Месяц: Март 2013

Кардиомегалия обозначает увеличение сердца. Ее выявляют при физикальном обследовании или чаще путем рентгенографии грудной клетки. При­чиной кардиомегалии является дилатация полостей сердца. Изолированная гипертрофия миокарда, даже выраженная, например увеличение толщины левого желудочка с 10 до 20 мм, не определяется этими ме­тодами.

Увеличенными могут быть одна, несколько или все камеры сердца. Для уточнения величины отдельных полостей сердца кроме рентгенографии применяют дополнительные методы исследования — эхокардио- графию (редко), радионуклидную либо рентгеноконт- растную вентрикулографию. Кардиомегалия обычно сопровождается изменением конфигурации сердца, которую в клинике оценивают с помощью рентгено­графии.

Увеличение сердца является важным признаком его заболевания, осложненного сердечной недоста­точностью вследствие преимущественно систоличес­кой дисфункции. Необходимо подчеркнуть, что неиз­ мененные размеры сердца не исключают возможно­сти болезни сердца, патологии его структур и даже сердечной недостаточности. Сердечная недостаточ­ность при отсутствии кардиомегалии имеет место при умеренном митральном стенозе эндокардйального и неэндокардиального (миксома левого предсердия) генеза, констриктивном перикардите, рестриктивной кардиомиопатии, в части случаев острого инфаркта миокарда и легочного сердца. Если же принимать во внимание не только размеры  сердца в целом, но   и

 

его форму, которая определяется величиной отдельных поло­стей, то отсутствие изменений этих параметров с высокой степенью вероятности свидетельствует против сердечной не­достаточности как причины хронической недостаточности кровообращения. С другой стороны, из-за вариабельности раз­меров и формы сердца у здоровых лиц, а также неточности ис­пользуемых в клинике методов его оценки, умеренное увели­чение сердца может быть кажущимся (псевдокардиомегалия). В клинической практике заключение об увеличении сердца не лишено субъективизма.

Определение кардиомегалии в клинике. При физикаль-ном исследовании увеличение сердца определяется на основании смещения верхушечного толчка. У большинства здо­ ровых лиц он определяется по левой среднеключичной линии или медиальнее в четвертом или пятом межреберье. Иногда у астеников он может достигать шестого межреберья, однако всегда определяется кнутри от среднеключичной линии, а у ги- перстеников при горизонтальном положении сердца может не­ сколько переходить за эту линию. С учетом такой физиологи­ческой вариабельности несомненно патологическим следует считать смещение верхушечного толчка латерально более чем на 1 см от среднеключичной линии и вниз до шестого межре­берья. Об увеличении сердца свидетельствуют также увеличе­ние площади верхушечного толчка более 4 см², определение его одновременно в двух межреберьях или диаметром свыше 3 см в положении лежа на левом боку.

Продолжительный, распространяющийся на вторую поло­вину систолы резистентный верхушечный толчок характерен для выраженной гипертрофии левого желудочка и его пере­грузки давлением, и сохраняется при развитии дилатации желудочка. При его объемной перегрузке, т. е. при митраль­ной и аортальной недостаточности, верхушечный толчок, на­оборот, непродолжительный и высокоамплитудный.

У ряда больных с кардиомегалией верхушечный толчок не определяется. В таких случаях размеры сердца можно ориен­тировочно установить с помощью перкуторного определения его границ.

Увеличение правого желудочка можно заподозрить по вы­пячиванию и слабой пульсации в парастернальной области

 

слева у грудины в ее нижней части, которая изредка опреде­ляется визуально или пальпаторно при задержке дыхания в середине выдоха.

Для более точного определения кардиомегалии используют рентгенографию, а для количественной оценки — кардио-торакальный индекс, который в норме обычно не пре­вышает 50 %. Следует, однако, подчеркнуть, что этот индекс является довольно грубым показателем, который существенно зависит от положения сердца и ряда других факторов (см. ни­же). При поперечном положении сердца он больше, чем при капельном, может быть в пределах нормы при увеличении сердца и, наоборот, увеличенным при его неизмененных ис­тинных размерах. Кардиомегалия может не определяться при рентгенографии в прямой проекции в случаях эмфиземы, осо­бенно при легочном сердце, и выявляться лишь по увеличе­нию сагиттального размера сердца в боковой проекции.

Значительно чаще встречается псевдокардиомегалия. Ее основными причинами являются:

1.  Синдром прямой спины. При относительно небольшом передне-заднем размере грудной клетки, отсутствии физиоло­гического кифоза грудного отдела позвоночника или впалой грудине из-за сдавления сердца между костными структурами по переднезадней оси на рентгенограмме в прямой проекции может определяться увеличение сердца (эффект блина). Та­кая псевдокардиомегалия часто сопровождается выбуханием дуги легочной артерии и сердечными шумами при аускульта-ции. Синдром диагностируют по уменьшению на рентгено­грамме в боковой проекции расстояния между грудиной и по­звонком Thy_in (меньше 11 см у мужчин и 9 см — у женщин) или снижению отношения этого размера к ширине грудной клетки (менее 38 %).

