Электрофизиология сердца

Трансмембранный потенциал покоя. В состоянии покоя внутренняя по­ верхность мембраны мышечного волокна имеет отрицательный заряд по отношению к наружной. Этот отрицательный внутриклеточный потенци­ ал, или потенциал покоя (ПП), обусловлен различиями концентрации К+, Na + , а также Са2+ во внутри- и внеклеточном пространстве. Концен­ трация К+ внутри клетки составляет около 140 ммоль/л и значительно превышает его внеклеточную концентрацию (4 ммоль/л), тогда как Na + , наоборот, преобладает во внеклеточной среде (140 против 10 ммоль/л).

Эти градиенты концентраций связаны с различной мембранной прони­ цаемостью для этих ионов и поддерживаются работой K + — Na + -насоса сарколеммы, который затрачивает энергию для выведения К+ и Na + про­ тив их электрохимических градиентов. Насос расположен в клеточной мем­ бране и, возможно, также в Т-трубочках и сопрягает перенос Na + из

 

клетки с введением внутрь К+. Его движущим механизмом является мем­ бранная К+— Na + —АТФ-аза, для активации которой необходимы К+, Na + , а также Mg 2+ . Коэффициент сопряжения удаляемых Na + и поступающих К+ может варьировать от 3:3 до 3:3 и 3:1. Чаще всего он равен 3:2, в результате чего работа насоса приводит к возникновению некоторой транс­ мембранной разности потенциалов.

В состоянии покоя из всех ионов клеточная мембрана наиболее про­ ницаема для К+, который по градиенту концентрации переходит во вне­ клеточную среду. Так как он имеет положительный заряд, а белковые анионы остаются в клетке, ее внутренняя поверхность приобретает от­ рицательный заряд. При этом достигается равновесие между электри­ческими силами, стремящимися задержать К+ в клетке, и тенденцией к диффузии во внеклеточную среду по градиенту концентрации. Посколь­ ку мембрана значительно менее проницаема для Na + , диффузия этого иона протекает значительно медленнее, чем К+, в результате чего за ПП несут ответственность преимущественно К+, и его величина при­ мерно равна калиевому равновесному потенциалу. При расчете равно­ весного потенциала для этого иона с помощью уравнения Нернста ока­ залось, что его величина составляет примерно -95 мВ.

ПП клеток сократительного миокарда и проводящей системы сердца составляет от —80 до —90 мВ. Небольшое отличие этой величины от рас­четного равновесного потенциала для К+ обусловлено токами утечки дру­ гих ионов. Определенное значение имеет также коэффициент сопряже­ ния удаляемых из клетки Na + и транспортируемых внутрь ее Са2+ в Na + — Са2+-обменном механизме, который обычно равен 3:1, что обусловлива­ ет небольшую деполяризацию внутренней стороны клеточной мембраны.

ПП клеток синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения находится в пределах -60 … -70 мВ.

Потенциал действия (ПД). При стимуляции мышечного волокна под воздействием химического, электрического или механического раздра­ жителя внутриклеточный электрод регистрирует потенциал действия. Он возникает в результате последовательных, быстро сменяющих друг друга изменений физико-химических свойств клеточной мембраны, которые приводят к нарушению ее проницаемости для различных ионов и их пе­реносу, что вызывает изменения мембранного потенциала (так называе­ мая ионная гипотеза Hodgkin — Huxley .

ПД состоит из двух основных фаз: деполяризации и реполяризации (рис. 9).

Деполяризация, или нулевая фаза ПД, характеризуется уменьшением электроотрицательности внутренней поверхности клеточной мембраны до определенного, так называемого порогового, уровня, после чего ее отрицательный потенциал резко уменьшается, стремясь к 0, и в течение доли миллисекунды сменяется на положительный, величиной 10 — 25 мВ (овершут, или реверсия). При этом с наружной стороны мембраны обра­ зуется такой же величины отрицательный потенциал — импульс воз-

 

буждения (в остальное время внеклеточная среда нейтральна). Им­ пульс вызывает деполяризацию соседних возбудимых структур с разви­ тием цепной реакции — волны возбуждения , которая охватывает миокард.

Для всех волокон миокарда, кроме клеток синоатриального узла и атрио- вентрикулярного соединения, пороговый потенциал составляет от -60 мВ до —70 мВ. В клетках синоатриального и атриовентрикулярного узлов он ра­ вен -30… -40 мВ.

Быстрая деполяризация внутренней поверхности клеточной мембраны при возникновении ПД в клетках рабочего миокарда и проводящей системы сер­ дца, подобно нерву и скелетной мышце, обусловлена кратковременным повышением мембранной проницаемости для Na + . Возникает так назы­ваемый быстрый входящий ток Na + по электрохимическому градиенту через быстрые Na -каналы, управляемые потенциалзависимыми и за­висимыми от времени активационными и инактивационными воротами (см. ниже).

К концу деполяризации повышается мембранная проницаемость для К+. Это обстоятельство, а также уменьшение электроотрицательности внутри­ клеточного потенциала позволяют К+ по своему электрохимическому гра­ диенту быстро покидать клетку.

Вслед за овершутом сразу начинается реполяризация, которая имеет три фазы.

В 1-ю фазу,или фазу ранней быстрой реполяризации, мембранный потенциал уменьшается почти до 0 вследствие изменения на­ правления ионного тока с входящего на выходящее. Это обусловлено:

1) уменьшением мембранной проницаемости для Na + и инактивацией быстрых Ма+-каналов;

 

2)   проходящим повышением мембранной проницаемости для СГ с
появлением входящего тока этого иона, который прекращается, как только
мембранный потенциал достигает 0 (этот факт сейчас пересматривает­
ся);

3) транзиторным выходящим током большой амплитуды с малой постоян­
ной времени, который, по-видимому, представляет собой выходящий ток
К+ вследствие кратковременной активации его потенциалзависимых кана­
лов.

Во 2-ю фазу ПД, или фазу плато, мембранный потенциал под­держивается на практически неизменном уровне благодаря тонкому ба­ лансу между небольшими по величине входящими и выходящими тока­ ми. Лишь к концу фазы равновесие нарушается в пользу выходящего тока положительно заряженных ионов с внутренней поверхности мембраны к наружной, что обусловливает продолжение процесса реполяризации.

В основе фазы плато лежат следующие перемещения ионов:

1) медленные входящие токи Са2+ и в меньшей степени Na + , возни­ кающие при активации соответствующих медленных потенциалзависи­ мых каналов — селективных Са2+ и Na + и неселективных Са2+ и Na + ;

2)        небольшой выходящий ток К+ через активированные в данном ди­ апазоне потенциалов неселективные каналы, который состоит из двух компонентов — с малой и большой постоянной времени. Последнее обес­ печивает его участие в завершении процесса реполяризации.

Медленный входящий ток Са2+ имеет важное физиологическое значе­ние, поскольку: 1) обеспечивает сопряжение возбуждения клеточной мем­ браны с активацией сократительных белков, то есть сокращением; 2) обес­ печивает однонаправленное проведение импульса возбуждения по сердцу. В то же время этот ток может играть важную роль в возникновении аритмий.

В 3-ю фазу, или фазу поздней реполяризации , наблюда­ется полное восстановление отрицательного внутриклеточного потенци­ала за счет массового выхода К+. В конце 3-й фазы системы активного транспорта К+— Na + — и Са2+-насосы обеспечивают поступление К+ внутрь клетки и удаление Na + , то есть восстановление исходного распределения ионов между цитоплазмой кардиоциоцита и внеклеточной жидкостью, о 4-ю фазу, соответствующую ГТП в клетках рабочего миокарда и системы Гиса-Пуркинье, восстанавливается мембранная проницаемость для К+.

Возникновение ионных токов обусловлено изменением проводимости соответствующих ионных каналов. Такой канал представляет собой осо­ бый белок, плавающий в липидном бислойном матриксе клеточной мем­браны. В этом белке имеется заполненный водой центральный канал для транспорта ионов. Во время прохождения через такой ион-селективный канал по направлению электрохимического, то есть электрического плюс концентрационного, градиента катион, по-видимому, связывается с от­рицательно заряженными участками.

Потенциал зависимые быстрые натриевые и медленные кальциевые и натриевые каналы имеют активационные ворота (А) в центральной час-

 

 

ти канала и инактивационные ( I ) на внутренней поверхнос­ ти мембраны (рис. 10).

Деполяризация до уровня порогового потенциала, кото­рый для разных каналов име­ет различную величину, переводит канал в активированное состояние: А-ворота открываются, а I -ворота не успевают закрыться. При достиже­ нии мембранным потенциалом определенной величины и по прошествии определенного времени активированный канал спонтанно инактивиру-ется в результате закрытия I -ворот. После реполяризации мембраны ка­ нал реактивируется, то есть переходит в состояние .покоя, которое ха­ рактеризуется закрытыми А-воротами при открытых I -воротах. Впослед­ ствии он может быть снова активирован.

Медленные каналы кардиомиоцитов получают возможность активи­ роваться при деполяризации лишь при фосфорилировании мембранного белка, входящего в состав медленного канала, или связанного с ним регуляторного белка. Это обеспечивается цАМФ-зависимой протеинки- назой, использующей энергию АТФ, которая активируется при увеличе­ нии внутриклеточного уровня цАМФ. Фосфорилирование вызывает кон- формационное изменение белков, которое позволяет А-воротам открыться в ответ на изменение мембранного потенциала.

Благодаря таким особым свойствам медленных каналов поступление Са2+ в кардиомиоцит, а следовательно, и сила его сокращения могут регулироваться: 1) внешними факторами — стимуляцией симпатической части вегетативной нервной системы циркулирующими катехоламина-ми, гистамином, метилксантинами; 2) внутренними факторами — уров­нем энергетического обмена в клетке, то есть запасами АТФ, рН, содер­ жанием цАМФ.

Вследствие блокады Са2+-каналов при уменьшении запасов макроэр­гов и рН в условиях кратковременной локальной ишемии снижается сила сокращений и работа клетки, что способствует сохранению минималь­ного уровня АТФ и предотвращает необратимое повреждение клетки.

Другие отличия медленных каналов от быстрого Ыа+-канала: 1) более медленная кинетика открытия и закрытия ворот; 2) менее отрицательные потенциалы активации (—35 мВ против —55 мВ) и инактивации; 3) спо­ собность блокироваться различными химическими веществами.

В участках, деполяризованных вследствие повышения содержания К+ во внеклеточной среде, вызванного ишемией, быстрые ПД могут за-

 

пускать медленные. При этом низкая скорость распространения мед­ ленных ПД создает условия для развития аритмий типа ри-энтри.

Электрофизиологические свойства миокарда включают возбудимость, автоматизм и проводимость:

1) возбудимость — способность клеток развивать ответ на раздражение (стимул, импульс). В миокарде это свойство Проявляется в форме: а) про­ ведения импульса; б) сокращения мышечных волокон. В различные пе­ риоды сердечного цикла возбудимость неодинакова, что обусловлено нео­ динаковой рефрактерностью.

Рефрактерный период — это часть сердечного цикла, в тече­ние которой сердце не возбуждается или возбуждение его нарушено.

Различают абсолютный и относительный рефрактерные периоды. Абсолютный рефрактерный период представляет собой часть сердечного цикла, когда другой раздражитель, независимо от его силы, не способен вызвать повторное возбуждение, то есть образование ПД, возбужденного предыдущим стимулом участка, мышцы. Он охватывает ну­ левую, 1-ю, 2-ю и начало 3-й фазы ПД (см. вис. 9).

Относительный рефрактерный период — это часть сер­дечного кардиоцикла, в которую деполяризацию (ПД) удается вызвать лишь с помощью очень сильного раздражителя, более сильного, чем тот, который вызывает ПД в состоянии покоя При наличии ПП. При этом величина вызываемого ПД и скорость его проведения уменьшены. Отно­ сительный рефрактерный период занимает значительную часть 3-й фазы. Следует отметить, что электрическая возбудимость восстанавливается раньше, чем сократительная активность.

За относительным рефрактерным периодом следует период супер­ нормальности, характеризующийся снижением порога возбудимос­ти, когда подпороговый раздражитель способен вызвать деполяризацию. Соответствует конечной части 3-й фазы.

 

Рефрактерный период кардиоцикла миокарда значительно длиннее, чем скелетной мышцы и нерва, что защищает миокард от тетанического сокращения и обеспечивает чередование периодов сокращения и рас­слабления, необходимых для надежного обеспечения нормального кро­ вообращения.

Длительность рефрактерного периода прямо пропорциональна продолжи­ тельности предшествовавшего сердечного цикла и силе предшествовавшего

СОКраЩСНИИ.

Ионной основой рефрактерности являются: а) инактивация мембран­ ных потенциалзависимых №+-каналов в условиях деполяризации; б) стой­ кое повышение мембранной проводимости для К+;

2)   автоматизм, или пейсмекерная активность, — способность клетки
генерировать ПД, то есть импульс возбуждения. Определяется способно­
стью к спонтанной медленной диастолической деполяризации в 4-ю фазу
ПД, которая следует сразу же за 3-й фазой (рис. 11). Пейсмекерный ток
обусловлен постепенным уменьшением проницаемости мембраны для К+.
По мере увеличения мембранного потенциала, то есть уменьшения вели­
чины ее отрицательного заряда, калиевые каналы, управляемые ворота­
ми, постепенно переходят из открытого состояния в закрытое. Динамика
этого процесса определяет скорость, с которой уменьшается суммарный
выходящий трансмембранный ток, которая, в свою очередь, определяет
угол наклона кривой пейсмекерной деполяризации. Спонтанная диасто-
лическая деполяризация, вероятно, частично обусловлена также зависи­
мым от времени входящим током Na + в результате медленного увеличе­
ния проницаемости для этого иона. Кроме того, некоторые вещества,
например, норадреналин, способны усиливать фоновые входящие токи
(так называемые токи утечки) Na + и Са2+, что также увеличивает кру­
тизну пейсмекерного потенциала.

Выраженность автоматизма, то есть частота импульсов, генерируемых пейсмекерными клетками, зависит от: 1) скорости спонтанной диастоли­ ческой деполяризации, то есть наклона кривой в 4-ю фазу; увеличение на­клона кривой приводит к повышению ЧСС и наоборот; 2) величины поро­ гового потенциала; 3) величины максимального диастолического потенциа­ ла, достигнутой к концу реполяризации.

Приоритет центров (водителей) автоматизма в сердце определяется при­ сущей их клеткам скорости спонтанной диастолической деполяризации. В норме водителем ритма 1-го порядка является синоатриальный узел, 2-го порядка — атриовентрикулярное соединение (зона NH ). Клетки системы Гиса—Пуркинье являются латентными пейсмекерами, в которых спонтан­ ная диастолическая деполяризация в норме не регистрируется, так как высокочастотная стимуляция главного водителя ритма угнетает их автома­ тизм, возбуждая эти клетки с более высокой частотой. В клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков автоматизм развивается только в ус­ ловиях патологии, например при локальной ишемии (см. рис. 11);

3)   проводимость — свойство клеток рабочего миокарда и проводящей

 

системы сердца распространять импульс возбуждения на окружающие клетки. Она обусловлена возникновением разности потенциалов вдоль поверхности волокна между деполяризованным участком и участками, которые находятся в состоянии покоя. Эта разность потенциалов приво­ дит в движение ионы (в основном К+), которые перемещаются от актив­ ного участка к пассивным, давая начало локальным токам, распростра­ няющим деполяризацию вдоль поверхности клетки.

Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца неодина­ кова. Она максимальна в волокнах Пуркин^е (2—4 м/с) и минимальна в атриовентрикулярном соединении (0,1-0,2 м/с), где задержка проведе­ ния в зоне N играет важную физиологическую роль. В сократительном миокарде предсердий импульс проводится со скоростью 0,4-0,8 м/с, в миокарде желудочков — 0,3—0,4 м/с.

Проводимость, то есть скорость проведения возбуждения, зависит от:

А. Анатомических факторов:

1) диаметра мышечных волокон (прямая зависимость), наибольшего в волокнах Пуркинье (100 мкм против 10-15 мкм у рабочих кардиомиоцитов);

2) геометрического расположения мышечных волокон (скорость про­ ведения вдоль мышечного волокна больше, чем поперек).

Б. Фмзм&лсгмчесхт фахтсров:

1) амплитуды ПД (прямая зависимость);

2) скорости деполяризации в нулевую фазу (прямая зависимость);

3) амплитуды ПП (уменьшение его отрицательной величины в результа­ те частичной деполяризации замедляет проведение);

4) возбудимости мышечных волокон, по которым проводится импульс.

Доказана возможность неоднородности проведения возбуждения в физио­ логических условиях в атриовентрикулярном соединении, пучке Гиса и его ножках. Эта так называемая продольная функциональная диссоциация, как и уменьшение скорости проведения в отдельных участках миокарда, имеет важное значение для возникновения нарушений сердечного ритма.

Артериальная гипертензия

Определение и номенклатура. Артериальная гипертензия это патофизиологическое и клиническое понятие, объединяющее состояния, которым сопутствует длительное повышение гидростатического давления в артериях большого круга кровообращения. Наиболее характерным для нее является повышение диастолического АД, в большинстве случаев сопровождающееся повышением систолического АД выше уровня, который обычно встречается в популяции.

Согласно рекомендациям редакционного отдела БМЭ, терминами гипертония и гипотония следует пользоваться только для обозначения состояния мышечного тонуса, в том числе сосудистого. Терминами гипертензия и гипотензия рекомендуется обозначать величину давления крови в сосудах и полостях сердца.

Поскольку уровень АД у жителей промышленно развитых стран повышается с возрастом, неодинаков в различных этнических группах и подвержен значительным колебаниям от одного измерения к другому, в зависимости от эмоционального возбуждения, физической активности и других факторов, критерии нормального и повышенного АД в определенной степени являются условными. Их установление базируется на результатах обследования больших групп населения и соотнесении уровня АД с риском возникновения сердечных, мозговых и почечных осложнений и преждевременной смерти. Следует отметить, что, поскольку диастолическое АД по сравнению с систолическим менее вариабельно и в меньшей степени повышается с возрастом, при оценке результатов измерения АД его величина является определяющей.

Как следует из данных, представленных на рис. 66, распределение величин диастолического АД, как и систолического, среди населения экономически развитых стран соответствует гауссовскому. При этом резко повышенное АД и, соответственно, риск развития осложнений артериальной гипертензии и смерти имеет место у малой части населения. При его меньших уровнях этот риск для отдельного индивидуума заметно снижается, однако за счет большого удельного веса таких лиц среди населения связанные с ним болезненность и летальность в масштабах популяции оказываются значительными. При определении уровня АД, требующего лечения на протяжении всей жизни, следует принимать во внимание и масштабы накопления в популяции побочных эффектов и осложнений лекарственной терапии, иногда тяжелых. Тем не менее, в результате широкомасштабных исследований

обусловлена снижением податливости аорты и ее крупных ветвей вследствие атеросклероза или, реже, увеличением МОС, например, при тиреотоксикозе, недостаточности аортальных клапанов, открытом артериальном протоке, тяжелой анемии. Уменьшение растяжимости аорты закономерно наступает при старении, обычно в возрасте старше 40 лет и значительно повышает риск возникновения ИБС, в том числе инфаркта миокарда, а также инсульта и сердечной недостаточности.

Классификация артериальной гипертензии в зависимости от этиологии предусматривает разделение на первичную, или эссенциальную, и вторичную , или симптоматическую. Эссенциальнаяартериальная гипертензия это заболевание, обусловленное повышением АД, причина которого неясна. В отечественной номенклатуре оно носит предложенное Г.Ф.Лангом название гипертоническая болезнь. Учитывая значительную роль повышения сосудистого тонуса в его развитии, редакционный совет БМЭ считает возможным сохранить это название наряду с термином ВОЗ эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия. На долю этого заболевания приходится около 90 % случаев артериальной гипертензии.

В зависимости от уровня АД эссенциальная артериальная гипертензия может быть мягкой (легкой), умеренной, тяжелой или очень тяжелой, причем удельный вес мягкой артериальной гипертензии достигает 80 %. Эти формы объединяются в рубрику доброкачественной эссенциальной артери­альной гипертензии (термин не совсем удачен, так как без лечения она может приводить к тяжелым осложнениям), в отличие от злокачественной.

Злокачественной может быть как первичная, так и любая вторич­ная артериальная гипертензия. Наиболее характерный ее признак острое развитие повреждения сосудистой стенки, которое проявляется прежде всего тяжелой ретинопатией и почечной недостаточностью вследствие резкого и стойкого повышения АД, вне зависимости от его величин. При этом уровень диастолического АД обычно (но не обязательно) превышает 130-140 мм рт.ст. В большинстве случаев злокачественная артериальная гипертензия отмечается с самого начала развития заболевания. Реже такое течение приобретает стойкая доброкачественная артериальная гипертензия, обычно нелеченная.

Классификация артериальной гипертензии в зависимости от этиологии

I . Первичная (эссенциальная): артериальная гипертензия, причина кото­
рой не установлена.

II . Вторичные (симптоматические): артериальные гипертензии с уста­
новленной причиной.

1. Почечные артериальные гипертензии:

а) реноваскулярные: при стенозе почечной артерии (вследствие атеросклероза, фиб-
розно-мышечной дисплазии, эмболии), при артериите;

б) ренопаренхиматозные: при остром и хроническом гломерулонефрите, хрониче­
ском пиелонефрите, поликистозе почек, туберкулезе почек, сахарном диабете, хрони­
ческой почечной недостаточности любого генеза, опухолях почки и др.

2. Эндокринные артериальные гипертензии при:

а) феохромоцитоме;

б) гиперкортицизме (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдос-
теронизм, врожденная гиперплазия коркового вещества надпочечников из-за дефицита
11-бетаили 17-гидроксилазы);

в) гиперпаратиреозе;

г) акромегалии (?).

3. Нейрогенные артериальные гипертензии при:

а) повышении внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт и др.);

б) диэнцефальном синдроме.

4. Сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии при:

а) атеросклерозе аорты (изолированная систолическая артериальная гипертензия);

б) коарктации аорты;

в) открытом артериальном протоке;

г) недостаточности аортального клапана;

д) полной атриовентрикулярной блокаде;

е) застойной сердечной недостаточности;

ж) эритремии;

з) гипертиреозе.

5. Лекарственные артериальные гипертензии (ятрогенные): связаны с приемом со­держащих эстрогены контрацептивов, глюкокортикостероидов, нестероидных проти­вовоспалительных препаратов, катехоламинов, амфетаминов или с отменой антиги-пертензивных препаратов, особенно клофелина.

6. Токсические артериальные гипертензии при:

а) злоупотреблении алкоголем;

б) остром отравлении свинцом и др.

7. Различного генеза: при гиперкальциемии, порфирии, позднем токсикозе бере­
менных и др.

В зависимости от ведущего патогенетического фактора повышения АД различают: 1) артериальную гипертензию выброса, обусловленную увеличением УОС и МОС; 2) гипертензию сопротивления как результат преимущественного повышения тонуса артериол (например, вазоренальная артериальная гипертензия); 3) объемную, или гиперволемическую, артериальную гипертензию, основной причиной которой является увеличение ОЦК (полицитемия).

Эпидемиология. Данные о распространенности артериальной гипертензии в разных популяциях весьма вариабельны, так как зависят от их расового и возрастного состава, потребления соли, уровня физической активности и ряда других факторов, а также использованных критериев нормального и повышенного АД. Поданным эпидемиологических исследований различных стран, систолическое АД более 140 мм рт.ст. и диастолическое свыше 90 мм рт. ст., то есть артериальная гипертензия по критериям ВОЗ, встречается у 20-25 % населения. Как показали результаты фремингемского исследования, АД более 160/95 мм рт.ст. отмечалось примерно у 20 % белого городского населения США, а свыше 140/90 мм рт.ст. — почти у половины.

Распространенность артериальной гипертензии увеличивается с возрастом, особенно у лиц в возрасте 40—49 лет, у которых она отмечается втрое чаще, чем в возрастной группе 30—49 лет. При эпидемиологическом исследовании, проведенном в Москве, АД более 160/95 мм рт.ст. обнаружено у 16,6 % лиц в возрасте 50—54 лет и у 25,4 % — в возрасте 55-59 лет (И.К.Шхвацабая, 1992).

Почти 20 % случаев артериальной гипертензии относятся к пограничной. Изолированная систолическая артериальная гипертензия имеет место примерно у 11 % лиц в возрасте старше 75 лет. В слаборазвитых странах частота эссенциальной артериальной гипертензии значительно ниже, а повышение АД с возрастом может практически отсутствовать.

Особенности клиники,диагностики и лечения различных вариантов неревматической митральной недостаточности

Среди причин неревматической митральной недостаточности наиболь­ шее распространение имеют пролапс митрального клапана и дисфунк­ция сосочковых мышц. Реже встречаются разрыв сухожильных хорд и каль- циноз митрального кольца.

Пролапс митрального клапана — это клинический синдром, обуслов­ ленный патологией одной или обеих створок митрального клапана, чаще задней, с их выбуханием и выпадением в полость левого предсердия во время систолы желудочков. Различают первичный, или идиопатический, пролапс, являющийся изолированным заболеванием сердца, и вторичный.

Первичный пролапс митрального клапана встречается у 5—8% населения. У подавляющего большинства больных имеет бессимптомное те­ чение, являясь наиболее распространенным клапанным пороком. Он обна­ руживается преимущественно у лиц 20-40 лет, чаще у женщин. Вторич­ ный пролапс митрального клапана отмечается при целом ряде болез­ ней сердца — ревматизме, в том числе при ревматических пороках (в сред­нем в 15 % и более случаев), В ПС, особенно вторичном дефекте межпред- сердной перегородки (20-40 %), ИБС (16—32 %), кардиомиопатиях и др.

Этиология не установлена. При первичном пролапсе отмечается наслед­ ственная предрасположенность с аутосомно-доминантным типом переда­ чи. Его морфологическим субстратом является неспецифическая, так на­ зываемая миксоматозная дегенерация створок клапана с замещением губ­ чатого и фиброзного слоев скоплением патологических кислых мукополи- сахаридов, в котором находятся фрагментированные коллагеновые волокна. Элементы воспаления отсутствуют. Сходные морфологические изменения характерны для синдрома Марфана. У части больных с пролапсом мит­ рального клапана отмечаются гипермобильность суставов, изменения ске­ лета (тонкие длинные пальцы, синдром прямой спины, сколиоз), изред­ка дилатация корня аорты. Встречается также пролапс трехстворчатого и аортального клапанов, иногда в сочетании с аналогичным поражением митрального клапана. Эти факты позволили высказать предположение о том, что в основе заболевания лежит генетически обусловленная патология соединительной ткани с изолированным или преимущественным пораже­ нием створок клапанов сердца, чаще митрального.

Макроскопически одна или обе створки увеличены в размерах и утол­ щены, а прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды истончены и удли­ нены. В результате створки куполообразно впячиваются в полость левого предсердия (парусят) и их смыкание в большей или меньшей степени нарушается. Клапанное кольцо может растягиваться. У подавляющего боль­ шинства больных митральная регургитация минимальна и не усугубляется с течением времени, а нарушения гемодинамики отсутствуют. У неболь­шой части больных она, однако, может увеличиваться. Из-за увеличения радиуса кривизны створки напряжение, испытываемое сухожильными хор­ дами и неизмененными сосочковыми мышцами, возрастает, что усугуб­ ляет растяжение хорх и может способствовать их разрыву. Напряжение сосочковых мышц способно приводить к дисфункции и ишемии этих мышц и соседнего миокарда стенки желудочка. Это может способствовать увели­ чению регургитации и возникновению аритмий.

В большинстве случаев первичного пролапса миокард в морфологиче­ ском и функциональном отношениях не изменен, однако у небольшой части симптоматичных больных описаны беспричинная неспецифиче­ ская дистрофия миокарда и его фиброз. Эти данные служат основанием для обсуждения вопроса о возможности связи пролапса с поражением миокарда неизвестной этиологии, то есть с кардиомиопатиями.

Клиника. Проявления и течение заболевания очень вариабельны, и кли­ ническое значение пролапса митрального клапана остается неясным. У значительной части больных патология выявляется лишь при тщательной аускультации или эхокардиографии. У большинства больных заболевание остается бессимптомным в течение всей жизни.

Жалобы неспецифичны и включают разнообразные виды кардиалгии, часто упорной, не купирующейся нитроглицерином, перебои и сердце­ биения, периодически возникающие, в основном в покое, чувство не­ хватки воздуха с тоскливыми вздохами, головокружение, обмороки, общую слабость и утомляемость. Значительная часть этих жалоб имеет функциональное, неврогенное, происхождение.

Важнейшее диагностическое значение имеют данные аускульта­ции. Характерен средне- или поздний систолический клик, который может быть единственным проявлением патологии либо, чаще, сопровождается так называемым поздним систолическим шумом. Как показы­ вают данные фонокардиографии, он отмечается через 0,14 с и более после I тона и, по-видимому, обусловлен резким напряжением провисаю­ щих удлиненных сухожильных хорд или выбухающей створки клапана. Поздний систолический шум может наблюдаться и без клика и свиде­ тельствует о митральной регургитации. Он лучше всего выслушивается над верхушкой сердца, короткий, чаще негромкий и музыкальный. Клик и шум смещаются к началу систолы, а шум удлиняется и усиливается при уменьшении наполнения левого желудочка, что усугубляет несоот­ ветствие между размерами его полости и аппарата митрального клапана. В этих целях проводят аускультацию и фонокардиографию при переходе больного в вертикальное положение, пробе Вальсальвы (натуживании), вдыхании амилнитрита. Наоборот, увеличение КДО левого желудочка при присаживании на корточки и изометрической нагрузке (сдавлении руч­ ного динамометра) или введении норадреналина гидротартрата вызыва­ ет запаздывание клика и укорочение шума, вплоть до их исчезновения.

