Стойкая полиморфная желудочковая тахикардия

В зависимости от наличия или отсутствия удлинения ин-г тервала О—Г выделяют 2 варианта полиморфной желудочко­вой тахикардии. Они имеют ряд существенных отличий по своим этиологическим факторам и методам лечения. В целом оба варианта чаще приводят к потере сознания и внезапной смерти, чем мономорфная желудочковая тахикардия.

1. Полиморфная желудочковая тахикардия,

связанная с удлинением интервала Q —Г

(желудочковая тахикардия типа пируэт)

Этот вариант полиморфной желудочковой тахикардии обыч­ но проявляется изменениями  электрической оси комплекса QRS в диапазоне 180°, т. е. от преимущественно положитель- ной до преимущественно отрицательной полярности (рис. 36); ^ Благодаря такому характерному проявлению на ЭКГ, F . Desser — tenne в 1966 г. дал ему название тахикардии типа пируэт, или пляски точек. Впоследствии было установлено, что желу­дочковая тахикардия типа пируэт связана с увеличением продолжительности реполяризации кардиомиоцитов, что опре- ■ деляется на ЭКГ удлинением интервала Q — T , а ее непосредст*1 венным пусковым, или триггерным, фактором является замед­ление ЧСС, вызывающее резкое усугубление удлинения этого интервала. Наоборот, увеличение ЧСС с помощью частой ЭКС в большинстве случаев позволяет купировать желудочковую тахикардию.

В зависимости от этиологии различают врожденный и приобретенный варианты синдрома удлиненного интер- вала О—Т, которые имеют особенности клинического тече- i ния и лечения.   Электрофизиологические механизмы и кри*[

 

терии диагностики желудочковой тахикардии типа пируэт в обоих случаях, однако, практически одинаковы.

Основным электрофизиологическим механизмом этой аритмии служит повышение амплитуды ран­них последеполяризаций, чему в значительной мере способствует увеличение продолжительности ПД. Удлинение периода реполяризации и его прерыва­ние ранними последеполяризациями обусловлено нарушением функции ионных каналов клеточной мембраны, что приводит к увеличению тока внутрь кардиомиоцитов Са2 + в фазу плато, уменьшению тока во внеклеточное пространство К+ и (или) за­медлению выхода из клеток Na + .

Критериями диагностики желудочковой тахикар­дии типа пируэт являются следующие электро­кардиографические признаки:

1)  циклические изменения направления вектора комплекса QRS в диапазоне 180° с периодичностью в среднем каждые 10—15 комплексов (см. рис. 36). Следует отметить, однако, что такая классическая графика определяется лишь у части больных с же­лудочковой тахикардией типа пируэт и то лишь в нескольких отведениях ЭКГ. Поэтому для диагнос­тики этой аритмии важное значение имеют другие перечисленные ниже признаки;

2)  связь возникновения желудочковой тахикар­дии с уменьшением частоты ритма. Установлено, что желудочковой тахикардии часто предшествуют выраженная синусовая брадикардия, полная пред-сердно-желудочковая блокада и внезапное удлине­ние интервала RR , свойственное так называемой последовательности из длинного и короткого сер­дечных циклов. Последнюю считают наиболее важ­ным критерием желудочковой тахикардии типа пи­ руэт. Характерным для нее является наслоение первого комплекса желудочковой тахикардии на зу­бец Т или U предшествующего желудочкового ком­плекса, обычно синусового ритма, который следует

 

за длинной компенсаторной паузой после ранней желудоч­ковой экстрасистолы;

3) удлинение интервала ОТ в комплексах синусового рит­ма, непосредственно предшествующих желудочковой тахикар­ дии типа пируэт. Обусловлено резким замедлением желудоч­ кового ритма, отмечающимся во время постэкстрасистоличес- кой компенсаторной паузы, и сопровождается расширением зубца Т и часто появлением высокоамплитудного зубца U . Это важнейший отличительный признак желудочковой тахикардии типа пируэт от полиморфной желудочковой тахикардии, не связанной с удлинением интервала Q — T , которая может иметь сходную графику комплексов QRS . Считают, что высокоампли­ тудные зубцы U отражают наличие в миокарде зон, реполяри- зация которых происходит с запозданием. В этих случаях про­должительность интервала QТ измеряют, включая зубцы U . Наряду с удлинением интервала Q — T весьма характерна его изменчивость в пространстве и во времени, свидетельствую­щая о дисперсии реполяризации. Об этом можно судить по различной продолжительности этого интервала в разных отве­ дениях ЭКГ и в соседних комплексах QRS , зарегистрированных в одном и том же отведении.

Частота ритма желудочков при пароксизме желудочковой тахикардии типа пируэт колеблется в пределах 150—250 в 1 мин.

Клиника и течение. Большинство приступов заканчивает­ся спонтанно и протекает бессимптомно либо сопровождает­ся головокружением и кратковременной потерей сознания. Однако у таких больных значительно повышен риск транс­формации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желу­дочков и внезапной смерти.

1.1. Полиморфная желудочковая тахикардия

типа пируэт при врожденном

удлинении интервала ОТ

Удлинение интервала QТ с рождения без видимой струк­ турной патологии сердца, наблюдающееся у кровных родствен­ ников, с наличием случаев внезапной смерти в семье носит на­ звание синдрома Romano — Ward , описавших это состояние в

 

1957 г. Сочетание этого симптомокомплекса с врожденной глу­ хотой получило название синдрома Jervell — Lange — Nielsen .

Этиология и патогенез. Установлено, что в основе врожден­ ного удлинения интервала О—Г лежат мутации генов, располо­ женных на хромосомах 11, 7 и 3. По предварительным данным, возникновение этого синдрома может быть связано с еще од­ной хромосомной аберрацией. Возможно, в будущем будет обнаружено еще несколько генетических вариантов. Мутации на хромосомах 11 и 7 ответственны за нарушение функции калиевых каналов, а на хромосоме 3 — за патологию натриевых каналов, сопровождающуюся нарушением их быстрой инак­тивации после окончания фазы О ПД. Последнее приводит к сохранению определенной величины тока Na + внутрь кар-диомиоцитов во время фазы плато, что вызывает удлинение ПД. При этой локализации мутации увеличение ЧСС и вве­дение мексилетина приводят к укорочению интервала О—Т, чего не отмечается при других генетических вариантах синд­рома. При поражении хромосомы 7 это достигается путем вве­ дения солей калия. Роль пускового фактора желудочковой тахикардии типа пируэт часто играет повышение активнос­ти симпатико-адреналовой системы, что позволило высказать предположение о наличии у таких больных нарушений сим­патической иннервации сердца.