2. Выпот в полость перикарда при экссудативном перикар­дите, гидроперикарде, гемоперикарде, микседеме, метастазах опухолей в перикард. Эту причину следует иметь в виду при быстром увеличении размеров сердца. Подтвердить диагноз и установить истинные размеры сердца позволяет эхокарди-ография. Дифференциальная диагностика экссудативного пе­рикардита и миогенной дилатации сердца при его недоста­точности описана ниже.

 

3.          Эпикардиальная жировая подушка. Располагаясь в об­ласти верхушки сердца, она может симулировать его истин­ное увеличение. Отличить наложение жирового комка позво­ляет такой признак, как меньшая интенсивность его тени.

4.          Врожденное отсутствие перикарда. Встречается редко.

5.          Массивный выпот в левую или правую плевральную по­лость.

6.          Горизонтальное положение сердца из-за высокого стоя­ния диафрагмы при увеличении объема содержимого брюш­ной полости, например при асците, выраженной гепатомега-лии, а также у гиперстеников. Впечатление об увеличении сердца влево может создаваться также при правостороннем сколиозе.

7.    Технические факторы: небольшой поворот туловища
больного при съемке, неэффективный вдох, уменьшение рас­
стояния до рентгеновской трубки и др.

Увеличение сердца могут симулировать лимфома, тимома и другие опухоли средостения.

Основные причины увеличения сердца и его частота. В физиологических условиях умеренное увеличение сердца до­вольно часто отмечается у беременных и у лиц, выполняю­щих тяжелую физическую работу (сердце спортсмена, сердце грузчика и др.) При беременности оно обуслов­лено ростом ОЦК и сопровождается повышением МОС, а в поздние сроки — также высоким стоянием диафрагмы, В осно­ве развития сердца спортсмена лежит увеличение КДО и ударного объема желудочков в сочетании с брадикардией ваготонического генеза и физиологической гипертрофией.

Среди некоронарогенных заболеваний миокарда кардиомегалия является наиболее постоянной и выраженной при миокардите типа Фидлера и дилатационной кардиомио-патии. Она реже встречается и обычно не достигает значи­тельной выраженности при неревматических миокардитах дру­гого генеза, которые в большинстве случаев имеют относитель­но легкое течение, а также при ревмокардите и инфекционном эндокардите, за исключением отдельных случаев развития при них тяжелого воспалительного поражения миокарда. То же ка­сается и кардиомиопатий при гипер- и гипотиреозе, дефици­те тиамина, анемиях, болезнях накопления и инфильтрации

 

(амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, лейкоз и др.), нейро-мышечных заболеваниях (атаксия Фридрейха, мышечная дис­трофия), диффузных заболеваниях соединительной ткани (рев­ матоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия}. У ряда больных с гипертиреозом, амилоидо-зом, а также уремией сердце может достигать больших раз­меров, При гипотиреозе кардиомегалия в значительной мере связана с выпотом в полость перикарда.

Увеличение сердца различной степени выраженности — от небольшого до резкого — является частым признаком пора­жения миокарда при злоупотреблении алкоголем. Для гипер­трофической и рестриктивной кардиомиопатий кардиомега­лия не характерна, и если возникает, то весьма незначитель­ная. В случаях рестриктивной кардиомиопатий (париетальный эндокардит Леффлера и эндомиокардиальный фиброз Дэвиса) такое относительно маленькое сердце резко контрастирует с тяжелой сердечной недостаточностью.

Кардиомегалия, подчас резко выраженная, часто отмечает­ся при диффузном атеросклеротическом и особенно постин­фарктном кардиосклерозе у больных хронической ИБС, а также при остром инфаркте миокарда, развиваясь вместе с сердечной недостаточностью. Этому способствуют аневризмы сердца, а также сахарный диабет, вызывающий, наряду с уско­ренным развитием атеросклероза, дистрофию миокарда вслед­ ствие нарушения его метаболизма.

Частой причиной кардиомегалии, которая в ряде случаев до­ стигает значительной выраженности, служит системная арте­риальная гипертензия. При этом развитию увеличения сердца и сердечной недостаточности, кроме хронической пе­регрузки сопротивлением, часто способствует коронароген-ное поражение миокарда,

Приобретенные пороки сердца. Кардиомегалия является частым и ранним признаком объемной перегрузки при аортальной и митральной недостаточности, вследствие че­го сердце может достигать значительных размеров. При аор­тальном и митральном стенозе она развивается позже и менее выражена, особенно при митральном стенозе. Весьма уме­ренная кардиомегалия отмечается и при пороках трехствор­чатого клапана.

 

Увеличение сердца часто наблюдается при белых поро­ках с повышенным легочным кровотоком — дефектах меж-предсердной и межжелудочковой перегородок и открытом артериальном протоке. Его степень коррелирует с величиной шунта крови. Умеренная кардиомегалия с шаровидной фор­мой сердца свойственна аномалии Эбштейна, обусловленной вентрикулизацией и недостаточностью трехстворчатого кла­пана. Она встречается реже и обычно не достигает значи­тельной выраженности при стенозе устья легочной артерии и пороках Фалло, синдроме Эйзенменгера и коарктации аорты.

При легочном сердце увеличение его правых отделов является постоянным признаком, однако оно весьма умерен­ное и из-за эмфиземы легких часто недооценивается, При опухолях сердца — миксоме, саркоме и др. —кардиоме­галия бывает редко и, как правило, не выражена.

