрыв аневризмы и др .) чаще в возрасте после 40 лет .

Показаниями к хирургическому лечению порока в раннем возрасте являются сердечная недостаточность , не купирующаяся меди каментозно , гипотрофия , прогрессирую­щая легочная гипертензия , рецидивирующие пневмонии . У детей старше 6 — 12 мес установление диагноза ОАП — показание к операции . У взрослых больных возраст не должен служить про­тивопоказанием к хирургическому лечению , хотя у них оно со­пряжено с большим риском и технически сложнее ( проток часто истончен , инфицирован , склерозирован ).

В случаях тяжелого течения ОАП показано назначение ди — гоксння , мочегонных препаратов ( см . главу 22). У недоношенных детей незакрытию протока способствуют недоразвитие мышечно­го слоя в легочной артерии , снижение чувствительности к кисло­роду , гипоксия ( анемия , ацидоз ), требующая коррекции , а также незрелая констрикторная реакция со стороны ОАП . Общее коли­чество вводимой жидкости таким детям не должно превышать 70 — 100 мш /( кг — сут ). Показано переливание крови для под­держания уровня гемоглобина не менее 120 г / л , гематокрита—

40 — 45 %. Оксигенотерапия способствует поддержанию Р 02 от 60 до 85%; более низкое насыщение крови кислородом препят­ствует закрытию протока , более высокое способствует развитию ретролентальной фиброплазии .

В последние годы Появилось мнит рабиг о закрытии ОАП у новорожденных детей с помощью индометацина , который является ингибитором простагландинов Ея и Ь , способствует спазму протока с последующей его облитерацией . Индометацин назначают в дозе 0.1 мг / кг 3 — 4 раза в день внутривенно . Эффект тем лучше , чем меньше возраст ребенка ( желательно проводить лечение в первые 8 — 14 дней жизни ). Иногда у детей с низкой массой тела при рождении после применения индомета­цина вновь отмечается функционирование ОАП . Это можно объяснить различиями в продукции и клиренсе простагландинов или в чувствительности протока к действию простагландинов у детей с рецидивами и со стойкой констрикцией протока . Ослож­нениями при лечении индометацином являются транзиторная ре — нальная дисфункция , гипонатриемия , снижение агрегации тром­боцитов , гастроинтестинальные и внутричерепные кровотечения . Если у недоношенных , несмотря на проведенные медикаментоз­ные вмешательства , ОАП протекает с сердечной недостаточ­ностью [ Sikes , 1986], показано хирургическое лечение .

В СССР первую операцию перевязки ОАП произвел в 1948 г . академик АМН СССР А . Н . Бакулев Закрытие протока произ­водится различными методами . Чаще проводят перевязку ОАП 2 — 3 шелковыми лигатурами , реже — пересечением с ушиванием аортального и легочного концов . Особого внимания заслуживают случаи , когда ОАП сочетается с легочной гипертензией . При этом наблюдается высокая операционная и послеоперационная летальность , а нередко и прогрессирование легочной гипертен — зии в послеоперационном периоде , остановить которую не пред­ставляется возможным . При легочной гипертензии в целях про­филактики прорезывания лигатур или неполной перевязки про­тока , ведущей к реканализации , применяют управляемую систе­мную гипотензию ( снижение АД до 80 мм рт . ст .). При наличии двунаправленного сброса операция возможна только , если пре­валирующим является левоправый сброс , а при пробном пере­жатии протока происходит хотя бы незначительное снижение давления в легочной артерии ; летальность в этой группе больных составляет 25 % [ Королев Б . А . и др ., 1975|. Вместе с тем благо­приятный прогноз с точки зрения нормализации давления в легочной артерии у этой группы больных сомнителен . Больным со стойким праволевым сбросом на уровне протока оперативное лечение не показано , так как проток в этих условиях гемоди­намики выполняет роль разгрузочного клапана для правого сердца .

Хирургическое лечение ОАП , сочетающегося с другими ВПС , определяется размерами протока ( т . е . долей его участия в нару­шениях гемодинамики ), вариантом и степенью тяжести сопут —

ствующего порока , а также квалификацией хирургов в кардио — хирургической клинике . Коррекция пороков может быть выполне­на одномоментно или двухэтапно . Не вызывает сомнений воз­можность одновременной ликвидации ОАП И коарктации аорты , выполняемой с использованием бокового левостороннего до­ступа . Методом выбора коррекции ОАП , сочетающегося с аор­тальным стенозом , ДМЖП , ДМПП или митральной недоста­точностью . также является их одномоментное устранение . В тех случаях , когда ведущим в нарушениях гемодинамики является ОАП , а также у детей раннего возраста , у которых могут иметься ограничения технических возможностей коррекции по­роков , операция может быть Выполнена В 2 этапа : первым этапом производят закрытие протока , вторым — коррекцию сопутствую­щих ВПС ( в определенные сроки при наличии показаний ).

Бактериальный эндартериит не является противопоказанием к хирургическому лечению , к тому же полное излечение от эндо­кардита невозможно без закрытия протока . Перед операцией необходимо провести 3 — 4- недельный курс консервативного ле­чения . Длительная медикаментозная терапия при боталлите мо­жет снизить активность процесса , но не вызвать полного из­лечения ; прогрессирование процесса ухудшает и послеопера­ционный прогноз . Поэтому в таких случаях не рекомендуется затягивать хирургическое лечение в надежде на эффективность антибактериальной терапии .

