Месяц: Ноябрь 2012

Опубликовано

Атрезия легочной артерии

с интактнсй межжелудочковой пе­регородкой . Этот порок характеризуется отсутствием сообщения м ежду стволом ЛА и правым желудочком . Частота составляет 0,4 — 1 % всех ВПС [ Алекси — Меехишвили В . В ., Беришвили И . И ., 1986] и 8,4% среди ВПС у новорожденных [ Чернова М . П ., 1983].

Анатомическими признаками порока являются полная об­струкция выхода из правого желудочка вследствие атрезии кла­панов легочной артерии и интактная межжелудочковая перего­родка ( ИМЖП ); выживание больных возможно только при нали­чии сопутствующих сообщений — открытого овального окна , ДМПП , ОАП ( рис . 73). Полость правого желудочка может быть :

а ) резко гипоплазирована до объема 1 — 2 мл (80 — 85%) или

б ) иметь нормальную конфигурацию и объем (15 — 20%). При
гипоплазии правого желудочка сердце имеет шаровидную форму ,
верхушка его образована левым желудочком . Сосуды отходят
нормально , впереди расположен более узкий легочный ствол ,
сзади и справа — расширенная аорта . Инфундибулярный отдел

правого желудочка в большинстве случаев сужен и имеет вид конуса, резко суживающегося к устью легочного ствола, где он слепо заканчивается. Нередко эндокард в полости правого желу­дочка утолщен за счет фиброэластоза, миокард в случаях резкой гипоплазии полости значительно гипертрофирован. Ствол легоч­ной артерии чаще гипоплазирован. Легочный клапан обычно имеет вид диафрагмы, состоящей из слившихся створок с тремя небольшими углублениями. Легочное кольцо гипоплазировано. Легочная артерия делится на нормальные по размеру левую и правую ветви. Трикуспидальный клапан обычно гипопластичный и вызывает стеноз.

Если при атрезии легочной артерии с ИМЖП полость пра­вого желудочка нормальных равмеров, то гипертрофия его мио­карда нерезкая, конусная часть сужена, синусная — хорошо сформирована. Правое предсердие увеличено, особенно при соче­тании с недостаточностью трехстворчатого клапана. В межпред-сердной перегородке имеется различных размеров открытое овальное окно, реже ДМПП. Левый желудочек и аорта несколь­ко дилатированы. ОАП открыт у плода и может закрываться на первом месяце жизни ребенка.

В основе гемодинамических нарушений при атрезии легочной артерии с ИМЖП лежит отсутствие сообщения между правым желудочком и легочной артерией, в силу чего кровь из правого желудочка поступает обратно в правое предсердие через, как правило, некомпетентный трикуспидальный клапан и далее через межпредсердное сообщение в левое предсердие. При гипопла­зии правого желудочка во время систолы кровь частично посту­пает через миокардиальные синусоиды в систему коронарного кровотока. В легкие кровь поступает через ОАП, размеры кото­рого определяют величину легочного кровотока; закрытие ОАП сопровождается резким ухудшением состояния больного и не­редко является причиной его смерти. Нагнетательная функция в оба круга кровообращения выполняется одним левым желудоч­ком, аорта расширена. После рождения ребенка с возрастанием легочного кровотока давление в левом предсердии увеличивается, что затрудняет опорожнение правого предсердия, все это приво­дит к правожелудочкоаой сердечной недостаточности.

По клиническим проявлениям нельзя определить анатомиче­ский вариант порока. Основными симптомами атрезии легочно.й артерии с ИМЖП являются нарастающий с рождения цианоз, выраженная правожелудочковая сердечная недостаточность, рефрактерная к медикаментозной терапии, ранняя смерть. Интенсивность цианоза обратно пропорциональна размерам ОАП, при его закрытии цианоз значительно увеличивается; если же ОАП открыт и имеет большие размеры, то цианоз умеренный, К 6—12 мес развивается симптом часовых стекол и барабан­ных палочек. Одышка отражает неадекватность легочного кровотока н выражена меньше, чем при синдроме гипоплазии левого желудочка. У некоторых больных возможны гипоксиче-

ские приступы (признак закрывающегося или закрывшегося ОАП) в виде внезапного беспокойства, нарастания цианоза, вялости, иногда потери сознания, они возникают при резкой арте­риальной гипоксемии с насыщением крови кислородом 12— 25%; после появления приступов продолжительность жизни не превышает 2—4 нед. Правожелудочковая сердечная недоста­точность проявляется умеренной одышкой, гепатомегалией, отечным синдромом.