Диагностика. Изменения на ЭКГ отсутствуют или неспецифичны. Чаще всего отмечаются двухфазные или отрицательные зубцы Т в отведениях II , III и aVF , обычно позитивизирующиеся при обзидановой (индерало-вой) пробе. Данные рентгенографии без особенностей. Только в случаях выраженной регургитации отмечаются изменения, свойственные митраль­ ной недостаточности.

Диагноз устанавливают с помощью эхокардиографии. При исследовании в М-режиме определяется резкое смещение кзади задней или обеих створок митрального клапана в середине или конце систолы, которое совпадает с кликом и появлением систолического шума (рис. 56). При двухмерном сканировании из парастернальной позиции хорошо видно систолическое смещение одной или обеих ство­ рок в левое предсердие. Наличие и выраженность сопутствующей митральной регургитации оцени­ вают с помощью допплеровского исследования.

По своему диагностическому значению эхокардиография не уступает ангиокардиографии, при которой также определяется вы­бухание створок митрального кла­пана в левое предсердие с забра­сыванием в него контрастного вещества из левого желудочка. Оба мето­ да, однако, могут давать ложноположительные результаты, и существу­ющие диагностические признаки требуют верификации.

Течение и прогноз в большинстве случаев благоприятные. Больные, как правило, ведут нормальный образ жизни, и порок не ухудшает выжива­ емость. Тяжелые осложнения возникают очень редко. Как показали ре­ зультаты многолетних (20 лет и более) наблюдений, их риск повышается при значительном утолщении створок митрального клапана по данным эхокардиографии ( A . Marks и соавт., 1989, и др.). Такие больные подлежат врачебному наблюдению.

Осложнения заболевания включают: 1) развитие значительной мит­ ральной регургитации. Отмечается примерно у 5 % больных и в части слу­ чаев связано со спонтанным разрывом хорды (2); 3) желудочковые эктопические аритмии, которые могут быть причиной сердцебиения, го­ ловокружения и обмороков и в единичных, крайне редких случаях, при­ водить к фибрилляции желудочков и внезапной смерти; 4) инфекцион­ный эндокардит; 5) эмболию сосудов головного мозга тромботическими наложениями, которые могут образовываться на измененных створках. Последние два осложнения встречаются, однако, настолько редко, что их рутинную профилактику не проводят.

При бессимптомном течении заболевания лечение не требуется. При кардиалгии довольно эффективны р-адреноблокаторы, которые оказыва-

ной степени эмпирическое. При наличии выраженной митральной регур­ гитации с признаками левожелудочковой недостаточности показано хи­ рургическое лечение — пластика или протезирование митрального клапана.

Рекомендации проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита не являются общепринятыми в связи со значительной рас­пространенностью пролапса митрального клапана, с одной стороны, и редкостью возникновения у таких больных эндокардита — с другой.

Дисфункция сосочковых мышц обусловлена их ишемией, фиброзом, реже воспалением. Ее возникновению способствует изменение геометрии левого желудочка при его дилатации. Она довольно часто встречается при острых и хронических формах ИБС, кардиомиопатиях и других заболева­ ниях миокарда. Митральная регургитация, как правило, невелика и про­ является поздним систолическим шумом вследствие нарушения смыка­ ния створок клапана в середине и конце систолы, которое в значитель­ ной мере обеспечивается сокращением сосочковых мышц. Изредка при значительной дисфункции шум может быть пансистолическим. Течение и лечение определяются основным заболеванием.

Разрыв сухожильной хорды или хорд может быть спонтанным или свя­ занным с травмой, острым ревматическим или инфекционным эндокар­ дитом и миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Он приводит к острому возникновению митральной недостаточности, часто значитель­ ной, которая вызывает резкую объемную перегрузку левого желудочка и развитие его недостаточности. Левое предсердие и легочные вены не ус­певают расшириться, вследствие чего давление в малом круге кровообра­ щения значительно повышается что cnocoficTRVPT пяннему пазтштито ппа- вожелудочковой недостаточности.

В наиболее тяжелых случаях отмечаются тяжелый рецидивирующий, иногда не купирующийся, отек легких вследствие высокой венозной ле­ гочной гипертензии и даже кардиогенный шок. В отличие от хронической ревматической митральной регургитации, даже при значительной лево- желудочковой недостаточности, у больных сохраняется синусовый ритм. Шум громкий, чаще пансистолический, но иногда заканчивается до конца систолы из-за выравнивания давления в левых желудочке и предсердии и может иметь нетипичный эпицентр. При разрыве хорд задней створки он иногда локализуется на спине, а передней створки — на основании серд­ ца и проводится на сосуды шеи. Кроме III тона, отмечается IV тон.

При рентгенологическом исследовании характерны признаки выра­ женного венозного застоя в легких, вплоть до отека, при относительно небольшом увеличении левых желудочка и предсердия. Со временем по­ лости сердца расширяются.

Подтвердить диагноз позволяет эхо кардиография, при которой видны фрагменты створки и хорды клапана в полости левого предсердия во вре­ мя систолы и другие признаки. В отличие от ревматического порока створки клапана тонкие, кальциноз отсутствует, поток регургитации при доппле- ровском исследовании располагается эксцентрично.

Катетеризации сердца для подтверждения диагноза обычно не требуется. Особенностью ее данных является высокая легочная гипертензия.

Течение и исход заболевания зависят от состояния миокарда левого желудочка. Многие больные умирают, а у выживших наблюдается картина выраженной митральной регургитации.

Лечение включает общепринятую терапию тяжелой сердечной недоста­ точности. Особое внимание следует уделять снижению постнагрузки с по­ мощью периферических вазодилататоров, что позволяет уменьшить регурги- тацию и застой крови в малом круге кровообращения, и увеличить МОС. После стабилизации состояния выполняют хирургическую коррекцию порока.

Кальциноз митрального кольца является заболеванием пожилых, чаще женщин, причина которого неизвестна. Он обусловлен дегенеративными изменениями фиброзной ткани клапана, развитию которых способствуют повышенная нагрузка на клапан (пролапс, увеличение КДД в левом желу­ дочке) и гиперкальциемия, особенно при гиперпаратиреозе. Кальцинаты располагаются не в самом кольце, а в области основания створок клапа­ на, больше задней. Небольшие отложения кальция не оказывают влияния на гемодинамику, тогда как значительные, вызывая иммобилизацию мит­рального кольца и хорд, приводят к развитию митральной регургитации, обычно небольшой или умеренной. В единичных случаях она сопровожда­ ется сужением митрального отверстия (митральным стенозом). Часто со­ четается с кальцинозом устья аорты, вызывающим его стенозирование.

Заболевание обычно протекает бессимптомно и обнаруживается при выявлении грубого систолического шума или отложений кальция в проек­ции митрального клапана на рентгенограмме. У большинства больных от­ мечается сердечная недостаточность, обусловленная в основном сопут­ствующим поражением миокарда. Заболевание может осложняться нару­ шениями внутрижелудочковой проводимости вследствие отложений каль­ ция в межжелудочковой перегородке, инфекционным эндокардитом и из­ редка вызывать эмболии или тромбоэмболии, чаще мозговых сосудов.

Диагноз ставят на основании данных эхокардиографии. Кальцифика-ция клапана в виде полосы интенсивных эхосигналов определяется меж­ ду задней створкой клапана и задней стенкой левого желудочка и дви­ жется параллельно задней стенке.

В большинстве случаев специальное лечение не требуется. При значи­ тельной регургитации производят протезирование митрального клапана. Показана профилактика инфекционного эндокардита.

Стеноз устья легочной артерии

Стеноз устья легочной артерии может быть обусловлен либо срастанием створок клапана по комиссурам (клапанный стеноз), либо образованием мышечной диафрагмы с небольшим отверстием над или под клапаном. После 35—40 лет в месте сужения может появляться кальциноз и присоединяться недостаточность клапана. У мужчин встречается вдвое чаще, чем у женщин.

Механизмы нарушения гемодинамики. Первичные нарушения ге­модинамики обусловлены препятствием на пути оттока из правого же­лудочка, что приводит к уменьшению минутного объема малого и, следовательно, большого круга кровообращения, и создает повышенную на­грузку сопротивлением на правый желудочек. Изгнание крови через препятствие обеспечивает гиперфункция желудочка. При этом систоличес­кое давление, развиваемое им, значительно превышает систолическое давление в легочной артерии. Образуется систолический градиент давле­ния на клапане, по величине которого можно судить о степени стеноза.

Стойкая компенсация порока обеспечивается гипертрофией пра­вого желудочка. Поскольку бесполезная работа, выполняемая сердцем для поддержания адекватного ударного выброса, при перегрузке сопротивлением значительно больше, чем при перегрузке объемом, то значительно большей выраженности достигает и компенсаторная гипертрофия миокарда. Вследствие резкого снижения диастолической податливости такого желудочка до развития декомпенсации гипертрофия не сопровождается дилатацией. Поэтому по мере утолщения стенки желудочка уменьшается его полость — развивается так называемое самоудушение сердца, или синдром малого желудочка. Объем полости правого желудочка может не превышать 32-40 мл. Следует отметить, что как при любом стенозе, даже при полной компенсации первичных нарушений гемодинамики в покое, возможности увеличения МОС при физической нагрузке резко ограничены, и у больных появляются слабость и одышка.

Нарушение компенсации проявляется развитием недостаточ­ности гипертрофированного правого желудочка. В результате снижается МОС в покое, который практически не возрастает при нагрузке, развиваются циркуляторная гипоксия и цианоз. Однако типичная картина правожелудочковой недостаточности с выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения наблюдается редко.

Клиника определяется не локализацией стеноза, а его выраженностью и состоянием компенсации. При систолическом давлении в правом желудочке менее 75 мм рт.ст. и градиенте менее 50 мм рт.ст. большинство больных не предъявляют жалоб. Основные жалобы сводятся к утомляемости, слабости, головокружению, обморокам и одышке при физической нагрузке, затем в покое, которые обусловлены фиксированным МОС. Поскольку давление в легочных венах не повышается, одышка не сопровождается ортопноэ. В тяжелых случаях отмечается стенокардия вследствие неадекватности коронарного кровообращения резко гипертрофированного желудочка.

При объективном исследовании отмечается бледность, при физической нагрузке в тяжелых случаях возможен цианоз вследствие циркуляторной гипоксии. Пульс не изменен или малый. Усилена пресистолическая пульсация шейных вен, которая увеличивается на вдохе и при нагрузке. Пальпируется систолическая пульсация правого желудочка. Важное диагностическое и прогностическое значение имеют данные аускультации и фонокардиографии: I ) грубый систолический шум, который имеет характер шума изгнания с эпицентром во втором межреберье слева у края грудины (при подклапанном стенозе — во втором—четвертом межреберье). Он сопровождается систолическим дрожанием в этой области и в области яремной вырезки, имеет широкую иррадиацию, включая левую половину шеи, усиливается на вдохе и в положении лежа; 2) ослабление II тона над легочной артерией, вплоть до отсутствия Р2; 3) широкое расщепление II тона, увеличивающееся на вдохе; 4) правожелудочковый IV тон вслед­ ствие усиления систолы предсердия для лучшего наполнения малоподатливого желудочка; 5) систолический тон изгнания в легочную артерию (при небольшом стенозе). Чем больше степень стеноза, тем больше звучность шума и выраженность систолического дрожания, ближе к А2 максимум шума, шире расщепление II тона и тише Р2. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются систолический шум относительной не­ достаточности трехстворчатого клапана и положительный венный пульс.

Диагностика. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка — от умеренных до резко выраженных, которые хорошо коррелируют со степенью стеноза. Отмечается также гипертрофия правого предсердия. При рентгенологическом исследовании в случае небольшого сужения легочной артерии сердце не увеличено, легочный кровоток не изменен. При клапанном стенозе определяется постстенотическое расширение ствола легочной артерии и ее левой ветви. При более тяжелом пороке и развитии правожелудочковой недостаточности выбухание ствола легочной артерии несколько уменьшается и отмечаются увеличение правых желудочка и предсердия, обеднение легочного сосудистого рисунка и уменьшение аорты. На флебограмме выражена волна а, а при развитии относительной недостаточности трехстворчатого клапана — волна v .

стеноза и оценить его выраженность в связи с частыми затруднениями при визуализации клапана легочной артерии, который хуже всего доступен осмотру. Допплеровское исследование в большинстве случаев позволяет измерить градиент давления в месте препятствия. В неясных случаях диагноз верифицируется с помощью катетеризации сердца и ангиокардиографии с определением степени и места сужения легочной артерии, градиента давления и состояния насосной функции правого желудочка (его КДД).

Дифференциальный диагноз. Небольшой стеноз легочной артерии необходимо дифференцировать с: I ) невинным венозным шумом; 2) небольшим клапанным и подклапанным стенозом устья аорты; 3) дефекта­ ми межпредсердной и 4) межжелудочковой перегородок, которым свойственен сходный шум. В большинстве случаев это несложно с учетом: 1) особенностей шума и II тона; 2) наличия и локализации гипертрофии и дилатации тех или иных полостей; 3) характера легочного сосудистого рисунка.

При декомпенсации порока и появлении цианоза при малейшей физической нагрузке его необходимо отличать от синдрома Эйзенменгера и тетрады Фалло. Для синдрома Эйзенменгера характерны призна­ки высокой легочной гипертензии — резкий акцент II тона (Р2) и практически полное отсутствие его расщепления, часто шум Грэма Стилла. Больных стетрадой Фалло отличают одышечно-цианотичные приступы с присаживанием на корточки. Шум обычно менее грубый, сердце не увеличивается, независимо от тяжести поражения. При нагрузке или вдыхании амилнитрита насыщение кислородом артериальной крови резко снижается. Уточнить диагноз помогает двухмерная эходопплеркардиография. В сложных случаях прибегают к катетеризации сердца и ангиокардиографии.

Осложнения. 1. Правожелудочковая недостаточность. Является поздним осложнением умеренного и выраженного стеноза легочной артерии.

2.Внезапная смерть. Может возникать при выраженной гипертрофии миокарда и малом желудочке.

3.Инфекционный эндокардит. Отмечается примерно у 5 % больных, однако значительное разрушение клапана обычно не развивается.

4.Обызвествление клапана и его недостаточность. Могут возникать в зрелом возрасте.

5.Тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии.

Течение и прогноз зависят от выраженности стеноза. При небольшом градиенте симптомы отсутствуют, и порок существенно не ухудшает прогноз. Таких случаев, однако, немного. При умеренном и выраженном стенозе прогноз неблагоприятен. Большинство таких больных умирают в возрасте до 35 лет.

