Дифференциальная диагностика заболеваний сопровождающихся сердечным шумом

Шум в перикардиальной области является очень распространенным феноменом. Различные шумы определяются в любом возрасте не только у боль­шинства больных с различными сердечно-сосудис­тыми заболеваниями, но и у значительной части лиц без видимой кардиальной патологии и при ряде внесердечных заболеваний. Неверная оценка гене-за шума может быть причиной как гиподиагности-ки заболеваний сердца и сосудов, так и их гиперди­агностики, причем последняя встречается значи­тельно чаще.

В терминологии, используемой для характеристи­ ки сердечных шумов, существует путаница, связан­ная главным образом с различной трактовкой поня­тий физиологический, функциональный и пато­ логический шумы. Наиболее целесообразной явля­ется классификация шумов, предложенная P . White (1942) и W . Ionash (1966).

1. Физиологические шумы. Определяются при отсутствии видимой структурной и функцио­нальной патологии сердечно-сосудистой системы. Си­ ноним невинные шумы, вероятно, следует при­знать более удачным, так как в понятие физиологи­ ческие ряд авторов включают также шумы, связан­ные с гиперкинетическими состояниями. Физиоло­гические (невинные) шумы можно подразделить на: 1) внутрисердечные и внутрисосудистые; 2) внесер-дечные. Внутрисердечные шумы образуются главным образом в выносящем тракте левого или правого же­лудочка в период систолы. К внутри сосудистым не­ винным шумам относятся венозный шум волчка над

 

яремной веной и шумы над чрезмерно васкуляризованным зобом и гиперемированной в период лактации молочной же­лезой. Они носят характер непрерывных, так как связаны с изменениями условий кровотока в соответствующих сосудах и в период систолы, и в период диастолы. Основным внесер-дечным и внесосудистым шумом является кардиореспира-торный.

2. Патологические шумы. Связаны с различными на­рушениями структуры и (или) функции сердца и сосудов, причем дисфункция последних может бвпъ обусловлена вне-сердечной патологией. К основным причинам патологических шумов относятся:

1)  органические приобретенные (ревматические и нерев­матические) и врожденные пороки клапанов, т. е. структур­ные аномалии вследствие их первичного поражения, вызыва­ющие стеноз или (и) недостаточность;

2)  препятствие изгнанию крови из левого или правого же­лудочка, не связанное с патологией клапанов. Характерно для подклапанного и надклапанного стеноза аорты и легочной ар­терии. Подклапанный стеноз аорты может быть мембраноз-ным (в виде диафрагмы) и мышечным. Последний обусловлен главным образом асимметричной гипертрофией межжелудоч­ковой перегородки как формой гипертрофической кардиомио- патии. Еще одна, значительно более редкая форма этого за­болевания, так называемая мезовентрикулярная обструкция левого желудочка, вызывает препятствие изгнанию на уровне его средней трети. Мышечный подклапанный (так называе­мый инфундибулярный) стеноз легочной артерии встречается при некоторых ВПС. К этой группе можно отнести также шу­мы при коарктации аорты и врожденном стенозе крупной ветви легочной артерии;

3)  патологическое шунтирование крови — внутри- и вне-сердечное. Чаще всего отмечается при ВПС, но может быть и приобретенной аномалией, например при артериовенозном соустье;

4)  дисфункция клапанов, обусловленная дилатацией желу­дочков или дисфункцией сосочковых мышц. Дилатация желу­дочков, главным образом вследствие сердечной недостаточно­сти любого генеза, — частая причина так называемой относи-

 

тельной недостаточности митрального и трехстворчатого кла­панов вследствие дилатации их колец. Значительно реже рас­ширение желудочков может вызывать развитие относитель­ного стеноза предсердно-желудочковых клапанов, главным образом митрального. Дисфункция сосочковых мышц вслед­ствие их ишемии или некроза с исходом в склероз — доволь­но частая причина систолического шума у больных с разны­ми формами ИБС. Некоторые авторы называют такие шумы функциональными;

5) дилатация аорты и легочной артерии при атеросклерозе аорты, ее аневризме, системной артериальной легочной ги-пертензии, идиопатическом расширении легочной артерии — причина относительного стеноза полулунных клапанов;

6) увеличение объема и (или) скорости кровотока через не­измененные клапаны. Применительно к этим шумам в лите­ратуре можно встретить термин функциональные. Во избе­жание путаницы с шумами при относительной недостаточно­сти клапанов и их стенозе мы считаем нецелесообразным ис­пользовать этот термин. Такие шумы могут отмечаться при:

а)   внесердечных заболеваниях и состояниях, сопровожда­
ющихся увеличением МОС; тиреотоксикозе, анемии, лихо­
радке, беременности и др.;

б) периферических артериовенозных фистулах;

в)   таких заболеваниях сердца, как дефект межпредсердной
перегородки, который сопровождается повышением кровото­
ка через клапан легочной артерии в период систолы, а в ря­
де случаев — через трехстворчатый клапан в период диасто­
лы, полная предсердно-желудочковая блокада, выраженная
недостаточность аортального клапана вследствие увеличения
кровотока через этот клапан в период систолы, дефект меж­
желудочковой перегородки, открытый артериальный проток,
недостаточность митрального клапана вследствие увеличения
скорости кровотока через митральный клапан в фазу быстро­
го наполнения желудочков;

7)  деформации грудной клетки, вызывающие появление турбулентного кровотока через клапаны легочной артерии (синдром прямой спины, pectus excavatum и др.);

8)  трение листков перикарда при сухом (фибринозном) и в ряде случаев при экссудативном перикардите.

 

Для установления причины шума прежде всего оценивают, в какую фазу сердечного цикла он выслушивается — в пери­од систолы, диастолы или одновременно в оба периода. Это может представлять сложность только при выраженном ос­лаблении тонов, что бывает крайне редко. Типичным приме­ром может служить стеноз устья аорты у тучного пожилого больного. Сориентироваться в этих случаях помогают тща­тельная аускультация над основанием сердца, прежде всего над легочной артерией, где обычно удается выслушать S 2 , и пальпация пульса на лучевой или сонной артерии. Ценную информацию дает уточнение, какую часть систолы или диа­столы занимает шум. При этом среди систолических шумов различают шумы изгнания, образующиеся при антеградном токе крови в выносящем тракте желудочков, и шумы регур-гитации, образование которых связано с током крови в рет­роградном направлении через предсердно-желудочковые кла­паны или дефект в межжелудочковой перегородке. Шумы ре-гургитации, в свою очередь, могут быть пансистолическими, или голосистолическими, ранними и поздними систолически­ми. Такое уточнение характера систолического шума умень­шает число подлежащих дифференциальной диагностике за­болеваний, но, к сожалению, часто оказывается невозмож­ным в силу как объективных причин (например, при тахикар­дии), так и из-за недостаточного опыта врача. Значительно легче различить прото-, мезодиастолический и пресистоличе-ский шумы, что может служить надежным подспорьем при проведении дифференциальной диагностики. При выслуши­вании систоло-диастолического шума перед поиском его при­чины следует убедиться, что он является истинно непрерыв­ным, а не состоит из двух отдельных шумов, как, например, при комбинированном пороке аортального клапана.

Следующим этапом после оценки характера шума в зави­симости от фазы сердечного цикла является определение его эпицентра, которым может быть область аускультации мит­рального клапана, трехстворчатого клапана, клапанов аорты и легочной артерии и третье-четвертое межреберье у левого края грудины. В ряде случаев, однако, определить эпицентр шума точнее, чем область основания или верхушки сердца, не удается. Место наилучшего выслушивания шума в основ-

 

ном совпадает с местом его образования, что, однако, не яв­ляется строго обязательным, Так, например, протодиастоли-ческий шум недостаточности аортальных клапанов лучше всего слышен не в проекции клапана, а в третьем-четвертом межреберье слева у грудины.

Ценную для распознавания причины шума информацию дает наличие или отсутствие его проведения и область такой иррадиации. Большинство шумов, обусловленных органичес­кими пороками сердца, имеет типичную иррадиацию, кото­рая чаще всего соответствует направлению вызывающего их потока крови. Классическим примером может служить про­ведение систолического шума недостаточности митрального клапана в подмышечную область, а систолического шума сте­ноза устья аорты — на сонные артерии. При этом существен­ное влияние на величину зоны иррадиации оказывают интен­сивность шума и характер сред, через которые он проводит­ся. Так, костная ткань способствует распространению шума в отдаленные области, тогда как жировая ткань, жидкость и воздух приглушают звук.

Важное значение для дифференциальной диагностики имеет интенсивность шума. Значительная громкость шума (от III до VI степени, по S . Levine , 1958; см. т. I , главу 4) и на­ личие кошачьего мурлыканья, как правило, свидетельству­ют о наличии органического порока сердца. В то же время меньшая интенсивность шума не обязательно указывает на отсутствие такой органической патологии. Это касается и продолжительности шума и обусловлено тем, что оба параме­тра тесно коррелируют со скоростью тока крови, который вы­зывает шум. Поэтому резко выраженная регургитация крови через митральный клапан при его недостаточности или зна­чительный объем лево-правого шунта при дефекте межжелу­дочковой перегородки больших размеров часто вызывают от­носительно слабый шум, который может лишь с трудом улав­ливаться. Звучность многих шумов, обусловленных органиче­скими пороками клапанов, резко ослабевает при уменьшении МОС вследствие сердечной недостаточности.