Кардиомегалия имеется с рождения и особенно выражена при недостаточности трехстворчатого клапана. Дрожание над обла­стью сердца при пальпации отсутствует. II тон над легочной артерией усилен (аортальный компонент), никогда не расщеплен (подтверждается на ФКГ). При аускультации в 20 % случаев шум отсутствует или можно выявить три его разновидности: 1) шум выброса выслушивается во втором и третьем межре-берьях слева, он негрубый, непродолжительный, связан с увели­ченным кровотоком через аортальный клапан; 2) негрубый систолический шум внизу у грудины слева, отражает недостаточ­ность трикуспидального клапана, встречается обычно при нор­мальных размерах правого желудочка; 3) систолодиастоличе-ский шум ОАП свидетельствует о достаточных его размерах (диаметр более 5 мм).

На ЭКГ в случаях резкой гипоплазии полости правого желудочка преобладает нормальное положение электрической оси сердца или она отклонена влево; всегда имеются признаки увеличения правого предсердия (высокий Pn . v ,). гипертрофии левого или обоих желудочков. При нормальных размерах пра­вого желудочка фиксируются отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии миокарда правого желудо­чка (изолированно или в сочетании с гипертрофией левого же­лудочка); при этом варианте порока чем меньше возраст ребенка, тем больше выражены проявления гипертрофии левого желу­дочка.

На рентгенограмме органов грудной клетки имеется обеднен­ный легочный рисунок или он усилен за счет ОАП или коллате­ рального кровотока. Общие размеры тени сердца в большинстве случаев увеличены значительно, особенно у больных с нормаль­ными размерами правого желудочка. Конфигурация тени сердца приближается к овоидной или колбообразной за счет значитель­ного увеличения правого предсердия, левого желудочка и уме­ренной гипоплазии правого желудочка. Диагностическое значе­ние имеет скошенность переднего контура сердца во II косом положении. При нормальной полости правого желудочка запа-дение дуги Л А отсутствует, нет признака скошенности пра­вого желудочка (Голонзко Р. Р., Беришвили И. И., 1985|.

На эхокардиограммах продольного сечения выявляются уменьшение полости правого желудочка с гипертрофией его мио­карда, увеличение правого предсердия и левого желудочка, гипертрофия межжелудочковой перегородки, открытое овальное

окно. Размеры трикуспидального клапана в двухмерном режиме уменьшены, но подвижность его створок сохранена; из пара-стернального или сулрастернального подхода можно увидеть легочную артерию без клапанов (рис. 74).

Катетеризация полостей сердца выявляет повышение давле­ния в правом предсердии, с увеличением волны а, особенно у больных с гипоплазией правого желудочка. Градиент давления между правым и левым предсердием свидетельствует о неболь­ших размерах межпредсердного сообщения; в таких случаях показана закрытая атриосептостомия (процедура Рашкинда). Давление в гипоплазированном правом желудочке увеличено до 100—150 мм рт. ст. Насыщение крови кислородом указывает на праволевый сброс на уровне предсердий, в аорте оно снижено (30—80%) в зависимости от величины легочного кровотока.

При правой вентрикулографии контрастируется полость пра­вого желудочка и его окклюзированная часть (указано стрелкой

на рис. 75), видно, как через синусоиды наполняются кровью коронарные артерии. Из правого желудочка контрастное веще­ство забрасывается в увеличенную полость правого предсердия, затем через овальное окно в левое предсердие, далее в левый желудочек, аорту и только после этого через ОАП контрастиру­ется ствол и ветви легочной артерии (рис. 75). Вторым исследо­ванием должна быть аортография, позволяющая определить ОАП и проксимальные отделы легочного артериального дерева. Течение. Прогноз при естественном течении атрезии легочной ■ артерии с ИМЖП плохой: 50 % новорожденных умирают к концу первого месяца жизни, 77 % — к концу 1-го года; средняя про-

должительность жизни около 3,5 мес [ Чернова М . П ., 1983; Алекси — Месхишвили В . В ., Беришвили И . И ., 1986). Как пра­вило , остаются живыми больные , имеющие адекватное межпред — сердное сообщение или ОАП . Продолжительность жизни больше у больных с нормальным правым желудочком . По наблюдениям М . П . Черновой (1983), она определяется также размерами ОАП : у большинства больных , умерших в возрасте до 1 мес , диаметр ОАП был не более 2 мм , у всех проживших более 6 нед ширина ОАП была более 4 мм . Причины смерти неоперирован — ных больных — артериальная гипоксемия и рефрактерная сер­дечная недостаточность .

