Диагностика больного

Общие сведения о больном
Боли в области сердца
Боли при перикардите
Боли при функциональных заболеваниях сердца (кардиалгии)
Боли при других заболеваниях сердца
Боли внесердечного происхождения
Принципы дифференциального диагноза болевого синдрома
Одышка
Принципы дифференциального диагноза одышки
Обмороки
Сердечные обмороки
Сосудистые обмороки
Обмороки, обусловленные недостаточным венозным тонусом.
Обмороки при местном нарушении мозгового кровообращения.
Состояния, имитирующие обмороки
Дифференциальный диагноз обмороков
Другие жалобы
Общее физикальное исследование
Отеки
Обследование шеи
Осмотр и пальпация грудной клетки
Легкие
Органы брюшной полости
Конечности
Физикальное исследование сердца
Перкуссия
Аускультация сердца
Тоны сердца
Сердечные шумы
Аускультация сердца при аритмиях
Артериальная гипертензия
Артериальная гипотензия. Шок
Электрокардиография
Диагностика гипертрофии камер сердца
Имитация электрокардиографических признаков инфаркта миокарда другими заболеваниями.
Холтеровское мониторирование ЭКГ
Электрофизиологическое исследование
Оценка состояния синусового узла
Оценка предсердно-желудочковой проводимости
Определение рефрактерных периодов различных участков миокарда
Диагностика дополнительных предсердно-желудочковых пучков
Диагностика тахиаритмий
Нагрузочные пробы
Диагностика нарушений ритма сердца
Эхокардиография и другие методы визуализации миокарда Эхокардиография
Допплер-эхокардиография
Трансэзофагальнаяэхокардиография
Рентгенологическое исследование
Зондирование камер сердца и коронарография
Оценка состояния гемодинамики
Диагностика и количественная оценка пороков сердца
Диагностика ишемической болезни сердца
Радиоизотопные исследования
Оценка состояния коронарного кровотока
Оценка состояния гемодинамики
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда
Диагностика гиперлипидемий
Лабораторная диагностика гиперлипидемии
Исследование гемостаза
Тромбофилии
Геморрагический синдром
Синдром диссеминированного

Одышка

Одышкой (диспноэ) называется мучительное ощущение затрудненно­сти и недостаточности дыхания. Здоровый человек в покое не ощущает, что он дышит. Мы делаем вдох до того, как осознаем в нем потребность. Это объясняется тем, что работа дыхательных мышц регулируется на подкор­ковом уровне с помощью целого ряда механизмов, обеспечивающих соответствие легочной вентиляции метаболическим потребностям орга­низма. При нагрузке, когда увеличение потребности тканей в кислороде ведет к учащению и углублению дыхания, у нас может появиться ощуще­ние работы дыхательных мышц, но до тех пор, пока нагрузка относительно невелика v здооового человека это чувство не носит тягостного характе­ра. Лишь когда нагрузка становится чрезмерной, возникает мучительное ощущение недостаточности дыхания, которое заставляет человека оста —

HORi /iTKPfl   Это ni hvi примр   ттпппр тпилнп ялр ^йятнп ппигять гппрями   и

есть одышка. Пациенты обычно говорят, что им не хватает воздуха, что воз­дух не проходит в грудь, что грудь «заложена «. Мучительность этого ощу­щения, сопровождаемого обычно страхом и тревогой, можно представить, если вспомнить, что мы чувствуем, когда взбегаем по лестнице на 10 этаж. Различие состоит только втом, что мы можем по желанию остановиться, а больной пребывает в состоянии «бега полестнице » независимо от его воли.

Необходимо подчеркнуть два обстоятельства.

1. Одышка —симптом субъективный, это ощущение больного, которое нельзя подменять такими объективными признаками, как учащенное (та -хипноэ) и углубленное (гиперпноэ) дыхание. Эти симптомы, как правило,

 

сопутствуют одышке, но могут наблюдаться и без нее. Например, если испытуемому дать подышать смесью с повышенной концентрацией С 02, то разовьется резкое тахипноэ, грудь будет буквально «ходить ходуном «, но ощущения затрудненности дыхания не возникнет. Поэтому говорить об одышке в этом случае нельзя.

2. Так как одышка может возникнуть при большой нагрузке и у здорово­го человека, то говорить об одышке как о патологическом состоянии мож­но лишь в том случае, если она возникает в покое или при незначительной нагрузке, ранее переносившейся пациентом без затруднений.

Механизм возникновения одышки остается до конца не ясным. Долгое время считалось, что ее появление обусловлено снижением содержания 02 и (или) повышением содержания С 02 в крови, омывающей дыхательный центр. Однако дальнейшие исследования обнаружили, что прямой зависимости между изменением газов крови и ощущением недостаточно­сти дыхания нет. Было показано, что гипоксемия и (или) гиперкапния вызывают тахипноэ, но специфического ощущения удушья при этом мо­жет и не возникать. Например, постепенно развивающееся кислородное голодание вызывает у здоровых испытуемых эйфорию с последующей потерей сознания, но не диспноэ. С другой стороны, ощущение недоста­точности дыхания может возникнуть при совершенно нормальном газовом составе крови. Более доказательной является связь одышки с увеличени­ем работы дыхательных мышц. Как показали многочисленные эксперимен­ты, при одышке работа, затрачиваемая на дыхание, увеличивается во мно­го раз. Однако и одним этим нельзя полностью объяснить развитие дыха­тельного дискомфорта. В уже упоминавшемся вышеэксперименте при ин­галяции дыхательной смеси, содержащей повышенное количество углекислоты, легочная вентиляция может увеличиваться в 10 раз по сравнению с нормой, соответственно возрастает работа дыхательных мышц, а большинство испытуемых не жалуется на ощущение затрудненности дыхания. Однако если не просто увеличить объем работы дыхательной мускулатуры, а повысить сопротивление ее работе, например попросить испытуемого подышать через узкую длинную трубку, то ощущение одышки возникнет сразу, несмотря на сравнительно незначительную степеньувеличения работы дыхательных мышц.