Весьма ограничено и дифференциально-диагностическое зна­ чение постоянства и изменчивости шума. Физическая нагруз­ка и повышение температуры тела вызывают усиление боль-

 

шинства шумов, как невинных, так и патологических. Хотя последние в меньшей степени зависят от положения тела и дыхания, чем физиологические шумы, это отличие весьма от­носительно. Ценную для дифференциальной диагностики ин­формацию может дать использование при аускультации спе­циальных приемов, приведенных в т. 1.

Определение тембра (дующие, скребущие, рокочущие шу­мы), тональности (грубые и нежные шумы) и высоты звука часто весьма субъективно и обычно мало используется при дифференциальной диагностике.

Не меньшее, а иногда большее, по сравнению с оценкой различных характеристик шума, значение для установления причины шума имеют данные других клинических методов исследования сердечно-сосудистой системы, а также резуль­таты инструментальных методов диагностики. Это прежде всего характер изменений тонов, наличие или отсутствие увеличения размеров сердца, особенности артериального и венного пульса, наличие или отсутствие признаков гипертро­фии миокарда или иного отдела сердца и форма его тени при рентгенологическом исследовании. Подтвердить диагноз, не прибегая к инвазивному обследованию, в большинстве случа­ев позволяет допплерэхокардиография. Что касается фоно-кардиографии, то после широкого распространения такого высокоинформативного неинвазивного метода визуализации сердца и внутрисердечных потоков крови, как эхокардиогра-фия с допплеровским исследованием, ей принадлежит в ос­новном роль инструмента, позволяющего врачу усовершенст­вовать свое умение аускультировать сердце.

Дифференциальная диагностика при наличии систолического шума

Распознавание физиологического и патологического систо­ лических шумов. Частота регистрации внутрисердечного или внутрисосудистого невинного систолического шума в пре-кардиальной области при фонокардиографии достигает 80— 100 %. Считается, что в детском и юношеском возрасте он встречается чаще , чем у взрослых. Это может быть отчасти

 

связано с тем, что при развитии с возрастом различной пато­логии миокарда исключить возможность связи с ней неспе­цифических шумов обычно не представляется возможным. Хотя эпицентр невинного систолического шума чаще всего определяется над легочной артерией, затем, в порядке убыва­ющей частоты, в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины или в области верхушки сердца и над аортой, данные внутрисердечной фонокардиографии свидетельствуют о том, что в большинстве случаев он образуется в выносящем тракте левого желудочка. Невинный систолический шум в прекардиальной области возникает, когда скорость кровотока в начале систолы становится выше определенной (пороговой) величины, и всегда носит характер шума изгнания. Поэтому он не связан с I тоном и заканчивается до II тона, часто задол­го. Отличительными особенностями такого невинного шума являются:

1)  ограниченная область аускультации и отсутствие ирра­диации;

2) выраженное непостоянство и значительная изменчивость в зависимости от положения тела и дыхания. Невинный шум лучше всего слышен в положении лежа и значительно умень­шается или даже полностью исчезает в положении стоя. Он заметно усиливается к концу выдоха или, реже, вдоха, а так­же при физической нагрузке, резко уменьшаясь через корот­кое время в условиях покоя. При регистрации с помощью ФКГ хорошо видна изменчивость расстояния от I тона и амплитуды шума от цикла к циклу. Меньшее дифференциально-диагности­ ческое значение имеют такие аускультативные признаки не­винного систолического шума в прекардиальной области, как небольшая интенсивность, отсутствие кошачьего мурлыканья и непродолжительность, так как они могут быть присущи и многим патологическим шумам;

3) отсутствие добавочных тонов изгнания и S 4 . У детей и лиц в возрасте до 30 лет невинный систолический шум ча­сто сочетается с физиологическим S3;

4) отсутствие патологических изменений на ЭКГ и формы сердца при рентгенографии.

Подтвердить правильность оценки шума как невинного позволяют данные допплерэхокардиографии.

 

У детей, подростков и лиц молодого возраста часто выслу­шивается невинный сосудистый шум в надклю­чичной области, образующийся вследствие ускорения кро­вотока в устьях неизмененных подключичных, безымянных или сонных артерий. Он носит характер типичного шума из­гнания, который и по времени занимает меньше половины систолы. Хотя эпицентр такого шума находится над ключица­ми, чаще справа, он может проводиться на основание сердца, поэтому при его обнаружении необходимо исключить орга­ническую патологию, прежде всего полулунных клапанов, Кроме перечисленных выше отличительных особенностей фи­зиологического шума, правильно оценить происхождение над­ ключичного сосудистого шума позволяют характерный эпи­центр и значительное уменьшение звучности, вплоть до полно­ го исчезновения, при переразгибании плечей. Если такой шум выслушивается у взрослых, особенно в возрасте 30 лет и стар­ше, что встречается довольно редко, его необходимо диффе­ренцировать с шумом органического сужения сонной артерии. Последний, однако, отличают большая продолжительность (до самого S 2 и даже больше) и указания на транзиторные цереб­ральные итпемические атаки в анамнезе.

Физиологический внесердечный кардиореспи-раторный шум возникает, как правило, в период систолы, иногда в период диастолы, чаще у лиц молодого возраста. Ме­ ханизм его образования не вполне ясен и может быть связан с изгнанием воздуха из прилежащих к сердцу участков легких во время систолы желудочков или в период их диастолическо-го наполнения. Этот шум очень короткий и может выслуши­ваться в любом участке прекардиальной области, чаще в тре-тьем-четвертом межреберье у левого края грудины. Его отли­чительной особенностью является значительная изменчивость: шум исчезает при надавливании стетоскопом и задержке ды­хания, особенно на выдохе, часто также при переходе в поло­жение лежа, усиливаясь сразу после физической нагрузки.

Дифференциальная диагностика при наличии патологичес­кого систолического шума в области верхушки сердца является одной из наиболее сложных проблем, с которой врач сталки­вается при аускультации сердца, ввиду его распространенно­сти и большого количества заболеваний, сопровождающихся

 

таким шумом. К основным причинам местного (аутохтонного) систолического шума над верхушкой сердца относятся: 1) ор­ганическая недостаточность митрального клапана вследствие его первичного поражения (хроническая и острая); 2) относи­тельная недостаточность митрального клапана; 3) пролапс ми­ трального клапана; 4) дисфункция сосочковых мышц митраль­ного клапана; 5) состояния и заболевания, сопровождающиеся увеличением МОС (тиреотоксикоз, анемия, лихорадка, бере­менность и др.). Кроме того, вследствие проведения с других точек аускультации над верхушкой выслушивается систоличе­ский шум при: 6) недостаточности трехстворчатого клапана (относительной и органической); 7) стенозе устья аорты и ее подклапанном стенозе при гипертрофической кардиомиопа-тии с обструкцией в выносящем тракте левого желудочка; 8) дефекте межжелудочковой перегородки. Иногда здесь опре­деляется эпицентр этих шумов.

Систолический шум в области верхушки сердца, возника­ющий в результате хронической органической недо­статочности митрального клапана, имеет следую­щие отличительные особенности:

1)  будучи голосистолическим, он связан с I тоном и зани­мает весь период систолы, заканчиваясь после А2, когда дав­ление в левом желудочке достигает его уровня в левом пред­сердии в фазу изоволюмического расслабления;

2) сопровождается характерными изменениями тонов: ос­лаблением I тона, который часто перекрывается шумом, и по­явлением III тона, обусловленного увеличением скорости на­полнения левого желудочка в фазу быстрого наполнения в связи с большим объемом регургитации, а не в результате сердечной недостаточности;

3) в большинстве случаев шум громкий ( III степени и бо­лее), однако кошачье мурлыканье не характерно. Следует отметить, что звучность и продолжительность шума мало кор­релируют со степенью регургитации;

4) хорошо проводится в подмышечную область и даже под левую лопатку. При значительной звучности выслушивается над всей прекардиальной областью, но даже при этом прак­тически не достигает сосудов шеи;

5) мало изменяется при дыхании;

 

6)  усиливается в положении лежа на левом боку и после вдыхания амилнитрита;

7)  сопровождается признаками гипертрофии левого желу­дочка и левого предсердия на ЭКГ и дилатацией этих отделов сердца, а также легочной артерии при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. Подтвердить диагноз позволяет допплерэхокардиография,

В отличие от пансистолического шума хронической орга­нической митральной недостаточности при остро возник­шей гемодинамически значимой регургитации крови на митральном клапане вследствие его первичного по­вреждения определяется ранний систолический шум. Такой характер шума обусловлен непродолжительностью обратного тока крови в относительно малоподатливое левое предсердие, которое не успело растянуться из-за острого развития заболе­вания. Шум имеет характерную для митральной недостаточ­ности регургитацию в подмышечную область, но иногда хоро­шо проводится на основание сердца и даже на сосуды шеи. В пользу острого развития органической митральной недоста­точности свидетельствует появление S 4 над верхушкой серд­ца, который иногда может определяться пальпаторно. Отме­чается также расщепление S 2 над основанием сердца с акцен­том ?2 Диагноз подтверждают с помощью эхокардиографии, при которой часто можно увидеть вегетации, разрыв хорды миксоматозно измененного митрального клапана или дис­функцию сосочковых мышц.