Клинические проявления заболевания в виде головокруже­ния и обмороков обычно возникают в детском или подростко­вом возрасте и часто связаны с физическим и эмоциональным напряжением. В семьях таких больных нередко встречаются случаи внезапной смерти, риск которой у них значительно по­вышен, особенно при наличии обмороков. Частота возникно­вения желудочковой тахикардии у больных женщин значи­тельно выше, чем у мужчин.

Диагностика. На ЭКГ в 12 отведениях, регистрируемой при синусовом ритме, отмечается в различной степени выражен­ное удлинение интервала ОТ, которое усугубляется после постэкстрасистолической паузы и при физической нагрузке. В ряде случаев основание зубцов Г уширено. Иногда желу­дочковую тахикардию типа пируэт можно индуцировать при нагрузочном тестировании и внутривенной инфузии изо-протеренола или адреналина гидрохлорида.

 

Диагноз ставят на основании характерных циклических изменений формы комплексов QRS при желудочковой тахи­кардии, связи ее возникновения с урежением ЧСС и наличия удлинения интервала QТ при синусовом ритме у больных без признаков органического заболевания сердца по данным клинического обследования и эхокардиографии, не получаю­щих фармакологических препаратов, способных увеличивать1 продолжительность реполяризации.

Лечение. Для купирования затянувшегося пароксизма же^ лудочковой тахикардии типа пируэт используют электриче- скую дефибрилляцию, а при отсутствии стойкого эффекта —1 временную предсердную или желудочковую ЭКС с частотой около 100 в 1 мин в сочетании с внутривенным введением со-* лей калия и магния.

У большинства больных в основе возникновения аритмий лежит врожденная патология калиевых каналов. В таких слу­чаях предупредить рецидивы желудочковой тахикардии обычно позволяет терапия максимально переносимыми доза­ми р-адреноблокаторовг тогда как у больных с патологией натриевых каналов хороший эффект дает мексилетин. При склонности к брадикардии показана имплантация постоянно­го электрокардиостимулятора. В части рефрактерных случа­ев эффективна симпатэктомия левого звездчатого узла. Если, несмотря на эти мероприятия, эпизоды потери сознания по­вторяются или в анамнезе была внезапная остановка крово­обращения, рекомендуют имплантацию кардиовертера-дефиб-риллятора, снабженного устройством для ЭКС. Последнее по­зволяет предотвращать приступы желудочковой тахикардии, а электрический кардиовертер их успешно купирует. Изучение молекулярных основ заболевания открывает возможности для проведения направленной терапии в будущем.

Вторичная профилактика состоит в недопущении назначе­ния препаратов, способных удлинять интервал О—Т (см. ниже).

1.2. Полиморфная тахикардия типа пируэт при приобретенном удлинении интервала Q —Г

Этиология и патогенез. К этиологическим факторам при­обретенного удлинения интервала QТ и возникновения же­лудочковой тахикардии типа пируэт относятся:

 

1)     лекарственные препараты и химические вещества:

а)     антиаритмические — хинидин, новокаинамид, дизопи-
рамид, соталол, ибутилид, дофетилид и (изредка) амио-
дарон;

б)     блокаторы кальциевых каналов — бепридил, лидофла-
зин;

в)    трициклические антидепрессанты и фенотиазины;

г)     некоторые антибиотики (эритромицин, спирамицин,
ампициллин) и сульфаниламидные препараты (триме-
топрим, пентамидин);

д)     антигистаминные препараты — астемизол, терфенадин;

е)     фосфорорганические инсектициды;

ж) разные препараты и химические вещества — пробу-кол, теродилин, кетапсерин, кокаин, аденозин, папаве­рина гидрохлорид, цизаприд;

2)     нарушения электролитного обмена:

а)     гипокалиемия;

б)     гипомагниемия;

в)     гипокальциемия;

3)     брадиаритмии — синдром слабости синусового узла, пред-
сердно-желудочковые блокады.

Подавляющее большинство лекарственных препаратов и химических веществ вызывает возникновение желудочковой тахикардии типа пируэт за счет токсических реакций и ре­же — в результате идиосинкразии.

Наибольшее количество случаев этой аритмии связано с приемом хинидина. Хотя так называемое хинидиновое синко­пе известно с 1920 г., его связь с желудочковой тахикардией типа пируэт была установлена значительно позже ( A . Selzer , Н. Wray , 1964). Частота полиморфной желудочковой тахикар­дии при лечении хинидином составляет 1,5—8 %. Часто арит­мия возникает после приема нескольких первых доз этого пре­парата, при его субтерапевтической концентрации в крови.

Удлинение интервала Q —Г с развитием желудочковой тахи­ кардии типа пируэт вызывают и другие препараты IA клас­са — дизопирамид и новокаинамид. Хотя ее частота при при­еме этих лекарственных средств точно не установлена, счи­тают, что она примерно соответствует таковой при терапии хинидином.  В  таких  случаях,   однако,   риск  возникновения

 

аритмии возрастает с увеличением дозы препарата и его кон­центрации в крови. Это относится и к соталолу (рацемату), при приеме которого в дозе 320 мг в сутки частота желудоч­ковой тахикардии типа пируэт, по данным материалов компании Bristol — Myers — Sguibb , составляет 1 %, тогда как при терапии в дозе 600 мг — 4 % {п = 3200). Хотя большинство случаев аритмии возникало на 1-й неделе от начала лече­ния, возможно и более позднее ее развитие — в течение 1 мес. Частота возникновения желудочковой тахикардии типа пи­руэт у больных с мерцательной аритмией, получавших сота-лол, не отличалась от таковой при терапии хинидином и была в пределах 2—10 %.

Среди всех антиаритмических препаратов наименьшим проаритмическим эффектом обладает амиодарон. Несмотря на вызываемое им значительное удлинение интервала О—Г, желудочковая тахикардия типа пируэт возникает лишь в единичных случаях. Имеются наблюдения о безопасности применения амиодарона у больных с этой аритмией, развив­шейся в результате приема блокаторов натриевых каналов. Это объясняется способностью амиодарона, в отличие от дру­гих препаратов, вызывать гомогенное удлинение реполяриза-ции в различных участках миокарда, о чем можно судить по минимальной дисперсии продолжительности интервала ОТ. Определенное защитное действие, возможно, оказывает так­же способность амиодарона блокировать (3-адренорецепторы и кальциевые каналы, что может подавлять индукцию ранних последеполяризаций, несмотря на увеличение продолжитель­ности реполяризации. В пользу этого свидетельствует значи­тельно большая частота желудочковой тахикардии типа пи­руэт (от 1,5 до 8 %) при применении чистых блокаторов калиевых каналов — d -соталола, ибутилида и дофетилида.