Лечение. Основное лечение хирургическое. Оно показано при появлении первых жалоб и при бессимптомном течении заболевания, когда градиент давления превышает 50 мм рт.ст., то есть при умеренном (50— 80 мм рт.ст.) и выраженном (> 80 мм рт.ст.) стенозе. При меньшем градиенте больные не предъявляют жалоб и требуют наблюдения и хирургического лечения при ухудшении состояния.

Риск операции значительно повышается при резком стенозе с синдромом малого желудочка и у больных старше 20 лет при выраженных дистрофических и склеротических изменениях в гипертрофированном миокарде. Оптимальный возраст для оперативного лечения — 5—10 лет, однако при выраженном стенозе приходится прибегать к операции раньше. Хирургическое лечение противопоказано при выраженной право- желудочковой недостаточности.

Существует два основных метода хирургического лечения:

1) вальвулотомия, то есть рассечение сросшихся комиссур, и инфундибулэктомия — иссечение гипертрофированных мышц выходного тракта правого желудочка с применением искусственного кровообращения;

2) баллонная вальвулопластика при катетеризации сердца в последние годы становится методом выбора. Летальность при операциях с применением искусственного кровообращения — около 3 %, при баллонной вальвулопластике — несколько меньше. После вмешательства на клапане может наблюдаться небольшая регургитация крови.

Отдаленные результаты хирургического лечения. Самой частой проблемой у таких больных является развитие правожелудочковой недостаточности. Она связана с остаточным клапанным стенозом, недостаточным иссечением гипертрофированного миокарда в выносящем тракте правого желудочка, образованием на нем обратного тока крови или с глубокой дистрофией гипертрофированного миокарда при слишком поздней операции.

Рентгенологическое исследование

Среди существующих методов рентгенологического исследования при сердечно-сосудистых заболеваниях в настоящее время наиболее широкое распространение получили рентгенография и рентгеноскопия грудной клетки и контрастные исследования — ангиокардиография, ангиопуль- монография и коронарография. В отдельных случаях используют телерент- гено- и томографию и исследование сердца с помощью электронно- оптического преобразователя.

Основными задачами обзорного рентгенологического исследования у таких больных являются определение размеров и формы сердца и отходящих от него крупных сосудов и оценка состояния легочного артериального и венозного кровотока.

Преимуществами рентгенографии по сравнению с рентгеноскопией являются простота, большая разрешающая способность, возможность динамического наблюдения и минимальная лучевая нагрузка. Рентгеноскопию применяют главным образом для оценки пульсации сердца и крупных сосудов, что невозможно при рентгенографии.

Для уточнения размеров и формы отдельных камер по показаниям используют также правую и левую косые проекции.

Размеры сердца в целом определяют качественно и количественно путем расчета в прямой проекции кардиоторакального индекса. Он представляет собой отношение наибольшего поперечного размера сердца к наибольшему поперечному внутреннему диаметру грудной клетки и в норме не превышает 50 %. Увеличение кардио-торакального индекса отражает увеличение сердца и имеет важное значение для диагностики, наблюдения за кардиологическим больным в динамике и оценки прогноза.

Рентгенограммы грудной клетки при некоторых заболеваниях сердца и сосудов: А — стеноз устья аорты. Тень сердца увеличена, аортальной конфигурации, левый желудочек расширен, восходящая часть аорты дилатирована; Б — митральный стеноз. Тень сердца митральной конфигурации с увеличением ствола легочной артерии и ушка левого предсердия; В — отек легких; Г — митральная недостаточность. Определяется дилатация одновременно левого предсердия и левого желудочка; Д — врожденный дефект межжелу­ дочковой перегородки у больного 40 лет (отношение легочного кровотока к системному 2,5:1). Тень сердца увеличена, митральной конфигурации, признаки легочной артериальной гипертензии; Е— расслаивающая аневризма аорты. Видно расширение верхней части средостения.

Следует отметить, что увеличение размеров сердца в целом и его от­ дельных камер обусловлено дилатацией, а не гипертрофией, которая обычно вызывает утолщение стенок за счет уменьшения размеров полости, в результате чего величина тени сердца практически не меняется.

Симулировать небольшое увеличение сердца могут: 1) все состояния, связанные с высоким стоянием диафрагмы (например, асцит, беременность);

2)деформации грудной клетки — pectus excavatum и синдром прямой спины, за счет уменьшения ее передне-заднего диаметра;

3)большие оптсоли соседних органов — вилочковой железы, средостения; кисты перикарда и др.

Увеличение сердца может быть обусловлено равномерной дилатацией всех 4 камер или преимущественным увеличением некоторых из них.

Увеличение левого желудочка. Самый ранний признак — закругление верхушки сердца, что предшествует увеличению его размера. Впослед­ствии отмечается увеличение дуги левого желудочка в прямой проекции влево и книзу, а в боковой и левой косой — также кзади. Обычно увеличивается кардиоторакальный индекс.

Наблюдается при недостаточности клапанов левых отделов сердца, врожденных пороках, связанных с шунтированием крови на уровне желудочков и крупных сосудов, а также при левожелудочковой недостаточности различного генеза (ИБС, артериальная гипертензия и др.).

Увеличение правого желудочка. Рентгенологические признаки большей частью косвенные. К ним относятся:

1) увеличение ствола легочной артерии. Оно практически всегда со­провождается дилатацией правого желудочка и является наиболее ценным его признаком. Исключение составляет идиопатическое расширение легочной артерии, которое встречается крайне редко;

2)закругление и приподнимание кверху верхушки сердца в передне- задней проекции — так называемое сердце в форме сабо, или деревянного башмачка. Возникает при значительном увеличении правого желудочка, который оттесняет левый желудочек кзади;

3)смещение правого предсердия кнаружи и кверху, что сопровождается увеличением поперечного размера сердца и смещением кверху правого атриовазального угла в передне-задней проекции;

4)заполнение верхней части ретростернального пространства увеличенным правым желудочком в боковой и правой косой проекциях.

Дилатация правого желудочка отмечается при врожденном дефекте меж- предсердной перегородки, пороках трехстворчатого клапана и чаще все­го — при правожелудочковой недостаточности различного генеза.

Увеличение левого предсердия из-за тонких стенок и отсутствия клапанов на путях притока может достигать значительной выраженности и имеет четкие рентгенологические проявления. К ним относятся:

1) отклонение контрастированного бариевой взвесью пищевода в боковой проекции по дуге различного радиуса вследствие увеличения пред­ сердия кзади (самый ранний и важный признак);

2) выбухание ушка левого предсердия в прямой проекции;

3) образование резко увеличенным левым предсердием дополнительной нижней дуги правого контура сердца в прямой проекции.

Дилатация левого предсердия достигает наибольшей выраженности при пороках митрального клапана и менее выражена при врожденных пороках сердца с шунтированием крови слева направо на уровне желудочков и круп­ ных сосудов, а также при различных заболеваниях левого желудочка с его недостаточностью.

Рентгенологические признаки увеличения правого предсердия значительно менее надежны, чем левого, и включают:

1) увеличение выпуклости и выбухания его дуги в прямой проекции, особенно в сочетании с расширением верхней полой вены;

2) смещение кверху правого атриовазального угла. Увеличение правого предсердия отмечается при пороках трехстворчатого кла­пана, дефекте межпредсердной перегородки, а также при любых заболе­ваниях, поражающих правый желудочек, с развитием его недостаточности.

Рентгенография является грубым, скриннинговым, методом оценки размеров отдельных полостей сердца, уточнить которые позволяют другие методы — эхо-, ангиокардиография и др.

Дилатация крупных сосудов — восходящей части аорты и ствола легочной артерии — обусловлена:

1) увеличением давления в них, как, например, при гипертензии большого и малого круга кровообращения;

2) увеличением кровотока: а) в аорте — при открытом артериальном про­ токе, тетраде Фалло, недостаточности аортальных клапанов и в некоторых других случаях; б) в малом круге кровообращения — при врожденных пороках с шунтированием крови слева направо;

3) постстенотическим расширением сосудов при их стенозе;

4) аневризмой. Умеренная дилатация аорты наблюдается также при ее атеросклерозе.

Уменьшение восходящей части аорты и ее дуги отмечается во всех случаях снижения МОС, например, при дефекте межпредсердной перегородки, выраженном митральном стенозе.

Изменения формы сердца. Выделяют 3 основных варианта характерных изменений формы тени сердца при рентгенологическом исследовании.

1. Для митральной конфигурации характерны: а) удлинение и увеличение выпуклости дуг ствола легочной артерии, а в ряде случаев — также ушка левого предсердия: б) сглаженность левого атрио­ вазального угла — талии сердца; в) смещение правого атриовазального угла кверху. Часто отмечается также увеличение левого желудочка в виде удлинения и смещения кнаружи 4-й дуги слева в прямой проекции. Митральное сердце свойственно митральным порокам (стенозу, недостаточности) врожденным порокам с шунтированием крови, а также стенозу устья легочной артерии (за счет постстенотического ее расширения).

2. Для аортальной конфигурации тени сердца характерны: а) увеличение левого желудочка; б) подчеркнутость талии сердца между 1-й и 4-й дугами в прямой проекции. Дополнительными признаками являются: расширение восходящей части аорты; смещение правого атриовазального угла книзу за счет удлинения аорты; расширение дуги аорты и начальной части ее нисходящего отдела (1-й дуги слева). Аортальная форма сердца наиболее характерна для аортальных пороков (стеноза и недостаточности), врожденных пороков — тетрады Фалло и коарктации аорты, а также для артериальной гипертензии. Она иногда отмечается при поражении аорты и миокарда атеросклеротического генеза. 3. Для шаровидной конфигурации тени сердца в передне-задней проекции характерны: а) увеличение дуг правого пред­сердия и левого желудочка со смещением кверху атриовазальных углов; б) сохраненная талия сердца; в) уменьшение аорты. При этом отдельные дуги по обоим контурам сердца могут быть уплощены или практически неразличимы. Такая форма тени сердца свойственна диффузному поражению миокарда — миокардиту и дилатационной кардиомиопатии, некоторым врожденным порокам — дефекту межжелудочковой перего­ родки и аномалии Эбштейна, а также может наблюдаться при экссуда- тивном перикардите. В последнем случае тень сердца может иметь тре­угольную форму с недифференцируемыми дугами. Сосуды легких. Основными изменениями сосудов легких при заболеваниях сердца являются признаки венозной, или посткапиллярной, и артериальной, или прекапиллярной, легочной гипертензии.

Рентгенологические изменения при венозной легочной гипертензии включают:

1) обогащение легочного сосудистого рисунка вплоть до периферии легких с расширением легочных вен в верхних долях легких в положении больного стоя (самый ранний признак);

2) расширение сосудов (артерий и вен) в корнях легких;

3) перегородочные линии Керли в виде горизонтальных параллельных полосок длиной 0,5—3 см в области легочных полей, чаще вблизи реберно-диафрагмальных углов. Обусловлены дилатацией лимфатических сосудов и скоплением жидкости в междольковых перегородках. Являются наиболее специфичным признаком венозной легочной гипертензии;

4) расширение корней легких с нечеткими контурами в виде крыльев бабочки или летучей мыши вследствие скопления жидкости в лимфатической системе и периваскулярном пространстве. Характерно для острой левожелудочковой недостаточности;

5) появление в легочных полях многочисленных теней с нечеткими границами в виде их крапчатости в результате накопления в альвеолах большого количества жидкости.

Все эти рентгенологические признаки неспецифичны и отмечаются при левожелудочковой недостаточности любого генеза.

Признаками артериальной легочной гипертензии являются:

1) удлинение и выбухание ствола легочной артерии;

2) расширение корней с круглыми тенями дилатированных крупных ветвей легочной артерии;

3) обрыв артериальных ветвей на уровне сегментарных сосудов и отсутствие сосудистого рисунка на периферии легочных полей.

Признаки артериальной легочной гипертензии отмечаются при митральном стенозе, врожденных пороках сердца с шунтированием крови справа налево вследствие высокой легочной гипертензии (синдром Эйзенменгера), при тяжелых хронических обструктивных заболеваниях легких, а также при так называемой первичной легочной гипертензии неизвестной этиологии.

Элементы ЭКГ в норме и при патологии

Основные характеристики нормальной ЭКГ представлены в табл. 7. Зубец Р отражает деполяризацию предсердий, причем его начальная часть — правого, а конечная — левого предсердия. Как видно из последо-

 

вательности изменений мгновенных векторов электродвижущей силы, об­ разующихся при деполяризации миокарда предсердий импульсом из си­ нусового узла (рис. 32,Л), средний вектор зубца Р в норме направлен вле­ во, вниз и вперед. В 6-осевой системе координат Бейли во фронтальной плоскости у большинства здоровых лиц его положение варьирует между 30 и 60°. Поэтому очевидно, что в норме при синусовом водителе ритма зубец Р обычно положительный во всех стандартных и однополюсных отведениях от конечностей, кроме aVR , в котором он отрицательный. Амплитуда Р< 2,5 мм, продолжительность < 0,1 с (см. рис. 23).

Патологические изменения зубца Р включают:

I . Отсутствие зубца Р. Отмечается, когда водителем ритма пред­ сердий и желудочков является не синусовый узел, а другие структуры.

1. При правильном ритме желудочков (одинаковых интервалах R — R ) в зависимости от его частоты зубец Р может отсутствовать при ритме атрио- вентрикулярного соединения или пароксизмальной тахикардии из атрио- вентрикулярного соединения (см. ниже). В этих случаях предсердия воз­ буждаются ретроградно импульсом, образующимся в специализирован­ ных клетках водителя ритма II порядка, который одновременно распро­ страняется и на желудочки по системе Гиса-Пуркинье. При неизменен­ ной скорости распространения ретроградной волны возбуждения депо­ляризация рабочего миокарда предсердий и желудочков происходит од­новременно, и зубец Р, накладываясь на более высокоамплитудный ком­ плекс QRS , не дифференцируются.

2. При неправильном ритме желудочков отсутствие зубца Р отмечается при: а) экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения (см. ниже); б) мерцании и трепетании предсердий. При этом вместо зубцов Р регист­ рируются мелкие частые волны мерцания / или более высокие и ред­ кие волны трепетания / (см. ниже).

И. Изменения нормального направления (полярно­ сти) зубцов Р. Как и их отсутствие, отмечаются при несинусовом водителе ритма сердца.

1.  Отрицательный зубец Р во всех отведениях, который предшествует комплексу QRS , характерен для ритма атриовентрикулярного соедине­ ния, а также пароксизмальной узловой (атриовентрикулярной) тахикар­дии и экстрасистолии при наличии ускоренного ретроградного проведе­ ния импульса от атриовентрикулярного узла по предсердиям. Вследствие этого их деполяризация наступает раньше, чем желудочков, имеющих большую площадь. Образование отрицательных зубцов Р обусловлено ори­ ентацией вектора возбуждения предсердий в направлений, прямо проти­ воположном нормальному. При замедлении ретроградной проводимости отрицательный зубец Р регистрируется сразу же за комплексом QRS , на­ кладываясь на сегмент ST .