Таким образом, решающим фактором для возникновения одышки ока­зался скорее не общий объем работы дыхательных мышц, а повышение сопротивления, которое им приходится преодолевать. В настоящее время стали проясняться и морфологические основы этого механизма. В дыха —

 

тельных мышцах, как и во всей другой поперечно -полосатой мускулатуре, находятся специальные проприорецепторы, так называемые мышечные веретена. Они реагируют на изменение соотношения между напряжени­ем, развиваемым мышцей, и степенью ее укорочения. При повышении сопротивления работе дыхания степень укорочения мышечных волокон уменьшается, несмотря на развиваемое ими высокое напряжение. Инфор­мация о несоответствии напряжения дыхательных мышц их укорочению поступаете проприорецепторов в центральную нервную систему, что, по всей вероятности, и вызываету пациента ощущение затрудненного дыха­ния —одышку.

Теория, связывающая ощущение одышки сувеличением сопротивления дыханию и активностью проприорецепторов дыхательных мышц, позволяет достаточно хорошо объяснить большинство случаев ее возникновения в кли­нике. Действительно, работа дыхательных мышц затрачивается, главным образом, на растяжение легочной ткани и преодоление сопротивления по­току воздуха в дыхательных путях. Экспериментально показано, что увеличе­ние объема крови, находящейся в легких, снижает растяжимость легочной ткани и резко повышает сопротивление работе дыхания. Это, как подробнее разбирается в дальнейшем, хорошо объясняет возникновение одышки при левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся застоем крови в сосудах малого круга. Эластичность легочной ткани уменьшается также при инфильтративных процессах и эмфиземе легких, что позволяет понять механизм возникновения одышки при так называемых рестриктивных заболеваниях (пневмониях, туберкулезе, легочных фиброзах и гранулема -тозах различной этиологии). Ясна с этой точки зрения причина диспноэ и при обструктивных бронхолегочных заболеваниях (хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме), вызывающих резкое повышение со­противления струе воздуха в дыхательных путях.

Тем не менее, механизм одышки при ряде заболеваний, таких как сдав­ливающий перикардит, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), первич­ная легочная гипертензия и некоторые другие, остается неясным. Во всех этих случаях у пациентов может развиваться тяжелая гипоксемия, но со­противление работе дыхательных мышц существенно не возрастает. Оче­видно, этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

Одышка при сердечных заболеваниях

При заболеваниях сердца одышка чаще  всего обусловлена

 

левожелудочковой недостаточностью. Более редкой причиной является сдавливание сердца при выпотном или констриктивном перикардите. Может вызывать диспноэ также высокое стояние диафрагмы при выраженном асците, характерном для больных с тяжелой недостаточностью правого желудочка и застоем по большому кругу кровообращения.

Одышкаприлевожелудочковойнедостаточности. Пусковым ме­ханизмом этого процесса может быть как непосредственное поражение кардиомиоцитов вследствие ишемии, дистрофии или воспалительного процесса, так и чрезмерное повышение нагрузки на миокард, наблюдае­мое при пороках аортального клапана и митральной недостаточности. Как особый вариант левожелудочковой недостаточности можно рассматривать гемодинамические последствия стеноза митрального клапана. В этом слу­чае причиной нарушения кровообращения является механическое препят­ствие поступлению крови в интактный левый желудочек. Однако несмотря на указанные особенности патогенеза, все эти процессы ведут к одышке вследствие повышенного кровенаполнения сосудов малого круга крово­обращения, что и позволяет объединить их в одну группу.

Установлено, что чувство удушья возникает, какправило, после того, как диастол и чес кое давление в левом желудочке превышает 20 мм рт. ст. Это почти в два раза превышает нормальный уровень, составляющий обычно примерное -12ммрт. ст. Практика показывает, что только наиболее тяже­лые поражения левого желудочка, основные из которых перечисляются в табл. 2, приводят к настолько выраженному нарушению его функции, чтоу пациентов возникают приступы удушья в покое. Способствуют их возник­новению и факторы, повышающие нагрузку на миокард или оказывающие отрицательное инотропное действие (табл. 3).

Поскольку при физической нагрузке величина конечно -диастолическо -го давления в левом желудочке закономерно повышается, в начальных ста­диях развития декомпенсации одышка может отсутствовать в покое, но ограничивает активность больного. Самой частой причиной левожелудоч­ковой недостаточности несомненно является ишемическаяболезнь сердца. Однако, если атеросклероз коронарных артерий не привел еще к развитию инфаркта миокарда или появлению постоянной формы мерца­тельной аритмии, то клинически значимая недостаточность кровообраще­ния возникает крайне редко. По словам Н.А.Долгоплоска, за 50 лет работы он видел только двух пациентов, у которых выраженная декомпенсация воз­никла без электрокардиографических или хотя бы клинических признаков

 

перенесенного инфаркта миокарда и при сохраняющемся синусовом ритме. Это принципиально важно, так как в случаях неясной одышки, осо­бенно у больных старше 40 лет, нередко ставится диагноз «атеросклеро -тического кардиосклероза «, что избавляет врача от поисков истинной при­роды заболевания. В дальнейшем чаще всего оказывается, что либо паци­ент перенес нераспознанный инфаркт миокарда, либо страдал вообще не ИБС, а каким -либо другим заболеванием. Но выясняется это нередко слишком поздно. Поэтому подчеркнем еще раз, что уверенно связать одыш -кусИБСможнотолькоупациентов, перенесших инфаркт миокарда, или в

 

тех случаях, когда атеросклеротический кардиосклероз осложняется постоянной формой мерцательной аритмии.

Если у пациентов старше 40 лет одышку неоправданно часто связыва­ют с атеросклеротическим кардиосклерозом, то в более молодом возрас­те в подобных случаях нередко ставят штамп «постмиокардитического кардиосклероза«. Однако подавляющее большинство миокардитов про­текает без недостаточности кровообращения, проявляясь в основном не­специфическими изменениями на ЭКГ (чаще всего дело ограничивается инверсией зубца Т). Декомпенсация развивается главным образом при достаточно редко встречающихся тяжелых вирусных и дифтерийных вос­палениях миокарда. Но эти заболевания протекают остро, и либо боль­ной погибает от бурно развивающейся недостаточности кровообраще­ния в течение нескольких недель, либо организм справляется с инфек­цией. В этом случае сократительная функция миокарда, как правило, вос­станавливается. «Постмиокардитический кардиосклероз «, если и проявляет себя, то обычно только нарушениями ритма и проводимости. Поэтому нужны очень веские основания, чтобы связать с перенесенным миокардитом хроническую недостаточность кровообращения. Практика показывает, что в подавляющем большинстве случаев у пациентов с одыш­кой, направляемых в клинику с диагнозом постмиокардитического кар­диосклероза, оказывались либо дилятационная кардиомиопатия, либо ИБС, либо ревматический порок сердца.