Отличить относительную митральную недоста­точность вследствие дилатации левого желудочка и кольца митрального клапана от умеренно выраженной органической часто довольно сложно ввиду сходства возникающего при этом пансистолического шума. Косвенными отличительными при­ знаками относительной митральной недостаточности являются меньшая интенсивность шума и уменьшение его звучности одновременно с уменьшением величины обратного тока при уменьшении выраженности клинических признаков застойной сердечной недостаточности в результате лечения, а также зна­чительное расширение границ сердца влево. Как правило, это­го недостаточно для угочнения диагноза, которое проводят с учетом клиники и данных допплерэхокардиографии.

 

При пролапсе митрального клапана, в отличие от органической митральной недостаточности другого генеза, систолический шум над верхушкой сердца возникает относи­тельно поздно, примерно в середине систолы, часто после так называемого среднесистолического щелчка, и в положении стоя выслушивается лучше, чем в положении лежа. Уточнить диагноз при клиническом обследовании помогает определение характерной изменчивости шума при использовании специ­альных приемов (подробнее см. в соответствующем разделе).

Систолический шум вследствие дисфункции сосоч­ ков ых мышц при их ишемии или инфаркте миокарда, как правило, неинтенсивный, отличается относительно ограни­ченным проведением и носит характер среднесистолического или позднего систолического. Такой шум отличает также зна­чительная изменчивость, что обусловлено преходящим харак­тером вызывающей дисфункцию сосочковых мышц ишемии.

К числу распространенных проявлений состояний и заболеваний, сопровождающихся повышенным МОС, относится систолический шум, образующийся в боль­шинстве случаев в выносящем тракте левого желудочка в связи с возникновением турбулентного кровотока. Его эпи­центр у ряда больных определяется над верхушкой сердца, что требует проведения дифференциальной диагностики с систолическим шумом органической митральной недостаточ­ности. В отличие от последнего он менее интенсивный и но­сит характер шума изгнания, т. е. не связан с I тоном и закан­чивается задолго до появления II тона. Звучность такого шу­ма может меняться на протяжении дня — в соответствии с изменениями величины УОС. Признаки гипертрофии и дила-тации левого желудочка при клиническом и инструментальном обследовании отсутствуют. Его дифференциальная диагности­ка с невинным систолическим шумом базируется главным образом на выявлении состояний и заболеваний, способных вызывать гиперкинетический синдром.

При значительной дилатации правого желудочка эпицентр пансистолического шума относительной и органичес­кой недостаточности трехстворчатого клапана мо­жет смещаться в область верхушки сердца, что вызывает трудности при его дифференциальной диагностике с шумом

 

митральной недостаточности. В пользу недостаточности трех­створчатого клапана как причины шума свидетельствуют его плохое проведение в подмышечную область, усиление на вдо­хе и сразу после пробы Вальсальвы в связи с увеличением ве­нозного притока крови к правому желудочку и ослабление на выдохе (при выраженной правожелудочковой недостаточнос­ти может отсутствовать), а также наличие положительного венного пульса и пульсации печени. Отдифференцировать относительную недостаточность трехстворчатого клапана от органической чрезвычайно трудно. Последняя встречается очень редко и, имея преимущественно ревматическую этиоло­гию, как правило, сочетается с пороками митрального и аор­тального клапанов. На вероятный органический генез трикус-пидальной регургитации косвенно указывают сохранение сис­толического шума и даже увеличение его звучности при умень­ шении выраженности правожелудочковой недостаточности в результате лечения, наличие кошачьего мурлыканья (редкий признак), а также значительная величина обратного тока по данным инструментальных методов исследования. Следует, од­ нако, отметить, что даже при выраженном органическом поро­ке трехстворчатого клапана аутохтонный систолический шум может не выслушиваться или слабо выражен, особенно при тя­желой сердечной недостаточности. Считают, что это обусловле­ но относительно низкими величинами давления в правых отде­ лах сердца.

При определении генеза систолического шума с эпицент­ром над верхушкой сердца необходимо иметь в виду и воз­можность стеноза устья аорты. Хотя его мелодия, как правило, лучше всего выслушивается во втором межреберье справа у края грудины, в отдельных случаях эпицентр харак­терного для него систолического шума определяется каудаль-нее. Для этого порока, в отличие от недостаточности митраль­ного клапана, характерны отсутствие связи шума, как типич­ного шума изгнания, с I тоном, хорошее проведение на арте­рии шеи, колебания его звучности (в прямо пропорциональной зависимости от длительности предшествующей диастолы), что хорошо заметно при экстрасистолии и мерцательной аритмии. Вследствие снижения диастолической податливости левого желудочка из-за его выраженной концентрической гипертро-

 

фии, определяется S 4 , а при выраженном стенозе устья аор­ты — парадоксальное расщепление S 2 . Весьма характерен до­бавочный тон изгнания в аорту, который исчезает лишь при резко выраженном кальцинозе клапана.

При декомпенсированном стенозе устья аорты дилатация левого желудочка приводит к возникновению относительной недостаточности митрального клапана. При этом тщательная аускультация позволяет выявить два отдельных систолических шума с различными тембром, эпицентрами и иррадиацией.

Отличительными особенностями систолического шума при гипертрофической кардиомиопатии с динамичес­кой обструкцией в выносящем тракте левого же­лудочка от шума митральной и трикуспидальной регургита-ции являются его позднее возникновение (так называемый среднесистолический шум) и изменчивость звучности и про­должительности в зависимости от положения тела {в положе­нии стоя — громче, лежа — тише) и других проб, вызываю­щих изменения пред-, постнагрузки и сократимости левого желудочка. Звучность I тона сохранена, в ряде случаев опре­деляются парадоксальное расщепление S 2 и характерные из­менения верхушечного толчка и артериального пульса (см. в соответствующей главе).

Для систолического шума врожденного стеноза устья легочной артерии —клапанного и инфундибулярного, с интактной межжелудочковой перегородкой или наличием в ней дефекта, в отличие от митральной недостаточности, харак­терно отсутствие связи с I тоном (шум носит характер шума из­гнания) и проведения в подмышечную область, ослабленный Р2 и выявляемый при тщательной аускультации эпицентр во вто­ром — четвертом межреберье слева у края грудины. При кли­ническом и рентгенологическом исследованиях левые отделы сердца не расширены, на ЭКГ — признаки гипертрофии право­го желудочка.

Как и при органической недостаточности митрального кла­пана, при дефекте межжелудочковой перегородки в большинстве случаев определяется интенсивный пансисто-лический шум, который часто сопровождается появлением S3, дилатацией левых отделов сердца и признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. Его эпицентр, как правило, нахо-

 

дится в третьем-четвертом межреберье у левого края груди­ны, но при значительной громкости шума он может одинако­во хорошо выслушиваться над всей областью верхушки серд­ца. Однако в отличие от шума недостаточности митрального клапана этот шум плохо проводится в подмышечную область и сопровождается кошачьим мурлыканьем, I тон не изме­нен, иногда определяется тон растяжения легочной артерии во втором межреберье слева у края грудины. Интенсивность шума не коррелирует с величиной шунта крови через де­фект. При небольшом дефекте часто отмечается грубый шум, тогда как при его значительных размерах давление в правом и левом желудочках становится практически одинаковым и шум может отсутствовать. У отдельных больных с небольши­ми дефектами шум носит характер раннего систолического и требует дифференциальной диагностики также с недостаточ­ностью трехстворчатого клапана. В отличие от последней при дефекте межжелудочковой перегородки шум не усили­вается на вдохе и не сопровождается ослаблением звучнос­ти I тона.

Патологический систолический шум у основания мечевид­ного отростка чаще всего является проводным, распростра­няющимся в эту область с верхушки при недостаточности митрального клапана, либо с третьего-четвертого межреберья слева (дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофиче­ская кардиомиопатия с обструкцией в выносящем тракте левого желудочка), либо с устья аорты. Аутохтонный систоли­ческий шум в этой области в большинстве случаев обусловлен относительной недостаточностью трехстворчатого клапана вследствие дилатации правого желудочка при развитии его недостаточности и крайне редко связан с органическим поро­ком трехстворчатого клапана. В обоих случаях дисфункция трехстворчатого клапана, как правило, не бывает изолирован­ной и сочетается с другими органическими пороками сердца и заболеваниями миокарда, вследствие чего мелодия трикус-пидальной недостаточности при аускультации обычно практи­ чески не дифференцируется. Заподозрить ее наличие позво­ляют характерные изменения при осмотре шейных вен, а уточнить диагноз — данные допплеровского исследования транстрикуспидального кровотока.

 

Аутохтонный патологический систолический шум с эпи­центром в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины наиболее характерен для дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофической кардиомиопатии с обструк­цией в выносящем тракте левого желудочка, инфундибуляр-ного стеноза легочной артерии при тетраде Фалло, а также заболеваний и состояний, сопровождающихся гиперкинети­ческим сндромом. Проводной шум в этой области выслушива­ ется при недостаточности трехстворчатого и митрального кла­панов и клапанном стенозе устья легочной артерии и аорты.

При обструктивной гипертрофической кардио­миопатии, как и в большинстве случаев дефекта меж­желудочковой перегородки, шум достигает значительной интенсивности, имеет относительно небольшую область ирра­диации, 1тон сохранен, а Р2 усилен. Важнейшими отличиями являются голосистолический характер шума при дефекте меж­желудочковой перегородки и его относительно позднее воз­никновение при гипертрофической кардиомиопатии, а также характерные изменения звучности последнего при различных пробах, вызывающих изменения величины субаортального гра­ диента давления.