Проаритмическое действие перечисленных выше антиги-стаминных, психоактивных, антибактериальных и других не­кардиологических препаратов в большинстве случаев об­условлено их способностью блокировать ток К+ в период реполяризации, что сопровождается значительной негомо­генностью ее уддинения в различных слоях миокарда. Этот эффект зависит от дозы препарата и наличия таких факто­ров, вызывающих удлинение интервала QТ, как наруше-

 

ние электролитного баланса и биотрансформация препарата при дисфункции печени. Последнее может быть генетически детерминировано и обусловливать генетическую предраспо­ложенность к развитию ятрогенной полиморфной желудоч­ковой тахикардии.

Среди нарушений электролитного баланса, приводящих к увеличению продолжительности интервала ОТ и возникно­вению желудочковой тахикардии типа пируэт, самым рас­пространенным является снижение внеклеточного содержа­ния К +, чаще всего связанное с бесконтрольным приемом мо­чегонных препаратов и голоданием. Эти состояния, а также переливание больших объемов крови, могут вызывать также гипомагниемию.

Риск желудочковой тахикардии типа пируэт повышается при выраженной брадиаритмии, главным образом вследствие дисфункции синусового узла и полной предсердно-желудоч-ковой блокады, сопровождающихся значительным удлинени­ем интервала QТ,

Факторы риска. Предельно допустимая величина интерва­ла ОТ при лечении препаратами, вызывающими его удли­нение, окончательно не установлена. Известно, что риск про-аритмии значительно возрастает при увеличении его абсо­лютной величины до 600 мс и более, а корригированной — до 500 мс и более. Эти величины могут считаться пограничными в большинстве случаев, кроме наличия исходной блокады ножки пучка Гиса и терапии амиодароном. При брадикардии величина некорригированного интервала QТ имеет боль­шее значение, чем корригированного. Существенным фак­тором риска является увеличение дисперсии интервала QТ, т. е. разности между его наибольшей и наименьшей величина­ми, более 120 мс. Опасность развития желудочковой тахикар­дии типа пируэт повышена у женщин (в 2—3 раза) и при на­ личии органических заболеваний сердца, сопровождающихся гипертрофией миокарда и застойной сердечной недостаточ­ностью. Присоединение нарушений электролитного обмена и брадикардии может приводить к возникновению аритмии при приеме относительно небольших доз препарата — виновни­ка, который больной до этого хорошо переносил в течение длительного времени.

 

Особенности клиники и диагностика. Возможность желу­дочковой тахикардии типа пируэт необходимо иметь в виду при возникновении необъяснимого головокружения или об­мороков на фоне приема любого медикаментозного препара­та, прежде всего из числа вышеперечисленных, а также моче­гонных средств, вызывающих потерю калия. У больных, полу­чающих антиаритмическую терапию по поводу желудочковых эктопических аритмий, такие эпизоды часто расцениваются как проявления мономорфной желудочковой тахикардии вследствие недостаточной эффективности проводимого лече­ния. Уточнить диагноз помогает обнаружение удлинения ин­тервала О—Т, часто сопровождающегося расширением осно­вания зубцов Т и появлением высокоамплитудных зубцов U на ЭКГ в 12 отведениях.

Основным осложнением желудочковой тахикардии типа пируэт является трансформация в фибрилляцию желудоч­ков. При этом фибрилляция желудочков может быть резуль­татом ри-энтри, возникающего в условиях дисперсии продол­жительности периода реполяризации.

Лечение и вторичная профилактика. Методом выбора для купирования непрерывно рецидивирующих приступов желу­дочковой тахикардии типа пируэт является временная ЭКС, лучше предсердная, с частотой 90—100 в 1 мин, которая поз­воляет уменьшить продолжительность ПД и интервала Q —Г. Этой же способностью обладают антиаритмические препара­ты IB класса лидокаин и мексилетин, которые бывают эффек­тивны в части таких случаев. Даже при отсутствии гипомаг-ниемии подавить ятрогенную желудочковую тахикардию типа пируэт часто позволяет внутривенное введение магния суль­ фата в дозе 2—3 г. Поскольку продолжительность интервала QТ при этом не изменяется, эффективность солей магния в этой ситуации относят за счет устранения триггерной актив­ности в результате блокады кальциевых каналов. Хороший эф­ фект дает также внутривенное введение солей калия, обеспе­чивающее повышение содержания калия в крови до верхней границы нормы. При затянувшемся приступе желудочковой тахикардии прибегают к электрической дефибрилляции, кото­рая, однако, часто дает нестойкий эффект,

 

Для предупреждения рецидивирования полиморфной же­лудочковой тахикардии следует отменить препарат — винов­ник и после стабилизации состояния больного по возможно­сти ускорить его выведение из организма. Необходимо ис­ключить также назначение впоследствии других препаратов, вызывающих удлинение интервала О—Т. Важно также не допустить развитие гипокалиемии и гипомагниемии. В случа­ях брадикардии показана имплантация постоянного электро­кардиостимулятора.

Первичная профилактика состоит в тщательном контроле величины интервала ОТ и уровня калия в крови при ле­чении препаратами, способными удлинять продолжитель­ность ПД.

2. Полиморфная желудочковая тахикардия, не связанная с удлинением интервала Q —Г

Этиология. Наиболее распространенной причиной являет­ся острая ишемия миокарда, которая часто не проявляется ангинозной болью и изменениями сегмента ST на ЭКГ перед приступом аритмии. Реже полиморфная желудочковая тахи­кардия возникает при заболеваниях сердца, сопровождаю­щихся развитием гипертрофии миокарда и интерстициально-го фиброза, таких как дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии. Известны случаи появления этой аритмии и у лиц без структурных заболеваний сердца.

Электрофизиологические механизмы полиморфной желу­дочковой тахикардии, не связанной с удлинением интерва­ла QТ, не вполне ясны. В большинстве случаев ее невоз­можно индуцировать с помощью программируемой ЭКС, что свидетельствует об отсутствии существенной роли ри-энтри в генезе этой аритмии. У единичных больных с идиопатичес-кой полиморфной желудочковой тахикардией в качестве триг­гера выступает повышение активности симпатико-адренало-вой системы. В таких случаях аритмия может возникать при физической нагрузке и инфузии изопротеренола и хорошо поддается лечению р-адреноблокаторами.