2. Изменение нормальной полярности зубца Р, предшествующего ком­ плексу QRSb ряде отведений. Характерно для эктопических предсердных ритмов. Его самым распространенным вариантом с наиболее четкими электрокардиографическими признаками является так называемый ритм

 

 

коронарного синуса. Это нижний правопредсердный ритм, при котором водитель находится в клетках миокарда нижней части пра­ вого предсердия вблизи коронарного синуса. Образование отрицательных зубцов Рв отведениях II , III и aVF при обязательном положительном зуб­ це Р в отведении aVR обусловлено изменением нормальной ориентации вектора деполяризации предсердий, вследствие чего большая часть миокарда возбуждается ретроградным путем. Изредка можно встретить лево-предсердный ритм, отличительным признаком которого является характерное изменение зубца Р в отведениях V , 2. Закругление его начальной части, отражающей возбуждение левого предсердия, и заострение конеч­ ной (возбуждение правого предсердия) придают зубцу Рвид щита и меча. 3. Нестабильность полярности, а также формы зубца Р с изменени­ ем от одного сердечного цикла к другому в одном и том же отведении от нормальной, положительной, до двухфазной (+-) и отрицательной, ха­рактерно для миграции водителя ритма по предсердиям вслед­ствие синдрома слабости синусового узла. При этом может немного коле­ баться также величина интервала Р— Q .

III . Изменение амплитуды и (или) продолжительности зубца Р харак­ терно для гипертрофии   или   перегрузки   предсердий.

1.  Высокие (> Змм) зубцы / наиболее выраженные в отведениях II , III , aVF и V , (рис. 33), при их неизмененной продолжительности свидетельствуют об увеличении правого предсердия и называются Р- pulmonal e . При этом в отведении Vj они могут быть двухфазными с более выраженной начальной положительной фазой. Во II отведении зубцы Р остроконечные, по форме напоминают равнобедренный треугольник.

2.  Невысокие, уширенные (> 0,1 с) и двугорбые зубцы Р в отведениях I , aVL и V 4 _6, двухфазные в отведении V , с широкой и глубокой конечной отрицательной фазой (см. рис. 33) свидетельствуют об увеличении левого предсердия и называются Р- mi t га 1 е . Эти изменения, однако, неспеци­ фичны и отмечаются также при нарушениях межпредсердной проводимости.

Интервал P — Q , или P — R , измеряется от начала зубца Р до начала комплекса QRS (см. рис. 23). Хотя в течение этого интервала импульс от минусового узла распространяется по всей специализированной проводя­ щей системе сердца, достигая рабочего миокарда желудочков, большая *асть времени тратится на проведение через атриовентрикулярный узел в юне N. Вследствие этого принято считать, что величина интервала Р~ Q отражает величину задержки проведения импульса в атриовентрикуляр- ^ом узле, то есть атриовентрикулярную проводимость. В норме составляет эт 0,12 до 0,2 сив определенной степени зависит от ЧСС.

 

 

Рис. 34. Комплекс QRS в норме (А) и при различной патологии; Б — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. 1->2 — дельта-вол на вслед­ ствие изменения начальной части процесса деполяризации желудоч­ ков; В — блокада правой ножки пучка Гиса. 1->2 — нарушение ко­ нечной части деполяризации; Г — блокада левой ножки пучка Гиса. 1->2 — нарушение средней и 2->3 — конечной части деполяризации; Д — гипертрофия левого желудоч­ ка. ]->2 — небольшое равномерное замедление деполяризации; Е — ги­перкалием ия. 1->2 — значительное равномерное замедление деполя­ ризации; Ж — крупноочаговый инфаркт миокарда. 1->2 — патоло­ гический зубец Q

 

Патологические изменения интервала P — Q включают:

1)удлинение более 0,2 с. Характерно для нарушений атриовентри-кулярной проводимости — атриовентрикулярных блокад (см. ниже).

2) укорочение менее 0,12 с. Свидетельствует о проведении пред-сердного импульса к желудочкам в обход атриовентрикулярного узла че­ рез добавочный проводящий предсердно-желудочковый путь — пучок Кен­ та, Джемса или Махейма, что характерно для синдрома преждевремен­ ного возбуждения желудочков.

Комплекс QRSотражает последовательность и продолжительность де­ поляризации рабочего миокарда желудочков. Преимущественное направ­ ление (полярность) его зубцов в стандартных и однополюсных отведени­ ях от конечностей в норме зависит от положения электрической оси сер­ дца (см. ниже). В большинстве случаев оно положительное в отведениях I и II и отрицательное — в отведении aVR . В грудных отведениях нормаль­ ная графика комплекса QRS (см. рис. 29) более стабильна. Нормальные величины амплитуды и продолжительности зубцов представлены в табл. 7.

Патологические изменения комплекса QRS обусловлены диффузным или мест­ ным нарушением процесса деполяризации желудочков и включают (рис. 34):

I . Изменения последовательности и формы зубцов. Связаны с нарушением последовательности распространения волны воз­ буждения и часто сопровождаются изменением амплитуды и увеличени­ ем продолжительности зубцов. Отмечаются при:

а)   синдроме преждевременного возбуждения желудочков, для кото­
рого характерны изменения преимущественно начальной части процесса
деполяризации с появлением дельта-волны;

б)   нарушениях проведения по ножкам пучка Гиса, то есть внутри-

 

 

желудочковых блокадах. При этом наблюдаются изменения преимуще­ственно средней и конечной частей периода деполяризации;

в)   возбуждении желудочков импульсом, возникшим в миокарде одного
из желудочков при экстрасистолии и желудочковой тахикардии;

г)   гипертрофии или перегрузке желудочков;

д) локальных крупноочаговых изменениях в миокарде вследствие ост­
рого или перенесенного инфаркта.

II .   Изменения амплитуды зубцов комплекса QRS .

1. Увеличение амплитуды зубца Q более 25 % высоты зубца R , которое
часто сопровождается увеличением его продолжительности, отмечается при:

а) крупноочаговых изменениях в миокарде при остром или старом
инфаркте миокарда. При этом всегда Q равно или больше 0,04 с;

б) гипертрофии или перегрузке левого и правого желудочков;

в) блокаде левой ножки пучка Гиса.

2. Увеличение амплитуды зубцов R и (или) S , которое часто сопро­
вождается увеличением их продолжительности и расширением комплек­
са QRS , отмечается при:

а)   гипертрофии или перегрузке желудочков;

б)   блокаде ножек пучка Гиса.

3. Уменьшение амплитуды зубцов комплекса QRS неспецифично и может
наблюдаться, в частности, при так называемых диффузных изменениях ми­
окарда, обусловленных его поражением при множестве заболеваний, а так­
же экссудативном и констриктивном перикардите. Уменьшение амплитуды
зубца R в отдельных отведениях, в совокупности с другими электрокарди­
ографическими изменениями, может иметь место при инфаркте миокарда.

III .   Увеличение   продолжительности комплекса QRS :

1) увеличение зубца Q отмечается при крупноочаговых изменениях в миокарде,

2)        значительное (> 0,12 с) увеличение продолжительности комплекса QRS в целом наряду с другими изменениями ЭКГ отмечается при: пол­ ной блокаде ножек пучка Гиса; желудочковой экстрасистолии и тахикар­ дии; гиперкалиемии.

Сегмент ST (см. табл. 7), отражающий сохранение желудочками состоя­ ния деполяризации, в норме находится на изолинии или смещен до 1 мм.

Вариантами нормы являются также:

а) подъем сегмента ST в грудных отведениях, особенно правых, более чем на 1 мм, который сопровождается подъемом точки перехода комп­лекса QRS в сегмент ST (точки J ). Это характерно для так называемого синдрома ранней реполяризации желудочков, который встречается чаще в молодом возрасте (рис. 35,Л);

б) косовосходящая депрессия сегмента ST от точки J , смещенной до 2-3 мм ниже изолинии в грудных отведениях при тахикардии. Представ­ ляет собой нормальную реакцию на физическую нагрузку (рис. 35,4).

Патологические изменения сегмента ST (см. рис. 35):

I.   Подъем сегмента ST . Отмечается при субэпикардиальном (транс-
муральном) повреждении и ишемии миокарда в случаях:

1)  различных форм ИБС — стенокардии, особенно Принцметала, остром инфаркте миокарда, острой и хронической аневризме сердца;

2)          остром перикардите.

II .    Депрессия сегмента ST горизонтальной или косонисходя-
щей формы. Отмечается при:

1) субэндокардиальном повреждении и ишемии миокарда при раз­ личных формах ИБС, особенно стенокардии и остром инфаркте миокарда, а также некоторых других заболеваниях сердца;

2)        перегрузке миокарда желудочков (например, при гипертоническом кризе);

3)        влиянии токсических веществ, например, сердечных гликозидов, и дистрофии миокарда.

Смещение сегмента ST от изолинии имеет место также при наруше­ нии синхронности деполяризации желудочков вследствие их гипертро­фии, а также при блокаде ножек пучка Гиса и эктопических желудочко­ вых комплексах (экстрасистолии, пароксизмальной и непароксизмаль-ной тахикардии). При этом направление смещения сегмента ЗТдискор- дантно направлению основного отклонения (зубца) комплекса QRS . На­пример, если он представлен высоким зубцом R , то, сегмент ST смещен под изолинию и имеет косонисходящую форму.

Зубец Г отражает процесс реполяризации миокарда желудочков, кото­ рая распространяется от эпикарда к эндокарду. Направление ее мгновен­ ных и среднего векторов в целом сходно с векторами деполяризации (см. рис. 27, 32), вследствие чего в норме полярность зубца Т в большин­ стве случаев аналогична (конкордантна) основному отклонению (зубцу) комплекса QRS (см. табл. 7).

Патологические изменения зубца Т включают (см. рис. 35):

I .   Отрицательные зубцы Т. Неспецифичны и встречаются при
самых разнообразных патологических процессах в миокарде, в частности
при:

1)  субэпикардиальной, или трансмуральной, ишемии при различных формах ИВС и HeKOToj . ых других заболеваниях;

2)         дистрофии миокарда коронарогенного и некоронарогенного гене- за, в частности при перегрузке желудочка, интоксикациях, нарушении электролитного баланса (гипокалиемии) и др.; его субстратом может слу­ жить также миокардиосклероз.

II .    Высокие остроконечные зубцы Г. Также неспецифичны

и отмечаются, в частности при: 1) субэндокардиальной ишемии; 2) ги-

перкалиемии.

Оба варианта изменений зубца Т могут быть вторичными и иметь ме­ сто при: 1) нарушении нормальной последовательности реполяризации миокарда желудочков вследствие их гипертрофии (направление реполя­ ризации гипертрофированного желудочка меняется на противоположное); 2) блокаде ножек пучка Гиса; 3) эктопических желудочковых аритмиях. При этом полярность зубца Т конкордантна направлению смещения сег­ мента ST , продолжением которого и является зубец Г (см. рис. 35,#, СО-Продолжительность интервала Q — T — так называемой электрической систолы желудочков — примерно соответствует их рефрактерному перио­ ду. Этот интервал измеряется от начала комплекса QRS до окончания зубца Г (см. рис. 23). Поскольку его величина зависит от ЧСС, целесооб­ разно определять корригированный интервал Q — T ( Q — Тк) по формуле Базетта, в которой сделана поправка на ЧСС:

Q T

Q Tk =   ~

yl ( R R ) ■

Интервал Q -Тк считается удлиненным, если он равен или больше 0,4 с у мужчин и 0,45 с у женщин.

Изменения величин Q — Tw Q — Tk неспецифичны и обусловлены целым рядом физиологических и патофизиологических факторов и фармакологи­ ческих воздействий. Их измерение имеет определенное значение при оценке генеза желудочковых эктопических аритмий и коррекции антиаритми­ ческой терапии.

 

Изменения зубца U неспецифичны и практически не имеют диагно­ стического значения.

Электрическая ось сердца представляет собой среднее направление век­ тора электродвижущей силы желудочков в течение всего периода деполя­ ризации, которая является векторной суммой мгновенных векторов (рис. 36,Л). Ее направление во фронтальной плоскости характеризуется углом а, который она образует с осью I стандартного отведения (рис. 36,Б).

У здоровых взрослых людей величина угла а колеблется в широких пре­ делах — от —30 до +110°, однако в интервале от +90 до +110° может яв­ ляться также патологической. В зависимости от величины угла а различают следующие варианты положения электрической оси сердца как варианты нормы (рис. 36, В): 1) промежуточное — от +40 до +70°; 2) горизонтальное — от 0 до +40°; 3) умеренное отклонение влево — от 0 до -30°; 4) вер­ тикальное — от +70 до +90°, 5) умеренное отклонение вправо — от +90 до + 120°.

Вертикальное положение обычно отмечается у лиц молодого возраста и астеников, горизонтальное — у пожилых и гиперстеников. Положение электрической оси сердца до некоторой степени зависит от наличия гипер­ трофии того или иного желудочка. Так, при гипертрофии левого желудоч­ ка угол а обычно (но не обязательно) находится в пределах 0…-300, а правого — от +90 до +120°.

Резкое отклонение влево (более —30°) и вправо (более +120°) являет­ся патологическим изменением положения электрической оси сердца.

Угол а оценивается по характеру графики комплекса QRS в различных отведениях с помощью 6-осевой системы координат Бейли. Когда электри­ ческая ось сердца ориентирована в направлении, перпендикулярном или почти перпендикулярном оси отведения, ее проекция на него приближается к 0 и величина регистрируемого в этом отведении потенциала, то есть зуб­ цов комплекса QRS или их алгебраической суммы, минимальна. Приме­ ром может служить III отведение на рис. 27,Б. Если же электрическая ось ориентирована практически параллельно оси отведения, то регистрируе­ мый в нем потенциал будет иметь максимальную амплитуду, как, напри­ мер, I отведение на рис. 27, Б. Таким образом, в данном примере электри­ ческая ось сердца ориентирована перпендикулярно оси отведения HI и примерно параллельна оси I отведения, то есть находится между 0° и +30°.

Точный расчет величины угла а производят с помощью специальных таб­ лиц, исходя из величин алгебраической суммы амплитуды зубцов комплек­ са QRS отдельно в I и III отведениях.

Подобный подход применим и к определению среднего вектора репо- ляризации желудочков (зубца 7), который в норме ориентирован при­мерно так же, как вектор QRS .

Форма комплекса QRS и зубца Г в различных отведениях в зависимо­ сти от положения электрической оси сердца представлена на рис. 27,А,Б, В и демонстрирует разнообразие их графики в норме.

 

Инструментальные методы диагностики

Основной задачей инструментальных методов исследования в кардио­ логии является получение точной информации о структуре и функции сердечно-сосудистой системы. Многие методы, например, эхокардиография, позволяют получать и ту, и другую информацию одновременно. В целом определение характера структурных изменений имеет значение пре­ имущественно для постановки точного диагноза, а данные клинико-физиологических исследований — для оценки функционального состояния и выраженности его нарушений.