Подход к больному с кардиомегалией. Когда увеличение сердца обнаруживают при рентгенографии, произведенной по поводу возможного заболевания органов дыхания или при профилактическом осмотре, симптомы заболевания сердца могут отсутствовать. Это наиболее характерно для эссенци-альной артериальной гипертензии, при которой развитие кардиомегалии с дилатацией полости левого желудочка пред­шествует появлению симптомов выраженной сердечной не­достаточности в течение нескольких месяцев или лет, и реже встречается при дилатационной кардиомиопатии и ИБС.

При уточнении жалоб обращают внимание на симптомы недостаточности левых и правых отделов сердца, боль в груд­ной клетке, которые могут встречаться изолированно или в сочетании друг с другом.

Основным симптомом недостаточности левых от­делов сердца является выраженная в различной степени одышка при физической нагрузке и в положении лежа, осо­бенно по ночам, что вынуждает больного принимать положе­ние ортопноэ. Такая одышка часто сопровождается кашлем, на который больной может обращать больше внимания, чем на нехватку воздуха. Иногда одышку описывают как ощуще­ние стеснения в груди. Менее надежным в силу своей неспе­цифичности симптомом является снижение переносимости физической нагрузки из-за быстрой утомляемости и слабости.

 

Симптомы недостаточности правых отделов сердца обычно сочетаются с симптомами левожелудочко-вой недостаточности и редко бывают изолированными. Ос­новными из них являются чувство тяжести или боль в правом подреберье и надчревной области, усиливающиеся при физи­ческой нагрузке, и периферические отеки — вначале незна­чительные в области лодыжек, появляющиеся к вечеру и ис­чезающие к утру, затем более выраженные и стойкие. В да­леко зашедших случаях больные отмечают увеличение живо­та из-за асцита. Меньшее диагностическое значение имеют сердцебиение и перебои, которые могут быть непосредствен­но не связаны с увеличением сердца.

Ангинозный характер боли в грудной клетке указывает на возможную ИБС как причину кардиомегалии, тогда как кар­диалгии, генез которых может быть самым различным (вер-теброгенная, миогенная, функциональная и др.), не имеют от­ношения к увеличению сердца. Сама по себе стенокардия не вызывает кардиомегалии, но в сочетании с ней свидетельст­вует о возможности распространенного фиброза и склероза миокарда вследствие его ишемии, обусловленной выражен­ным коронарным атеросклерозом. Атеросклероз венечных артерий является самой частой причиной патологии сердца у взрослых, причем его выраженность не всегда соответствует тяжести поражения других сосудистых бассейнов. У больных ИБС кардиомегалия часто сопровождается проявлениями сердечной недостаточности. У ряда больных, однако, дис­функция левого желудочка имеет место при практически не­измененных размерах сердца. Необходимо также иметь в ви­ду возможность сочетанной патологии, при которой ИБС, протекающая с приступами стенокардии, является фоно­вым заболеванием, а кардиомегалия связана, например, с развившимся тяжелым миокардитом.

Увеличение сердца, обычно умеренное, является частым при­знаком острого перикардита, сопровождающегося об­разованием выпота в полости перикарда. У большинства таких больных, хотя и не обязательно, отмечается более или менее стойкая боль в грудной клетке, имеющая характер плевраль­ной, т. е. связана с дыханием, движением, глотанием, и умень­шающаяся в положении сидя с наклоном туловища кпереди.

 

При сборе анамнеза имеют значение следующие моменты.

При наличии симптомов бивентрикулярной (тотальной) сердечной недостаточности следует уточнить последователь­ность их появления. Так, протекающая длительное время изо­лированно недостаточность левых отделов сердца с относи­тельно поздним присоединением венозного застоя в большом круге кровообращения характерна для ИБС, эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии, митральных и аортальных пороков сердца. В таких случаях часто отмеча­ются приступы сердечной астмы и отека легких, которые ис­чезают при появлении симптомов недостаточности правых отделов сердца. Одновременное развитие лево- и правожелу-дочковой недостаточности отличает тяжелый миокардит и ди-латационную кардиомиопатию, для которых, несмотря на вы­раженную одышку, не характерны приступы отека легких. Симптомы изолированной правожелудочковой недостаточ­ности отмечаются при легочном сердце, дефекте межпред-сердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трехстворчатого клапана.

Указания на обнаруживавшиеся ранее шумы в сердце и пе­ренесенную острую ревматическую лихорадку или длитель­ное повышение температуры тела, не расцененные как ревма­тизм, могут отмечаться у ряда больных с пороками сердца. Следует подчеркнуть, что достаточно часто такие данные в анамнезе больных как с врожденными, так и с приобретенны­ми пороками сердца различной этиологии отсутствуют.

Важное значение имеет факт повышения АД, даже нестой­кого, при мало измененном его уровне в последнее время. Вследствие бессимптомного течения артериальная гипертен-зия может оставаться нераспознанной, а степень повышения АД не всегда коррелирует с выраженностью гипертрофии и дилатации левого желудочка, а также симптомов его недоста­точности.