Клиника и диагностика. Не связанная с удлинением ин­тервала О—Г полиморфная желудочковая тахикардия обычно

 

проявляется эпизодами потери сознания и сопряжена с высо­ким риском трансформации в фибрилляцию желудочков.

Диагноз ставят на основании характерных данных ЭКГ (см. рис 35, в) при возникновении тахикардии в случае отсут­ствия удлинения интервала ОТ при синусовом ритме, осо­бенно в сердечных циклах непосредственно перед и после желудочковой тахикардии.

P . Brugada и J . Brugada (1992) описали характерный синдром идиопатической рецидивирующей полиморфной желудочко­вой тахикардии в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса при синусовом ритме со стойким подъемом сегмента ST в грудных отведениях, свидетельствующим о сохранении раз­ности потенциалов в миокарде желудочков в фазу плато ПД.

Дифференциальную диагностику проводят с фибрилляци­ей желудочков, в отличие от которой для полиморфной же­лудочковой тахикардии характерна более четкая дифферен­циация комплексов QRS .

Во всех случаях полиморфной желудочковой тахикардии без удлинения интервала QТ необходимо искать доказа­тельства наличия или отсутствия ее связи с острой ишемией миокарда вследствие фиксированного стеноза или спазма ве­нечных артерий. Обследование таких больных должно вклю­чать холтеровское мониторирование ЭКГ и коронарографию с эргометриновой пробой.

Лечение. В случаях возникновения желудочковой тахи­кардии в связи с ишемией миокарда проводят активную анти-ангинальную терапию р-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а при наличии показаний — хирургиче­скую реваскуляризацию миокарда. Среди антиаритмических препаратов наиболее эффективен амиодарон. Поскольку при ЭФИ индуцировать желудочковую тахикардию, как правило, не удается, а в редких случаях возникновения полиморф­ной желудочковой тахикардии она считается неспецифичес­кой реакцией на ЭКС, осуществить подбор медикаментозной антиаритмической терапии под контролем ЭФИ обычно ока­зывается невозможным. У больных с полиморфной желудоч­ковой тахикардией нелекарственного происхождения и не связанной с острой ишемией миокарда или нарушениями электролитного обмена, которые перенесли внебольничную

 

остановку кровообращения или с высоким риском ее разви­тия (см. ниже), наиболее эффективным методом лечения яв­ляется имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Прогноз зависит от клинических проявления желудочко­вой тахикардии и состояния функции левого желудочка. Риск внезапной смерти значительно возрастает, когда желудочко­вая тахикардия сопровождается потерей сознания и выражен­ной артериальной гипотензией, а ФВ левого желудочка при синусовом ритме снижена.

Фибрилляция желудочков и внезапная сердечная смерть

Фибрилляция, или мерцание, желудочков — это аритмич­ные, некоординированные и неэффективные сокращения от­дельных групп мышечных волокон желудочков с частотой бо­лее 300 в 1 мин. При этом желудочки не развивают давления, и насосная функция сердца прекращается. Близким к фиб­рилляции желудочков является их трепетание, которое пред­ставляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 220— 300 в 1 мин. Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически от­сутствует. Трепетание желудочков — неустойчивый ритм, ко­торый в большинстве случаев довольно быстро переходит в их фибрилляцию, изредка — в синусовый ритм. Клинически экви­валентна фибрилляции желудочков также частая желудочковая тахикардия с потерей сознания (так называемая желудочко­вая тахикардия без пульса).

Фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти, возникающей на фоне стабильной гемодинамики в течение 1—б ч от появления симп­ томов нарушения состояния. В последнее время большинство специалистов ограничивает это временное окно 1 ч. Удель­ный вес фибрилляции желудочков среди непосредственных причин внезапной сердечной смерти составляет 75 —80 %.

Этиология и частота. Этиологическими факторами фиб­рилляции желудочков и связанной с ней внезапной сердеч­ной смерти в порядке убывающей частоты являются:

 

1)  ИБС, прежде всего острое нарушение коронарного крово­ обращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда (см. также в разделе Внезапная коронарная смерть, т. I ). По дан­ным фремингемского исследования, при ИБС на долю вне­запной сердечной смерти приходится 46 % летальных исходов среди мужчин и 34 % — среди женщин. Близкие данные получены и в других исследованиях. Наибольшая частота фи­брилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмеча­ется на высоте ишемии миокарда в первые 12 ч острого инфаркта. Тромбы в венечных артериях сердца обнаруживают­ ся примерно в 50 % случаев внезапной внебольничной смерти, а новый инфаркт миокарда с зубцом О диагностируют при­близительно у 25 % успешно реанимированных. Постановка этого диагноза сопряжена с определенными трудностями, так как отмечающиеся у части больных после реанимации изме­нения реполяризации и повышение активности кардиоспеци-фических ферментов могут быть вызваны длительной артери­альной гипотензией во время нарушения ритма. Повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается также у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом О, в связи с наличием морфологического субстрата для возникновения потенциально фатальных желудочковых аритмий;

2)  гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофиче­ской кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще все­го наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки. С возрастом ее риск снижается. В по­следние годы обнаружена ее связь с определенными вариан­тами генных мутаций из числа ответственных за возникнове­ние этого заболевания. Во время остановки кровообращения у таких больных обычно регистрируется полиморфная желу­дочковая тахикардия или фибрилляция желудочков. Необхо­димо помнить, что потеря сознания и выраженные нарушения гемодинамики у них могут вызываться также любой супра-вентрикулярной тахикардией с частым ритмом желудочков;

3)  идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. На долю таких больных приходится около 10 % успешно реанимирован­ ных после внезапной остановки сердца. Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраженных расстройств гемоди-

 

намики примерно у половины больных дилатационной кар-диомиопатией. Необходимо помнить, что у таких больных, как и у больных гипертрофической кардиомиопатией, вне­запная смерть одинаково часто обусловлена фибрилляцией желудочков и брадиаритмиями;

4)  аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Хотя такие больные весьма подвержены мономорфной желудочко­вой тахикардии с частой трансформацией в фибрилляцию желудочков, вследствие редкой встречаемости этого заболе­вания его удельный вес среди причин внезапной смерти от аритмии очень мал;