Отдаленные результаты при хирургическом лечении ОАП в большинстве случаев хорошие . Эффективность его определяется выраженностью легочной гнпертензин . которая зависит от исход­ного состояния сосудов малого круга кровообращения , поэтому оперативное вмешательство должно быть проведено как можно раньше . Хирургическая летальность при ОАП небольшая . В Горьковском межобластном кардиохирургическом центре на 2500 операций по поводу ОАП у больных в возрасте от 3 мес до 48 лет летальность составила 1,1 %, причем у лиц без легоч­ной гипертензии летальных исходов не было , а при легочной гн­пертензин [ — III степени она составила 2.3 % | Королев Б . А ., Романов Э . М ., 1984]. Реканализация протока после операции , как правило , связана с неполной его перевязкой либо ослабле­нием лигатур в результате воздействия на них системной гипер­тензии , нередко возникающей в послеоперационном периоде лосле перевязки широких протоков .

Все больные I — II гемодинамических групп по величине ле­гочной гипертензии ( см . главу 1) после операции через 2 — 4 года ведут обычный образ жизни , занимаются физкультурой без огра­ничения . Изучение эволюции легочной гипертензии лосле опе­рации у больных с ОАП Ша гемодннамической группы показало нормализацию гемодинамики и обратное развитие патологиче­ского процесса в системе сосудов легочной артерии в тех случа­ях , когда преобладал функциональный компонент гипертензии . Сохранение повышенного давления в легочной артерии из — за

высокого общелегочного сопротивления или еще большее его увеличение в отдаленные сроки после операции у больных Шб группы обусловлено необратимыми изменениями в легочных сосудах , причем этот процесс прогрессирует , несмотря на устра­нение порока . Через 3 6 лет у этих болных сохраняется от­ставание в физическом развитии , снижение толерантности к нагрузкам . Обратное развитие электрокардиографических и рент­генологических признаков гипертрофии и дилатации миокарда желудочков происходит медленно , иногда в течение нескольких лет . Если давление в легочной артерии и общелегочное сопротивле­ние остаются повышенными , изменения на ЭКГ и рентгенограмме в виде гипертрофии миокарда правого желудочка сохраняются , несмотря на клиническое улучшение и положительные сдвиги в гемодинамике . У больных 1116 гемодннамической группы су — щественых изменений гемодинамики и данных клинико — инстру — ментальных методов исследования не наступает , что указывает на неэффективность оперативного вмешательства [ Махкамо — ва М . Н ., 1977].

Учитывая , что хирургическое лечение ОАП связано с торако — томиеи , кровопотерей и эндотрахеальным наркозом , в настоящее время все шире используется эндоваскулярная окклюзия , осно­ванная на введении в сосуд через катетер различных материалов , временно или постоянно обтурирующих просвет сосуда . В 1967 г . W . Porstmann и соавт . впервые осуществили обтурацию ОАП с помощью эндоваскулярной катетерной техники , В нашей стране эндоваскулярная окклюзия протока по этой методике выполнена в 1981 г . Ю . Ф . Неклассовым . А в 1988 г . С . В . Савельевым предложена модификация метода эндоваскулярная окклюзия чрескожным трансвенозным доступом без торакотомии , когда производится закрытие ОАП боталлоокклюдером , состоящим из пенистого полиуретана , армированного металлическим каркасом с фиксаторами . Подобранный соответственно размерам протока боталлоокклюдер устанавливается в нем через катетер , который вводится в правые отделы сердца , легочную артерию , боталлов проток бедренным трансвенозным доступом . Показаниями к про­ведению эндоваскулярной окклюзии являются : наличие изоли­рованного ОАП или комбинированных ВПС , при которых ботал­лов проток требует дополнительного этапа хирургического вме­шательства . Противопоказаниями к проведению этого метода могут быть состояние гемодинамики ( легочная гипертензия с перекрестным сбросом крови или сбросом справа налево ) и особенности рентгеноанатомии порока ; если наименьший диаметр протока более 1 см , то использование катетера большого диаметра ( более 8 мм ) повышает риск катетеризации из — за опас­ности повреждения бедренной вены и клапанов сердца ; если наименьший диаметр протока менее 0.2 см ; если соустье между аортой и легочной артерией короткий проток — не позволяет прочно фиксировать боталлоокклюдер , то существует опасность миграции его в легочную артерию ; если имеется аневризма про —

тока ; если диагностирован септический боталлнт . Отдаленные результаты { в течение 1 5 лет ) подтверждают эффективность предложенного метода , если соблюдены показания и противо­показания и он находится в руках опытного хирурга ( Са­вельев С . В ., 1988].

Заключение

Современная эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний является лишь отражение грандиозного перехода на новый уровень эмоционального, физического и духовного бытия, который мы переживаем в этот критический период человеческой истории. Поскольку эмоции являются психическими импульсами, имеющими физическое проявление, мы способны восстановить равновесие, расчистив все преграды, которые могли возникнуть в сердце, кровеносных и лимфатических сосудах, печени, почках, кишечнике и других органах.

Сердечно-сосудистые заболевания — это процесс, который нетрудно обратить вспять. Однако, поскольку больное сердце является лишь признаком нездоровья тела, разума и души, в оздоровлении нуждаются они все, а не только сердце. Становится все более очевидным, что сложные проблемы со здоровьем требуют возврата к простым решениям, которые доступны всем, кто готов взять на себя ответственность за собственное здоровье и благополучие. Желание вылечить сердце или любой другой орган естественными, не связанными с насилием над собственной человеческой природой средствами равносильно проявлению любви, которое раскрывает сердце. И это ясе открывает дверь к познанию Духа, который экивет внутри нас.

Удаление камней из печени и желчного пузыря способно предотвращать и останавливать процесс развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно если оно комбинируется с программами гидротерапии, изменением рациона питания и образа жизни. Чистая печень способна защищать сердечно-сосудистую систему от повреждений и закупорки. Если сердечно-сосудистое заболевание уже проявилось, помимо печени, следует очистить также почки, кишечник и другие органы. Лимфатическая система, удаляющая отходы жизнедеятельности, должна действовать эффективно, чтобы клетки тела могли функционировать без помех и перенапряжения.