Методы инструментального обследования больного о заболеванием си­ стемы кровообращения можно сгруппировать следующим образом:

1)  простые базовые: а) электрокардиография; б) рентгенологическое исследование *

2)          специальные неинвазивные: а) эхокардиография; б) фонокардио-графия и методы механокардиографии (имеют второстепенное значение); в) радионуклидные — радионуклидная вентрикулография и сцинтигра-

фИЯ   МИОКарДа,   1/   HUBbie    ЪЛиЖНЫС   HcnHUdJUUHMC    МСГОДЫ   ВИЗуаЛИЗаЦИИ

сердца — компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс и др.;

3)   специальные инвазивные — катетеризация сердца и ангиокардио­
графия.

Рутинное клиническое обследование любого кардиологического боль­ ного не может быть полным без регистрации ЭКГ в 12 стандартных отве­ дениях и рентгенологического исследования сердца, магистральных со­ судов и легких. В последние годы в категорию базовых обязательных мето­ дов начинает входить и эхокардиография.

Она позволяет быстро и легко получить неоценимые сведения о струк­ туре и функции сердца, значительно более полные и точные, чем при рентгенографии грудной клетки. Основное ограничение применения этого метода связано с том, что, в отличие от регистрации и интерпретации ЭКГ и данных рентгеновского исследования, он требует от исследователя более глубокой специальной подготовки и опыта. Независимо от уровня квалификации УЗ И-специалиста наибольшая диагностическая ценность эхокардиографии достигается при анализе получаемой информации в со­ вокупности с данными клиники.

Будучи неоценимым инструментом для обучения аускультации, фоно- кардиография не имеет существенного самостоятельного диагностического значения. Второстепенная роль принадлежит и методам механокардиогра­ фии сфигмо-, флебо-, рео- и апекскардиографии. По своей диагностичес­ кой ценности они намного уступают эхокардиографии и в настоящее время практически вытеснены ею.

Радионуклидные методы высокоинформативны, но имеют относительно узкую область применения и дорогостоящи. Поэтому они не пригодны для скрининга и их используют по показаниям в неясных случаях после об­ следования с применением более доступных методов.

Место новых неинвазивных методов визуализации сердца — киноком­ пьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса и других в систе­ме обследования кардиологических больных пока окончательно не опре­ делено. Они проходят широкую клиническую апробацию, которая в бли­ жайшем будущем позволит уточнить их клиническую ценность, преиму­щества по сравнению с существующими методами и показания к приме­ нению, оправдывающие высокие затраты.

Специальные инвазивные методы применяют у госпитализированных больных после адекватного предварительного неинвазивного обследования. Несмотря на определенный риск для больного, во многих случаях они явля-

ются единственно возможным путем получения информации, необходи­ мой для установления диагноза или в спорных ситуациях дополнитель­ ным средством для его подтверждения. Максимально возможная точность диагностики в первую очередь требуется при определении показаний к хирургическому вмешательству.

При решении вопроса о назначении того или иного специального об­ следования в каждом случае врач должен иметь четкое представление по нескольким позициям:

1) что именно позволяет определить данный метод?

2)      какова его точность?

3)      каковы показатели у здоровых лиц и их разброс?

4)      какова вероятность получения неверного результата?

5)      какова цель его применения у данного больного?

6)      изменит ли полученный результат диагноз, лечение или оценку прогноза?

Необходимо учитывать также степень риска или дискомфорта при дан­ ном обследовании и стоимость его.

Точность метода диагностики в случаях его положительного результата оценивается показателем чувствительности , который характеризует вероятность выявления данного заболевания у больных с его наличием, то есть:

количество истинно положительных результатов     _     „ количество истинно положительных + количество   ложноотрицательных результатов

Значимость отрицательного результата исследования характеризует по­ казатель специфичности, который оценивает его надежность в от­ ношении исключения искомого заболевания. Специфичность представ­ ляет собой:

количество истинно отрицательных результатов               лл

количество истинно отрицательных + количество    *               °

ложноположительных результатов

Понятие ложноположительные и ложноотрицательные результа­ ты подразумевает сопоставление с золотым стандартом — методом ди­ агностики, который является своего рода истиной в последней инстан­ции. Безусловно, это уязвимый момент, поскольку развитие науки и появление новых технологий постоянно приводит к появлению все более совершенных эталонных методов, да и грань между здоровьем и болез­ нью, особенно в ее начальных стадиях, достаточно условна. На степень надежности полученного результата влияет также распространенность дан­ ного заболевания или состояния среди группы лиц соответствующего воз­ раста, пола и др. Ценным доказательством в пользу или против возмож­ ного заболевания является совпадение положительных или отрицатель­ ных результатов нескольких методов диагностики, основывающихся на различных подходах к ней.

Регуляция насосной функции сердца

Основная функция сердца — насосная, которая направлена на обеспе­ чение тканей оптимальным для их метаболических потребностей количе­ ством крови. Как любой насос, сердце удовлетворяет метаболические по­ требности тканей путем регуляции своего выброса за счет изменений ЧСС, УОС или того и другого (схема 1).

Основным интегральным показателем насосной функции сердца являет­ ся МОС. Основные факторы, определяющие МОС:

I . Внутренние:

1) преднагрузка, или конечно-диастолическое стеночное напряжение. Зависит от: диастолической податливости; давления наполнения (КДЦ); вре­ мени наполнения;

 

2) сократимость. Зависит от: влияния вегетативной нервной системы, гуморальных факторов (то есть внешних); местных факторов. II . Внешние: 1) ЧСС. Зависит от влияния вегетативной нервной системы;

/Л    ПЛЕТНЯ ГГ^ VIV Я       Ы ТТЫ    r * T ** U /4 LI UAf *    UQirnOWfiUlil **    W * ГИ/гт г1ъг<л    О/Ч   tinpiln     1ж*ъ

£•)   иис J rial Jjy JKU ,   ИЛИ   Ь1 CnUinUC   паПрлЛСпИС  ЖСЛудиЧКа  t >U   tfpCMM    И3~

гнания. Зависит от: сопротивления крови в аорте; объема левого желудочка. Преднагрузка В соответствии с законом Франка—Старлинга сила сокра­ щения сердца (а следовательно, и УОС) прямо пропорциональна длине мышечного волокна к началу сокращения, то есть к концу диастолы (рис. 13). Конечно-диастолическая длина волокна миокарда определяется силой, рас­тягивающей волокна в конце диастолы, то есть преднагрузкой. Преднагруз­ ка представляет собой конечно-диастолическое стеночное напряжение же­ лудочка (а), которое в соответствии с уравнением Лапласа для толстостен-

обратно пропорционально толщине стенки желудочка ( h ). В клинике ко- нечно-диастолическую длину мышечных волокон и преднагрузку можно ориентировочно оценить по величине КДО желудочка или, что менее точно, его КДД, которое существенно зависит от податливости камеры. Зависимость длина-сила (КДО-УОС) Франка-Старлинга лежит в ос­ нове так называемой гетепометпической самопегъттании грппня

Как видно из данных рис. 13, при данном сопротивлении изгнанию крови (давлении в аорте) и инотропном состоянии миокарда УОС тем

 

больше, чем больше исходная длина мышечного волокна к концу диас­толы. Это обусловлено тем, что в физиологических условиях во время систолы Са2+ образуют комплексы не со всеми молекулами тропонина и остается резерв образования актомиозиновых мостиков. С увеличением исходной длины мышечного волокна количество этих мостиков возрас­ тает без изменения притока Са2+. Когда конечно-диастолическая длина саркомеров становится больше определенной величины, которой соот­ветствует максимальное число связей актина с миозином, прирост силы сокращения прекращается, и на кривой зависимости Франка-Старлинга образуется плато. Перерастяжение мышечных волокон приводит к их де­ формации, нарушению взаимодействия сократительных белков, умень­ шению амплитуды сокращения и У ОС.

Основные факторы, определяющие конечно-диастолическую длину мы­ шечного волокна и преднагрузку желудочка, представлены на рис. 13. Венозный возврат, кроме абсолютной величины ОЦК, зависит от его распределения между внутри- и внегрудным отделами, которое опреде­ ляется положением тела, внутригрудным давлением и тонусом вен. В нор­ ме среднее давление в грудной полости отрицательное, что облегчает венозный приток. При его увеличении, например, при длительном каш­ле, напряженном пневмотораксе, венозный возврат и УОС снижаются. Сужение вен под влиянием катехоламинов является важным компенса­ торным механизмом поддержания УОС при физической нагрузке и шоке.

Диастолическая податливость желудочка определяется рядом факторов, в частности адекватностью активного диастолического расслабления миокарда (оно нарушается, например, при ишемии), эла­стической жесткостью самого миокарда, которая в значительной степени

 

зависит от разрастания в нем соединительной ткани (площади интерсти- циального фиброза и заместительного склероза) и выраженностью ги­ пертрофии миокарда. Чем меньше податливость камеры желудочка (или больше ее жесткость), тем боольшее требуется давление наполнения (КДД) для обеспечения данного КДО, а следовательно, и УОС.

Сократимость. Адекватного определения этого понятия пока не суще­ ствует. Сократимость, или инотропное состояние миокарда, характеризу­ ется изменениями силы (ударной работы, или УОС) и скорости сокраще­ ний, которые не связаны с изменениями пред- и постнагрузки. Считают, что положительные инотропные эффекты опосредованы активацией ме­ ханизма сопряжения возбуждения с сокращением и связаны с увеличени­ ем поступления Са2+ в клетку. При повышении сократимости кривая Франка-Старлинга смещается влево и кверху, что отражает повышение силы сокращения при данной конечно-диастоличоской длине волокна, а при ее снижении — вправо и книзу (рис. 14).

Инотропное состояние миокарда зависит от следующих факторов:

1)   активности симпатической части вегетативной
нервной системы и циркулирующих катехоламинов над­
почечников (прямая зависимость). Парасимпатическая часть вегетативной не-

рогИЛИ   LWWlCrVlbl    HJJaK 1 rlTt — WlvW    fit    UJvaJDlout 1   ОЛИлпИл   па.  wLJKJJa I HIVlUVlO ЛС

лудочков из-за отсутствия в них ее волокон;

2)      Ч С С. По мере увеличения до определенного предела ЧСС возрас­ тают сила и скорость каждого очередного сокращения, которые после нескольких сокращений достигают нового устойчивого состояния. Этот феномен, называемый лестницей Боудича, обусловлен возрастанием притока в цитоплазму кардиомиоцитов Са2+ в результате увеличения сум­ марной длительности ПД в единицу времени;

3) экзогенных веществ с положительным инотроп-ным действием (сердечные гликозиды, р-адреностимуляторы, препа-

pa I Ы КоЛЬЦИИ И Др/ И   v —  UipnUalCJlbrlblM    HrlUipUJItlbllVl    ДСИ1 I ЬИСМ

(хинидин, барбитураты, общие анестетики, р-адреноблокаторы и др.);

4)      физиологических кардиодепрессантов : гипоксии (на­сыщение кислородом менее 50 %), гиперкапнии, ацидоза, а также гипо- натриемии и гиперкалиемии;

5)      массы сократительного м и о к а р д а. Утрата части функцио­нально полноценного миокарда (например, временная — при ишемии или стойкая — при инфаркте миокарда остром или старом) приводит к сниже­ нию сократимости.

Ни один из используемых в клинической практике показателей не может служить достаточно точным мерилом сократимости, то есть, строго гово-ря, не позволяет сравнивать ее у разных больных или при разных состоя­ ниях у одного и того же больного, поскольку все они в большей или меньшей степени зависят от пред-, постнагрузки и ЧСС. Наибольшее распространение получили индексы фазы изгнания, которые можно опре­ делять неинвазивным путем с помощью эхокардиографии — фракция выб-

 

роса ФВ и средняя скорость укорочения циркулярных мышечных волокон мио­ карда в период систолы ( VCF ). Следует помнить, что оба показателя зависят от постнагрузки. Этого недостатка практи­ чески лишены конечно-систолические индексы сократимости, самым простым из которых является отношение КСО и КДД в желудочке ( K . Sagawa , 1981). Постнагрузка — это напряжение (сила), которое должен развить желу­ дочек для изгнания крови. При одной и той же исходной длине волокна и сократимости скорость и степень укорочения (УОС) миокарда обратно пропорциональны постнагрузке. При этом ее повышение в результате кон- стрикции периферических артериол вызывает увеличение ударной рабо­ты левого желудочка и уменьшение степени укорочения его мышечных волокон и УОС. Это в свою очередь приводит к снижению АД до исход­ ного уровня. При повышении постнагрузки увеличивается часть сократи­ тельной энергии миокарда, которая тратится на создание напряжения, и уменьшается ее доля, расходуемая на укорочение миокарда.

В соответствии с законом Лапласа постнагрузка прямо пропорциональна давлению, которое необходимо развить желудочку для открытия полу­ лунных клапанов и изгнания крови в сосуд (то есть диастолическому давлению в аорте и легочной артерии), и объему полости желудочка к этому моменту, то есть КДО. Так, при одном и том же давлении в аорте постнагрузка на дилатированный левый желудочек больше, чем при нор­ мальных размерах его полости. Давление в аорте, в свою очередь, зависит от ОПСС и объема крови в артериальном русле к началу изгнания. В кли­ нике постнагрузка приближенно оценивается с помощью ОПСС.

На рис. 15 представлена зависимость давление-объем левого желу­ дочка во время диастолы (кривая GH ) и в конце систолы (кривая EF ). Положение кривой GH зависит от диастолической податливости камеры желудочка, а кривой EF — от сократимости миокарда, которая определя­ет зависимость конечно-систолический объем —давление. При неизме­ ненной постнагрузке УОС (отрезок ВС) определяется исходным растя­ жением мышечного волокна. При снижении постнагрузки аортальный кла­ пан открывается при более низком давлении в левом желудочке (точка В), что при той же сократимости приводит к увеличению УОС (отрезок ВС) и более полному систолическому опорожнению левого желудочка (уменьшению КСО — см. точку D ).

Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатической и па­ расимпатической частями вегетативной нервной системы. Симпатичес-

 

кая часть стимулирует деятельность сердца, а парасимпатическая — угне­ тает. Относительные уровни активности симпатической и парасимпати­ ческой частей вегетативной нервной системы регулирует центральная нервная система по механизму обратной связи, так что при повышении симпатической активности парасимпатическая снижается и наоборот. В некоторых отделах сердца, в частности, в атриовентрикулярном соедине­ нии, преобладают парасимпатические влияния, а, например, в миокар­ де желудочков — симпатические.