5)  клапанные пороки сердца. Среди них к возникновению фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты (врожденный и приобре­тенный), что, как и в случае гипертрофической кардиомиопа-тии, обусловлено гипертрофией миокарда левого желудочка и возможностью резкого ухудшения его наполнения и изгнания. У больных с пролапсом митрального клапана, несмотря на зна­ чительную частоту желудочковых аритмий, фибрилляция же­лудочков возникает крайне редко и обычно связана с наруше­ниями электрофизиологических свойств миокарда (см. ниже);

6)  специфические кардиомиопатии, прежде всего воспа­лительного характера, особенно кардиомиопатия при саркои-дозе;

7)  первичные нарушения электрофизиологических свойств миокарда при отсутствии видимых структурных заболеваний сердца. К этой категории относятся синдром удлинения ин­тервала О—Т (врожденный и приобретенный, ятрогенного происхождения) и суправентрикулярная тахикардия при син­дроме преждевременного возбуждения желудочков, ЭКС или электрическая кардиоверсия с нанесением импульсов тока на зубец Т.

Встречаются также случаи идиопатической фибрилляции желудочков, которые предположительно связывают с дисфунк­ цией вегетативной нервной системы.

Риск возникновения внезапной смерти наибольший у пере­несших внезапную остановку кровообращения, у которых он составляет 10—30 % в год. У больных идиопатической дилата­ ционной кардиомиопатией он примерно равен 10 % в год, в

 

течение первого года после инфаркта миокарда — 5 %, при гипертрофической кардиомиопатии и синдроме удлиненного интервала Q —Г— 1—3 %. Для сравнения можно привести такие данные: у взрослого населения США частота внезап­ной смерти составляет 0,22 % в год и у больных с пролапсом митрального клапана без регургитации — 0,019 % ( G . Nacca — relli , 1966).

Кроме перечисленных случаев развития фибрилляции же­лудочков как причины внезапной сердечной смерти в резуль­тате первичных нарушений электрофизиологических свойств миокарда, связанных или не связанных с органическими за­болеваниями сердца, она может быть терминальной аритми­ей, возникающей на фоне прогрессирующих расстройств центральной и периферической гемодинамики.

Патофизиологические механизмы. В основе возникновения фибрилляции желудочков лежат множественные очаги ри-эн-три в миокарде с постоянно меняющимися путями. Это обус­ловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находят­ся в разных временных периодах де- и реполяризации.

Фибрилляция желудочков более чем у 90 % больных вы­зывается желудочковой тахикардией, мономорфной или по­лиморфной, значительно реже она может индуцироваться 1—2 ранними, типа Дна Г, желудочковыми экстрасисто­лами, вызывающими возникновение неодинаковой степени деполяризации в различных мышечных волокнах. Фибрил­ляция желудочков у человека не может прекратиться спон­танно. Восстановить синусовый ритм способна лишь электри­ческая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременнос­ти применения. Описанные в литературе случаи купирования фибрилляции желудочков с помощью одних медикаментоз­ных препаратов единичны и вызывают сомнение.

Клиника. Поскольку при возникновении фибрилляции желудочков насосная функция сердца прекращается, отме­чается картина внезапной остановки кровообращения и кли­нической смерти. Больные теряют сознание, что часто со­провождается судорогами, непроизвольными мочеиспускани-

 

ем и дефекацией. Зрачки расширены и не реагируют на свет.

Развивается диффузный цианоз, отсутствуют пульсация на крупных артериях — сонных и бедренных — и дыхание. Если в течение 4 мин не удается восстановить эффективный сер­дечный ритм, наступают необратимые изменения в централь­ной нервной системе и других органах.

При трепетании желудочков МОС, сознание и АД, обычно низкое, на короткое время могут сохраняться. В большинст­ве случаев, однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ фибрилляция желудочков проявляется различными по амплитуде и продолжительности хаотическими волнами мерцания с недифференцирующимися зубцами и частотой более 300 в 1 мин. В зависимости от их амплитуды можно вы­делить крупноволновую (см. рис. 35, е) и мелковолновую (см. рис. 35, д) фибрилляцию желудочков. При последней ампли­туда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

Дифференциальная диагностика. Возможность внезапной остановки кровообращения следует иметь в виду во всех слу­чаях потери сознания. Этому вопросу посвящена специальная глава. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятель­ности в течение первых 1—2 мин может сохраняться агональ-ное дыхание, ранним признаком этого состояния является от­сутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надеж­но, тонов сердца. Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки. Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асисто­лия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ. Необходимо подчеркнуть, что сердечно-ле­гочную реанимацию следует начинать, не дожидаясь данных ЭКГ, сразу после постановки клинического диагноза внезап­ной остановки сердца.

Крупноволновую фибрилляцию желудочков на ЭКГ иногда бывает трудно отличить от трепетания желудочков и поли­морфной желудочковой тахикардии. Для обеих этих форм аритмий характерна меньшая частота желудочковых комплек­сов, а для трепетания — также большее постоянство их амп­литуды.

 

Осложнения и исходы фибрилляции желудочков зависят от своевременности оказания медицинской помощи — сер­дечно-легочной реанимации (см. ниже). Эффективность по­следней, в свою очередь, определяется характером органи­ческого заболевания сердца, прежде всего выраженностью его дисфункции, и своевременностью начала реанимацион­ных мероприятий. За исключением относительно редких слу­чаев ранней электрической дефибрилляции, после восстанов­ления эффективного сердечного ритма отмечаются более или менее выраженные осложнения, связанные как с остановкой кровообращения, так и с самими реанимационными меро­приятиями. К возможным осложнениям со стороны легких относятся аспирационная пневмония и повреждение легких при переломе ребер. Во время остановки сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления коро­нарного кровообращения — его более или менее выраженная преходящая дисфункция вследствие реперфузионного синд­рома и так называемого оглушения ( Stunning ). В постреани­мационный период очень часто возникают также самые раз­нообразные аритмии, обусловленные либо той же причиной, что и предшествовавшая фибрилляция желудочков, либо нару­шениями биоэлектрической и механической функций мио­карда, связанными с перенесенной остановкой кровообраще­ния. Неврологические осложнения (аноксическая энцефало­патия) проявляются судорожным синдромом и комой, вплоть до декортикации. Даже после сравнительно длительного, до. 72 чг периода бессознательного состояния, сознание может вос­ становиться без остаточных неврологических нарушений. Если продолжительность комы превышает 3 сут, прогноз в отноше­нии выживания и восстановления функции головного мозга плохой.