Очищение организма не только снимает с клеток нагрузку, но и освобождает вас на всех других уровнях. Полезно постоянно напоминать себе, что все физические действия автоматически совершаются нами также в эмоциональной и психической плоскостях. Восстанавливая баланс в своем организме, мы одновременно восстанавливаем равновесие в своем внутреннем мире. Несмотря на то что сердечно-сосудистые заболевания являются тяжелым испытанием, они открывают для нас возможность совершить огромный скачок в своем личностном развитии.

Проведение потенциалов действия по тканям сердца

Потенциалы действия проводятся по поверхности отдельных клеток, поскольку активная деполяризация в любом участке мембраны ведет к возникновению локаль­ных потоков внутриклеточной и внеклеточной жидкости, в результате чего происхо­дит пассивная деполяризация непосредственно соседствующих зон мембраны до их порогового напряжения для возникновения активной деполяризации.

Потенциалы действия распространяются в сердце от клетки к клетке, так как соседние клетки сердечной мышцы имеют участки тесного соприкосновения мембран, которые называются вставочными дисками (нексусами), через которые может легко

 

 

 

Рис 3-4 Локальные электрические токи и межклеточное проведение потенциала действия в сердечной мышце.

проходить внутренний локальный электрический ток. Специализированные каналы, построенные из белковых соединений, расположены на концах клеток и соединяют­ ся конец в конец с образованием межклеточного канала, который позволяет ионам перемещаться из клетки в клетку. На рис. 3-4 схематически показано, каким обра­ зом эти вставочные диски способствуют передвижению потенциала действия от клетки к клетке

Клетки В, С, D представлены в состоянии покоя, при этом на их внутренней поверх­ ности отрицательный заряд больше, чем на наружной Клетка А показана в фазе плато потенциала действия и ее положительный заряд на внутренней поверхности мембраны выше, чем на наружной. Из-за наличия вставочных дисков электростатическое притяже­ ние может вызвать локальный поток (перемещение ионов) между деполяризированной мембраной активной клетки А и поляризированной мембраной покоящейся клетки В, как указано стрелками на рисунке. Вследствие этого перемещения ионов уменьшаетдя раз­ность потенциалов на покоящейся мембране, т. е. происходит деполяризация мембраны клетки В. Поскольку локальные потоки ионов из активной клетки А деполяризуют мемб­ рану клетки В возле вставочных дисков до порогового уровня, то в данной области иници­ируется потенциал действия и переносится на клетку В Отсюда по ветвям клетки В (обыч­ ная морфологическая характеристика волокон сердечной мышцы) потенциал действия вызовет появление потенциала действия на клетках С и D . Этот процесс распространяется по всему миокарду.

Скорость, с которой потенциал действия распространяется через участок сердеч­ ной ткани, называется скоростью проведения. Скорость проведения существенно варьирует в различных отделах сердца. Эта скорость непосредственно зависит от диа­ метра вовлеченных в процесс мышечных волокон Таким образом, проведение через клетки малого диаметра в атриовентрикулярном ( AV ) узле происходит гораздо мед­ леннее, чем проведение через клетки большого диаметра в вентрикулярной системе волокон Пуркинье. Скорость проведения также напрямую зависит от интенсивности локального деполяризирующего тока ионов, которые в свою очередь непосредственно зависят от интенсивности повышения потенциала действия. Быстрая деполяризация способствует быстрому проведению. Различия емкости и (или) сопротивления кле­ точных мембран, вставочных дисков и цитоплазмы также являются факторами, кото­рые обусловливают различие величин скорости проведения потенциала действия че­ рез определенные области сердца.

 

Специфические электрические свойства различных клеток сердца отражаются в характерной форме потенциалов действия, показанных в правой части рис. 3-5. Обра­ тите внимание, что потенциалы действия, представленные на рис. 3~5, изображены

таким образом, чтобы обозначить время, в течение которого электрический импульс, образующийся в SA узле, достигает других зон сердца. Клетки SA узла служат нор­ мальным водителем ритма сердца и определяют частоту сердечных сокращений. Так происходит noToiwy , что спонтанная деполяризация мембраны в покое наиболее быст­ ро происходит в клетках SA узла и они достигают своего порогового потенциала преж­ де, чем все другие клетки.

Потенциал действия, возникший в клетках SA узла, последовательно распростра­ няется через стенку предсердия На рис. 3~5 показаны потенциалы действия клеток из двух различных участков предсердия: один расположен непосредственно рядом с SA узлом, другой несколько более отдаленно от данного образования Обе клетки имеют сходную форму потенциала действия, но их смещение по времени отражает тот факт, что требуется некоторое время для того, чтобы импульс распространился по предсердию.

Как показано на рис. 3-5, потенциалы действия клеток AV узла по форме похожи на соответствующие кривые клеток S А узла. Обратите также внимание, что у клеток

 

AV узла отмечается более быстрая спонтанная деполяризация покоя, чем у других клеток сердца, за исключением клеток SA узла. AV узел иногда называется латент­ ным водителем ритма и во многих патологических ситуациях он в большей степени, чем SA узел, определяет ритм сердца. Из-за небольшого размера клеток узла и медлен­ ной скорости подъема их потенциала действия кардиальный импульс проходит очень медленно через ткань AV узла.

Поскольку AV узел несколько замедляет передачу кардиального импульса от пред­ сердия кжелудочкам, то желудочки сокращаются несколько позже предсердий в каж­дом сердечном цикле. Из-за быстрого повышения потенциалов действия и других фак­ торов, таких как большой размер клеток, электрическое проведение в волокнах Пуркинье осуществляется чрезвычайно быстро. Это обстоятельство позволяет систе­ ме волокон Пуркинье передаватьимпульс клеткам во многие участки желудочков прак­ тически одновременно.