Симпатическая иннервация сердца берет начало в интермедиолатераль- ных столбах верхних 5 или 6 сегментов грудного отдела спинного мозга, где находятся тела преганглионарных симпатических нейронов. Аксоны этих нейронов выходят из спинного мозга в составе вентральных кореш­ ков, но вскоре покидают двигательные волокна и достигают паравертеб- ральной симпатической цепочки в составе белых соединительных ветвей. Здесь они образуют синапсы с телами постганглионарных нейронов, рас-^ полагающихся в паравертебральных ганглиях T ,_ VI и CVU _ VIII . Нейро- медиатором, освобождающимся из преганглионарных волокон, является ацетилхолин. Постганглионарные симпатические волокна достигают сердца в виде верхнего, среднего и нижнего сердечных нервов, которые отходят соответственно от верхнего, среднего и нижнего шейных ганглиев, а также в виде отдельных волокон от верхних 5—6 грудных ганглиев. Достигнув основания сердца, эти волокна образуют эпикардиальное сплетение в области всех его камер и проникают в миокард, сопровождая веточки коронарных сосудов. Поступающие по постганглионарным симпатическим волокнам импульсы возбуждения вызывают освобождение из их окончаний на клетках рабочего миокарда и проводящей системы сердца медиатора — норадреналина. Выделившийся в межклеточное пространство норадрена- лин частично обратно захватывается теми же нервными окончаниями, частично диффундирует в коронарный кровоток и уносится с кровью.

Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется блуждающими нервами. Тела преганглионарных парасимпатических нейронов располо­ жены в дорсальном двигательном ядре n . vagus в области nucleus ambiquus . Центр блуждающего нерва находится в состоянии тонической активнос­ти и осуществляет преимущественно кардиодепрессорную функцию, уг­ нетая деятельность сердца. Его преганглионарные волокна, выйдя из че­ репа, спускаются книзу по шее рядом с общими сонными артериями и образуют синапсы с постганглионарными парасимпатическими нейро­ нами в ганглиях, расположенных в самой ткани сердца. Большая часть из этих ганглиев находится вблизи синоатриального и атриовентрикулярно- го узлов и в миокарде предсердий и лишь единичные — в миокарде желу­ дочков. Нервные окончания парасимпатических волокон выделяют меди­атор ацетилхолин. Освободившись в межклеточную жидкость, он быстро подвергается гидролизу с помощью холинэстеразы, которой богаты тка­ ни. Это обусловливает кратковременность парасимпатического эффекта

 

после прекращения стимуляции, в отличие от более длительного дей­ствия симпатической стимуляции.

Активация симпатической части вегетативной нервной системы сербца^ опосредуемая норадреналином, вызывает два типа эффектов:

I.                а,-адренергический, вызывающий сужение артериол;

II.           р,-адренергический, который вызывает:

 

1) увеличение ЧСС вследствие повышения автоматизма синоатриального узла, то есть увеличение скорости спонтанной диастолической деполя­ризации пейсмекерных клеток (положительный хронотропный эффект);

2)     увеличение силы и скорости сокращения миокарда желудочков и предсердий (положительный инотропный эффект). При этом увеличива­ ется УОС, укорачивается систола желудочков и ускоряется расслабле­ние, что улучшает диастолическое наполнение желудочков. Этому спо­ собствует и повышение сократимости предсердий;

3)     укорочение рефрактерного периода атриовентрикулярного соедине­ния и ускорение атриовентрикулярного проведения (положительный дро- мотропный эффект);

4)     укорочение рефрактерного периода миокарда желудочков и повыше­ ние их возбудимости (положительный батмотропный эффект).

Активация парасимпатической части вегетативной нервной системы сер­ дца, то есть блуждающих нервов, опосредуемая ацетилхолином, вызывает:

1) уменьшение ЧСС вследствие уменьшения автоматизма синоатри­ ального узла (отрицательный хронотропный эффект). В норме преоблада­ ют парасимпатические воздействия на синоатриальный узел; ЧСС денер- вированного сердца составляет около 105 в 1 мин;

2)    удлинение рефрактерного периода атриовентрикулярного соедине­ ния и замедление атриовентрикулярной проводимости — интервала А—Н (отрицательный дромотропный эффект);

3) удлинение рефрактерного периода миокарда желудочков (отрицатель­ ный батмотропный эффект).

Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы мало влияет на сократимость миокарда желудочков. В эксперименте показана возможность ее отрицательного инотропного действия.

Взаимодействие симпатических и парасимпатических эффектов. Симпати­ ческая и парасимпатическая части вегетативной нервной системы дина­ мически взаимодействуют друг с другом, согласованно регулируя работу сердца.

1. Верхний уровень их взаимодействия осуществляется в сосудо- цвигательном центре продолговатого м о з г а , куда посту­пают и где обрабатываются афферентные сигналы из сердечно-сосудис­той системы и где происходит регуляция эфферентной активности сим­ патической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы. Сосудодвигательный центр имеет 2 области: 1) прессорную, или вазо- констрикторный центр, и 2) депрессорную. Волокна нейронов вазокон-

 

стрикторного центра спускаются в спинной мозг и образуют синапсы с телами преганглионарных симпатических нейронов в интермедиолатераль- ных столбах. Депрессорная область дает свой эффект путем прямого тор­ можения активности этих спинномозговых нейронов и (или) путем тор­можения прессорной области сосудодвигательного центра.

2. Взаимодействие между двумя отделами вегетативной нервной систе­ мы на уровне постганглионарных нервных окончаний, анатомической основой которого служит близость их расположения в сер­ дце, происходит по типу так называемого акцентированного антагониз­ ма. Его сущность состоит в том, что ингибирующий эффект данного уровня парасимпатической активности выражен тем сильнее, чем выше уровень симпатической активности.

Различают следующие возможные механизмы акцентированного ан­ тагонизма:

1) пресинаптический. Ацетилхолин, освобождаемый из нервных окон­чаний постганглионарных парасимпатических волокон, способен стиму­ лировать мускариновые (М-холинергические) рецепторы, расположен­ ные на окончаниях симпатических волокон, что приводит к угнетению освобождения из них норадреналина;

2)       постсинаптический. Опосредован взаимодействиями на уровне эф- фекторных клеток миокарда за счет:

а) способности ацетилхолина непосредственно вызывать снижение внут­
риклеточного уровня цАМФ, реализующего положительный инотроп-
ный эффект симпатической стимуляции;

б) способности ацетилхолина повышать уровень цГМФ, который

 

ускоряет гидролиз цАМФ и тем самым приводит к уменьшению его кон­ центрации в клетке.

Механизмы адренергической и холинергической регуляции сократимости миокарда. Симпатическая и парасимпатическая части вегетативной не­рвной системы оказывают свое влияние на работу сердца через катехол- амины и ацетилхолин, которые взаимодействуют с определенными бел­ ками (гликопротеинами) — рецепторами, расположенными на сарколемме клеток миокарда. R . Ahlquist (1948) впервые установил, что рецепторы симпатической части вегетативной нервной системы подразделяются на два класса — а- и р-рецепторы, каждый из которых делится на 2 подклас­ са — а,, а2, р,,р2. Сведения об адренергических рецепторах представлены в табл. 4. Ацетилхолин, освобождающийся из окончаний парасимпатиче­ ских нервных волокон, взаимодействует с мускариновыми рецепторами.

Р-Адренергические и М-холинергические рецепторы располагаются на сарколемме клеток миокарда и представляют собой динамические структу­ ры, плотность которых меняется в зависимости от интенсивности стиму­ ляции. При низком уровне стимуляции их количество возрастает, а при высоком — уменьшается. Так, при застойной сердечной недостаточности, сопровождающейся компенсаторной гиперкатехоламинемией, плотность р-адренорецепторов кардиомиоцитов снижается. Плотность рецепторов может также изменяться в ответ на прием лекарственных препаратов. Например, препараты, уменьшающие стимуляцию р-адренорецепторов

 

путем истощения запасов катехоламина (гуанетидин), или блокаторы р- адренорецепторов вызывают увеличение плотности этих рецепторов.

Рецепторы вегетативной нервной системы осуществляют свое влия­ ние на работу сердца главным образом (р-адренорецепторы) или частич­ но (а-адренорецепторы, М-холинорецепторы) благодаря взаимодействию с аденилатциклазой. Этот фермент находится в сарколемме и состоит из: 1) каталитической субъединицы, катализирующей превращение АТФ в цАМФ, и 2) регуляторной субъединицы, или N -белка ( G -белка). После­ дняя сопрягает рецептор с каталитической субъединицей, активность которой при этом изменяется. р-Адренорецепторы стимулируют актив­ность аценилатциклазы, а а,-адрено- и М-холинорецепторы — угнетают. Эти эффекты реализуются с помощью 2 субъединиц N -белка. Стимули­ рующая субъединица Ns передает воздействие стимулирующих р-рецеп- торов и повышает активность каталитической субъединицы аденилат- циклазы. Ингибиторная субъединица Nj передает влияние ингибирующих (а-, М-) рецепторов и вызывает снижение активности каталитической субъединицы. Ns и Nj связывают гуанинтрифосфат и, обладая ГТФ-аз- ной активностью, способны гидролизовать гуанинтрифосфат до гуанин- дифосфата ( E . Ross , A . Gilman , 1980).

Когда стимулирующие или ингибирующие рецепторы активированы в ре­ зультате связывания своих агонистов, при посредстве соответствующего N — белка, который связывается с рецептором, происходит либо увеличение, либо уменьшение активности каталитической субъединицы аценилатцикла­ зы. Вследствие этого внутриклеточная концентрация цАМФ либо увеличи­ вается, либо уменьшается (схема 2).

Внутриклеточный уровень цАМФ регулируется с помощью 2 фермен­ тов: аденилатциклазы и фосфодиэстеразы. Фосфодиэстераза превращает цАМФ в 5 АМФ, что приводит к восстановлению уровня цАМФ до ис­ ходного, отмечавшегося до активации аденилатциклазы. Пока нет убеди­ тельных доказательств того, что активация рецепторов к нейромедиато- рам вегетативной нервной системы изменяет активность фосфодиэстера­ зы, однако ингибирование этого фермента относится к хорошо извест­ ным механизмам действия некоторых лекарственных средств, в частно­ сти метилксантинов и амринона.

цАМФ взаимодействует с регуляторной субъединицей протеинкиназы (фермента, находящегося как в сарколемме, так и в цитоплазме в ра­ створенной форме), связывая ее, что приводит к освобождению ката­ литической субъединицы, которая катализирует фосфорилирование ряда белков. К настоящему времени выяснено значение фосфорилирования 2 белков: фосфоламбана и белкового компонента Са2+-канала клеточной мембраны. Перенос концевой фосфатной группы АТФ на белок мембра­ ны саркоплазматического ретикулума фосфоламбан вызывает повыше­ ние активности Са2+—АТФ-азы саркоплазматического ретикулума и тем самым способствует увеличению скорости расслабления миокарда. Фос­ форилирование белкового компонента Са2+-канала сарколеммы приво-

 

дит к увеличению числа открытых медленных Са2+-каналов и (или) уд­ линению времени их открытия, что влечет за собой увеличение медлен­ ного тока Са2+ внутрь клеток и в итоге повышает сократимость миокарда.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца осуществляется с помо­ щью трех наиболее важных рефлексов: барорецепторного, Бейнбриджа и хеморецепторного.

Барорецепторный рефлекс. Барорецепторы, воспринимающие механическое растяжение стенки артерий, расположены в областях вы­сокого давления — в дуге аорты и сонных синусах. Активируются при повышении среднего АД. Афферентные импульсы от дуги аорты поступа­ ют в сосудодвигательный центр по ветвям блуждающего нерва, а от сон­ ных синусов — через синусовый нерв Геринга по языкоглоточным не­ рвам. Увеличение частоты импульсации в этих нервах через депрессорную область сосудодвигательного центра вызывает торможение, то есть умень­ шение тонической активности его вазоконстрикторной области, умень­ шение частоты импульсации в эфферентных симпатических волокнах и увеличение активности в эфферентных парасимпатических волокнах. В результате уменьшаются ЧСС, сократимость миокарда, УОС и МОС, снижается тонус артериальных сосудов; расширение вен приводит к уве­ личению депонирования крови в них, уменьшению венозного притока к сердцу, и, как следствие, и МОС. В итоге АД снижается, стремясь к нор­ мальному уровню.

Снижение АД вызывает уменьшение тонуса блуждающего нерва и пре­ обладание активности симпатической части вегетативной нервной систе­ мы, в результате чего увеличиваются ЧСС, сократимость миокарда, УОС и МОС, суживаются артерии, что приводит к повышению АД. Этому способствует также повышение тонуса вен, что влечет за собой умень­ шение депонирования крови в венозной системе, увеличение венозного возврата к сердцу и увеличение МОС.

Рефлекс Бейнбриджа состоит в увеличении ЧСС при возраста­нии ОЦК, несмотря на сопутствующее некоторое повышение АД. Вызы­вается возбуждением рецепторов растяжения в областях низкого давле­ ния — в обоих предсердиях и крупных венах — при увеличении венозно­ го притока к сердцу. Афферентная импульсация передается по блуждаю­щим нервам в сосудодвигательный центр, который вызывает увеличение эфферентной импульсации по симпатическим волокнам, и в результате воздействия на синоатриальный узел приводит к повышению ЧСС и МОС. Такой эффект позволяет сердцу перекачать как можно больше крови, скопившейся на путях притока. Интересно отметить, что при этом прак­тически не происходит повышения сократимости миокарда, и ЧСС воз­ растает пропорционально МОС, несмотря на повышение АД. Наоборот, тонус почечных артерий избирательно уменьшается, что совместно с реф­ лекторным снижением секреции антидиуретического гормона задней до­ лей гипофиза способствует увеличению диуреза.

 

При уменьшении О ЦК основное управляющее воздействие на реф­лекторную регуляцию сердечной деятельности оказывает наступающее при этом снижение МОС и АД, по мере которого растет ЧСС. Следова­тельно, в этой ситуации барорецепторный рефлекс преобладает над реф­ лексом Бейнбриджа.

Хеморецепторный рефлекс. Хеморецепторы, расположенные в дуге аорты и сонных тельцах, окружающих сонный синус, возбуждают­ ся при снижении Р02 и насыщения крови кислородом, повышении РС02 и (или) уменьшении рН. Усиление афферентной импульсации по ветвям блуждающего и языкоглоточного нервов стимулирует вазоконстриктор- ный центр продолговатого мозга и вызывает повышение АД вследствие сужения периферических сосудов, а также увеличение легочной венти­ ляции за счет частоты и глубины дыхания. Отмечающиеся при этом реф­ лекторные изменения ЧСС зависят от степени увеличения легочной вен­ тиляции. Первичным рефлекторным эффектом стимуляции хеморецепто- ров, который имеет место при относительно небольшом повышении вен­тиляции, является угнетение автоматизма синоатриального узла и умень­ шение ЧСС. Вторичный эффект связан со значительной стимуляцией вен­ тиляции, которая вследствие возбуждения рецепторов растяжения в лег­ ких и гипокапнии приводит к увеличению ЧСС.

Дыхательная аритмия. Регулярные колебания ЧСС, связанные с дыха­ нием, обнаруживаются у большинства людей и особенно выражены у детей. Они характеризуются ускорением ритма сердца во время вдоха и его замед­ лением на выдохе. Дыхательная аритмия опосредуется главным образом блуж­ дающим нервом, и ее выраженность прямо пропорциональна тонусу па­ расимпатической части вегетативной нервной системы.