При сборе анамнеза обращают внимание на наличие анги­нозной боли и перенесенные инфаркты миокарда, которые, приводя подчас к значительному уменьшению массы жизне­способных кардиомиоцитов, служат частой причиной сердеч­ной недостаточности и кардиомегалии. Следует помнить, од­нако, что как хронические, так и острые формы ИБС могут

 

протекать бессимптомно. Кроме ИБС, приступы стенокардии могут отмечаться при некоторых других заболеваниях, в ча­стности стенозе устья аорты и гипертрофической кардиомио-патии.

Давний, особенно тяжело протекающий сахарный диабет может приводить к развитию выраженной застойной сердеч­ной недостаточности и кардиомегалии напоминающих карти­ну дилатационной кардиомиопатии. Дисфункция миокарда у таких больных имеет сложный патогенез, связанный как с распространенной глубокой некоронарогенной дистрофией кардиомиоцитов, так и с их ишемическим поражением вслед­ствие специфической микроангиопатии и быстро прогресси­рующего коронарного атеросклероза. У таких больных ИБС, включая инфаркты миокарда, часто имеет безболевое тече­ние.

При относительно недавно возникшем увеличении сердца уточняют возможность связи кардиомегалии с острыми ин­фекциями или обострением хронических очагов, а также с аллергическими факторами (например, вакцинацией), что ха­рактерно для миокардита. Перенесенные ранее острые рес­пираторные вирусные инфекции отмечаются у части боль­ных дилатационной кардиомиопатией. Изредка при этом за­болевании можно установить связь увеличения сердца с бе­ременностью или родами, а также отягощенный семейный анамнез.

Возможность алкогольного генеза поражения миокарда при кардиомегалии и (или) сердечной недостаточности следу­ет иметь в виду у всех злоупотребляющих алкоголем, особен­но в течение длительного времени. При этом признаки спе­цифического поражения других органов-мишеней — печени, нервной системы — часто отсутствуют.

Токсическое действие на миокард, с развитием зависимого от дозы необратимого некроза кардиомиоцитов, оказывают ле­карственные препараты — соединения антрациклина (докси-рубицин и др.), которые используют для лечения злокачествен­ ных новообразований. Аутоиммунный миокардит описан при приеме а-метилдопы, а лекарственная системная красная вол­чанка с экссудативным перикардитом может вызываться боль­ шими дозами гридралазина и новокаинамида.

 

При объективном исследовании прежде всего обращают внимание на признаки лево- и правосторонней сердечной недостаточности, которые, как и симптомы, могут быть изо­лированными или (при бивентрикулярной недостаточности) сочетаются друг с другом. У части больных, однако, эти при­знаки в покое отсутствуют. О наличии миокардиальной недо­статочности свидетельствует протодиастолический (S3), пре-систолический ( S ₄ ) или суммационный ритм галопа, звуч­ность которого при правожелудочковом происхождении уси­ливается на вдохе.

Установить причину увеличения сердца помогает тщатель­ное физикальное исследование сердечно-сосудистой системы.

Оценка артериального пульса. Изменения артери­ального пульса по типу медленного и малого, а также систо­лическое дрожание на сонных артериях служат важными ди­агностическими признаками стеноза устья аорты. На недоста­точность аортальных клапанов, наоборот, указывает высокий быстрый, скачущий пульс. При его отсутствии у больных с несомненной аортальной регургитацией следует искать сопут­ствующий стеноз устья аорты или митрального отверстия. Быстрый пульс, как и двойной тон Траубе и шум Дюрозье, не является, однако, патогномоничным для этого порока и отме­чается также при открытом артериальном протоке, значитель­ной по объему сброса артериовенозной фистуле, тиреотокси­козе и лихорадке, т. е. в случаях гиперкинетического типа гемо­ динамики. Его можно обнаружить и при ригидности аорты вследствие ее атеросклероза или сифилитического мезоаорти-та без поражения аортального клапана.

Важное значение имеет неоднократное измерение АД. Даже впервые выявленная систоло-диастолическая или диа-столическая артериальная гипертензия может быть причиной кардиомегалии и (или) сердечной недостаточности. При аор­тальной регургитации и других гиперкинетических состояни­ях определяется увеличение пульсового АД.

Осмотр шейных вен. Набухание шейных вен при от­сутствии ортопноэ характерно для изолированной правоже-лудочковой недостаточности, например легочного сердца или констриктивного перикардита. Положительный венный пульс патогномоничен для недостаточности трехстворчатого клапа-

 

на, которая в большинстве случаев является относительной и отмечается при выраженной дилатации правого желудочка.

При пальпации верхушечного толчка, кроме оценки наличия и выраженности увеличения сердца, можно обнаружить некоторые особенности, свойственные перегруз­ке левого желудочка объемом или сопротивлением, а также экссудативному и констриктивному перикардиту.

Определяемая визуально и пальпаторно патологическая пульсация в прекардиальной области у левого края грудины характерна для аневризмы левого желудочка, которая часто сопровождается увеличением размеров сердца и сердечной недостаточностью. Установить характер лежащего в их осно­ве заболевания сердца помогает также наличие и характери­стика патологических шумов и тонов при аускультации сердца и их пальпаторных эквивалентов. Дифференциаль­ная диагностика при сердечном шуме изложена в главе 15.