На рис. 3-5 показаны потенциалы действия от мышечных клеток в двух зонах желудочков. Из-за высокой скорости проведения в тканях желудочков в точке начала процесса отмечается лишь небольшое отличие. Обратите внимание (рис, 3-5), что клетки желудочков, которые деполяризуются последними, обладают более коротки­ ми потенциалами действия и поэтому первыми начинают процесс ре поляризации.

ПОСТПЕРИКАРДОТОМНЫИ СИНДРОМ

В послеоперационном периоде через I — 3 нед может развить­ся постяерикардотомный синдром как проявление асептического перикардита , который связан со вскрытием перикарда при опе­рациях у больных с ВПС . Клинические проявления синдрома включают подъем температуры , боли в сердце , шум трения пери­карда ( ослабевает при большом количестве жидкости в полости перикарда ), может быть плевральный выпот ( лево — или двусто­ронний ) ; на ЭКГ характерны признаки перикардита , включая сглаженные или отрицательные зубцы Тщ , ум ; возможно появле­ние лейкоцитоза и ускоренной СОЭ . Нераспознанная тампонада сердца может быть причиной остановки сердца и смерти [ Engle M . А ., 1986]. Всем больным показана эхокардиография Постперикардотомный синдром имеет аутоиммунную природу . Его результатом являются слипчивые перикардиты , которые воз­никают у многих больных , перенесших операцию на открытом сердце . По наблюдениям М . A . Engle (1986), частота синдрома составила 35 % у детей до 2 лет , 36 % — у детей старшего воз­раста , 29 % — у больных от 21 года до 40 лет , 20 % — у больных 41 — 60 лет , 12 % — у больных старше 60 лет . Лечение включает назначение кортикостероидов : преднизолон 2 мг /( кг — сут ) в 3 приема в течение одной недели , половину дозы — одну неделю , Д дозы — в течение еще 1 — 3 нед . При менее тяжелых проявле­ниях можно ограничиться назначением нестероидных противовос­палительных препаратов — индометацин , вольтарен ( ортофен ) на 2 — 3 нед .

Регуляция артериального давления

Кратковременная регуляция артериального давления

Артериальный барорецепторный рефлекс

Артериальный барорецепторный рефлекс является важнейшим механизмом, осуществляющим кратковременную регуляцию артериального давления. Напомним, что обычно в рефлекторную дугу входят чувствительные рецепторы, афферентные пути, интегрирующие центры в центральной нервной системе, эфферентные пути и эффекторные органы. Как показано на рис. 10-1, эфферентными путями артериаль­ного барорецепторного рефлекса являются сердечно-сосудистые симпатические и сердечные парасимпатические нервы. Эффекторными органами являются сердце и периферические кровеносные сосуды. Мы еще не обсудили чувствительные элемен­ ты. афферентные пути или интегрирующие центры в стволе головного мозга, кото­рые делают рефлекторную дугу завершенной.

Эфферентные пути. В предыдущих главах мы обсуждали многочисленные воз­действия симпатических и парасимпатических волокон, иннервирующих сердце и кро­ веносные сосуды. В обоих отделах вегетативной нервной системы постганглионар- ныв волокна, тела клеток которых располагаются в ганглиях за пределами центральной нервной системы, образуют финальный участок связи, ведущий непосредственно к сердцу и сосудам Влияние данных постганглионарных волокон на ключевые показа­ тели сердечно-сосудистой системы суммарно представлены на рис. 10-1.

Активность терминальных постганглионарных волокон вегетативной нервной системы определяется активностью преганглионарных волокон, тела клеток кото­рых расположены в центральной нервной системе. В симпатическом отделе тела клеток, образующих преганглионарные волокна, расположены в спинном мозге. Эти преганглионарные нейроны обладают спонтанной активностью, которая регулиру­ется тормозными и активирующими импульсами, которые исходят из центров в стволе мозга и направляются вниз по отдельным возбуждающим и тормозным спинно­мозговым проводящим путям В парасимпатическом отделе тела преганглионарных нейронов расположены в стволе головного мозга. Их спонтанная активность регули­ руется импульсами из интегрирующих центров в стволе мозга.

Афферентные пути. Чувствительные рецепторы, которые называются арте­риальными барорецепторами, в большом количестве обнаружены в стенках аорты и сонных артерий, Наибольшая плотность данных рецепторов наблюдаются возле дуги аорты (аортальные барорецепторы) и в области бифуркации общей сонной

 

Рис 10-1 Компоненты артериальной барорецепторной дуги: ЯП—ядро одиночного пучка ВЛ—группа вентролатеральпых ядер пирамид, ЯШ—ядра шва; ДЯ—двойное ядро; ??-едннительные пути с не до конца установленной локализацией, в число которых могут вхд лить структуры, расположенные за пределами продолговатого мозга.

артерии на наружную и внутреннюю сонные артерии с каждой стороны шеи {рецеП торы каротидного синуса) Сами рецепторы представляют собой механорецепто ры, опосредованно улавливающие величину артериального давления в зависимости от степени растяжения эластических стенок артерий1.

1 Частота импульсов барорецепторов может быть увеличена при механическом воздействи на стенку артерий. Например, частота импульсов рецепторов каротидного синуса можетбыть; увеличена при массировании поверхности шеи над зоной каротйгйШв синуса.