Лечение включает неотложную помощь — сердечно-легоч­ную реанимацию и, в случае успеха, мероприятия по преду-1 преждению повторного возникновения фибрилляции желу­дочков и внезапной смерти.

Сердечно-легочная реанимация. Сердечно-легочная реани­мация состоит в обеспечении адекватной вентиляции легких и циркуляции крови до устранения причины прекращения дыхания и кровообращения.

 

Современная концепция комплексной сердечно-легочной реанимации была разработана в I960 г. P . Safar , W . Kouven — hoven и G . Knickerbocker . В конце 20-х годов W . Kouvenhoven с сотрудниками, изучавшие действие электрического тока на сердце в эксперименте по заказу Электрической компании США, впервые обнаружили, что ток низкой мощности спосо­бен вызывать фибрилляцию желудочков, а высокой — ее устранять, причем электрическую дефибрилляцию можно про­изводить даже без вскрытия грудной клетки. Первая успеш­ная электрическая дефибрилляция в клинике была выполне­на, однако, лишь 20 лет спустя С. Beck на открытом сердце во время кардиохирургической операции током переменной частоты. Современный дефибриллятор с использованием им­пульсного тока был создан В. Lown в 1960 г.

Эффективность искусственного дыхания изо рта в рот была доказана P . Safar в 1957 г. В конце 60-х годов W . Kouvenhoven и G . Knickerbocker , проводя экспериментальные исследова­ния, обнаружили возможность увеличения продолжительнос­ти временного окна для успешной электрической дефиб­рилляции с помощью закрытого массажа сердца и вскоре с успехом использовали этот прием в клинике.

Раньше считали, что при проведении наружного масса­жа сердца искусственное кровообращение обеспечивается механическим сдавлением сердца между грудиной и позво­ночником. В 70-е годы теория сердечного насоса подвер­глась критике. Основанием для этого послужили данные эхо-кардиографии о несостоятельности сердечных клапанов во время реанимации и наблюдения о способности одного толь­ко повышения внутригрудного давления при кашле, без на­ружного сдавления сердца, вызывать искусственное крово­обращение, достаточное для минимального жизнеобеспе­чения. Согласно этой теории грудного насоса, в основе эффективности наружного массажа сердца лежит создавае­мое им повышение внутригрудного давления, в результате чего происходит спадение вен верхней грудной апертуры, в то время как просвет артерий остается свободным. Следует отметить, однако, что даже при оптимальном выполнении на­ружное сдавление сердца обеспечивает не более чем 30 % величины МОС в норме.

 

В соответствии с рекомендациями по основам поддержа­ния жизнеобеспечения у взрослых Европейского совета по реанимации (1998), базирующимися на соответствующих ре­комендациях Международного согласительного комитета ( ILCOR ), последовательность действий при проведении сер­дечно-легочной реанимации на неспециализированном этапе включает:

1)  проверку реакции на вопрос: с Вами все в порядке? и мягкое потряхивание за плечи;

2)  при отсутствии ответа словом или движениями — обес­печение проходимости дыхательных путей. Для этого голову больного, который должен лежать горизонтально на спине без подушки на твердой поверхности (полу, земле или щите), осторожно запрокидывают назад, положив руку ему на лоб. Одновременно другой рукой выводят кпереди и кверху ниж­нюю челюсть. В результате язык смещается в ротовой полости кпереди, что предупреждает закрытие его корнем воздухонос­ных путей;

 

3)  определение наличия или отсутствия дыхания путем оценки дыхательных движений грудной клетки, дыхательных звуков изо рта больного и ощущения его дыхания щекой спа­сателя;

4)  при отсутствии дыхания — проведение двух искусствен­ных вдохов после предварительной ревизии полости рта и (при необходимости) удаления из нее инородных тел, зубных  про­тезов и рвотных масс. Искусственное дыхание проводят путем.. вдувания воздуха изо рта спасателя в рот больного, зажав его-нос большим и указательным пальцами руки, которая находит- ; ся на лбу, и поддерживая приподнятое положение подбородка. Вдувание проводят относительно медленно — на протяжении 1,5—2 с, так как податливость легких в этой ситуации зна-чительно снижается. При медленном вдувании также уменьша­ется риск открытия нижнего сфинктера пищевода, наполнения воздухом желудка и регургитации и аспирации его содержи­мого. Количество вдуваний составляет 10—12 в 1 мин. Рекомен­ дуемый объем   вдуваемого воздуха — 400—500 мл (в предыду­щих рекомендациях — 800—1200 мл). Установлено, что, в связи>, со значительным снижением образования углекислоты во вре-;, мя остановки сердца, этого достаточно для адекватной вентиля-

 

ции. При проведении дыхания изо рта в рот необходимо кон­тролировать его эффективность, наблюдая за движениями грудной клетки;

5)  оценку состояния кровообращения путем наблюдения за видимыми движениями, включая глотательные и дыхатель­ные (кроме редких атональных вдохов), и проверки пульса на сонных артериях. На это следует потратить не более чем 10 с. Поскольку определить наличие или отсутствие пульса обыва­телю с достаточной точностью за 10 с практически невозмож­но, для перехода к следующему этапу данного алгоритма, ориентированного на население, в отличие от предыдущих ре­комендаций, достаточно отсутствия каких бы то ни было ви­димых признаков жизни;

6)  при отсутствии признаков жизни и кровообращения — непрямой массаж сердца. Его выполняют путем надавлива­ния ладонями двух сцепленных кистей на нижнюю половину грудины на 4—5 см вглубь. Для обеспечения оптимальной в этой ситуации перфузии внутренних органов частота сдавле-ний должна составлять 100 в 1 мин. Однако при проведении реанимации одним спасателем каждые 15 сдавлений череду­ют с 2 вдуваниями, поэтому за 1 мин можно произвести лишь 60 компрессий и 8 вдохов.

Первичную реанимацию продолжают до прибытия квали­фицированного медицинского персонала и (или) появления признаков жизни больного.