Исчезает из медицинской практики и диагноз миокардита Абрамова -Фидлера. Это вполне закономерно, хотя бы потому, что с современной точки зрения Абрамов и Фидлер описали разные заболевания. A. Fiedler (1899) описал четверых больных, умерших вследствие бурно прогрессировавшей сердечной недостаточности в очень короткий срок (от 3 дней до 3 недель) после начала заболевания. При гистологическом исследовании отмечались все признаки острого диффузного воспаления миокарда, сходныестеми, которые выявляются в эксперименте при миокардите, вызванном вирусом Коксаки. С. Абрамов в 1897 году, напротив, наблюдал больного с более медленным развитием заболевания (смерть наступилатолько через 3,5 ме­сяца). На вскрытии отмечалась выраженная дилятация всех камер сердца, резкие дистрофические изменения миокарда, но признаков воспалитель­ной реакции не было. Все эти признаки характерны для дилятационной кардиомиопатии, и нет сомнения, что именно этот диагноз и был бы по­ставлен подобному пациенту в наше время.

Под дилятационнойкардиомиопатией (ДКМП), как известно,

 

понимается заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризую­щееся дилятацией полостей сердца, снижением его сократительной спо­собности и, как правило, неуклонно прогрессирующей сердечной недос­таточностью. Одышка в большинстве случаев является первым симптомом этого заболевания, диагноз которого во многом ставится методом исклю­чения. При отсутствии признаков ишемической болезни и клапанного по­рока сердца ДКМП становится наиболее вероятной причиной развития тя­желой недостаточности кровообращения. В отличие от вирусного миокар­дита, ей присуще более медленное развитие (в среднем от момента нача­ла заболевания до возникновения выраженной картины сердечной декомпенсации проходит 1,5-2 года, в то время как при миокардите —от нескольких дней до нескольких недель). Кроме того, при ДКМП отсутству­ют другие признаки вирусной инфекции (лихорадка, катаральные явления, поражение серозных оболочек, лимфоаденопатия, лейкопения), обычно со­провождающие воспаление миокарда этой этиологии. В сомнительных слу­чаях можно прибегнуть кбиопсии миокарда, при исследовании которой в случае ДКМП будут выявлены неспецифические дистрофические измене­ния, а при миокардите —выраженная воспалительная инфильтрация. Во­прос о дифференциальном диагнозе ДКМП и миокардита —отнюдь не праздный. Поданным Н.М. Мухарлямова, примерно 80% больных с ДКМП поступают в стационары с тяжелыми осложнениями от стероидной тера­пии, проводившейся им по поводу предполагавшегося миокардита *.

Ревматическиепорокимитральногоиаортальногоклапановеще 50 лет назад были самой частой причиной левожелудочковой недостаточ­ности. В настоящее время сердечная декомпенсация значительно чаще связана с ИБС, что, к сожалению, уменьшило «ревматическую » насторо­женность врачей, и случается, что даже при достаточно четкой аускульта -тивной картине больных направляют в стационар с неверным диагнозом. Особенно это касается пожилых пациентов, у которых без достаточных

 

оснований одышку объясняют атеросклеротическим кардиосклерозом, основывая диагноз только на возрасте. При этом в подавляющем большин­стве случаев «ключ » к истинной причине декомпенсации лежит в обычной аускультации (см. гл. 7).

Пораженияклапанногоаппаратанеревматическойэтиологиитак­же могут быть причиной недостаточности кровообращения. Прежде всего это относится к недостаточности аортального или, реже, митрального кла­пана при бактериальном эндокардите. Нарушение функции сосочковых мышц, ведущее к развитию митральной регургитации, может быть одним из главных факторов развития недостаточности левого желудочка у боль­ных с ишемической болезнью сердца. В то же время такие распространен­ные неревматические пороки сердца, как пролапс митрального клапана или первичный кальциноз клапанов аорты *, в подавляющем большинстве слу­чаев не вызывают существенных нарушений гемодинамики.

Нарушенияритмасердцамогут осложнять течение большинства за­болеваний сердечно -сосудистой системы, и нередко именно они стано­вятся непосредственной причиной возникновения левожелудочковой не­достаточности и одышки. Наибольшее клиническое значение имеет мер­цательная аритмия—как в силу своей широкой распространенности, так и благодаря способности переходить в постоянную форму. Пароксизмы суправентрикулярных и желудочковых тахикардии чаще всего длятся не­сколько минут или часов, и поэтому они обычно могут провоцировать толь­ко острые формы левожелудочковой недостаточности —сердечную астму и отек легких. Отдельные экстрасистолы —как предсердные, так и желу­дочковые —как правило, не оказывают существенного влияния на гемоди­намику. Среди брадиаритмий наибольшую опасность представляет полная поперечная блокада сердца, когдачастота сердечных сокращений может быть 30 в 1 мин, а то и меньше. У больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ) такая резкая брадикардия бывает редко, но отсутствиеу них рефлек­торного учащения синусового ритма в ответ на снижение сердечного выбро­са, что является одной из важнейших компенсаторных реакций при недоста­точности кровообращения, делает СССУ фактором, способствующим нарас­танию декомпенсации.

 

Артериальнаягипертониясама по себе редко вызывает недостаточ­ность кровообращения. Однако повышенная нагрузка н а левый желудочек, обусловленная высоким давлением крови в аорте, способствует развитию декомпенсации пациентов с исходным поражением миокарда. Поскольку артериальная гипертония —один из факторов риска для развития атеро­склероза, чаще всего она сочетается с ишемической болезнью сердца, ухудшая течение сердечной декомпенсации после перенесенного инфарк­та миокарда. Гипертонический криз является одной из самых частых при­чин, непосредственно провоцирующих развитие приступа сердечной аст­мы или отека легких у таких больных.

Кфакторам, способствующим развитию недостаточности кровообра­щения, относятся и другие заболевания, повышающие нагрузку на мио­кард: анемии, тиреотоксикоз, лихорадочные состояния (табл. 3).

Независимо от конкретных причин возникновения левожелудочковой недостаточности, обусловленная ею одышка имеет характерные клиниче­ские черты. Эти «ключевые симптомы «, позволяющие отличить ее от дисп­ноэ другой природы, перечислены в табл. 4 и 5.