 

В целом увеличениерОШЩУтя вызывает увеличение скорости образова­ния потенциала действия артериальными барорецепторами. В действительно­сти барорецепторы реагируют не только на абсолютную величину растяжения, но и на скорость изменения растяжения, В связи с этим как среднее артериальное давле­ние, так и пульсовое артериальное давление изменяют частоту импульсов со сторо­ ны барорецепторов, как показано на рис. 10-2. Пунктирная кривая на рис. 10-2 по-

казывает, как зависит частота импульсации барорецепторов от различного уровня
стабильного артериального давления. Сплошная кривая на рис. 10-2 показывает,
как частота импульсов барорецепторов определяется средней величиной пульсово­
го артериального давления. t

Обратите внимание, что наличие перепадов (которые, конечно, представляют собой нормальное явление) увеличивает частоту импульсации барорецепторов при любом заданном уровне среднего артериального давления. Также обратите внима­ние, что изменения величины среднего артериального давления вокруг нормального значения около 100 мм рт. ст. ведет к максимальным изменениям скорости импуль­ сации барорецепторов.

Если артериальное давление по каким-то причинам останется повышенным в течение нескольких дней, то частота импульсации артериальных барорецепторов постепенно возвращается к исходному уровню. Таким образом, говорят, что артери­ альные барорецепторы адаптируются к долговременным изменениям артериаль­ного давления. По этой причине артериальный барорецелторный рефлекс не может выполнятьрольмеханизмадолговременной регуляции величины артериального дав­ления.

Потенциалы действия, которые генерируются барорецепторами каротидного синуса, проходят по нервам каротидного синуса (нервы Геринга), которые присоеди­няются к языкоглоточным нервам ( IX пара черепно-мозговых нервов) перед входом в центральную нервную систему. Афферентные волокна от аортальных барорецепто­ров идут в центральную нервную систему в составе блуждающих нервов ( X пара че­ репно-мозговых нервов). (Блуждающий нерв содержит как афферентные, так и эф-

 

ферентные волокна, включая, например, парасимпатические эфферентные волокна, направляющиеся к сердцу)

Центральная регуляция. Значительная часть центральной регуляции в реф- i

лекторной деятельности сердечно-сосудистой системы происходит в продолговатоми мозге, в зоне, которая традиционно называется сосудодвигательным центром про* долговатого мозга Нервные взаимосвязи между диффузными структурами, распо­ложенными в данной области, сложны и их топография остается не до конца выяен ненной Более того, представляется, что данные структуры осуществляют1 многочисленные функции, в том числе, например, и регуляцию дыхания Чтомызна^ ем с большой степенью уверенности, так это то, в каком месте афферентные и эффе­рентные проводящие пути иннервации сердечно-сосудистой системы входят в про долговатый мозг и выходят из него Например, как показано на рис 10— t * афферентная чувствительная информация от артериальных барорецепторов посту­пает в ядро одиночного пучка { nucleus tractus solitanus ) продолговатого мозга, гд|| она передается через полисинаптические связи в другие структуры продолговатого мозга (а также к высшим центрам головного мозга, таким как гипоталамус)

Тела клеток эфферентных парасимпатических кардиальных ветвей блуждающи^ нервов расположены преимущественно в двойном ядре { nucleus atnbiguus ) продол^ говатого мозга, которое также получило название тормозного сосудодвигательноп центра* Эфферентная симпатическая вегетативная информация выходит из продоле говатого мозга преимущественно со стороны вентролатеральной группы ростраль ных нейронов (через активирующий путь спинного мозга) или со стороны ядер шв (через тормозной путь спинного мозга)

Промежуточные процессы, которые фактически приводят к интеграции и при вращению сенсорной информации в соответствующие симпатические и парасимпа тические реакции, в настоящее время недостаточно известны Хотя большая част данных интеграционных процессов происходит в продолговатом мозге, в них такн принимают участие такие высшие центры, как гипоталамус Для наших целей зна ние деталей интеграционных процессов не является столь важным, как оценка об щих воздействий изменений активности артериальных барорецепторов на активность парасимпатических и симпатических сосудодвигательных нервов

Некоторые функционально важные детали центральной регуляции вегетатив ных сосудодвигательных нервов представлены на рис 10-1 Основное внешнее воз­действие на сосудодвигательный центр происходит со стороны артериальных t рорецепторов Поскольку артериальные барорецепторы обладают активностью при нормальном артериальном давлении, то они обеспечивают поток тонической им пульсации в интеграционные центры, расположенные в центральной нервной системе

Как показано на рис 10-1, интеграционный процесс протекает таким образом что усиление импульсации от артериальных барорецепторов ведет к одновременно-;! му (1) торможению активности ядер спинального симпатического активирующего! тракта, (2) стимуляции активности ядер спинального симпатического тормозного! тракта и (3) стимуляции активности парасимпатических преганглионарных нейро^! нов Таким образом, увеличение скорости деполяризации артериальных барорецеп-С торов (вызванной повышением артериального давления) ведет к снижению тониче-| ской активности сердечно-сосудистых симпатических нервов и одновременному! увеличению тонической активности сердечных парасимпатических нервов Напротив, снижение артериального давления вызывает увеличеййямпатической и снИжение парасимпатической активности

 

Действие артериального барорецепторного рефлекса. Артериальный ба-рорецепторный рефлекс представляет собой постоянно функционирующую регули­рующую систему, которая автоматически осуществляет регуляцию, предотвращаю­ щую отклонения в деятельности сердца и сосудов, которые могли бы привести к существенным изменениям среднего артериального давления Механизм артериально­ го барорецепторного рефлекса осуществляет регуляцию артериального давления посред­ ством отрицательной обратной связи, которая во многом аналогична той, в соответ­ ствии скоторой функционирует термостатически регулируемая домашняя отопительная

 

система для полдержания внутренней температуры жилища, независимо от каких-либо j внешних воздействий, таких как изменение погоды или открытие окон