В происхождении дыхательной аритмии играют роль рефлекторные и центральные факторы. Снижение внутригрудного давления на вдохе при­ водит к увеличению венозного возврата в правые отделы сердца, что посредством рефлекса Бейнбриджа вызывает повышение ЧСС. Через не­ которое время, необходимое, чтобы увеличившийся венозный возврат достиг левых отделов сердца, выброс левого желудочка возрастает, что влечет за собой повышение АД. Это,в свою очередь, благодаря стимуля­ ции барорецепторов, приводит к уменьшению ЧСС и АД- Сосудистый тонус периодически изменяется также в зависимости от дыхания, что вызывает ритмические колебания АД с частотой дыхания, которые по­ средством барорецепторного рефлекса оказывают влияние на ЧСС. ЧСС может изменяться также при возбуждении рецепторов растяжения в лег­ ких, увеличиваясь на вдохе.

Кроме рефлекторных воздействий, в генезе дыхательной аритмии опре­ деленное значение имеют центральные механизмы — влияние дыхательного центра ствола мозга на активность сосудодвигательного центра.

Предсердный натрийуретический фактор. Обнаружение в экстракте мио- цитов предсердий мощных сосудорасширяющих и натрийуретических свойств имеет важное значение для регуляции гемодинамики. Было уста-

 

новлено, что этими свойствами обладает полипептид, состоящий из 28 аминокислот, который получил название предсердного натрийуретичес- кого фактора. Он продуцируется специальными гранулами миоцитов пред­ сердий, преимущественно правого, при их растяжении вследствие уве­ личения О ЦК и связывается с рецепторами на поверхности гладкомы-шечных клеток сосудов, в том числе почечных, почечных клубочков и канальцев и, возможно, надпочечников. При взаимодействии предсерд­ного натрийуретического фактора со своими рецепторами происходит активация гуанилатциклазы плазматической мембраны с накоплением цГМФ, который активирует цГМФ-зависимые протеинкиназы, осуще­ствляющие фосфорилирование ряда внутриклеточных белков. Это лежит в основе биологических эффектов предсердного натрийуретического фак­ тора, которые включают:

1) вазодилатацию путем расслабления гладкой мускулатуры сосудистой стенки вследствие фосфорилирования легких цепей миозина под влиянием протеинкиназы и повышения активности Са2+-АТФ-азы, а также ингиби-рования базальной и стимулируемой катехоламинами и ангиотензином II активности аденилатциклазы в гладкомышечных клетках сосудов;

2)     диуретический и натрийуретический эффекты вследствие увеличе­ния скорости клубочковой фильтрации и угнетения реабсорбции Na + в проксимальных канальцах и собирательных трубках. Благодаря этому до­ стигается уменьшение О ЦК;

3) снижение УОС и МОС в результате угнетения симпатической сти­ муляции сердца путем ингибирования аденилатциклазы и уменьшения преднагрузки.

Таким образом, предсердный натрийуретический фактор имеет важное компенсаторное значение при таких патологических состояниях, сопро­вождающихся увеличением ОЦК, как застойная сердечная недостаточ­ ность, острая и хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, артериальная гипертензия.

Способностью стимулировать секрецию предсердного натрийуретичес­ кого фактора обладают также глюкокортикостероиды, ускоряющие транс­ крипцию его гена, и эндотелин-биологически активное вещество, кото­рое вырабатывается эндотелием сосудов и оказывает мощное сосудосу­ живающее действие.

Измерение артериального и венозного давления

Измерение АД по методу Короткова. Определение АД непрямым способом производят с помощью сфигмоманометра. Достаточная точность ре­ зультатов обеспечивается только при строгом соблюдении методики из­ мерения. Надувную манжету длиной 12,5 см накладывают на плечо сидя­ щего, желательно у стола, больного таким образом, чтобы она находи­ лась на уровне сердца. Манжета соединяется с ртутным манометром или анероидом. Измерение рекомендуют выполнять не ранее чем через 30 мин после курения или употребления кофе и нахождения в покое не менее 5 мин. Манжету надувают выше уровня систолического АД, что проверя­ ют по исчезновению пульса на лучевой артерии. При медленном, со ско­ ростью примерно 2—5 мм рт.ст. в I мин, выпускании из нее воздуха отме­ чают уровень давления, при котором на лучевой артерии начинает опре­ деляться пульс. Затем манжету вновь надувают выше этого уровня и изме­ рение производят с помощью аускультации над плечевой артерией. За систолическое АД принимают уровень давления, при котором выс­ лушиваются первые звуки. По мере дальнейшего выпускания воздуха они становятся вначале громче, затем постепенно глуше и наконец исчезают. Давление, при котором звук пропадает (5-я фаза по Короткову), считают диастолическим АД. Сопоставление с результатами прямого (инва- зивного) измерения АД показывает достаточно хорошее совпадение, осо­ бенно у здоровых лиц. В отдельных случаях отмечаются значительные раз­ личия, особенно при нарушении методики сфигмоманометрии.

При первичном осмотре больного АД необходимо измерять на обеих руках, а при последующих — только на правой руке, кроме редких случа­ ев значительного ослабления на ней пульса. При возможной артериаль­ ной гипертензии или гипотензии АД и частоту пульса определяют в по­ ложении больного лежа и стоя.

Значительная погрешность при измерении АД возникает в следующих случаях.

1.   При несоответствии длины манжеты окружности плеча. При его значи­
тельной толщине стандартная манжета не обеспечивает адекватную переда­
чу создаваемого давления на плечевую артерию.

В таких случаях требуется манжета больших размеров, которую обычно используют для измерения АД на ногах. Оптимальная ширина манжеты — примерно половина окружности плеча.

2. При недостаточности аортального клапана. Диастолическое АД, из­ меренное по Короткову, значительно ниже истинного.

3. При шоке. Вследствие централизации кровотока давление, измеряе­ мое на периферических артериях, значительно ниже, чем в аорте и ее крупных ветвях.

4.       При аускультативном провале у отдельных больных с артериаль­ ной гипертензией, атеросклерозом периферических артерий и стенозом

устья аорты. Отсутствие слышимых сосудистых тонов при наличии пуль­ сации может приводить к получению заниженных результатов измерения систолического АД. По этой причине необходим контроль с помощью пальпации лучевой артерии.

Непрямое измерение ЦВД. Уровень ЦВД позволяет косвенно судить об объеме внутрисосудистой жидкости, насосной функции правого желу­ дочка и наличии препятствия к его наполнению. На ЦВД оказывают влия­ ние также положение тела, давление в плевральной полости и тонус вен. Основной причиной его снижения является гиповолемия. Необходимо учитывать, однако, что за счет спазма вен ЦВД какое-то время может практически не изменяться, несмотря на значительное уменьшение объема внутрисосудистой жидкости. ЦВД повышается при: 1) правожелудочко- вой недостаточности; 2) наличии препятствия на путях притока к право­ му желудочку, например, жидкости в перикарде; 3) повышении давле­ния в плевральной полости из-за выпота, препятствия в дыхательных путях; кашле; 4) сужении вен с помощью вазоактивных препаратов.

ЦВД измеряют в верхней полой вене с помощью катетера, введенного через подключичную или внутреннюю яремную вену путем пункции или после венесекции одной из периферических вен. В правильности положения конца катетера убеждаются с помощью рентгенологического контроля или по синхронным с дыханием колебаниям столбика жидкости в трубке подсоединенного к ному манометра. Измеряют давление с помощью жид­ костного манометра, например, аппарата Вальдмана, или электромано­ метра. Прозрачную градуированную трубку жидкостного манометра через Т-образный переходник присоединяют к венозному катетеру и системе для внутривенных вливаний. После ее заполнения переливаемым раство­ ром переходник открывают со стороны катетера, и столбик жидкости понижается до уровня, соответствующего венозному давлению. Нулевой точкой в системе отсчета принято считать уровень правого предсердия. В горизонтальном положении больного она находится на уровне 2/5 сагит­ тального размера грудной клетки от грудины, или примерно на 5 см ниже тела грудины, то есть по средней подмышечной линии. Правильное опре­ деление нулевой точки отсчета чрезвычайно важно для сопоставления результатов измерений. У здоровых лиц ЦВД составляет 60—90 см вод.ст.

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Хронические заболевания почечной паренхимы являются наиболее час­той причиной симптоматической артериальной гипертензии. Она отмечается более чем у 50 % больных с острым и хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, диабетической нефропатией и поликистозом почек и закономерно развивается при хронической почечной недостаточности независимо от ее причины. Реже (у 20—50 %) больных артериальная гипертензия возникает при хроническом интерстициальном нефрите, подагрической нефропатии, системной красной волчанке, амилоидозе и опухолях почек. Она обусловлена значительным уменьшением массы функционирующей паренхимы с развитием нефросклероза — так называемой вторично сморщенной почки.

Патогенетические факторы артериальной гипертензии включают: 1) вы­падение депрессорнои функции почек вследствие уменьшения образования в них простагландинов А2, Е2 и кининов, обладающих способностью расширять прежде всего почечные артериолы, увеличивать почечный кровоток и выделение№+; 2) увеличение ОЦП вследствие нарушения выделительной функции почек (объем-зависимая артериальная гипертензия); 3) активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вследствие сосудистых поражений и особенно вторично при развитии сморщивания почек.

Наряду с отеками, олигурией, протеинурией, гематурией артериальная гипертензия характерна для синдрома острого нефрита. В большинстве случаев она умеренная, появляется с первых дней болезни одновременно с другими симптомами и исчезает после выздоровления. В тяжелых случаях возможно, однако, развитие злокачественной артериальной гипертензии. Поставить правильный диагноз помогают связь заболевания со стрептококковой инфекцией и характерные изменения в моче.

Большие трудности для диагностики и дифференциальной диагностики представляет гипертензивная форма хронического гломерулонефрнта, которая протекает моносимптомно под маской эссенциальной артериальной гипер­тензии (гипертонической болезни) и сопровождается минимальными изменениями в моче. К особенностям ее клинических проявлений относятся чаще молодой возраст, преимущественное повышение диастолического АД при систолическом обычно не более 180 мм рт.ст., устойчивость артериальной гипертензии и отсутствие кризов. Важное диагностическое значение имеет обнаружение при анализе медицинской документации предшествовавших артериальной гипертензии изменений в моче, а также преходящего повышения АД во время беременности. В отличие от эссенциальной артериальной гипертензии признаки коронарного и церебрального атеросклероза появля­ются относительно поздно. При диагностике учитывается устойчивость изменений мочевого осадка в виде мочевого синдрома с преобладанием эрит­роцитов и цилиндрурией. Вследствие диффузного характера поражения паренхимы с одинаковым по выраженности нарушением функции обеих почек и их уменьшением в размерах по данным рентгенологических и радио-нуклидных методов исследований уточнить генез нефросклероза (эссенциальная артериальная гипертензия или хронический гломерулонефрит) позволяет только биопсия почки.

Артериальная гипертензия вследствие диффузного гломерулонефрнта и васкулита почечных артерий может встречаться при всех диффузных заболеваниях соединительной ткани и особенно часто при системной красной волчанке.

Хронический пиелонефрит часто протекает латентно и проявляется лишь артериальной гипертензией, которая возникает обычно при значительном уменьшении массы функционирующей паренхимы и развитии нефросклероза. Хотя патологический процесс чаще двусторонний, степень поражения почек неодинаковая. Заподозрить пиелонефритический генез артериальной гипертензии позволяет интермиттирующий характер повышения АД на ранних стадиях заболевания, связанный с обострениями пиелонефрита, кото­рые проявляются познабливанием, дизурией, олигурией, одутловатостью лица, субфебрилитетом, воспалительными сдвигами в крови и моче. Постепенно артериальная гипертензия становится стойкой, отмечается высокий уровень диастолического АД. В анамнезе характерны обструктивное поражение мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы и др.), рецидивирующая уроинфекция, врожденные аномалии почек. Нередко преходящее повышение АД отмечается во время беременности.

При обследовании характерна стойкая гипоизостенурия в сочетании с лейкоцитурией и бактериурией, которые, однако, часто слабо выражены. Обязателен бактериальный посев мочи с определением ее микробного числа. Может отмечаться анемия, изредка гематурия. Сочетание этих признаков с деформацией чашечно-лоханочного аппарата, уменьшением размеров почек и нарушением их функции, неодинаково выраженными о обеих сторон по данным инструментальных методов, обычно позволяет уточнить диагноз.

Артериальная гипертензия при поликистозе почек связана с их ишемией из-за кистозного перерождения, нефросклерозом или присоединением инфекции (вторичным пиелонефритом). При этом почки значительно увеличены в размерах и хорошо пальпируются, а множественные кисты определяются при инструментальном обследовании (урографии, УЗ И, компьютерной томографии).

Генез артериальной гипертензии при сахарном диабете сложен. Он может быть обусловлен: I ) диабетическим нефросклерозом (синдром Киммелстила— Уилсона); 2) сопутствующей эссенциальной артериальной гипертензией; 3) изолированной систолической артериальной гипертензией вследствие атеросклероза аорты; 4) реноваскулярной артериальной гипертензией атеросклеротической этиологии; 5) сопутствующим сахарному диабету хроническим пиелонефритом. Первым признаком диабетического нефросклероза является относительно стойкая протеинурия, которая предшествует появлению отеков и артериальной гипертензии. Гипертонические кризы не характерны. С развитием сморщенной почки устанавливаются тяжелая артериальная гипертензия и хроническая почечная недостаточность.

Лечение. /Для лечения артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите в большинстве случаев достаточно нормализовать О ЦП путем ограничения жидкости, соли и приема фуросемида. При хронических заболеваниях почек тактика определяется главным образом наличием и выраженностью хронической почечной недостаточности. При ее отсутствии, аналогично терапии тяжелой эссенциальной артериальной гипертензии, рекомендуется комбинация 2—3 препаратов — салуретика, нейрои миотропного препарата (вазодилататора). Высокоэффективны ингибиторы АПФ. В случаях хронической почечной недостаточности I стадии (клубочковая фильтрация составляет 15—40 мл/мин) при отсутствии отеков во избежание значительного снижения ОЦП и усугубления уменьшения клубочковой фильтрации избегают чрезмерного ограничения соли и приема салуретиков, а также уменьшения диастолического АД ниже 100 мм рт.ст. Тиазидовые диуретики неэффективны, а калийсберегающие противопоказаны. Комбинируют 3 препарата: фуросемид, р-адреноблокатор (или а-метилдофа) и гидралазин (или празозин, или блокатор кальциевых каналов, или антагонист АПФ). При терминальной хронической почечной недостаточности применяют ультрафильтрацию и гемодиализ, из медикаментозных препаратов — (3-адреноблокаторы и празозин. При преимущественно одностороннем поражении и сморщенной нефункционирующей почке в случаях рефрактерной артериальной гипертензии прибегают к нефрэктомии. Снижение АД наступает и после трансплантации почки.