 

Связьодышкисфакторами, повышающиминагрузкунамио­кардилиснижающимисердечныйвыброс. В начальных стадиях сер­дечной недостаточности в состоянии покоя левый желудочек еще может справляться со своей функцией, поддерживая давление в сосудах малого круга ниже критического уровня. Однако резервные возможности миокар­да уже ограничены по сравнению с нормой, и повышение нагрузки на сердце быстро вызывает увеличение конечно -диастолического давления в его полости и одышку. Поэтому характерной чертой одышки при левоже­лудочковой недостаточности является ее усиление при ходьбе или другой физической нагрузке. Тем не менее, нередко приступы острой левожелу­дочковой недостаточности (сердечная астма или отек легких) возникают внезапно в покое на фоне относительно удовлетворительного самочувст­вия. В этих случаях их возникновение часто удается связать с такими провоцирующими факторами, как гипертонический криз или остро возникшие нарушения ритма сердца (приступы мерцательной аритмии, пароксизмальные желудочковые или суправентрикулярные тахикардии, атриовентрикулярная блокада II — III степени).

Если же ухудшение возникло на фоне нормального артериального дав­ления (АД) и синусового ритма, то ситуация —наиболее тревожная: в этом случае пусковым механизмом чаще всего является распространенная ише­мия миокарда. Поэтому, если приступ сердечной астмы или отека легких возникбез предшествующего резкого повышения АД или нарушений рит­ма сердца, необходим тщательный электрокардиографический контроль для исключения острого инфаркта миокарда. В случае распространения ишемии на сосочковую мышцу может возникнуть острая митральная ре -гургитация, способствующая возникновению удушья вплоть до молниенос­ного развития отека легких. Ключом к правильному диагнозу в таких случа­ях будет появление дующего систолического шума на верхушке, проводя­щегося в подмышечную область или, чаще, к основанию грудины.

При прочих равных условиях приступы сердечной астмы или отек лег­ких возникают чаще ночью, дополняя страдания больного мучительной бессонницей. Это связано с уменьшением в ночное время симпатическо­го тонуса, что снижает сократимость миокарда. Кроме того, длительное пребывание в горизонтальном положении во время сна приводит кувели -чению венозного возврата и объема крови в грудной клетке.

Ортопноэ. Больной с одышкой, обусловленной левожелудочковой недостаточностью, никогда не лежит низко. Он всегда старается сесть

 

и спустить ноги. Физиологически это совершенно верное поведение. Ис­пользуя силу тяжести, пациент вызывает перераспределение крови, уве­личивая ее количество в венах ног и уменьшая кровенаполнение сосудов малого круга кровообращения. Крометого, в положении сидя облегчают­ся движения диафрагмы и устраняются препятствия для равномерного расширения грудной клетки во всех направлениях. Наконец, упираясь ру­ками в край кровати, сидящий больной включаете акт дыхания дополни­тельную дыхательную мускулатуру. Обо всем этом пациент, естественно, не рассуждает. Во время удушья он принимает положение ортопноэ ин­стинктивно, и оно настолько облегчает самочувствие, что, пока больной в сознании, уложить его вовремя приступа сердечной астмы и, тем более, отека легких, невозможно.

Признак этот настолько характерен, что если во время одышки больной лежит, то левожелудочковую недостаточность можно исключить при пер­вом взгляде на пациента. Если одышка выражена несильно, то дело может ограничиться стремлением больного спать с высоким изголовьем. В бо­лее тяжелых случаях больной ночи напролет вынужден сидеть на постели или в кресле. Таким образом, в неясных случаях врач всегда должен поин­тересоваться у больного с одышкой, какон спит.

Другиесимптомынедостаточностикровообращения. Одышка практически никогда не бывает единственным признаком недостаточно­сти левого желудочка. Она всегда сопровождается другими симптомами сердечной недостаточности, по крайней мере признаками увеличения раз­меров левых камер сердца и тахикардией (последняя может отсутствовать только при нарушении функции синусового или атриовентрикулярного уз­лов). При выраженной одышке, беспокоящей пациента даже при неболь­шой физической нагрузке и, тем более, в покое, обычно определяется це­лый ряд других признаков декомпенсации: акроцианоз, ритм галопа, увеличение печени, отеки ног и т.д. Наиболее специфическим признаком являются застойные хрипы в легких, характерные особенности которых подробно разбираются ниже.

Основноезаболевание. Врач имеет право связать жалобы пациен­та на одышку с недостаточностью кровообращения только в том случае, если он выявил основное заболевание. Как ни банально это звучит, но на практике этим нередко пренебрегают и размышляют наоборот: сначала неясную одышку объявляют сердечной, а затем ставят диагноз сердечно-

 

сосудистой патологии, которую трудно и подтвердить, и опровергнуть (чаще всего атеросклеротический или постмиокардитический кардиоск­лероз). Подчеркнем еще раз, что компенсаторные резервы левого желу­дочка достаточно велики, и вызватьего декомпенсацию можеттолько об­ширный патологический процесс, который современные методы обследо­вания обычно позволяют распознать, —рубцовые изменения миокарда, по­роки сердца, кардиомиопатии или тяжелые аритмии.

Подводя итоги обсуждения клинических особенностей одышки при ле -вожелудочковой недостаточности, можно сказать, что если во время при­ступа удушья больной может лежать с низким изголовьем, и у него нор­мальные размеры левых отделов сердца, то левожелудочковая недоста­точность как причина одышки может быть исключена. Маловероятна она и в тех случаях, когда физическая активность пациента не ограничена (табл. 5).

При недостаточностиправогожелудочкагиперволемия малого кру­га отсутствует, и эластичность легочной ткани не страдает. Поэтому одыш­ка не считается характерным признаком этой формы сердечной недоста­точности. Тем не менее, асцит, возникающий в финальных стадиях застоя по большому кругу кровообращения, смещает диафрагму вверх, что нару­шает работу дыхательных мышц и может вызвать выраженное диспноэ. Так как в положении больного сидя диафрагма уходит вниз и одышка умень­шается, то эти пациенты обычно предпочитают сидеть, а не лежать. Наличие ортопноэ нередко путает врача, заставляя его искать причину одышки в левожелудочковой недостаточности. Наиболее убедительным доказательством связи одышки с асцитом является ее исчезновение по­сле парацентеза и эвакуации транссудата. Способствовать возникновению одышки у больных с правожелудочковой недостаточностью может, помимо асцитического, и плевральный выпот, также затрудняющий растяжение грудной клетки на вдохе.