На рис 10-3 показано множество явлений в артериальной барорецепторнойреф-1 лекторной дуге, которые происходят в ответ на снижение среднего артериального! давления Мы уже обсуждали все явления, изображенные на рис 10-3, и каждое них следует тщательно исследовать (и при необходимости заново проанализировать)! в данном случае, поскольку на этом рисунке суммарно показаны многие взаимодей ствия, важные для понимания физиологии сердечно-сосудистой системы

Обратите внимание на рис 10-3, общей реакцией артериальной барорецептор*! ной дуги на факт снижения среднего артериального давления является повышение! среднего артериального давления (т е реакция стремится устранить стимул, ее вы<1 звавший) Стимулирующий фактор повышения среднего артериального давления при-| ведет к явлениям, прямо противоположным тем, что изображены на рис 10-3, и вызо1 вет реакцию в виде снижения среднего артериального давления, опить же реакцИ стремится устранить стимул, породивший данную реакцию Артериальный барорецеп! торный рефлекс представляет собой механизм отрицательной обратной связи, кото­рый функционирует автоматически, препятствуя изменениям величины среднего ар термального давления Поддержание гомеостаза при реализации рефлекса очевидно,*;

Следует помнить, что нервная регуляция деятельности сосудов более выраже^ на в некоторых областях, таких как почки, кожа и органы брюшной полости, чем f головном мозге или мышце сердца Таким образом, рефлекторная реакция на паде-| ние артериального давления может, например, включать существенное увеличение сосудистого сопротивления в почках и уменьшение почечного кровотока без изме*| нения сосудистого сопротивления или объемного кровотока в головном мозге Рег^ ляция деятельности периферических сосудов, опосредуемая артериальным бароре*! цепторным рефлексом, осуществляется преимущественно в органах с выраженной симпатической регуляцией сосудов

Влияние периферического венозного давления на венозный возврат

Как можно понять из рис 9-2. А, именно разность давлений между перифериче­ ским и центральным венозными пулами определяет величину венозного возврата По­ этому повышение периферического венозного давления может столь же эффективно увеличивать зенозный возврат, как и снижение центрального венозного давления

Два пути изменения периферического венозного давления были обсуждены в гла­ве 7 Во-первых, поскольку вены являются эластичными сосудами, изменения объема крови, содержащегося в периферических венах, влияет на периферическое венозное

1 Петля кривой венозного возврата зависит от величины сопротивления венозных сосудов Снижение сопротивления венозных сосудов будет вести к повышению на графике уровня кривой венозного возврата, делать ее более крутой, поскольку больший венозный возврат будет соответствовать данной разности /-„, и Ра Однако, если Рп равняется 7 мм рт ст то венозный возврат будет равен нулю при Р,= 7 мм рт ст при любом уровне сопротивления венозных сосудов ( Q = d . P / R ) Мы сочли возможным пренебречь осложняющим фактором изменения сопротивления венозных сосудов, так как он не влияет на общие выводы, которые можно сделать из обсуждения кривых венозного возврата

 

давление. Более того, поскольку вены гораздо более растяжимы, чей Любой другой участок сосудистого русла, то изменения объема циркулирующей крови приводят к ( более выраженным изменениям объема крови в венах, чем в любом другом участке сосудистого русла Например, кровопотеря r результате кровотечения или утрата жидкости организмом в результате интенсивного потоотделения, рвоты или диареи . уменьшит объем циркулирующей крови и существенно снизит объем крови, содержа-, щийся в венах, а также снизит периферическое венозное давление. Наоборот, транс-; фузия, задержка жидкости почками или транскапиллярная реабсорбция жидкости. увеличат объем циркулирующей крови и увеличат венозный объем крови. Во всех: случаях, когда возрастает объем крови, периферическое венозное давление также воз-^ растает.

Вспомним из главы 7, что второй путь изменения периферического венозного: давления заключается в изменении венозного тонуса путем повышения или снижения ; активности симпатических сосудосуживающих нервов, иннервирующих гладкую му­скулатуру вен. Периферическое венозное давление возрастает во всех случаях, когда увеличивается активность симпатических Сосудосуживающих волокон в венах. Кроме! того, увеличение любой силы, сдавливающей вены извне, создает тот же эффект на внутреннее давление в венах, как и повышенный тонус вен Таким образом, такие фак-; торы, как физическая нагрузка и ношение эластических носков увеличивают перифе-, рическое венозное давление.

Во всех случаях изменения периферического венозного давления, взаимосвязь? между центральным венозным давлением и венозным возвратом также изменяются., Например, во всех случаях повышения периферического венозного давления в резуль^ тате увеличения объема крови или при стимуляции симпатических волокон кривая, венозного возврата сдвигается вверх и вправо, как показано на рис 9-3. Этувзаимо-^ связь проще понять, если обратить, прежде всего, внимание на такую величину цент-1 рального венозного давления, при которой венозный возврат отсутствует.

 

Когда периферическое^щиеегмйление равняется 7 мм рт. ст., венозный воз­врат равняется 0, если центр&я$Ше венозное давление составляет 7 мм рт. ст. Если периферическое венозное давление увеличивается до 10 мм рт. ст., отмечается суще­ственный возврат при центральном венозном давлении, равном 7 мм рт. ст., венозный возврат прекращается, только если центральное венозное давление возрастает до 10 мм рт. ст. Таким образом, увеличение периферического венозного давления сдвига­ ет в целом кривую венозного возврата вправо

Аналогичное снижение периферического венозного давления в результате крово- потери или снижения симпатического тонуса периферических вен сдвинает кривую венозного возврата влево, как это показано на рис. 9-3.