В последние годы растет обеспокоенность относительно риска передачи инфекции от потерпевшего к реаниматору при искусственном дыхании изо рта в рот. Имеются сведения о возможности заражения при этом кожным туберкулезом, шигеллиозом, менингококковым менингитом, простым гер­песом и сальмонеллезом. Этот риск, однако, ничтожно мал. При этом сообщения о случаях передачи таких получающих все большее распространение инфекционных заболеваний, как СПИД и гепатит, полностью отсутствуют. В то же время установлено, что при проходимости дыхательных путей один только правильно выполняемый наружный массаж сердца обеспечивает адекватный газообмен с поддержанием насы­щения артериальной крови кислородом более чем на 90 % в течение не менее чем 4 мин, что позволяет на протяжении

 

этого времени обойтись без дыхания изо рта в рот. Избежать контакта с ртом больного и несколько повысить эффективт ность искусственного дыхания при проведении мероприятий по поддержанию жизнеобеспечения можно при использова­нии пластмассовых трубок — воздухопроводов, удерживаю­щих язык кпереди, и маски с мешком типа Амбу.

Сердечно-легочную реанимацию на специализированном этапе начинают с электрической дефибрилляции, которую проводят вслепую, без предварительной оценки сердечно­го ритма по данным ЭКГ. Концепция о важности возможно более ранней электроимпульсной терапии основывается на следующих фактах:

а)      на долю фибрилляции желудочков и желудочковой та­
хикардии, сопровождающейся исчезновением пульса, прихо­
дится подавляющее большинство — не менее 80 % — случаев
внезапной остановки кровообращения у взрослых;

б)      фибрилляция желудочков у человека не может прекра­
титься спонтанно, а купируется лишь с помощью электричес­
кой дефибрилляции. Последняя является также наиболее
действенным методом восстановления синусового или другого
гемодинамически эффективного суправентрикуляриого ритма
при желудочковой тахикардии;

в)      эффективность дефибрилляции с течением времени
быстро снижается. По имеющимся данным, вероятность ус­
пеха реанимации с каждой минутой, прошедшей от момента
наступления клинической смерти, уменьшается на 7—10 %
( R . Cummins и соавт., 1991). Это обусловлено переходом круп­
новолновой фибрилляции желудочков в мелковолновую и
асистолию, которые сопряжены со значительно худшим про­
гнозом.

В связи с этим дефибриллятором дожны быть оснащены каждая бригада скорой помощи и все подразделения меди­цинских учреждений, а владеть этим методом реанимации должны все медработники. Поднимается вопрос о целесооб­разности использования дефибрилляции также всеми пара-медицинскими бригадами, оказывающими неотложную меди­цинскую помощь.

Электрическую дефибрилляцию производят транстора­кальным путем током синусоидальной формы разрядом с на-

 

чальной мощностью 200 Дж. Важное значение имеют хоро­ший контакт электродов с кожей и их правильное располо­жение. Один из них обычно помещают книзу от правой клю­чицы по среднеключичной линии, а второй — над нижними ребрами по левой передней подмышечной линии, т. е. кнару­жи от верхушки сердца, за пределами молочной железы. При безуспешности дефибрилляции можно попробовать изменить положение электродов на переднезаднее.

До подключения дефибриллятора можно использовать при­ем толчка в прекардиальную область, эффективность которого, однако, убедительно не доказана. Он не позволяет купировать фибрилляцию желудочков, а при желудочковой тахикардии иногда вызывает ее трансформацию в фибрилляцию желудоч­ков или асистолию.

Алгоритм сердечно-легочной реанимации на специализи­рованном этапе зависит от характера сердечного ритма по данным ЭКГ. При этом в зависимости от наличия или отсут­ствия фибрилляции желудочков или желудочковой тахикар­дии используют один из двух вариантов.

В случаях обнаружения фибрилляции желудочков или же­лудочковой тахикардии проводят дефибрилляцию тремя раз­рядами мощностью 200, 200 и 360 Дж. Если после этого на ЭКГ регистрируется изолиния продолжительностью более 1 стан­дартного интервала, что может быть обусловлено электричес­ким или механическим оглушением, необходимо продолжить сердечно-легочную реанимацию в течение 1 мин, после чего вновь оценить ритм. В случаях сохранения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной — яремной либо подклю­чичной — или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида. Установлено, что этот препарат способствует улучшению коронарного и моз­гового кровотока и показателя выживаемости при остановке кровообращения у животных. Эффективность адреналина гид­рохлорида при сердечно-легочной реанимации обусловлена его способностью предупреждать коллабирование сонных артерий и повышать АД в целом как во время надавливания на груди­ну, так и в период диастолы, а также вызывать централиза-

 

цию кровотока путем спазма артерий органов брюшной поло­сти и почек. Возможность дальнейшего улучшения результа­тов реанимации у людей при использовании более высоких, чем 1 мг, доз адреналина гидрохлорида в плацебо-контролиро-ванных исследованиях пока не подтвердилась.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, дефибрилля­цию повторяют 1—3 разрядами мощностью 360 Дж. В случа­ях неэффективности или быстрого возобновления фибрилля­ции введение адреналина гидрохлорида повторяют каждые 3—5 мин в соответствии с алгоритмом фибрилляция — дефи­брилляция — сердечно-легочная реанимация — адреналина гидрохлорид — оценка ритма по данным ЭКГ.

При сохранении фибрилляции желудочков после двух серий разрядов и первого введения адреналина гидрохлори­да в программу реанимации включают антиаритмическую те­рапию. Однако ее эффективность пока не доказана в контро­лированных исследованиях. Лечение обычно начинают с вну­тривенного введения лидокаина в виде болюса в дозе 1— 1г5мг/кг, которое можно повторять каждые 3—5 мин до по­лучения суммарной дозы 3 мг/кг. Установлено, что у челове­ка, в отличие от животных, введение этого препарата перед электрической дефибрилляцией не оказывает отрицательно­го влияния на ее порог.

Альтернативой лидокаину может служить антиаритмичес­кий препарат III класса бретилий, способный повышать порог фибрилляции желудочков и уменьшать гетерогенность про­должительности рефрактерного периода в ишемизированном и неишемизированном миокарде. Имеются данные о его более выраженном по сравнению с плацебо положительном влиянии на выживаемость и частоту стойкого восстановления синусо­вого ритма при проведении реанимационных мероприятий во внебольничных условиях ( D . Olson и соавт., 1984, и др.). В про­ спективных рандомизированных исследованиях ( R . Haynes и соавт., 1981) существенные преимущества бретилия перед лидо- каином не были обнаружены. Бретилий вводят внутривенно в виде болюса в дозе 5 мг/кг, после чего через 1—2 мин повто­ряют трансторакальную деполяризацию. При отсутствии эф­фекта дозу повышают до 10 мг/кг, которую можно вводить каждые 15—30 мин, но всего — не более 30—35 мг/кг.