Показаниями к экстренному хирургиче­ скому вмешательству являются выраженный цианоз , рецидивирующие гипоксические приступы ( при закрывающемся ОАП ), прогрессирующая сердечная недостаточность с некорри — гируемым ацидозом ). Всем больным сразу после рождения пока­зано медикаментозное лечение , включающее введение проста — гландина Е 2 , в целях предупреждения закрытия ОАП ( см . гла­ву 22).

В раннем детском возрасте производят паллиативную опера­цию . Если правый желудочек состоит , как и в норме , из трех отделов ( приточный , трабекулярный , выводной ), выполняют ще­точную вальвулотомию , направленную на восстановление путей оттока из правого желудочка в легочную артерию . Если правый желудочек состоит из двух отделов ( приточный , выводной ), легочную вальвулотомию предваряют наложением системно — легочного анастомоза типа Блелока — Тауссиг . В последующем в зависимости от состояния правого желудочка и легочных артерий может быть необходима повторная паллиативная опера­ция по реконструкции путей оттока из правого желудочка . J . К . Hamilton и соавт . (1987) рекомендуют в некоторых слу­чаях выполнять баллонное расширение легочной артерии . При достаточных размерах правого желудочка и легочных артерий показано закрытие ДМПП . Если в правом желудочке функцио­нально полноценен лишь приточный отдел , выполняется один из типов системно — легочного анастомоза . В последующем радикаль­ная операция у этих больных невозможна . При достаточном раз­витии легочных артерий возможно выполнение гемодинамической у коррекции по методу Фонтена . Последняя заключается в закры­тии заплатой трикуспидального клапана , межпредсердного сообщения И выполнении предсердно — легочного соустья .

Хирургическое лечение легочной атрезии без ДМЖП сопро­вождается высокой летальностью , которая после паллиативных операций колеблется от 9 до 55 %, после радикальной коррекции от 25 до 34,4 % и после гемодинамической коррекции по методу Фонтена от 20 до 40 % [ rie Leva ] M . et al ., 1982, 1985; Kirlilin J ., Barratt — Boyes В .. 1986; AJboliras E . et al ., 1987}.

Отдаленные результаты полностью не изучены .

Атрезия трехстворчатого клапана ( см главу 17).

Верхом сидящий трехстворчатый клапан — это редкий ВПС , впервые описан J . Harris и S . Faber (1939). Обязатель­ным компонентом порока является ДМЖП и смещение правого фиброзного кольца и / или подклапанного аппарата в полость левого желудочка .

S . Bharati и соавт . (1979) различают следующие анатомиче­ские формы порока : 1) полная форма — фиброзное кольцо и поддерживающий аппарат клапана сидят верхом на ДМЖП и сообщаются с обоими желудочками ; 2) аннулярная форма — кольцо трехстворчатого клапана находится в обоих желудочках ; 3) периферическая форма — периферический ( хордально — папил — лярный ) отдел клапана находится в обоих желудочках , В . А . Бу­харин и соавт . (1977) выделяют две разновидности перифериче­ской формы порока : частичная форма — часть хорд или все хорды только от перегородочной створки прикрепляются в поло­сти левого желудочка ; полная форма — все створки трикуспи­дального клапана прикрепляются в полости левого желудочка . Полость правого желудочка уменьшена за счет синусной части , что дало основание В . А . Бухарину и соавт . (1977) отнести верхом сидящий трехстворчатый клапан к СГПЖ . Магистраль­ные сосуды редко отходят нормально , чаще имеется их транспо­зиция .

Особенности гемодинамики заключаются в том , что венозная кровь из правого предсердия через верхом сидящий клапан и ДМЖП поступает одновременно в оба желудочка , чем и объ­ясняется артериальная гипоксемия . На уровне желудочков суще­ствует перекрестный сброс крови , часть крови из левого желудоч­ка через ДМЖП поступает в правый желудочек и легочную артерию , что приводит к легочной гипертензии .