Определение минутного объема

и венозного возврата центральным

венозным давлением

Значение того факта, что центральное венозное давление оказывает воздействие одновременно и на минутный объем, и на венозный возврат, может быть лучше всего показано при совмещении па одном графике кривой минутного объема (кривая Фран­ ка—Стерлинга) и кривой венозного возврата, как это сделано на рис. 9-4.

Центральное венозное давление, как определялось ранее, является давлением наполнения правого сердца. Строго говоря, данное давление непосредственно влияет только на ударный объем и минутный объем правого сердца. Однако часто в контексте термин минутный объем относится к объему, изгоняемому из левого желудочка.

 

 

 

Как же тогда получается, как уже часто ранее указывалось, что центральное венозное давление (наполняющее давление правого сердца) существенно влияет на минутный объем (выброс левого сердца)?

Краткий ответ заключается в том, что в устойчивом состоянии выброс правого и левого сердца равны между собой. (Поскольку правое и левое сердце всегда сокраща­ ются с одинаковой частотой, то подразумевается, что в устойчивом состоянии их удар­ ные объемы равны между собой). Правильный ответ заключается в том, что изменения , центрального венозного давления автоматически вызывает существенные параллель­ ные изменения величины давления наполнения левого сердца (т.е. давления в левом предсердии). Рассмотрите, например, следующий каскад изменений в сердце, вызван- ный небольшим увеличением цифр центрального венозного давления:

1. Повышение центрального венозного давления.

2. Увеличение ударного объема правого желудочка в соответствии с законам Стар-

линга.

3. Увеличение минутного объема правого сердца.

4. Временное преобладание минутного объема правого сердца над минутным объ-

емом левого сердца.

5. На протяжении всего периода существования да иной дисгармонии, кровь накап-

ливается в сосудистом русле легких, что приводит к возрастанию венозного давления в легких и давления в левом предсердии.

6. Повышение давления в левом предсердии увеличивает ударный объем левого

желудочка в соответствии с законом Старлинга.

7. Очень быстро достигается новое устойчивое состояние, когда давление в левом ^

предсердии повышается до та кой степени, чтобы сделать ударный объем левого . желудочка равным увеличенному ударному объему правого желудочка.

Наиболее важным выводом здесь является то, что давление в левом предсердии автоматически изменяете я в направлении, необходимом для того, чтобы возникло со- ■ ответствие между ударным объемом левого желудочка и ударным объемом правого желудочка в данный момент. Соответственно, допустимым упрощением будет сказать, что центральное венозное давление влияет на минутный объем, как если бы сердце состояло только из одного насоса.

Обратите внимание, что на рис. 9-4 минутный объем и венозный возврат равны между собой (величина 5 л /мин), только если центральное венозное давление составля­ ет 2 мм рт. ст. Если бы центральное венозное давление снизилось по какой-то причине до Омм рт. ст., то минутный объем сократился бы (до 2 л /мин), а венозный возврат увели­ чился бы (до 7 л/мин). При венозном возврате 7 л/мин и минутном объеме 2 л/мин объем центрального венозного пула неизбежно увеличился бы, и это привело к про­ грессирующему увеличению центрального венозного давления.

Таким образом, центральное венозное давление вернулосьбы кисходной величине (2 мм рт. ст.) за очень короткий промежуток времени. Наоборот, если бы центральное венозное давление увеличилось по любой причине с 2 до 4 мм рт. ст., венозный возврат снизился бы (до 3 л /мин), а минутный объем увеличился бы (до 7 л/мин). Это быстро снизило бы объем крови в центральном венозном пуле, а центральное венозное давление вскоре упало бы до своего исходного уровня. Сердечно-сосудистая система автоматичес­ки приспосабливается к работе в точке пересечения кривых минутного объема и венозно­ го возврата. Величина центрального венозного давления всегда исходно стремится к равновесному значению, при котором величины минутного объема и венозного воз­врата равны. Значение минутного объема (и венозного возврата) всегда стабилизи­ руется на у ровне пересечения кривых минутного объема и венозного возврата.

 

Для того чтобы выполнитъ-фйбютамеостатическую роль в организме, сердечно­ сосудистая система должна быть ВДовакизменению величины минутного объема. Вспом­ ним из главы 4, что на минутный объем влияетне только давление наполнения сердца и что в любой момент сердце может функционировать в соответствии с любой из разнооб­разных кривых минутного объема в зависимости от уровня возбуждения симпатических нервов сердца (см. рис. 4-10). Группу кривых минутного объема сердца можно совме­ стить на графике с кривыми венозного возврата, как показано на рис. 9-5. В определен­ный момент влияние различных факторов на сердце заставляет его работать в соответ­ ствии с конкретной кривой минутного объема и, аналогично, существующее воздействие на периферическое венозное давление ведет к реализации конкретной кривой венозно­ го возврата. Таким образом, воздействие различных факторов на сердце и на перифе­ рическое сосудистое русло определяет, где пересекутся кривые минутного объема и венозного возврата и, соответственно, какая величина центрального венозного давле­ния и минутного объема (и венозного возврата) будут соответствовать точке равнове­ сия.

В нормальной сердечно-сосудистой системе величина минутного объема может увеличиться, если точка пересечения кривых минутного объема и венозного возврата переместится вверх. Все изменения величины минутного объема вызваны сдвигом кривой минутного объема, сдвигом кривой венозного возврата или и теми другим вместе.

Криьые минутного объема и венозного нозврата полезны для понимания сложных взаимоотношений в сердечно-сосудистой системе в норме. С помощью рис. 9-6 давайте решим, например, что произойдет с сердечно-сосудистой системой при значительной кро- вопотере (в результате кровотечения). Допустим, что перед кровотечением симпатиче­ский тонус сердца и периферических сосудов был нормальным, как и первоначальный объем крови в организме, поэтому минутный объем соотносится с центральным венозным давлением, как показано на нормальной кривой минутного объема на рис. 96.