Особо необходимо выделить одышку, возникающую у больных с выпотнымиликонструктивнымперикардитом. В основе патологического процесса в этом случае лежит сдавливание миокарда выпотом или обыз -вествленными листками перикарда. Камеры сердца лишены возможности свободно расслабляться во время диастолы, что нарушает поступление в сердце венозной крови и, соответственно, снижает и сердечный выброс. Гипоксемия, возникающая у пациентов вследствие снижения сердечного выброса, является причиной развития тахипноэ. Застой по малому кругу кровообращения у больных с перикардитом отсутствует (для них, наоборот,

 

характерна гипоперфузия легких, так как кровь скапливается в большом круге кровообращения), и, несмотря на выраженноетахипноэ, они могут лежать низко. Это сразу бросается в глаза и позволяет исключить левоже -лудочковую недостаточность *.

Гипоперфузия малого круга кровообращения обуславливает и отсут­ствие застойных хрипов в легких, столь характерных для тяжелой недоста­точности левого желудочка. Кроме того, одышка при перикардитах, как правило, отличается большим постоянством и стабильностью. Нехарак­терны резкие приступы удушья типа сердечной астмы.

Диагноз выпотного перикардита ставится прежде всего на основании достаточно специфическихфизикальных признаков (см. ниже) и, как пра­вило, несложен. Более коварен констриктивный перикардит, для которого не характерно увеличение размеров сердца, что и уводит иногда врача от мысли о сердечной патологии. Ключом к диагнозу в этом случае может стать отсутствие верхушечного толчка. В целом ошибки достаточно просто из­бежать, если помнить о возможности перикардита у больных с неясной одышкой, особенно если последняя не сопровождается ортопноэ. Паци­ента достаточно направить на эхокардиографическое исследование, что­бы подтвердить или отвергнуть этот диагноз.

Клиническая картина, сходная со сдавливающим перикардитом, может наблюдаться при двух редких заболеваниях, также вызывающих наруше­ние диастолического наполнения желудочков: рестриктивнойкардиомиопатиии амилоидозесердца. Первое, будучи достаточно распро­странено в тропическом климате, практически не встречается в России. Подозрение же на амилоидоз сердца возникает при сочетании одышки с признаками, характерными для отложения амилоида в других органах и тка­нях (почках, селезенке, слизистых оболочках).

Дифференциальный диагноз сердечной одышки

Круг заболеваний, способных вызывать ощущение затрудненности дыхания, чрезвычайно велик (см. табл. 6).

 

Чаще всего сердечную одышку приходится дифференцировать с одыш­кой при бронхолегочныхзаболеваниях, затрудняющих работу дыхатель­ных мышц либо за счет уменьшения эластичности легочной ткани (рест -риктивные поражения), либо вследствие повышения сопротивления струе воздуха в бронхах (обструктивные заболевания). Клиническая картина сер­дечной и легочной одышки часто сходна, главным образом, за счет того, что такие кардинальные признаки левожелудочковой недостаточности, как связь одышки с физической нагрузкой и ортопноэ, характерны и для паци­ентов с заболеваниями легких *. Обычно рекомендуют ориентироваться на то, что при сердечной одышке больные отмечают в основном затруднение вдоха (инспираторная одышка), а при нарушениях бронхиальной проводи —

 

мости —выдоха (экспираторная одышка)*. Однако, во -первых, экспира­торный характер одышки свойственен только обструктивным процессам и может быть не выражен при рестриктивных процессах, а во -вторых, больному во время приступа удушья нередко так плохо, что он не может сказать, когда ему лучше —во время вдоха или выдоха.

Наболее надежные дифференциально -диагностические признаки ос­нованы на распознавании основного заболевания (должна быть достаточ­но существенная причина как для сердечной, так и для легочной недоста­точности) и на сопровождающих удушье объективных признаках. К послед­ним в первую очередь относятся характер цианоза и аускультативная кар­тина легких на высоте приступа, которые мы подробно разберем ниже (см. главу 6). Пока же мы напомним только об очень простом и достаточно надежном признаке, которым широко пользовались старыеврачи: при ле­гочной недостаточности руки теплые, а при сердечной, вследствие замед­ления скорости кровотока, —холодные.

Невозможность опереться на физикальные признаки, сопровождающие удушье, резко усложняет постановку диагноза. С этой проблемой врач стал­кивается в группе пациентов, у которых одышка проявляется главным об­разом четко очерченными приступами, в промежутках между которыми пациент чувствует себя относительно удовлетворительно. Если больной обратился к врачу в такой «светлый » межприступный промежуток, то при проведении дифференциального диагноза между сердечной и бронхиаль­ной астмой врачу приходится исходить в основном из рассказа больного.

■   Прежде всего «необходимо убедиться, что во время приступа боль­ной всегда сидит. Отсутствие ортопноэ практически исключает и сердечную, и бронхиальную астму и, учитывая пароксизмальный ха­рактер удушья, заставляет думать прежде всего о тромбоэмболии легочной артерии (см. ниже).

■   При бронхиальной астме после кашля с отхождением вязкой мокро­ты больному сразу становится лучше. В отличие от этого, при сер­дечной недостаточности выделение мокроты, обычно жидкой и пе­нящейся, облегчения никогда не приносит.

 

■   Если при бронхиальной астме в перерыве между приступами обсле­дование может не выявить никакой патологии, то признаки сердеч­ного заболевания, вызывающего удушье, почти всегда можно найти в межприступный период. Без этого диагноз недостаточности кро­вообращения ставить нельзя. Редким исключением является прехо­дящая ишемия сосочковой мышцы. Так, мы наблюдали больного К., 50 лет, у которого на высоте ангинозных приступов нередко появля­лась выраженная одышка. При физикальном обследовании во вре­мя такого приступа наряду с застойными хрипами в легких удалось выслушать и систолический шум над областью верхушки сердца, который не выслушивался в межприступный период. Диагноз пре­ходящей ишемии сосочковой мышцы был подтвержден при помощи проводившихся одновременно чреспищеводной стимуляции пред­сердий и допплер -эхокардиографии —при достижении субмакси­мальной ЧСС у больного было зарегистрировано возникновение струи митральной регургитации. Затрудняют дифференциальную диагностику и нередкие случаи сочета­ния у одного и того же пациента бронхолегочного заболевания с поражени­ем левого желудочка. Например, у заядлых курильщиков в возрасте старше 50 лет ИБС, как правило, сопутствует хронический бронхит. Выявить вклад каждого из них в возникновение одышки нередко оченьеложно, и врачи при­бегают ктермину «сердечно -легочная недостаточность «, хотя правомерность его использования оспаривается многими авторами (не путать с термином «легочно -сердечная недостаточность «, который обычно используется для обозначения дыхательной недостаточности, сочетающейся с недостаточно­стью кровообращения по право — (а не лево!) желудочковому типу, возникаю­щей вследствие развития так называемого легочного сердца.