У больных с нормальным положением магистральных сосу­дов с первых дней или месяцев жизни имеются цианоз , одышка , утомляемость при физической нагрузке . Цианоз отмечается у всех больных со стенозом легочной артерии , так как в левый желудочек поступает меньшее количество артериализованной крови ; в этих случаях возможны одышечно — цианотические при­ступы такого же патогенеза , как и при тетраде Фалло ( см . главу 10).

Для порока характерны также отставание в физическом развитии , сердечная недостаточность . Последняя связана с гипоплазией правого желудочка и / или легочной гиперволемией из — за большого левоправого сброса на уровне желудочков , раз­витию декомпенсации способствует собственно недостаточность верхом сидящего трикуспидального клапана . Легочная гипер­тензии особенно выражена и встречается с большой частотой у больных с инверсией желудочков и атриовентрикулярных клапа­нов без стеноза легочной артерии . Артериальная гипоксемия у больных с легочной гипертензией не отражает склеротические изменения в легочных сосудах , а связана с поступлением веноз­ной крови из правого предсердия в левый желудочек .

Границы сердца умеренно расширены в обе стороны , при со­четании со стенозом легочной артерии они почти нормальные . Тоны сердца по звучности не изменены , II тон над легочной арте­рией усилен и расщеплен при легочной гипертензии и ослаблен при сопутствующем стенозе легочной артерии . При аускультации в третьем и четвертом межреберьях слева у грудины выслушива­ется пансистолический шум ДМЖП или систолический шум сте­ноза лёгочной артерии .

На ЭКГ в большинстве случаев имеются отклонения электри­ческой оси сердца влево , реже — вправо ( при стенозе легочной ар­терии и инверсии желудочков ), гипертрофия правого предсердия ( особенно значительная при небольшом межпредсердном сооб­щении , выраженной гипоплазии правого желудочка и недоста­точности трикуспидального клапана ), левого ( при выраженной гипоплазии правого желудочка ) или обоих желудочков . От атрезии трехстворчатого клапана данный порок отличает непо­стоянство левограммы и иногда имеющаяся гипертрофия пра­вого желудочка . При сочетании с корригированной транспози­цией магистральных сосудов на ЭКГ могут быть зубцы Q в пра­вых грудных отведениях при их отсутствии с левых ( см . гла­ву 13).

На рентгенограмме легочный рисунок усилен по артериаль­ному руслу или обеднен ( при стенозе легочной артерии ). Увели­чение размеров сердца за счет правого предсердия в сочетании с симптомом скошенности переднего контура сердца во II косой проекции позволяет заподозрить СГПЖ . Для верхом сидящего трикуспидального клапана характерно увеличение левого желу­дочка за счет его объемной перегрузки .

На эхокардиограмме в одномерном режиме видно , что три — куспидальный клапан в закрытом положении находится кзади от межжелудочковой перегородки . При открытии трикуспидального клапана во время диастолы передняя створка пересекает меж­желудочковую перегородку и как бы сидит на ней верхом , иногда эта створка полностью обнаруживается в полости левого желудочка . При двухмерной эхокардиографии определяется гипоплазированкая полость правого желудочка , из верхушечной проекции видна степень смещения правого атриовентрикуляр — ного кольца относительно межжелудочковой перегородки .

При катетеризации сердца подозрение на верхом сидящий трехстворчатый клапан возникает при проведении катетера из правого предсердия , минуя левое , в левый желудочек ; в таких случаях проводится дифференциальный диагноз с открытым об­щим атрновентрикулярным каналом . Во всех случаях имеется различно выраженная артериальная гипоксемия . При селектив­ной правой атриографни можно увидеть разделенные потоки контрастного вещества , направляющиеся из правого предсердия в оба желудочка без предварительного контрастирования левого предсердия . При левой вентрикулографии в косых проекциях на фоне контрастированных желудочков можно увидеть неконтрас —

тированное трикуспидальное отверстие и оценить его отношение к меж желудочковой перегородке .

В раннем детском возрасте могут быть показания к сужению легочной артерии , а у больных с сопутствующим легочным сте­нозом — к выполнению системно — легочных анастомозов . В стар­шем возрасте хирургическая тактика определяется как степенью гипоплазии правого желудочка , так и формой верхом сидя­щего трехстворчатого клапана . У больных с легочной гипер — тензией следует оценить состояние артериального русла легких .