 

Кроме того, венозный возврат определяется центральным венозным давлением fc

соответствии с нормальной кривой венозного возврата Нормальные кривые минут- ного объема и венозного возврата пересекаются в точке А, так что минутный объе№ равен величине 5 л /мин, а центральное венозное давление равняется 2 мм рт ст Пр№ уменьшении объема крови, обусловленном кровопотерей, периферическое венозное давление падает, а кривая венозного возврата сдвигается влево

При отсутствии каких-либо реакций со стороны сердечно-сосудистой системы последняя должна переключить свою деятельность в точку В, поскольку именно она является точкой пересечения кривой минутного объема и новой кривой венозного; возврата В момент кровопотери кривая венозного возврата сдвигается и венозный возврат падает ниже минутного объема при величине центрального венозного давле-1 нияв2ммрт ст Это приводит к существенному уменьшению объема центрального венозного пула и давления.в нем, что вызывает сдвиг режима функционирования из точки А в точку В Обратите внимание при сравнении точек А и В на рис 9-6, что: кровопотеря сама по себе снижает минутный объем и центральное венозное давление за счет смещения кривой венозного возврата

Уменьшение минутного объема ниже нормы активирует ряд компенсаторных ме­ ханизмов сердечно-сосудистой системы, целью которых является возврат минутного объема к величинам, более соответствующим норме Одним из этих компенсаторных механизмов является увеличение активности симпатических нервов сердца, что пере-: носит функционирование сердца на уровень кривой, имеющей более высокий уровень, < чем в норме

Влияние повышенной активности симпатической иннервации сердца можно про-^ иллюстрировать сдвигом режима функционирования сердечно-сосудистой системы из точки В в точку С Сама по себе увеличенная активность симпатической иннервации : сердца приводит к увеличению минутного объема (с 3 до4 л/мин), но вызывает даль- ; нейшее снижение цифр центрального венозного давленшьдюрядение центрального ]

 

венозного давленИЯ|ф<*5ходи^ так как точки В и С лежат на одной и той же кривой венозного возв|Ита* Симпатические нервы сердца не оказывают воздействия на кри­ вую венозного возврата2.

Дополнительный компенсаторный механизм, включающийся при кровопотере, заключается в увеличении активности симпатической иннервации вен Напомним, что это ведет к увеличению периферического венозного давления и сдвигает кривую веноз­ ного возврата вправо Поэтому увеличение активности симпатических нервов вен сдви­ гает кривую венозного возврата, первоначально снизившуюся из-за кровопотери, на­ зад к нормальному уровню Вследствие увеличения периферического венозного тонуса и сдвига к более близким к норме значениям кривой венозного возврата режим функ­ ционирования сердечно-сосудистой системы перемещается из точки С в точку D на рис 9-6 Таким образом, сужение периферических вен увеличивает минутный объем за счет увеличения центрального венозного давления и смещения режима функциони­ рования сердца вверх по фиксированной функциональной кривой сердца

Следует подчеркнуть, что попытка разделить реакцию на кровотечение на отдель­ ные последовательные шаги (те от А к В, С и D ) является условным для оценки отдельных эффектов разнообразных процессов, участвующих в общей реакции на кро- вопотерю В реальности рефлекторные венозные и сердечные реакции происходят одновременно и с такой скоростью, что они с легкостью компенсируют кровопотерю, как только она возникает Таким образом, истинный процесс результирующей реак­ ции больного на кровотечение будет соответствовать почти прямой линии из точки А в точку D

В целом, точка D иллюстрирует, что нормальный минутный объем может поддер­ живаться на фоне кровопотери в результате суммарного эффекта периферических и кардиальных компенсаторных механизмов Кровотечение является лишь одним при­ мером из бесконечного множества нарушений в сердечно-сосудистой системе Такие совмещения графиков, как на рис 9~6, очень полезны для понимания многих наруше­ний деятельности сердечно-сосудистой системы и путей их компенсации

Механизмы расслабления

Гиперполяризация клеточной мембраны является одним из механизмов, вызы­вающим расслабление гладкой мускулатуры и расширение сосудов Кроме того, тем не менее, существует, по крайней мере, два основных механизма, посредством кото­рых химические вазодилататоры могут вызвать фармакомеханическую релаксацию гладкой мускулатуры На рис 8-1 рецептор для химического вазоконстриктора был связан с помощью специфического протеина G с фосфолипазой С. Аналогично дру­ гие специфические рецепторы могут быть связаны с иными специфическими протеи­ нами G , которые продуцируют отличные от ИТФ вторичные медиаторы Важным примером является Р2-адренергический рецептор гладкой мышцы, который связан посредством специфического протеина G ( Gs ) с аденилатциклазой. Аденилатциклаза катализирует превращение АТФ в циклический аденозинминофосфат (цАМФ). В глад­ кой мышце цАМФ является вторичным медиатором, который провоцирует сниже­ние концентрации свободного внутриклеточного Са2 каким-то образом увеличивая скорость выведения Кальция из клетки, и его поступления в саркоплазматический ретикулум

Помимо цАМФ, циклический гуанозинмопофосфат (цГМФ) является важным вто­ ричным медиатором, который вызывает расслабление гладкой мускулатуры сосудов посредством не до конца ясных механизмов Образованный из гуанозинтрифосфата под воздействием гуанилатциклазы цГМФ является внутриклеточным энзимом, кото­ рый может активироваться важным вазодилататором, окисью азота (N0). который продуцируется эндотелиальными клетками Нитроглицерин представляет собой кли­ нически важный вазодилататор, воздействующий на ткани посредством сходного ме­ ханизма