При использовании комплекса дополнительных инструмен­тальных методов исследования точность диагностики обуслов­ливающего кардиомегалию заболевания достигает 100 %.

Кроме установления увеличения сердца и его выраженно­сти, рентгенография органов грудной клетки пре­доставляет ценную информацию о возможной причине кар-диомегалии и (или) сердечной недостаточности. Оценивают характер формы тени сердца, наличие увеличения отдельных камер и состояние сосудов легких. Необходимо иметь в виду, что расширение левой границы сердца в прямой проекции может быть обусловлено увеличением его правых отделов со смещением левых отделов кзади (например, шаровидное сердце при аномалии Эбштейна или стенозе устья легочной артерии). Для уточнения его причины используют рентгено­графию в боковой и косой проекциях и эхокардиографию.

Различают митральную, аортальную и шаровидную формы тени сердца. Характеристика митральной и аортальной кон­фигурации дана в разделах, посвященных порокам сердца. Шаровидная форма тени сердца обусловлена миогенной ди-латацией полостей или скоплением выпота в полости пери­карда и характеризуется уплощением отдельных дуг. Основ­ные причины этих рентгенологических синдромов изменения формы тени сердца перечислены в табл. 46.

 

При митральной форме сердца расширение левого пред­сердия особенно хорошо видно в боковой проекции, где ле­вое предсердие отодвигает контрастированный пищевод по дуге большего или меньшего радиуса. Значительно дилатиро-ванное левое предсердие может образовывать часть правой границы сердца. Его расширение при неизмененных разме-

 

pax левого желудочка характерно для митрального стеноза, а в сочетании с ним — для митральной недостаточности, де­фекта межжелудочковой перегородки, открытого артериаль­ного протока, а также левожелудочковой недостаточности во всех случаях увеличения размеров сердца в целом.

Увеличение дуги легочной артерии в прямой проекции от­мечается во всех случаях легочной гипертензии и застоя в малом круге кровообращения при приобретенных и врож­денных пороках сердца и миокардиальной левожелудочковой недостаточности. Оно характерно также для постстенотичес-кого расширения легочной артерии при ее стенозе, вследст­вие чего при этом пороке форма сердца может приближать­ся к митральной.

Уточнить причину митральной формы сердца помогает оценка состояния сосудов легких. Обогащение легочного ри­сунка и другие признаки легочной венозной гипертензии ха­рактерны для ВПС с увеличенным легочным кровотоком (де­ фектов перегородок сердца, открытого артериального протока) и пороков митрального клапана. Легочный рисунок не изменен или обеднен при стенозе легочной артерии, триаде Фалло, кон- стриктивном перикардите, а также при легочном сердце, кото­рому, в зависимости от характера первичного заболевания лег­ ких, свойственны, кроме того, те или иные изменения легоч­ных полей.

Увеличение левого желудочка при аортальной форме тени сердца особенно выражено при недостаточности аортальных клапанов, стенозе устья аорты и гипертензивном сердце и не­сколько меньше при ИБС и коарктации аорты. При рентге­носкопическом исследовании быстрая глубокая пульсация ле­вого желудочка характерна для аортальной регургитации, медленная и глубокая — для стеноза устья аорты и артери­альной гипертензии, а неглубокая — для ИБС.

Для определения причины аортальной конфигурации уве­личенного сердца важное значение имеет и оценка состояния аорты. Ограниченное выпячивание в ее восходящей части; свойственно аортальному стенозу, диффузное расширение —г аортальной недостаточности и гипертензивному сердцу, а удли­ нение, уплотнение и кальцификация — атеросклерозу аорты, который часто отмечается при эссенциальной артериальной

 

гипертензии и ИБС. Глубокая пульсация аорты указывает на возможную аортальную регургитацию, тогда как поверхност­ная чаще определяется при стенозе устья аорты и артериаль­ной гипертензии.

Увеличение левого желудочка отмечается также в случаях шаровидной конфигурации сердца вследствие тяжелых неко-ронарогенных заболеваний миокарда — миокардита и дила-тационной кардиомиопатии.

Увеличение правого предсердия определяется рентгеноло­гически довольно нечетко по уменьшению кривизны дуг пра­вого контура тени сердца. Его дилатация при неизмененных левых отделах сердца характерна для дефекта межпредсерд-ной перегородки, аномалии Эбштейна и приобретенных поро­ков трехстворчатого клапана. Она отмечается также при об­щем увеличении тени сердца при пороках и заболеваниях ми­окарда вследствие тотальной сердечной недостаточности.

Дилатация правого желудочка в прямой проекции приво­дит к увеличению тени правого предсердия и левого желу­дочка, и в части случаев приподнимает верхушку сердца над диафрагмой, из-за чего оно приобретает форму сабо (дере­вянного башмачка). В боковой проекции расширенный пра­вый желудочек вызывает сужение загрудинного пространст­ва. Его увеличение может развиваться во всех случаях легоч­ной гипертензии (легочное сердце, митральные пороки, лево-желудочковая недостаточность любого генеза), а также при изолированной правожелудочковой недостаточности вследст­вие препятствия оттоку крови из желудочка (стеноз легочной артерии). В отличие от правожелудочковой недостаточности, обусловленной легочной венозной гипертензией вследствие недостаточности левых отделов сердца, для стеноза легочной артерии и пороков трехстворчатого клапана характерны яс­ные легочные поля с неизмененным сосудистым рисунком.