При белой тетраде Фалло, при которой в силу от­носительно небольшого стеноза устья легочной артерии сброс крови через дефект в межжелудочковой перегородке в покое происходит слева направо, подобно изолированному дефекту межжелудочковой перегородки, определяется грубый систоли­ческий шум с эпицентром слева у нижней части грудины, со­провождающийся систолическим дрожанием. Этот шум, одна­ко, часто носит характер шума изгнания, а следующий за ним II тон либо представлен одним А2, либо, будучи расщеплен­ным, отличается ослаблением Р2, тогда как при изолированном дефекте межжелудочковой перегородки Р2 всегда усилен. От­личительными особенностями белой тетрады Фалло явля­ются также неизмененные размеры сердца в виде сабо без усиления легочного рисунка при рентгенологическом иссле­довании и частое появление цианоза при физической нагруз­ке из-за изменения направления внутрисердечного шунта.

Отдифференцировать систолический шум изгнания при белой тетраде Фалло и гипертрофической кардиомиопатии

 

с обструкцией в выносящем тракте левого желудочка по дан­ным аускультации сердца чрезвычайно трудно. Определенную помощь могут оказать специальные приемы аускультации, поз­ воляющие выявить характерные для гипертрофической кар-диомиопатии изменения звучности шума, и регистрация осо­бенностей расщепления II тона с помощью ФКГ. При гипер­трофической кардиомиопатии часто отмечается его парадок­сальное расщепление с усилением Р2, тогда как при белой тетраде Фалло Р2 заметно ослаблен либо S 2 представлен од­ним неизмененным аортальным компонентом. Уточнить диаг­ноз помогает оценка признаков гипертрофии миокарда на ЭКГ. Гипертрофической кардиомиопатии свойственна выра­женная гипертрофия левого желудочка, тогда как при тетра­де Фалло обязательно имеется гипертрофия правого желу­дочка. Диагноз верифицируют с помощью допплерэхокардио-графии.

Длятетрады Фалло с выраженным стенозом ле­гочной артерии (клапанным и инфундибулярным) харак­терен центральный цианоз в покое вследствие право-левого направления внутрисердечного шунтаг который усиливается при физической нагрузке. При этом систолический шум, об­разование которого при этом пороке обусловлено главным образом изгнанием крови в легочную артерию, становится коротким и тихим. В отличие от небольшого изолированного дефекта межжелудочковой перегородки с ранним систоличе­ским шумом он не связан с I тоном, часто сопровождается до­бавочным систолическим тоном изгнания крови в аорту, а пульмональный компонент II тона исчезает.

Сходство систолического шума при дефекте межжелудоч­ковой перегородки с таковым при недостаточности мит­рального и трехстворчатого клапанов связано с его голосистолическим характером и часто также с наличием S 3 . Дифференциальная диагностика дефекта межжелудочко­вой перегородки с органической недостаточностью митрально­ го клапана представлена выше. Что касается недостаточности трехстворчатого клапана, то ее отличают от дефекта межжелу­дочковой перегородки меньшая интенсивность систолического шума, отсутствие дрожания, усиление шума и S 3 на вдохе, ос­лабление Sj и характерная пульсация шейных вен.

 

Для изолированного клапанного стеноза устья легочной артерии, в отличие от его клапанного и под-клапанного сужения в сочетании с дефектом межжелудочко­вой перегородки при белой тетраде Фалло, характерны эпи­центр систолического шума изгнания во втором межреберье слева у края грудины, усиление шума при вдыхании амилни-трита, часто — добавочный систолический тон изгнания кро­ви в легочную артерию, а при выраженном стенозе — S 4 вследствие значительной концентрической гипертрофии пра­вого желудочка, усиливающийся на вдохе. Диагноз уточняют при выполнении допплерэхокардиографии.

Как при изолированном дефекте межжелудочковой пере­городки, при чистом клапанном стенозе устья легочной ар­терии систолический шум обычно грубый, иногда хорошо проводится на основание легких из-за своей звучности, со­провождается дрожанием и добавочным систолическим то­ном изгнания крови в аорту. Хотя этот шум является шумом изгнания, при аускультации он может перекрывать I тон. Дифференциально-диагностическое значение имеют различ­ная звучность II тона над легочной артерией, разная локали­зация гипертрофии желудочков по данным ЭКГ, а также осо­бенности формы и размеров сердца и легочного рисунка при рентгенологическом исследовании, что позволяет уточнить диагноз еще до выполнения допплерэхокардиографии.

Систолический шум врожденного и приобретенного кла­панного стеноза устья аорты в силу своей громкости часто хорошо выслушивается вдоль всего левого края груди­ны и сопровождается дрожанием, что обусловливает необхо­димость его дифференциальной диагностики с аутохтонными шумами этой локализации. При этом наибольшие трудности возникают при распознавании данного порока и подклапан-ного стеноза выносящего тракта левого желудочка вследствие гипертрофической кардиомиопатии. В пользу локализации сужения на уровне клапана свидетельствуют эпицентр систо­лического шума над аортой, его проведение на сонные арте­рии, наличие добавочного систолического тона изгнания крови в аорту, который, однако, исчезает при значительном обызве­ствлении клапана, и в большинстве случаев — ослабление А2, что не свойственно обструктивной гипертрофической кар-

 

диомиопатии. При клапанном стенозе устья аорты систоличе­ский шум часто сочетается также с протодиастолическим шу­мом сопутствующей недостаточности аортальных клапанов и малым и медленным пульсом.

Локализация эпицентра и проведения систолического шу­ма и ослабление А2 отличают клапанный стеноз устья аорты также от белой тетрады Фалло и дефекта межжелудочко­вой перегородки.

Патологический систолический шум во втором-третьем межреберье слева у края грудины требует проведения диффе­ренциальной диагностики между клапанным стенозом устья легочной артерии, относительным стенозом ее клапанов вслед­ ствие дилатации легочной артерии (при высокой легочной гипертензии у больных с митральным стенозом и легочным сердцем и идиопатическом расширении легочной артерии), заболеваниями и состояниями, сопровождающимися увели­чением величины и (или) скорости кровотока через клапан ле­гочной артерии в связи с патологией сердца — дефектом межпредсердной перегородки и внесердечными причинами (тиреотоксикоз, анемия, беременность и другие гиперкинети­ческие состояния, а также синдром прямой спины) и откры­тым артериальным протоком с высокой легочной гипертензи-ей. Кроме этих заболеваний, как причин аутохтонного систо­лического шума, в области аускультации легочной артерии хорошо выслушиваются также проводные шумы стеноза ус­тья аорты, инфундибулярного стеноза легочной артерии, де­фекта межжелудочковой перегородки и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносящего тракта левого желудочка.

В отличие от врожденного стеноза устья легоч­ной артерии систолический шум изгнания ее относи­тельного стеноза, образующегося в случае отсутствия первичных изменений клапанов при различных заболеваниях, сопровождающихся расширением легочной артерии, обычно сравнительно тихий и короткий, не сопровождается дрожа­нием и тоном изгнания и не проводится. Р2 либо не изменен, либо, при наличии легочной гипертензии, усилен.

Систолический шум, обусловленный увеличением ве­личины   и(или)    скорости    кровотока  в выносящем

 

тракте правого желудочка при экстракардиальных заболева­ниях и состояниях — тиреотоксикозе, анемии, беременности, лихорадке, периферической артериовенозной фистуле и дру­гих, а также при полной предеердно-жлудочковой блокаде, мо­ жет достигать умеренной громкости ( III степени, по S . Levine , 1958). Однако отсутствие проведения, систолического дрожа­ния, изменений II тона и добавочного тона изгнания, а также признаков гипертрофии и систолической перегрузки правого желудочка на ЭКГ, как правило, позволяет исключить в таких случаях органический порок клапанов легочной артерии, не прибегая к допплерэхокардиографии.

С увеличением кровотока в выносящем тракте правого же­лудочка в связи с большим межпредсердным лево-правым шунтом связано и образование систолического шума изгнания во втором-третьем межреберье слева при дефекте меж-предсердной перегородки. От шума при врожденном стенозе устья легочной артерии он отличается значительно меньшей интенсивностью, которая часто изменяется день ото дня и еще больше уменьшается при развитии сердечной не­достаточности. В пользу дефекта межпредсердной перегород­ки свидетельствуют также такие сопутствующие этому шуму признаки, как расщепление II тона, фиксированное на вдохе, с акцентом Р2, усиленная пульсация шейных вен вследствие увеличения амплитуды волн а и v и наличие на ЭКГ призна­ков блокады правой ножки пучка Гиса. У части больных с де­фектом межпредсердной перегородки определяется также короткий протодиастолический шум Грехема Стилла и(или) усиливающийся на вдохе пресистолический шум Кумбса за счет относительного стеноза правого предсердно-желудочко-вого отверстия. Эти признаки объемной перегрузки правого желудочка позволяют отдифференцировать систолический шум дефекта межпредсердной перегородки от сходного по механизму образования шума при гиперкинетических состо­яниях внесердечного происхождения.