 

Препаратом III ряда при рецидивирующей фибрилляции

желудочков или желудочковой тахикардии без пульса являет­ся новокаинамид, который вводят в начальной дозе 1 г при скорости инфузии 20—30 мг в 1 мин. При неэффективности перечисленных препаратов можно попытаться ввести внут­ривенно (3-адреноблокаторы — пропранолол по 1 мг каждые 5 мин до общей дозы 0,1 мг/кг или эсмолол. Эти препараты особенно показаны больным с острым инфарктом миокарда. Имеются единичные сообщения об эффективности высоких доз (1000—1500 мг в сутки) амиодарона, при использовании которого отмечается менее выраженная артериальная гипо-тензия по сравнению с бретилием и новокаинамидом.

В последнее время подверглись пересмотру показания к назначению буферных оснований в сторону их ограничения. Установлено, что при адекватных непрямом массаже сердца и искусственной вентиляции легких в случае отсутствия зна­чительного расстройства гемодинамики до остановки сердца выраженный ацидоз в большинстве случаев не развивается. Кроме того, введенный натрия гидрокарбонат вызывает об­разование в плазме крови большого количества углекислоты, которая диффундирует внутрь клеток быстрее, чем НС03, приводя к резкому повышению РС02 и снижению внутри­клеточного рН. Следствием внутриклеточного ацидоза могут быть снижение сократимости миокарда и усугубление мозго­вой комы. Отрицательный эффект дают также гипернатрие-мия и гиперосмолярность. Исходя из этих предпосылок, а также отсутствия доказательств положительного влияния на выживаемость в эксперименте, введение натрия гидрокарбо­ната показано только в отдельных случаях. К ним относятся предшествующие тяжелый метаболический ацидоз { BE мень­ше —10) и гиперкалиемия, а также отравление трицикличес-кими антидепрессантами и барбитуратами. Начальная доза составляет 50 ммоль, или 50 мл 8,4 % раствора, а повторные — не более 25 ммоль (вводить не чаще чем через каждые 15 мин). При внебольничной внезапной остановке сердца к примене­нию натрия гидрокарбоната прибегают лишь при длительной сердечно-легочной реанимации, при безуспешности дефибрил­ляции, адекватной искусственной вентиляции легких, введения адреналина гидрохлорида и антиаритмических препаратов.

 

На том или ином этапе реанимации фибрилляция желудоч­ков может перейти в идиовентрикулярный ритм и (или) аси*: столию. Алгоритм тактики в этом случае описан в главе 4,    .

После успешной реанимации у больных обычно более или: менее длительное время сохраняются нестабильность гемоди­намики, неадекватный газообмен и явления аноксической эн­цефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

Наиболее чувствительна к развивающимся во время оста­новки кровообращения ишемии и гипоксии центральная нерв­ная система. От неврологических осложнений погибает при­мерно 1/3 успешно реанимированных больных, а у 1/3 выжив­ших остаются стойкие моторные или сенсорные нарушения. Специфических методов лечения энцефалопатии не сущест­вует. Проводимая в таких случаях симптоматическая терапия направлена на коррекцию и предупреждение артериальной гипотензии, гипоксии, гипо- или гиперкапнии, нарушений электролитного и углеводного обмена, Эффективность глю-кокортикостероидов, часто применяемых эмпирически для ле­чения отека мозга, не доказана. Оценить неврологический прогноз в первые часы после восстановления кровообраще­ния и дыхания не представляется возможным.

В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода фибрилляции желудочков для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксимет-рии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %. Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и ИВЛ.

У ряда больных после успешной реанимации отмечается ар­териальная гипотензия, которая может быть связана с разви­тием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.

Распространенными постреанимационными осложнения­ми являются разнообразные нарушения сердечного ритма. К

 

числу факторов, способствующих их возникновению в этот период, относится гипокалиемия. Она возникает в результате транспорта К+ в клетку под влиянием действия катехолами-нов на р2-адренорецепторы. В связи с этим важное значение имеет контроль уровня К+ в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4—4,5 ммоль/л.

Мнения относительно целесообразности введения магния сульфата противоречивы. Его назначение в средней дозе 2 г безусловно показано в случаях длительной реанимации и при упорных постреанимационных аритмиях.

Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффектив­ности этих мероприятий.

С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.

Учитывая высокую вероятность возникновения рецидива фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии без пульса, лечение всех успешно реанимированных больных должно включать мероприятия по их вторичной профилакти­ке. Они базируются на тщательной оценке других возмож­ных факторов риска, в том числе данных инвазивного обсле­дования — коронарографии (при ИБС) и программируемой ЭКС (см. т. I , Внезапная коронарная смерть). Вторичная про­ филактика включает активное лечение ишемии и сердечной недостаточности, назначение антиаритмических препаратов, желательно под контролем данных ЭФИ, и имплантацию кар-диовертера-дефибриллятора, Последнему методу, который по­лучает все большее распространение, отдают предпочтение при неэффективности контроля факторов риска с помощью других подходов и прежде всего в случаях невозможности индуцировать желудочковую тахикардию у больных с низкой ФВ левого желудочка (подробнее см. т. I , Внезапная коронар­ная смерть и выше в разделе Желудочковая тахикардия).

Ближайший прогноз, как уже было сказано, зависит от своевременности начала реанимационных мероприятий. Оста­новка кровообращения продолжительностью более чем 4 мин, как правило, приводит к необратимым изменениям в цент-

 

ральной нервной системе. Если сердечно-легочную реанима­цию удается начать в первые 3 мин и провести электрическую дефибрилляцию в первые 6 мин, вероятность выживания до­стигает 70 %. При запоздалом, спустя более 12 мин, примене­нии дефибрилляции живыми остаются менее 20 % больных. Основной причиной смерти в ближайший постреанимацион­ный период является гипоксическая энцефалопатия.

Отдаленный прогноз определяется состоянием функции ле­вого желудочка, и при тяжелом заболевании сердца эффек­тивное предупреждение фатальной аритмии, в том числе с помощью имплантации кардиовертера-дефибриллятора, часто не оказывает существенного влияния на исход. У больных с острым инфарктом миокарда при возникновении фибрилля­ции желудочков, как и желудочковой тахикардии, в ранние сроки — в первые 24—48 ч — она существенно не отягощает прогноз, тогда как прогностическое значение более поздней фибрилляции желудочков весьма неблагоприятно.

Первичную профилактику в основном проводят так же, как при внезапной коронарной смерти (см. т. I ).