При шаровидной форме сердца надежно отдифференци­ровать поражение миокарда от псевдокардиомегалии вслед­ствие выпота в полость перикарда позволяет лишь эхокарди-ография.

Изменения на ЭКГ у больных с кардиомегалией разно­образны, неспецифичны и в большинстве своем мало инфор­мативны. Дифференциально-диагностическое значение име-

 

ют признаки гипертрофии миокарда и Рубцовых изменений в нем как возможный результат перенесенного инфаркта и ишемии. Так, выраженная гипертрофия левого желудочка, а в ряде случаев и левого предсердия, при наличии других при­знаков может подтверждать диагноз системной артериальной гипертензии, гипертрофической кардиомиопатии, аортальных пороков сердца, митральной недостаточности, дефекта меж­желудочковой перегородки и пр. Менее выраженная его ги­пертрофия может отмечаться при ИБС и дилатационной кар­диомиопатии. Признаки гипертрофии правого желудочка — изолированной или в сочетании с гипертрофией правого предсердия — свойственны некоторым ВПС (стенозу легоч­ной артерии, дефекту межпредсердной перегородки и др.) и заболеваниям, сопровождающимся высокой легочной гипер-тензией (митральному стенозу, легочному сердцу васкуляр-ного генеза). Комбинированную гипертрофию обоих желу­дочков труднее диагностировать по данным ЭКГ. Она особен­но характерна для ВПС, осложненных синдромом Эйзенмен-гера.

Менее информативен характер нарушений ритма. Напри­мер, синусовая брадикардия может свидетельствовать в поль­зу гипотиреоза при наличии других признаков этого заболе­вания. Мерцательная аритмия закономерно развивается при выраженной дилатации предсердий, но особенно характерна для митральных пороков, тиреотоксического сердца и ИБС, значительно реже встречается при аортальном пороке и ле­гочном сердце.

Среди всех неинвазивных методов диагностики наибольшее значение для установления причины кардиомегалии имеет эхокардиография. В сопоставлении с данными рентгено­логического исследования она позволяет отдифференцировать истинную кардиомегалию от ложной, обусловленной выпотом в полость перикарда или наличием патологических экстракар-диальных образований в средостении. Двухмерное сканирова­ние, особенно в сочетании с допплеровским исследованием, обеспечивает точную оценку морфологических изменений ка­мер и клапанов сердца, характера и причин их дисфункции. У значительной части больных это позволяет верифицировать диагноз, не прибегая к инвазивному обследованию.

 

При исследовании клапанов сердца особенности движения створок, наличие утолщений и кальциноза помогают диагно­стировать характер порока, в ряде случаев определять его этиологию (ревматизм, инфекционный эндокардит, дегенера­тивный процесс) и по косвенным признакам — некоторые нарушения гемодинамики, например наличие легочной ги-пертензии или повышенного КДД, в левом желудочке.

Визуализация камер сердца позволяет более точно, чем при рентгенографии грудной клетки, определить, с какой (ка­кими) из них связана кардиомегалия, а также локализацию и характер гипертрофии миокарда. Концентрическая гипертро­фия свойственна стенозу устья аорты, эксцентрическая — дилатации полости желудочка, например аортальной недоста­точности, и асимметричная — гипертрофической кардиомио-патии и части случаев артериальной гипертензии. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет выявле­ние локальных нарушений сокращения, свойственных ИБС, в отличие от диффузной гипокинезии при пороках сердца, артериальной гипертензии и некоронарогенных поражениях миокарда. Например, дилатация левого желудочка с умерен­ной эксцентричной гипертрофией при сохраненной амплиту­де движения его стенок характерна для митральной или аор­тальной недостаточности, акинезия перегородки в сочетании с хорошей подвижностью задней стенки—для ИБС, а диф­фузная гипокинезия — для дилатационной кардиомиопатии.

Полное и квалифицированное эхокардиографическое ис­следование позволяет значительно сузить показания к и н в а -зивному обследованию. Катетеризация сердца с изме­рением давления в полостях и крупных сосудах показана в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики констриктивного перикардита с рестриктивной кардиомио-патией и специфическими заболеваниями миокарда с синд­ромом рестрикции (например, у некоторых больных амилои-дозом сердца). В сочетании с оксиметрией крови и ангио­кардиографией она позволяет установить причину синдрома Эйзенменгера, отдифференцировать его от первичной легоч­ной гипертензии и диагностировать редко встречающиеся сложные ВПС. В спорных случаях коронарография служит золотым стандартом для верификации ИБС.  Эндомио-

 

кардиальная биопсия выполняет ту же роль при мио­кардите, специфических инфильтративных и гранулематоз-ных поражениях миокарда и амилоидозе.

Другие методы исследования используют в соот­ветствии с их диагностическими возможностями избиратель­но для подтверждения предварительного заключения о харак­тере заболевания, полученного по данным клинического и рутинного неинвазивного инструментального обследования (табл. 47).