При возникновении у больного приступа удушья, не сопровождающе­гося ортопноэ, прежде всего следует подумать о тромбоэмболиилегоч­нойартерии. Особенно коварны и сложны для диагностики тромбоэмбо­лии мелких ветвей легочной артерии. Они могут проявляться клинически только приступами одышки без признаков перегрузки правых отделов серд­ца и инфарктных пневмоний. Помогает в диагностике исключение других причин диспноэ, настойчивые поиски источника эмболии и предраспола­гающих факторов (например, длительный постельный режим, операции, травмы). Тем не менее, в большинстве случаев диагноз тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии ставится предположительно и методом исключения. Подтвердить его часто можно только с помощью достаточно

 

сложных методов обследования, главным образом вентиля ционно -перфузи -онной сцинтиграфией легких (см. ниже). Диагноз рецидивирующей тромбо­эмболии мелких ветвей легочной артерии нужно иметь в виду при всех неяс­ных случаях повторяющихся приступов удушья в покое, особенно когда от­сутствует ортопноэ и нет признаков тампонады сердца.

К более редким причинам одышки относятся опухоли средостения и спонтанный пневмоторакс. Опухолисредостениянередко вызывают сдавливание и смещение легких и крупных бронхов, нарушая тем самым работу дыхания. Для этого поражения специфична необычная зависимость симптоматики от положения тела. Одышка более выражена на спине или же на боку. Нередко наблюдаются признаки компрессии соседних органов и сосудов. Диагноз во всех случаях необходимо верифицировать с помощью инструментальных методов исследования.

Спонтанныйпневмотораксхарактеризуется появлением внезапного удушья, сопровождается болью в боку. Физикальные методы обследова­ния, прежде всего выявление тимпанита над одним из легочных полей, позволяют быстро поставить диагноз, который подтверждается рентгено­логически.

Остро возникшее удушье всегдатребует исключить обструкциюверх­нихдыхательныхпутей. Отек голосовой щели, спазм гортани, дифтерий­ные пленки, медиастинальные опухоли, зоб, инородное тело могут вызы­вать сужение гортани, трахеи или крупных бронхов. При этом наблюдается удушье с доминирующим затруднением вдоха. Особенно характерен в таких ситуациях стридор —тяжелое, мучительное, свистящее дыхание с видимыми форсированными движениями гортани, сразу позволяющее поставить правильный диагноз и часто являющееся руководством к немед­ленному действию —проведению неотложной трахеостомии.

Во всех вышеперечисленных случаях одышка могла возникать в покое без четкой связи с физической нагрузкой. Если же у пациента, особенно у молодой женщины, без явных причин прогрессирует одышка, главным об­разом при физической нагрузке, то необходимо исключить первичную легочнуюгипертензию. Ключом к диагнозу этого достаточно редкого за­болевания является четкая связь одышки с физической нагрузкой, пол и возраст пациента (болеют в основном женщины в возрасте 30 — 35 лет), выраженные признаки гипертрофии правого желудочка и отсутствие при обследовании признаков других заболеваний, которые могут объяснить возникновениеодышки. Верификация диагноза возможна при зондиро­вании полостей сердца и легочной артерии, которое показано при клини-

 

ческом подозрении на первичную легочную гипертензию, учитывая серь­езный прогноз заболевания. Однако перед этим необходимо подумать о значительно более распространенных причинах одышки, связанной с фи­зическими усилиями. Речь идет об ожирении и детренированности.

Выраженное ожирение, резко повышающее вес грудной стенки, зна­чительно увеличивает нагрузку на дыхательные мышцы. Это ведет к одыш­ке, обычно четко коррелирующей с физической нагрузкой. Поскольку ожи­рение является фактором риска для развития ИБС и способствует тром -бообразованию в венах ног с последующей ТЭЛА, связать одышку только с ожирением можно, лишь исключив эти заболевания. При сочетании рез­кого ожирения и сонливости необходимо иметь в виду синдром Пиквика, для которого характерны также эритроцитоз, правожелудочковая недос­таточность, сонливость и громкий храп во сне.

Отдельную проблему при поиске причин одышки создает неизменный спутник малоподвижного образа жизни детренированность. Общеиз­вестно, что одышку испытывают не только больные, но и здоровые люди. При тяжелой физической нагрузке даже нормальный левый желудочек не успевает перекачивать в аорту всю поступающую к нему кровь, что ведет к застою в малом круге и одышке. Грань между нормой и патологией доста­точно относительна. Однозначно ответить на вопрос, какую нагрузку дол­жен переносить без одышки здоровый человек, нельзя, так как выносли­вость очень сильно зависит от тренированности человека. Ясно, что для спортсмена -бегуна —один барьер для возникновения одышки, а для де -тренированного человека, занимающегося сидячей работой, —совсем другой. Поэтому, опрашивая больного, жалующегося на одышку при физи­ческой нагрузке, врач должен обязательно уточнить, переносил ли паци­ент раньше этот же уровень нагрузки без одышки. Признаком присоеди­нения органического заболевания является явное и достаточно резкое сни­жение толерантности к физической нагрузке без явной причины, напри­мер недавнего длительного пребывания на постельном режиме.

Слабое физическое развитие, малоподвижный образ жизни являются аргументом в пользу детренированности, но решающее значение для та­кого объяснения одышки имеет отсутствие признаков органического по­ражения сердечно -сосудистой системы. Следует также учитывать, частую сочетаемость детренированности с ожирением, что вносит свой вклад в развитие диспноэ.