Систолический шум изгнания, достигающий иногда III — IV степени громкости вследствие турбулентности кровотока че­рез клапаны легочной артерии, свойственен так называемому синдрому прямой спины, обусловленному сужением пе-реднезаднего размера грудной клетки и(или) pectus excava —

 

turn . При этом он сопровождается расщеплением II тона и вы­буханием ствола легочной артерии на рентгенограмме органов грудной клетки, вследствие чего таким больным часто ошибоч­ но ставят диагноз дефекта межпредсердной перегородки. Ис­ключить этот ВПС позволяет изменчивость расщепления II то­на в зависимости от фаз дыхания и отсутствие блокады правой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Правильное распознавание причи­ны шума в таких случаях зависит от тщательности осмотра грудной клетки. Для уточнения наличия ее характерной дефор­ мации иногда прибегают к рентгенографии в двух проекциях.

Самостоятельный короткий неинтенсивный систоличес­кий шум изгнания может возникать в выносящем тракте пра­вого желудочка у больных с большим сбросом крови через дефект межжелудочковой перегородки. Уточнить его функ­циональный характер, в отличие от органического сужения устья легочной артерии, в таких случаях позволяет допплер-эхокардиография.

Систолический шум над легочной артерией у больных с де­фектом межжелудочковой перегородки бывает также провод­ным, что можно установить при тщательной аускультации. От­ личить его от шума органического стеноза клапанов легочной артерии помогают также оценка звучности Р2 и наличия или отсутствия признаков гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

Кроме клапанного стеноза устья легочной артерии, ауто-хтонный систолический шум во втором межреберье слева у края грудины органического происхождения характерен для открытого артериального протока с высокой ле­гочной гипертензией, приводящей к исчезновению ди-астолического компонента свойственного этому пороку непре­рывного шума. Заподозрить его можно при обнаружении признаков легочной гипертензии, прежде всего, акцента Р2 и шума Грехема Стилла.

Шум и кошачье мурлыканье в результате стеноза устья легочной артерии иногда бывает трудно отдифференциро­вать от таковых при стенозе устья аорты, так как в обо­их случаях они могут быть одинаково выражены по обе сто­роны от грудины, а их эпицентр может находиться по среди­не этой кости. Для звучного шума органического аортально­го   стеноза  характерна   значительная   область   проведения,

 

включая сонные артерии, но исключая, как правило, основа­ние легких. В то же время шум стеноза устья легочной арте­рии, хотя проводится относительно мало, хорошо выслушива­ется над основанием легких и не определяется на сонных ар­териях. Диагноз уточняют при выявлении на ЭКГ в первом случае признаков гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка, а во втором — правого.

Патологический систолический шум во втором межреберье справа у края грудины характерен для врожденного и приоб­ретенного стеноза устья аорты, который в первом случае мо­жет быть клапанным, над- и подклапанным, а также для его относительного стеноза без анатомического повреждения кла­пана при значительной дилатации аорты и (или) левого желу­дочка.

Среди всех систолических шумов шум органического стеноза устья аорты отличается наибольшей громкос­тью и проводимостью. При этом важное дифференциально-диагностическое значение имеет его распространение в кра­ниальном направлении на сонные артерии, особенно правую, где иногда он бывает столь же интенсивным, как и над аортой. В каудальном направлении он проводится на всю прекардиаль- ную область и надчревье. Шум хорошо выслушивается также на спине, достигая наибольшей громкости в надостной ямке лопатки справа. Иногда, чаще при кальцинирующей болезни сердца у пожилых, он имеет эпицентр в области верхушки сердца и вызывает подозрение на недостаточность митрально­го клапана. В большинстве случаев органического порока над эпицентром определяется кошачье мурлыканье, которое, как и шум, усиливается в положении сидя с наклоном туловища вперед и при глубоком выдохе, а также после физической на­грузки. Хотя звучный систолический шум и дрожание над аор­ той в большинстве случаев связаны с органическим пороком полулунных клапанов, органический стеноз устья аорты не обязательно сопровождается громким шумом, определяющим­ ся при пальпации. Так, он ослабевает, иногда значительно, при сердечной недостаточности, высокой степени стеноза с каль-цинозом вследствие утраты подвижности створок, а также при сочетании стеноза устья аорты с выраженным митраль­ным стенозом. Поэтому для постановки диагноза органичес-

 

кого стеноза устья аорты необходимы такие дополнительные признаки, как ослабление А2, гипертрофия левого желудочка на ЭКГ и его увеличение, часто с постстенотическим расши­рением аорты и кальцинозом в проекции клапана, при рент­генографическом исследовании.

Для врожденного клапанного стеноза устья аорты, в отли­чие от под- и надклапанного, характерны добавочный тон из­гнания в аорту и часто — признаки сопутствующей аорталь­ной регургитации. От приобретенного аортального стеноза его отличает неизмененная амплитуда А2, которая уменьшается при выраженном кальцинозе. При этом А2 не исчезает. Не возникает и парадоксального расщепления II тона.

Относительный стеноз устья аорты без анатоми­ческого повреждения ее клапанов возникает вследствие зна­чительной дилатации аорты при ее атеросклерозе, аневризме, сифилитическом аортите, у некоторых больных с высокой системной артериальной гипертензией, а также при недоста­точности аортальных клапанов. В последнем случае он обус­ловлен, кроме того, расширением левого желудочка и увели­чением его ударного объема. При этом в пользу относитель­ного стеноза свидетельствуют отсутствие кошачьего мурлы­канья и кальцинатов на клапане при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. Систолический шум при простой дилатации аорты, в отличие от органического порока ее клапанов, обычно сопровождается также усилен­ным А2. Эти дифференциально-диагностические признаки, однако, являются весьма относительными, и уточнить диа­гноз позволяет только определение наличия или отсутствия градиента систолического давления на аортальных клапанах с помощью допплеровского исследования.

Врождённые пороки сердца

ЭТИОЛОГИЯ, РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ, КЛАССИФИКАЦИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА
ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА
ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
ДОЗИРОВАННАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ФОНОКАРДИОГРДФИЯ
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
РЕНТГЕНОСКОПИЯ И РЕНТГЕНОКАРДИОГРЛФИЯ
КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОДОСТЕЙ СЕРДЦА И АНГИОКАРДИОГРАФИЯ
БИОПСИЯ СЕРДЦА И ЛЕГКОГО
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ДРУГИЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК
ДЕФЕКТ АОРТОЛЕГОЧНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ
АНОМАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН
ТРЕХЛРЕДСЕРДНОЕ СЕРДЦЕ
ДЕФЕКТ И АНЕВРИЗМА МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
АНЕВРИЗМА МЕМБРАНОЗНОЙ ЧАСТИ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
ОТКРЫТЫЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЯ КАНАЛ
ОБЩИЙ ОТКРЫТЫЙ ЛТРНОВЕНТРИКУЛЯРНЫИ КАНАЛ
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВО-ПРАВОПРЕДСЕРДНОЕ СООБЩЕНИЕ
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ СТЕНОЗЫ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
АТРЕЗИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ С ДЕФЕКТОМ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
ИДИОПАТИЧЕСКОЕ РАСШИРЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
врожденная недостаточность клапанов легочной артерии
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ АОРТЫ
Врожденная недостаточность аортальных клапанов
ДВУСТВОРЧАТЫЙ КЛАПАН АОРТЫ
двойная дуга аорты
ВРОЖДЕННАЯ АНЕВРИЗМА СИНУСА ВАЛЬСАЛЬВЫ
АОРТО-ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВЫЙ ТУННЕЛЬ
ТЕТРАДА ФАЛЛ О
ОТХОЖДЕНИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ ОТ ОДНОГО ЖЕЛУДОЧКА
Клиника, диагностика.
Дифференциальный диагноз
ОТХОЖДЕИИЕ АОРТЫ И ЛЕГОЧНОЙ ДР1ЕРИИ ОТ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Гемодинамика.
ПОЛНАЯ ТРАНСПОЗИЦИЯ АОРТЫ И ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Анатомия, классификация.
Дифференциальный диагноз
КОРРИГИРОВАННАЯ ТРАНСПОЗИЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ
Течение, лечение.
Общий артериальный ствол
Гемодинамика.
Клиника, диагностика.
Течение, лечение.
Аномалия Эбштейна
Клиника, диагностика.
Течение, лечение.
Синдром гипоплазии левого и правого желудочков сердца
Атрезия легочной артерии
Атрезия трехстворчатого клапана
Течение, лечение.
Врожденные пороки и аномалии митрального клапона
Пролапс МК (см. ниже).
ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
ВРОЖДЕННЫЙ СТЕНОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Единственный желудочек сердца
Аномалии развития коронарных артерий
Аномальное отхождение левой коронарной артерии от правого
Аномалии внутригрудного расположения сердца
Правосформированное срединнорасположенное сердце.
Осложнения при врождённых пороках сердца и их лечение
Бактериальный, инфекционный эндокардит
Нарушения сердечного ритма и внезапная смерть
Легочная гиперпнезия
ПОСТПЕРИКАРДОТОМНЫИ СИНДРОМ
ТРАХЕОБРОНХИТЫ, ПНЕВМОНИИ
ИЗМЕНЕНИЯ СО (ЛОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ПЕЧЕНИ
АНЕМИИ

ПОЛНАЯ ТРАНСПОЗИЦИЯ АОРТЫ И ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Полная транспозиция аорты и легочной артерии представляет собой синий ВПС, при котором аорта отходит от правого желудоч­ка и несет неоксигенированную кровь, а легочная артерия — от ле­ вого желудочка и несет оксигенированную кровь; атриовентрику-лярные клапаны и желудочки сердца сформированы правильно. Впервые определение пороку дал М. Abbott (1927), первое его опи­ сание принадлежит М. Baillie (1797). Синонимы: цианотическая транспозиция магистральных сосудов (ТМС), некорригированная ТМС. истинная ТМС. Д — ТМС.