 

Дифференциальная диагностика при хронической сердеч­ной недостаточности. При клинических признаках изолиро­ванной или превалирующей хронической недостаточности левых отделов сердца прежде всего исключают другие воз­можные причины одышки, такие как дыхательная недостаточ­ность, функциональная одышка при невротических состояниях, затем рассматривают возможные причины сердечной одыш­ ки. Определение патологических шумов и тонов при аускуль-тации и фонокардиографии с учетом изменений формы тени сердца, дилатации и гипертрофии тех или иных камер, изме­нений структуры и функции клапанов по данным рентгеногра­ фии, электро- и эхокардиографии позволяет диагностировать пороки митрального и аортального клапанов (сте­ноз, недостаточность), дефект межжелудочковой пе­регородки, а также обструктивную гипертрофичес­кую кардиомиопатию. При выявлении повышенного АД во время осмотра и (или) на основании данных медицин­ской документации в прошлом, гипертрофии и дилатации левого желудочка при электро- и эхокардиографии, а также ретинопатии вероятной причиной сердечной недостаточнос­ти следует считать системную артериальную гипер-тензию. Наличие ангинозной боли, перенесенного инфарк­та миокарда в анамнезе и (или) его признаков на ЭКГ, зон асинергии при эхокардиографии указывает на ИБС. При от­сутствии данных о том, что порок сердца и артериальная ги-пертензия являются очевидными причинами сердечной недо­статочности, следует подумать о возможности ИБС даже в случаях атипичного характера болевого синдрома или безбо­левого течения сердечной недостаточности, особенно у лиц в возрасте старше 40 лет. Для выявления или исключения ИБС наиболее информативными методами служат нагрузочное те­стирование с электрокардиографическим или, лучше, эхокар-диографическим или сцинтиграфическим контролем, холте-ровское мониторирование ЭКГ, а в сомнительных случаях — коронарография.

Если признаки первичного поражения клапанов, венечных артерий и системной артериальной гипертензии отсутствуют, при определении причины клинического синдрома недоста­точности левых отделов сердца необходимо рассмотреть воз-

 

можность некоронарогенных заболеваний мио­карда. Для них характерно диффузное поражение миокар­да обоих желудочков с нарушением насосной функции по данным эхокардиографии, радионуклидной и рентгеноконт-растной вентрикулографии и катетеризации сердца, хотя в ряде случаев правожелудочковая недостаточность может про­текать субклинически. В пользу миокардита свидетельствует острое начало заболевания после перенесенной инфекции или действия аллергического фактора с появлением преходящих нарушений ритма, проводимости и изменений фазы рсполя-ризации на ЭКГ. Для других специфических кардио-миопатий характерно наличие очевидного этиологического фактора, например анемии и специфических признаков пора­жения других органов и систем. Так, например, могут отме­чаться заторможенность и слизистый отек при микседеме, увеличение внутригрудных лимфатических узлов и поражение легких при саркоидозе, макроглоссия и синдром нарушения всасывания при амилоидозе, пигментация кожи, цирроз пече­ни и сахарный диабет при гемохроматозе. При миокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани и микседеме поражение миокарда может сочетаться с наличием выпота в перикарде.

При миокардите, а также в отдельных случаях амилоидоза и специфических гранулематозных и инфильтративных забо­леваний, протекающих с изолированным поражением мио­карда, верифицировать диагноз позволяет лишь эндомиокар-диальная биопсия. При других видах кардиомиопатии, напри­мер анемического, тиреотоксического и алкогольного генеза, морфологические изменения в миокарде лишены специфич­ности и поэтому мало информативны.

При отсутствии очевидной причины сердечной недоста­точности, особенно у мужчин, необходимо подумать о воз­можности алкогольной кардиомиопатии и провес­ти расспрос родственников больного. При этом следует иметь в виду, что при хроническом алкоголизме патологические из­менения в миокарде встречаются довольно часто и могут быть изолированными, т. е. не сопровождаются признаками токсического поражения других органов. Исключив возмож­ные этиологические факторы некоронарогенного поражения

 

миокарда, с учетом данных Эхо КГ ставят диагноз идиопа-тической  кардиомиопатии.

Основными причинами изолированной хронической недо­статочности правых отделов сердца являются легочное серд­ це, ВПС, дефект межпредсердной перегородки, стеноз устья легочной артерии, триада и в ряде случаев — тетрада Фалло, аномалия Эбштейна, приобретенные пороки трехстворчатого клапана, в том числе карциноидного генеза, а также относи­тельно редкая локализация миксомы в правом предсердии, вызывающая сужение предсердно-желудочкового отверстия. Признаки правосторонней сердечной недостаточности прева­лируют в клинической картине констриктивного и экссуда-тивного перикардита.

Диагностический поиск целесообразно начинать с уста­новления наличия или отсутствия легочной гипертензии по данным аускультации {акцент второго тона над легочной ар­терией), рентгенографии (выбухание легочного ствола), и допплерэхокардиографии. Последняя позволяет количествен­но определить давление в легочной артерии с высокой степе­нью точности и в настоящее время вытеснила использование в этих целях реографии легких и флебографии. В сомнитель­ных случаях прибегают к непосредственному измерению дав­ления в легочной артерии при катетеризации правых отделов сердца. При установлении легочной гипертензии проводят дифференциальную диагностику хронического легочного сердца и дефекта межпредсердной перегородки, тогда как ее отсутствие характерно для пороков клапанов правых отделов сердца. Диффузный цианоз, барабанные пальцы и полиците-мия позволяют распознать большинство случаев тетрады Фал­ло, а данные эхокардиографии и допплеровского исследова­ния сердца — дифференцировать стеноз легочной артерии и пороки трехстворчатого клапана, а также выявить миксому правого предсердия. В сложных случаях характер порока ве­рифицируют с помощью инвазивного обследования — кате­теризации сердца и ангиокардиографии.