Наиболее сложным и ответственным всегда является заключение врача о невротической природе того или иного симптома. Не является исключением

 

и психогеннаяодышка, неизменный спутник большинства невротических состояний. Проявляется она достаточно специфичным чувством неполно­ценности вдоха, ощущением, что «грудная клетка полностью не открыва­ется » (очень характерная терминология). В более тяжелых случаях могут наблюдаться развернутые приступы частого поверхностного («собачьего «) дыхания. Характерно, что пациента можно отвлечь разговором, и он начи­нает дышать нормально. Важно, что физическая нагрузка, как правило, улучшает самочувствие. Больной с психогенной одышкой нередко мечет­ся по комнате или лежит с низкой подушкой, ортопноэ для него совсем не характерно. Кроме того, и это самое главное, отсутствуют признаки орга­нического поражения сердца или легких, но налицо другие симптомы нев­роза (нарушения настроения, сна, кардиалгии, различные дисфункции желудочно -кишечного тракта).

На практике обычно не возникает серьезных проблем при дифферен­циальном диагнозе психогенной одышки от сердечной, но не всегда быва­ет просто отличить ее от одышки при тромбоэмболии легочной артерии. Крайне важно не пропустить опухоль средостения и первичную легочную гипертензию. Во всех случаях функциональный диагноз является наибо­лее ответственным и ставится методом исключения после тщательного обследования пациента.

Перед тем как подвести итог нашим рассуждениям о дифференциаль­ном диагнозе синдрома одышки, необходимо напомнить о том, что боль­ные стенокардией очень часто описывают свои приступы как удушье. Та­кую возможность всегда следует иметь в виду, особенно если неприятные ощущения связаны с ходьбой, и у пациента имеются факторы риска ИБС (возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет). Помогает поста­вить правильный диагноз прежде всего тщательный расспрос о характере приступов, в ходе которого обычно удается выяснить, что то, что пациент характеризовал словом «душит «, сводится к ощущению сжатия за груди­ной (особенно типично, что, подыскивая слова, адекватно описывающие его ощущения, пациент непроизвольно подносит ладонь к груди и сжима­ет ее в кулак). Кроме того, при неосложненной стенокардии размеры серд­ца остаются нормальными, что практически исключает сердечную недос­таточность. Нети других физикальных признаков декомпенсации. Как и во всех случаях, когда расспрос и физикальное обследование не внесли окон­чательную ясность в природу неприятных ощущений в грудной клетке, под­твердить или отвергнуть диагноз стенокардии можно с помощью велоэр -гометрии или холтеровского мониторирования ЭКГ.

Обмороки

Обмороком (синкопом) называется кратковременная потеря созна­ния, обусловленная преходящим нарушением мозгового кровотока.

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к гипоксии. Составляя всего 2%отвесатела, он в норме получает около 20% всего кислорода, потреб­ляемого организмом. При этом запасы энергетически богатых фосфатов в мозговой ткани очень незначительны. Поэтому резкое падение мозгового кровотока в течение считанных секунд вызывает потерю сознания. Уже через 4 — 6 секунд после прекращения кровоснабжения возникаеттак на­зываемое предобморочное состояние (слабость, дурнота, тошнота, голо­вокружение, мелькание мушек перед глазами, нечеткость зрения, звон в ушах, бледность). В легких случаях, особенно если больной успеет сесть, а еще лучше лечь, этим дело может и ограничиться. Если же кровоток не вос­станавливается в течение 8 — 10 секунд, то, как правило, наступает пол­ная потеря сознания, сопровождающаяся резкой бледностью кожных по­кровов, холодным потом, нитевидным пульсом на периферических арте­риях. Если больной неуспел лечь в период предвестников, то он падает, и это помогает выйти из обморока, так как кровоток головного мозга в со­стоянии лежа повышается. Показано, что если в положении стоя для адек­ватной перфузии необходимо среднее АД не меньше 60 мм рт. ст., то в по­ложении лежа может быть достаточно 40 — 50ммрт. ст., поскольку в поло­жении стоя сердцу приходится качать кровь в головной мозг против силы тяжести. Особенно резко улучшается состояние больного в положении

 

лежа, если обморок был ортостатическим (см. ниже). В подавляющем боль­шинстве случаев этим клиническая картина обморока исчерпывается. Больной приходит в сознание и, как правило, чувствует себя достаточно хорошо, что имеет важное дифференциально -диагностическое значение для отличия истинных обмороков от эпилепсии. Если же в течение пример­но 12 секунд кровоток не восстанавливается, то симптоматика усугубляет­ся. Могут возникнутьвначале тонические, азатемклонические судороги, воз­можны непроизвольное мочеиспускание и дефекация, прикус языка. Раз­вернутый эпилептиформный припадок обычно наблюдается, когда обморок длится 20 — 40 секунд. Если пациента удается вернуть к жизни {как прави­ло, с помощью реанимационных мероприятий), в дальнейшем не исключе­на неврологическая симптоматика в связи с повреждением наиболее чувст­вительной к гипоксии коры головного мозга. При длительности гипоксии более 5 — 6 минут грубые изменения в коре становятся обычно необрати­мыми, вплоть до полной декортикации. Максимальный срок аноксии мозга, при котором больной может остаться в живых, обычно составляет около 7 — 8 минут. Следует иметь ввиду, что приведенные выше временные ин­тервалы ориентировочны, так как реакция на падение мозгового кровооб­ращения сильно зависит от его исходной величины. При выраженном ате -росклеротическом поражении мозговых сосудов патологические процессы могут происходить быстрее и при меньшем падении АД.

Причины обморочных состояний чрезвычайно разнообразны (см. табл. 8). В большинстве случаев они обусловлены резким падением АД. Как правило, для того чтобы возник обморок, среднее АД должно упасть ниже 60 мм рт. ст. При больших цифрах перфузия мозга достаточно ста­бильна благодаря тому, что в головном мозге действует мощный механизм ауторегуляции кровотока, поддерживающий стабильность кровоснабже­ния даже при резких колебаниях давления крови. При повышении АД, ко­гда объем кровотока растет, мозговые сосуды суживаются, что предупре­ждает избыточное кровенаполнение, опасное внутри жесткой черепной ко­робки. Если же, напротив, АД снижается, это влечет за собой уменьшение мозгового кровотока, и мозговые артерии расширяются, восстанавливая тем самым объем крови, поступающей в головной мозг. В основе этих ре­акций лежит зависимость миогенного тонуса артерий от внутриартериаль -ного давления. При его повышении гладкомышечные клетки сосудистой стенки сокращаются, а при уменьшении давления ихтонус снижается.