Частота полкой ТМС среди всех ВПС по клиническим данным составляет 4,5 6.2% [ Gasul B . et a !., 1966; Nadas A . S ., 1963], по патоморфологическим 15,7—21 % в зависимости от возраста [ Keith J . et al ., 1978|. Частота порока по данным катетеризации полостей сердца у детей первого месяца жизни сос­ тавила 27 %, в возрасте от 1 до 3 мес — 16,7 %, от 3 до 6 мес — 9,4 %, от 6 до 12 мес • — 4 %, от 1 года до 2 лет — 1,2 % и стар­ше 2 лет — 0,5% [Бураковский В. И. и др., 1971]. Эти различия обусловлены высокой смертностью больных с полной ТМС в ран­ нем возрасте.

ОТХОЖДЕИИЕ АОРТЫ И ЛЕГОЧНОЙ ДР1ЕРИИ ОТ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Первые описания случаев двойного отхождення магистральных сосудов ( ДОМС ) от левого желудочка принадлежат S . Sakakibara и соавт . (1967), М . Paul и соавт . (1970), а в отечественной литературе — А . В . Иваницкому и соавт . (1985). Порок встреча­ется редко , по данным О . Ь . Soto и соавт . (1979), он составляет 0,23% среди всех ВПС . К 1981 г . D . A . Murphy и соавт , нашли в литературе описания всего 84 случаев этой патологии .

Анатомия . Анатомические критерии ДОМС от левого желудоч­ка до настоящего времени точно не установлены . М . Н . Paul и со­авт ! (1970) и A . R . Кегг и соавт . (1971) относят к данному пороку случаи отсутствия подаортального и подлегочного мышечного ко­нусов с наличием фиброзного продолжения или контакта между митральным и полулунным клапанами . При этом они считают , что аорта и легочный ствол должны располагаться бок о бок , полно­стью отходить от левого желудочка , их клапаны находятся на од­ном уровне и единственным выходом из правого желудочка должен быть дефект межжелудочковой перегородки ( ДМЖП ) ( рис . 57).

В других работах ДОМС от левого желудочка рассматривается как одна из форм желудочково — артериальной связи , при которой обе магистральные артерии полностью или одна из них целиком , а другая более чем на 50 % находится над левым желудочком . Нали­чию или отсутствию фиброзного митрально — полулунного продол­жения или контакта не придается существенного значения , В 5 наблюдениях ИССХ им . А . Н . Бакулева выявлены только мит­рально — аортальные контакты , тогда как митрально — легочные от­сутствовали [ Подзолков В . П . и др ., 1986]. Именно наличие митрально — аортального контакта определяло диагноз , так как во всех случаях верхом сидящим сосудом на ДМЖП была аорта , которая в четырех случаях на 75 %, а в одном — на 90 % отходила от левого желудочка .

ДМЖП , положение которого влияет на условия гемодинамики , может быть подаортальным ( встречается чаще ), подлегочным или располагаться под обоими магистральными сосудами . Взаимоот­ношения магистральных сосудов также могут быть различными . Наиболее часто встречается декстропозииия аорты , которая распо­лагается бок обок , спереди или сзади ствола легочной артерии . Ре­же наблюдается левопозицня аорты , причем при данном типе взаимоотношения она , как правило , располагается спереди от ле­гочного ствола . Наиболее частым сопутствующим пороком являет­ся легочный стеноз , который может носить клапанный , подклапан — ный и комбинированный характер . При отсутствии легочного стеноза , что встречается исключительно редко , у больных с рожде­ния отмечается высокая легочная гипертензия .

Среди аномалий трикуспидального клапана , довольно часто встречающихся при ДОМС от левого желудочка , можно отметить его стеноз , гипоплазию или атрезню , верхом сидящий над меж­желудочковой перегородкой трикуспидальный клапан и др .

Гемодинамика.

Нарушения гемодинамики определяются в основном размером и локализацией ДМЖП , наличием или отсутст­вием легочного стеноза . При ДОМС от левого желудочка значи­тельно чаще встречается подаортальная локализация ДМЖП . Это приводит к тому , что венозная кровь из правого желудочка посту­пает через ДМЖП преимущественно в восходящую аорту н возни­кающие нарушения гемодинамики аналогичны наблюдающимся при полной транспозиции магистральных сосудов ( ТМС ).

При подлегочном расположении ДМЖП венозная кровь из пра­вого желудочка поступает через дефект преимущественно в легоч­ный ствол . Поскольку данным условиям часто сопутствует легоч­ный стеноз , то нарушения гемодинамики аналогичны встречаю­щимся при тетраде Фалло . Величина легочного кровотока опреде­ляется сопротивлением легочного стеноза и артериальных сосудов малого круга кровообращения . При отсутствии стеноза имеется высокая легочная гипертензия . Первоначально кровоток в малом круге кровообращения резко увеличен ; по мере развития склероти­ческих изменений в легочных сосудах общелегочное сопротивление возрастает , кровоток уменьшается . При небольшом размере ДМЖП независимо от его локализации наблюдается различной выраженности препятствие оттоку крови из правого желудочка с соответствующим повышением давления , которое будет превышать давление в левом желудочке .

Клиника , диагностика . Специфических клинических признаков этого порока , имеющих абсолютное диагностическое значение , нет . В редких случаях отсутствия легочного стеноза у больных с рождения имеются явления легочной гипертензии , которые и обус­ловливают соответствующее клиническое течение .

Значительно чаще при ДОМС от левого желудочка имеется ле­гочный стеноз . Симптоматика заболевания у пациентов с восходя­щей аортой , располагающейся справа от легочного ствола , по клиническому течению напоминает тетраду Фалло , а больным с восходящей аортой , лежащей слева от легочного ствола , нередко ставят ошибочный диагноз полной ТМС с ДМЖП и легочным сте­нозом .

В клинической картине преобладают признаки хронической ки­слородной недостаточности в виде цианоза с рождения , положи­тельных симптомов барабанных палочек и часовых стекол , в анализах крови — увеличение числа эритроцитов и уровня гемо­глобина . Над областью сердца выслушивается систолический шум с максимумом вдоль левого края грудины , II тон на основании сердца ослаблен . В ряде случаев громкий II тон связан с хорошим проведением на грудную клетку тона закрытия аортальных клапа­нов .

На ЭКГ обычно определяются отклонение электрической оси сердца вправо , признаки гипертрофии правого желудочка . Данные рентгенологического исследования не имеют характерных для этой патологии признаков и в основном отражают состояние легочного кровотока .

Важную информацию дает эхокардиография . При исслсдова —

нии в продольной оси удается выявить параллельный ход маги­стральных сосудов, расположение их над полостью левого желудо­ чка, установить наличие или отсутствие митрально-полулунного и септально-полулункого контактов, а также локализацию

дмжп. .

Решающее значение в диагностике порока принадлежит кате­теризации сердца и ангиокардиографии. У большинства больных давление в правом и левом желудочке равное. Если давление в правом желудочке выше, чем в левом, то это признак затрудненно­ го выброса кровн из правого желудочка, обусловленного неболь­шим размером ДМЖП. Давление в легочной артерии зависит от наличия или отсутствия сопутствующего легочного стеноза. Как правило, наблюдается в разной степени выраженная артериальная гипоксемия, причем в большей степени она выражена у больных с легочным стенозом.

Программа ангиокардиографического исследования включает правую н левую вентрикулографию, аортографию и по возможнос­ти легочную артериографию. При контрастировании правого желу­дочка отмечается симптом отсутствия прямого выхода в легочную артерию и поступление контрастного вещества через ДМЖП в левый желудочек и далее в магистральные сосуды. Левая вентри-кулография подтверждает расположение обоих магистральных сосудов над левым желудочком, позволяет получить более четкое представление об их взаимоотношении, наличии или отсутствии легочного стеноза и в ряде случаев — о состоянии митрально-полулунного контакта.

Течение, лечение. Если не проводится хирургическая коррек­ция порока, то прогноз заболевания неблагоприятный. Наличие с рождния высокой легочной гипертензии рано приводит к структур­ ным изменениям в легочно-артериальном русле, а у больных с сопутствующим легочным стенозом летальность связана с дефици­ том легочного кровотока и прогрессирующей артериальной гипо-ксемией.

Показания к операции определяются имеющимися нарушениями гемодинамики и возрастом бальных. У новорожден- ных детей раннего возраста предпочтение отдается паллиативным вмешательствам, тип которых зависит от характера легочного кро­ вотока. При отсутствии легочного стеноза в связи с увеличенным легочным кровотоком и высокой легочной гипертензией показано сужение легочной артерии, которое будет способствовать предот­вращению обструктивных изменений в сосудах легких и уменьше­ нию сердечной недостаточности. Больным с выраженным легочным стенозом и артериальной гипоксемией рекомендуется наложение системно-легочного анастомоза.

Первое сообщение о радикальной операции при ДОМС от лево­ го желудочка представлено S . Sakakibara и соавт. в 1967 г. В на­шей стране первая успешная радикальная коррекция выполнена В П. Подзолковым в 1983 г.