Характерное для хронического легочного сердца сочетание перегрузки и недостаточности правого желудочка с одышкой вследствие дыхательной недостаточности иногда обозначают термином легочно-сердечная недостаточность. Клиническая

 

картина такого заболевания напоминает случаи бивентрику-лярной сердечной недостаточности с первичным развитием недостаточности левых отделов сердца и последующим, вто­ричным, присоединением правожелудочковой недостаточно­сти. Их дифференциально-диагностические признаки пред­ставлены в табл. 48.

Таблица 48. Дифференциальная диагностика легочного сердца ( легочно — сердечной недостаточности ) и первично — левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности

 

В отличие от сердечной одышки при хроническом легочном сердце одышка обусловлена дыхательной недостаточностью и_г несмотря на частое поверхностное дыхание вследствие гипо-ксемии, меньше ощущается больным и не носит характер ор-топноэ. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют различная выраженность кардиомегалии, а также вы­явление признаков бронхолегочной патологии при физикаль-ном и рентгенологическом исследованиях легких. При оценке данных ЭКГ следует иметь в виду, что при хроническом легоч­ ном сердце признаки гипертрофии правого желудочка часто отсутствуют, а в отведениях от задней стенки левого желудоч­ка могут регистрироваться изменения, напоминающие очаго­вые (отрицательный зубец Т, глубокий—О). При рентгено­графии у таких больных из-за дилатации правого желудочка верхушка сердца может приподниматься и округляться, вслед­ствие чего сердце приобретает форму сабо. В отличие от аор­тальной конфигурации левый желудочек при этом не удлинен. Следует отметить также наличие выбухания легочной артерии при прозрачных легочных полях. Уточнить локализацию и характер морфофункциональных изменений сердца позволяет двухмерная эхокардиография. Для подтверждения диагноза можно также исследовать внешнее дыхание и газовый состав артериальной крови.

При хронической бивентрикулярной сердечной недоста­точности признаки венозного застоя в большом круге кро­вообращения и малого МОС могут быть обусловлены двумя основными причинами: первичной миокардиальной недоста­точностью и нарушением наполнения сердца в результате па­тологии перикарда — сдавливающего или экссудативного пе­рикардита. Хотя болезни перикарда встречаются значительно реже, важность их своевременной диагностики определяется принципиальными отличиями тактики лечения. При наличии выпота в полости перикарда, сопровождающегося значитель­ными нарушениями гемодинамики, требуется его срочная эвакуация, а при констриктивном перикардите — хирургиче­ское вмешательство. Эти мероприятия дают быстрый и выра­женный эффект, тогда как проведение медикаментозной те­рапии при неправильном диагнозе может привести к леталь­ному исходу.

 

О констриктивном перикардите следует подумать при одновременном развитии проявлений венозного застоя в большом и малом круге кровообращения. Они значительно больше выражены в большом круге кровообращения и со­провождаются асцитом, предшествующим развитию перифе­рических отеков. Характерно резкое повышение ЦВД при практически неизмененных размерах сердца, чего не бывает при первичной миокардиальной недостаточности (табл. 49). У ряда больных в протодиастоле выслушивается перикард-тон. Подтвердить диагноз позволяют выявление участков кальцино- за перикарда при рентгенографии (характерный, но не обяза­тельный признак) и данные магниторезонансной томографии.

 

Аналогичные особенности клинической картины недоста­точности кровообращения в сочетании с выраженной кардио-мегалией могут иметь место при хронической тампонаде серд­ца вследствие экс су дативного перикардита (табл.50). Наиболее надежным и доступным методом диагностики, поз­воляющим разграничить заболевания перикарда и миокарда, в таких случаях является эхокардиография, даже в М-режиме.

 

При уточнении причины бивентрикулярной сердечной не­достаточности первично миокардиального генеза учитывают этапность и характер ее развития. Так, предшествовавшее длительное течение изолированной недостаточности левых отделов сердца с относительно поздним (спустя несколько месяцев и даже лет) присоединением выраженной недоста­точности правого желудочка характерно для хронической ИБС (атеросклеротического и постинфарктного кардиосклеро­ за), системной артериальной гипертензии, пороков митрально­го и аортального клапанов, некоторых ВПС и гипертрофичес­кой кардиомиопатии. В то же время одновременное развитие лево- и правожелудочковой недостаточности, часто с преоб­ладанием венозного застоя в большом круге кровообращения, отмечается в большей части случаев некоронарогенных пора­жений миокарда и особенно ярко проявляется при тяжелом миокардите типа Филлера и дилатационной кардиомиопатии. При миокардите она возникает остро, часто после перенесен­ной вирусной инфекции, тогда как при дилатационной кардио­миопатии развивается постепенно, исподволь.