Ауторегуляция позволяет поддерживать мозговой кровоток достаточно стабильным при колебаниях среднего АД от 60 до 160 мм рт. ст. Однако, когда

 

 

Таблица8. Причиныобморочныхсостояний

 

оно становится ниже 60 мм рт. ст., резерв вазодилятации уже исчерпан и про­исходит «обвальное » падение мозгового кровотока, что и обуславливает очень

быструю потерю сознания.

Собственно сердечныезаболевания вызывают обморок вследствие рез­кого падения сердечного выброса (см. табл. 8). Это происходит, главным об­разом, при возникновении тяжелых нарушений ритма сердца или вследст­вие механических препятствий сердечному выбросу (например, при аорталь­ных пороках, тромбоэмболии легочной артерии и т.д.). Сердечные обмороки почти всегда имеют очень серьезный прогноз. После их возникновения смерт­ность составляет 20 — 30% в течение ближайшего года. Ксчастью, подавляю­щее большинство обморочных состояний не связано с сердечной патологией и обусловлено чаще всего нарушением сосудистого тонуса —чрезмерным расширением венозной сети с падением венозного возврата к сердцу либо артериолодилятацией, ведущей куменьшению общего периферического со­противления и падению АД. В подавляющем большинстве сосудистые обмороки доброкачественны и не угрожают жизни больного. Значительно реже, чем при падении АД, обморочные состояния возникают в связи с ме­стными нарушениями в системе мозговых артерий, ихспазме при гипервен­тиляции, спазме и (или) преходящем тромбозе на фоне атеросклероти -ческого поражения сосудистой стенки.

Дифференциальная диагностика обморочных состояний затруднена пре­жде всего тем, что клиническая картина самого обморока малоспецифична. Она определяется, главным образом, степенью и длительностью гипоксии мозга, независимо от вызвавшей ее причины. Поэтому дифференциальный диагноз обморочных состояний строится, в основном, исходя из того, что различные патогенетические механизмы возникновения обморока обуслав­ливают разницу в условиях его возникновения, что чаще всего и является ключом к диагнозу. Важные данные дает и обычный врачебный осмотр паци­ента в межприступный период, резко сокращающий количество пациентов, которым для установления правильного диагноза требуется проведение сложных инструментальных методов исследования. Однако ихприменение абсолютно необходимо, если мы так и не смогли клинически исключить сер­дечный, прежде всего аритмогенный, генезсинкопальныхсостояний.

Диагностика обморочных состояний осложняется тем, что не все случаи кратковременной потери сознания обусловлены нарушением мозгового кро­вотока. Подобные приступы, как хорошо известно, могут возникать при эпилепсии, гипогликемии, истерии и должныбыть четко дифференцирова­ны от собственно обмороков. Поэтому в дальнейшем мы сначала отдельно

 

остановимся на основных причинах кратковременных нарушений сознания, азатем обсудим их дифференциальный диагноз.

Принципы дифференциального диагноза одышки

Многообразие причин, способных вызывать одышку, требует выделе­ния ключевых симптомов, дающих возможность без привлечения допол­нительных методов обследования уже при осмотре пациента максималь­но сузить границы дифференциально -диагностического поиска. С этой точки зрения пациентов с одышкой удобно разделить на группы в зависи­мости оттого, носит ли диспноэ преимущественно пароксизмальный ха­рактер, или одышка относительно постоянна. Кроме того, имеет смысл выделить отдельно пациентов, которых одышка беспокоит, главным обра­зом, при физической нагрузке.

Хотя сердечная недостаточность может иметь место при всех перечис­ленных вариантах, круг заболеваний, с которым ее необходимо дифферен­цировать, каждый раз различен (табл. 7).

При резкомприступеудушья, возникшемнафонеотносительно удовлетворительногосамочувствия, прежде всего необходимо исклю­чать обструкцию верхних дыхательных путей, чтобы не упустить время для проведения экстренной трахеостомии. Если стридорозное дыхание, ука­зывающее на такую возможность, отсутствует, то дальнейшим ключом к диагнозу является наличие или отсутствие ортопноэ. Вид больного, лежа­щего, несмотря на острый приступ удушья, с низким изголовьем, всегда требует в первую очередь исключить тромбоэмболию легочной артерии. Сидящий на постели со спущенными ногами пациент, напротив, страдает скорее всего либо острой левожелудочковой недостаточностью, либо при­ступом бронхиальной астмы. Более редкой причиной удушья в этой ситуа­ции может быть спонтанный пневмоторакс.

Дифференциальный диагноз убольныхспостояннойодышкой, ко­торая обычно усиливается при физической нагрузке, но сохраняется и в покое, также опирается в первую очередь на положение, которое стремит­ся занять больной, хотя круг дифференцируемых заболеваний здесь не­сколько иной. Так, отсутствие ортопноэ требует в первую очередь исклю­чить констриктивный или выпотной перикардит. Если же ортопноэ имеет место, то перед тем, как перейти к традиционному дифференциальному Диагнозу между легочной и левожелудочковой недостаточностью, стоит вспомнить, что ортопноэ может быть связано с высоким стоянием диафрагмы при асците.

 

Таблица7, Дифференциально-диагностическаяклассификация одышки

 

40 лет, всегда нужно прибегнуть хотя бы квелоэргометрии (см. выше).

В приведенную схему дифференциального диагноза мы сознательно не включили психогенную одышку. Какуже говорилось, такой диагноз, несо­мненно, самый ответственный и ставится не только на основании описан­ных выше характерных черт этого синдрома, но при условии обязательно­го исключения всех другихпричин затрудненногодыхания. На практике наи­большие проблемы может представлять дифференциальный диагноз пси -хогенной одышки и тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

 

И наконец, в группе пациентов, страдающих одышкой восновномпри физическойнагрузке, диагноз зависит, главным образом, от результа­тов объективного обследования пациента, позволяющего подтвердить или отвергнуть органические заболевания сердца, бронхолегочную патологию, первичную легочную гипертензию. Отсутствие признаков этих заболева­ний дает надежду, что одышка может быть связана с такими относительно неопасными для жизни больного состояниями, как ожирение или детре -нированность. Однако все эти рассуждения справедливы только втом слу­чае, если врач путем тщательного расспроса убедился, что речь идет дей­ствительно о чувстве затрудненного дыхания при ходьбе, а не о столь ха­рактерном для стенокардии напряжения чувстве сдавленности за груди­ной и (или) в горле. В сомнительных случаях, особенно у пациентов старше