Радикальная операция показана больным в возрасте старше

5—6 лет. Это связано с тем, что в большинстве случаев для выполнения операции необходимо применение клапансодержаще-го протеза. В настоящее время радикальная коррекция, основным элементом которой является создание путей оттока из правого желудочка в легочный ствол, может быть осуществлена по двум различным методикам: первая — внутрижелудочковая посред­ством создания с помощью заплаты туннеля, ведущего правого желудочка в легочный ствол, вторая — экстракардиальная — по­средством соединения правого желудочка с легочным стволом с помощью бесклапанного или клапансодержащего протеза.

Использование метода внутрижелудочковой коррекции, пред­ложенного D . С. McGoon (1972) для полной ТМС с ДМЖП, позво­ляет выполнить внутрижелудочковую коррекцию у ряда больных с ДОМС от левого желудочка при подаортальной локализации ДМЖП. Однако в клинической практике значительно чаще встре­чается ДОМС с подаортальным ДМЖП и легочным стенозом, что требует экстракардиального соединения правого желудочка и ле­гочного ствола при помощи бесклапанного или клапансодержа­щего протеза.

По данным J . Kirklin , B . Baratt — Boyes (1986), из 22 ради­кальных операций 5 кончились летальным исходом. Наибольшая смертность была отмечена в группе больных с большим объемом операции (внутрижелудочковая коррекция в сочетании с экстра-кардиальным кондуитом) и у больных в возрасте до 4 лет. В отда­ленные сроки после операции возникают проблемы, связанные с обструкцией клапансодержащего протеза или необходимостью его замены на протез большего диаметра, если он был имплантирован в раннем детском возрасте. В нашей стране о первых двух успешных операциях сообщают В. П. Подзолков и соавт. (1986), причем у обоих больных операция заключалась во внутрижелудоч­ ковой коррекции и подшивании между первым желудочком и лего­ чным стволом бесклапанного кондуита.

Отдаленные послеоперационные результаты, как правило, хо­рошие и определяются сроками оптимальной функции кондуита. При стенозировании последнего показана повторная операция по его замене.

Имитация электрокардиографических признаков инфаркта миокарда другими заболеваниями.

Трудности электрокардиографи­ческого распознавания инфаркта миокарда нередко усугубляются тем, что целый ряд заболеваний может вызвать сходные изменения ЭКГ (табл. 25).

Прежде всего нужно исключить тромбоэмболиюлегочнойартерии. Помимо сходства клинической картины (что уже обсуждалось ранее), это заболевание может вызвать изменения ЭКГ, имитирующие как крупнооча­говый инфаркт задней стенки левого желудочка (патологический Q в отве­дениях III, aVF, а иногда и во II отведении в сочетании с подъемом сегмента STn (или) отрицательным зубцом Т в тех же отведениях), так и мелкоочаго­вый инфаркт передней стенки (отрицательные зубцы Т и, реже, подъем ST в грудных отведениях). Но как раз это сочетание —одновременные при­знаки острого инфаркта в отведениях, отражающих потенциалы противо­положных стенок левого желудочка, кровоснабжаемых разными коронарными артериями, и должно сразу поставить под сомнение диаг­ноз инфаркта миокарда. Как говорилось в предыдущем разделе, острый передне -задний инфаркт является большой редкостью. Характерным при­знаком инфаркта считается именно очаговость —локализация поражения в зоне кровоснабжения одной коронарной артерии.

Окончательное заключение в пользу тромбоэмболии легочной артерии какпричины изменений ЭКГ можно сделать при выявлении признаков ост­рой перегрузки право го желудочка, совершенно не типичных для больных с инфарктом миокарда. Необходимо также иметь в виду, что для тромбо­эмболии ветвей легочной артерии очень характерна тахикардия; наличие нормальной, а тем более замедленной частоты сердечного ритма при про­чих равных условиях всегда свидетельствует в пользу инфаркта миокарда.

Описанная комбинация электрокардиографических изменений (призна­ки «крупноочагового заднего инфаркта миокарда » + «ме;|коочагового переднего » + острая перегрузка правого желудочка +тахикардия) являет­ся достаточно характерной и сразу позволяет, по крайней мере предполо­жительно, поставить диагноз тромбоэмболии сосудов малого круга уже по

одной ЭКГ. К сожалению, полный набор электрокардиографических изме­нений отмечается далеко не во всех случаях тромбоэмболии. Нередко, осо­бенно при эмболиях мелких ветвей легочной артерии, ЭКГ вообще может остаться нормальной или будет отмечаться только часть указанных при­знаков (исключение составляет, пожалуй, только тахикардия — непремен­ный спутник любой эмболии сосудов малого круга, за исключением казуи­стических сочетаний последней с синдромом слабости синусового узла). Это резко затрудняет электрокардиографический диффереьциальный диагноз и требует учета всех особенностей клинической картины.

Не так уж редко ошибочный диагноз постинфарктного кардиосклероза передне -боковой стенки левого желудочка ставится больным схроническимлегочнымсердцем. Смещение сердца при эмфиземе легких вниз ведет к уменьшению амплитуды зубца R в грудных отведениях. Отсутствие нарастания R от V, к V4формально может быть расценено как аналог патологического зубца Q. Правильная трактовка ЭКГ основывается на уче­те всех имеющихся признаков.

Для хронического легочного сердца, помимо малой амплитуды R в груд­ных отведениях, характерно также наличие глубоких SV56и электрической оси типа S ^S,,,. В сомнительных случаях можно снять ЭКГ на два межре -берья ниже обычного уровня. Если отклонения от нормы зубцов R были обу­словлены просто смещением сердца вниз за счет эмфиземы, то на ЭКГ, снятой ниже, будет наблюдаться нормальный рост R от V, к V4. Вообще, вероятно, не стоит придавать ели ш ком бол ьшое значен ие отсутствию уве­личения зубца R в отведениях V, — V, как признаку инфаркта миокарда. По­мимо легочного сердца, этот признак может наблюдаться и при гипертро­фии левого желудочка, и при любых нарушениях проводимости в системе левой ножки пучка Гиса, и даже, по мнению ряда авторов, при деформации грудной клетки по типу pectusexcavatum (см. табл. 26). Гораздо более на­дежным и специфическим признаком, указывающим именно на инфаркт­ные изменения, является регресс R между V1и V4.

Асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки при гипер­трофическойкардиомиопатиичасто ведет к появлению глубоких зубцов Q в отведениях III, aVF, V5В отличие от инфаркта миокарда их ширина ос­тается в пределах нормы (не более 0,03 с). Диагностике помогает их не­редкое сочетание с другими признаками, характерными для этого заболе­вания, — высокими зубцами RV12 и укорочением интервала PQ.

Общеизвестно, что патологический зубец Q может имитироваться от­рицательной дельта -волной при синдромеWPW. Ошибиться в таком слу —

 

чае бывает особенно обидно, так как ключ к правильному диагнозу очень прост —не забывать измерять длительность интервала PQ на всех ЭКГ.

Наиболее редкой причиной появления на ЭКГ патологического зубца Q, не связанного с инфарктом миокарда, являются опухолиитравмы сердца. Хотя электрокардиографическая картина можетбыть неотличимой от инфарктной, отсутствие клинических проявлений ИБС и «застывшая » электрокардиографическая кривая должны заставить врача еще раз тщательно и целенаправлено собрать анамнез (больной мог забыть о не­проникающих травмах грудной клетки, перенесенных много лет назад, а происшедшее тогда кровоизлияние в миокард организовалось и вызвало наЭКГизменения, действительно неотличимые от постинфарктных) и про­вести эхокардиографическое исследование, позволяющее надежно рас­познать опухоли сердца.

Перечисленные заболевания требовали дифференциального диагно­за с инфарктом миокарда прежде всего в силу того, что они вызывали по­явление на ЭКГ патологического зубца Q или его аналогов. Еще целый ряд заболеваний может имитировать острейшую стадию инфаркта, вызывая подъем сегмента ST. Неотличимое от дебюта инфаркта миокарда смеще­ние ST на фоне ангинозного приступа может быть проявлением приступа стенокардииПринцметала. Отличить можно только в динамике: если дело ограничилось преходящим спазмом коронарных артерий, то уже че­рез 20 — 30 минут кардиограмма нормализуется.

Классической причиной некоронарогенного подъема сегмента ST яв­ляется перикардит.- Основное отличие этой патологии от острейшей ста­дии инфаркта —отсутствие очаговости. При перикардите сегмент ST сме­щается вверх в отведениях, отражающих как переднюю, так и заднюю стен­ки левого желудочка. При инфаркте же, как известно, подъем ST в одних отведениях сопровождается его реципрокной депрессией в отведениях, отражающих потенциалы противоположной стенки. Естественно, при пе­рикардите отсутствует патологический зубец Q. Контроль ЭКГ в динамике может выя вить образован неотрицательного зубца Т и при перикардите и при остром инфаркте миокарда. Но в случае перикардита инверсия Т про -исходиттолько после возвращения ST к изолинии, в товремя как для ост­рой стадии инфаркта миокарда характерно сочетание отрицательного зуб­ца Тс сохраняющимся подъемом сегмента ST.

В последние годы большое внимание привлекает так называемый син­дромпреждевременнойреполяризации. Он регистрируется у людей без какого -либо органического заболевания сердца, и большинство авторов рассматривает его как вариант нормы. С практической точки зрения он важен прежде всего в связи с тем, что основным его проявлением явля­ется подъем сегмента ST, который может имитировать дебют инфаркта миокарда. Характерной чертой смещения ST при синдроме преждевремен­ной реполяризации является, прежде всего, его форма: ST в этом случае выгнут вниз, к изолинии, в то время как при ИБС выгнутость направлена вверх от изолинии. Кроме того, для синдрома преждевременной реполя­ризации характерна зазубренность на нисходящем колене зубца R и, обя­зательно, высокий положительный зубец Т. Наблюдается синдром преж­девременной реполяризации, как правило, нафонебрадикардии и часто исчезаетпри учащении сердечного ритма (многие исследователи отводят важную рольв его возникновении повышенному тонусу парасимпатической нервной системы). Перечисленных особенностей достаточно, чтобы в боль­шинстве случаев по самой ЭКГ отделить подъем сегмента ST при прежде­временной реполяризации от инфаркта миокарда. В сомнительныхже слу­чаях решающее слово принадлежит, как всегда, клинике.

Дифференциально -диагностические проблемы могут возникнуть и при депрессии сегмента ST, которая, с одной стороны, может наблюдаться при различных вариантах ишемической болезни сердца, а с другой —быть проявлением действиясердечныхгликозидовилигипокалиемии (см. табл. 27). В качестве дифференциального признака удобно исполь­зовать длительность интервала QT. При гипокалиемии он удлиняется (за счет появления выраженного зубца U, который сливается в одно целое с зубцом Т). Под действием же гликозидов QT укорачивается, и депрессия сегмента ST принимаетхарактерную корытообразную форму выгнутостью вниз от изолинии. Косо -восходящая депрессия сегмента ST может наблю­даться и у абсолютно здоровых людей при тахикардии, но, как будет под­робно обсуждаться в дальнейшем, в этом случае уже через 0,06 — 0,08 с ST возвращается к изолинии (см. главу 12).

Отдельного обсуждения заслуживаеттак называемый посттахикардиальныйсиндром. Под этим термином понимается обычно депрессия сег­мента ST, регистрируемая на ЭКГ после окончания пароксизма тахикар­дии, но не связанная с ишемией миокарда. Однако практика показывает, что в подавляющем большинстве случаев смещение сегмента ST после тахиаритмий развивается именноу тех пациентов, которые страдают ИБС. В этих случаях уверен но утверждать, что деп рессия ST после тахиаритми и, резко повысившей потребность миокарда в кислороде, не связана с ише­мией, обычно затруднительно. Поэтому мы считаем, что объяснять сме щен ие ST тол ько предшествующей тахи кардией можно л ишь в тех случаях, когда у больного нет нетолько клиники ИБС, но отсутствуют и факторы риска для развития атеросклероза. Например, когда указанная депрессия сегмента ST регистрируется после окончания пароксизма тахикардии у молодого больного с синдромом WPW.

Все вышесказанное было связано с электрокардиографической диаг­ностикой крупноочагового и субэндокардиального инфарктов миокарда. Несравненно больше трудностей возникаетпри распознавании мелкооча­говогоинфарктамиокарда, проявляющегося на ЭКГ чаще всего только инверсией зубцов Т. Отражающий процессы реполяризации миокарда зу­бец Т является наиболее лабильной частью электрокардиографического комплекса. В норме вектор реполяризации направлен в ту же сторону, что и вектор возбуждения миокарда. Поэтому зубец Т должен быть направлен туда же, что и основной зубец комплекса QRS. Из этого следует практиче­ский вывод, что отрицательныйТможнорассматриватькаквариантнор­мы, есливэтомжеотведениивнизсмотритикомплексQRS.

Реполяризация оказалась очень лабильным процессом, легко меняю­щим свое направление под действием самых разнообразных факторов. Лишь некоторые из них, наиболее важные с практической точки зрения, перечислены втабл. 28. При взгляде на этот список сразу становится ясно, что инверсия зубцов Т, коли ее могут вызвать столь разные причины, как, например, мелкоочаговый инфаркт миокарда и питье холодной воды, яв­ляется крайне неспецифичным изменением. Не случайно фраза «болез­ней много, а зубецТ один » стала крылатой. Как показывает практика, чуть ли не самое большое количество диагностических ошибок в кардиологии совершается при попытках ставить диагнозы, исходя только из наличия отрицательных зубцов Т на ЭКГ. Учитывая крайнюю неспецифичность это­го признака, правильноедиагностическоезаключениевозможнотолькопри обязательномучетеклиническойкартинызаболевания! Например, появление отрицательных зубцов Т на ЭКГ можно рассматривать как про­явление ишемии миокарда, только если их возникновению предшествова­ли боли ангинозного характера. В этом случае наличие на ЭКГ отрицатель­ных зубцов Т становится очень важным диагностическим признаком, ука­зывая, что дело может не ограничиться преходящей ишемией миокарда, а у пациента, возможно, развился мелкоочаговый инфаркт. Больному назна­чается постельный режим и соответствующее лечение, а для подтвержде­ния диагноза проводится контроль ЭКГ в динамике и определяется уро­вень КФК в крови. Если же, наоборот, тщательный расспрос не выявит у пациента с отрицательными зубцами Т на ЭКГ предшествующих болей в области сердца, хотя бы отдаленно похожих на ангинозные, то диагноз инфаркта миокарда очень и очень маловероятен.

В сомнительных случаях разгадать природу отрицательных зубцов Т могут помочь специальные пробы. Если зубцы Т становятся положитель­ными при снятии ЭКГ в положении больного стоя, то, как впервые описал Н.А. Долгоплоскс соавторами, можно утверждать, что причиной их инвер­сии была скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, вправив­шаяся, когда пациент принял вертикальное положение. Если отрицатель­ные зубцы Т исчезают после приема калия и (или) обзидана, то это указы­вает на их функциональное происхождение и также дает возможность ис­ключить инфаркт миокарда. Учитывая опасность побочных действий, которыми чреваты приемы больших доз как калия, так и бета -блокаторов, мы предпочитаем проводить смешанную калий -обзидановую пробу. С этой целью пациент после еды принимает 3 — 4 г КС 1 и 40 — 60 мг обзидана. ЭКГ контролируется до их приема, через 45 и через 90 минут после их приема.

Но что же все -таки делать врачу, если он работает в кабинете функцио­нальной диагностики и, не имея возможности учитывать клиническую кар­тину заболевания, вынужден делать заключения только по ЭКГ, на которой имеются лишь отрицательные зубцы Т? Выход в этом положении остается один. Указать, что данная ЭКГ не позволяет исключить мелкоочагового инфаркта миокарда такой -то локализации. Однако эта ситуация является с нашей точки зрения организационно неправильной. Кардиолог, лечащий пациента, знающий клиническую картину заболевания и имеющий возмож­ность проводить функциональные пробы, должен, конечно,сам анализи­ровать ЭКГ, а не отправлять их в кабинет функциональной диагностики.

Если инверсия зубцов Т является крайне неспецифичным и трудным для интерпретации симптомом, то еще гораздо менее надежным признаком ишемии миокарда служит снижение амплитуды зубцов Т, так называемые «сглаженныеТ «. Термин этот вообще очень неопределенный и субъектив­ный, так как четких и общепринятых нормативов для амплитуды зубца Т не существует. Учитывая все эти обстоятельства, мы не рекомендуем ос­новывать электрокардиографические заключения на столь шатком фун­даменте.

Во многом сходная ситуация возникает когда на ЭКГ регистрируются, напротив, высокие положительные остроконечные зубцы Т. Хотя теорети­чески так должна проявляться на ЭКГ ишемия субэндокардиальных слоев миокарда, и именно с этого могут начаться электрокардиографические

 

изменения при развитии острого инфаркта миокарда, в подавляющем большинстве случаев большая амплитуда зубцов Т всего -навсего являет­ся проявлением повышенного парасимпатического тонуса. Такая интер­претация особенно вероятна, если наЭКГодновременно регистрируется синусовая брадикардия. Что же касается высоких Т как дебюта инфаркта миокарда, то, во -первых, такая трактовка возможна, только если они заре­гистрированы на фоне ангинозного приступа, а во -вторых, в этом случае они держатся очень короткое время (10-20 минут), сменяясь подъемом сегмента ST с образованием монофазной кривой. Так что в большинстве случаев их просто в силу столь быстрой динамики ЭКГ не успевают заре­гистрировать. Другое дело, что надо не пропустить высокихТ как реципрок -ных признаков инфаркта миокарда на противоположной стенке желудочка, но тогда решающее значение принадлежит, конечно, выявлению прямых изменений.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что нормальная ЭКГ отнюдь не исключает наличия у больного ишемической болезни сердца. При наличии клиники стенокардии неизмененная электрокардиограмма указывает только на то, чтоубольного, скорее всего, не было крупноочаговых инфарк­тов миокарда и сохраняется синусовый ритм. Для подтверждения же или исключения диагноза ИБС в этих случаях приходится прибегать к нагру­зочным пробам и (или) суточному монитерированию ЭКГ. Перед тем как перейти кобсуждению этих методик, учитывая чрезвычайно важное ме­сто, которое зани мает ЭКГ в диагностике сердечно -сосудистых заболева­ний, мы предлагаем вниманию читателей таблицы и схемы, в которых обоб­щены принципы дифференциальной диагностики важнейших электрокар -диографическихеиндромов (табл. 26 — 31, рис. 2, 3).