У больных с прикреплением структур трехстворчатого кла­пана к краям ДМЖП для его закрытия используется обычная хирургическая техника . При прикреплении структур трехствор­чатого клапана к перегородке со стороны левого желудочка требуется смещение заплаты в его полость . Это в свою очередь создает высокий риск прямой травмы проводящей системы серд­ца швами и позтому более перспективной в данных условиях следует считать операцию иссечения трехстворчатого клапана , закрытия ДМЖП и имплантации в правое атриовентрикулярное отверстие искусственного клапана . У больных с сопутствующим стенозом легочной артерии , а также признаками уменьшения отверстия трехстворчатого клапана , очевидно , предпочтительнее выполнение гемодинамической коррекции по методу Фонтена .

Опубликовано

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПРИМЕНЕНИЯ ТРАВ

Болезни сосудов досаждали человечеству с давних пор, и к нашему времени человечество накопило весьма неплохой арсенал методов борьбы с сердечно-сосудистыми болезнями при помощи трав.

Но прежде чем приводить конкретные рецепты, поговорим об общих правилах фитотерапии , ибо несоблюдение их неизбежно приведет к тому, что вместо пользы и облегчения вы только усугубите свою болезнь и страдания.

Итак, первым правилом фитотерапии при любых заболеваниях является принцип ее показан-ности . То есть в лечении роль лекарственных растений должна быть точно определена. Какой она будет — основной, паритетной (то есть будет находиться в равном соотношении с традиционными лекарственными препаратами) или вспомогательной — должен решать врач. Конечно, можно купить в аптеке какой-нибудь понижающий давление сбор, и он окажет свое полезное действие, но эффект может быть значительно сильнее, если в выборе сбора были учтены все нюансы, все особенности течения заболевания.

Отсюда вытекает и второй принцип фитотерапии — принцип ее индивидуализации. Соблюдая этот принцип, мы воздействуем не только на имеющееся заболевание, но учитываем и все сопутствующие болезни других органов и систем нашего организма.

Порой у больных возникает привыкание к тому или иному растению, и эффективность лечения снижается. В этом случае лучше перейти на какое-либо другое, новое сочетание трав и растений, ибо богатство зеленой аптеки неисчерпаемо. Вот вам и третий принцип — принцип непрерывности.

Каждое лекарственное растение обладает не одним, а несколькими видами воздействий, из которых какое-либо одно обычно доминирует и потому определяет выбор именно этого растения. Но в сборах лекарственных растений даже слабовыражен —

ные свойства каждого из компонентов могут многократно усиливаться, и поэтому эффективность именно сборов несравненно выше, чем действие отдельных трав. Отсюда вытекает и четвертый принцип фитотерапии — принцип преимущественного лечения сборами.

И наконец, пятый принцип — может быть, самый важный! — это принцип не уверен — не принимай. Он учитывает все ситуации, при которых существуют сомнения в отношении целого ряда обстоятельств: правильности избранного метода лечения, четкой идентификации (установления вида) и знания свойств растения, что часто бывает в случае утраты товарного вида сырья или приобретения его у неизвестных лиц.

Только хорошо усвоив эти основные принципы фитотерапии и руководствуясь ими, можно приступать к выбору лекарственных растений.

Сырьем для фитотерапии служат практически все части растений.

Почки. Почки собирают с боковых ветвей взрослых растений ранней весной. Сушить их надо долго в прохладном проветриваемом помещении, периодически помешивая.

Кора. Собирается весной в период усиленного сокодвижения с молодых стеблей и побегов. Сушат ее на открытом воздухе.

Листья, травы, цветки и соцветия. Собирают только в сухую погоду в 8—9 ч утра, когда подсохнет роса. Сушат в течение 1—2 ч в тени разложенными тонким слоем без помешивания. Листья собирают во время цветения растений, когда в них больше всего действующих полезных веществ; цветки заготавливают в начале распускания или в период бутонизации ; травы тоже собирают во время цветения.

Плоды. Заготавливают в период полного созревания, но не перезревшими , без плодоножек, рано утром или вечером до росы. Их сначала завяливают на солнце в течение 1—2 дней, а затем сушат на бумаге при температуре 70—80 °С.

Корни, корневища и клубни. Выкапывают осенью, когда увяла надземная часть растения.

Корни моют (грубые со щеткой), разрезают на куски по 5—б см и расщепляют вдоль. Сушат при температуре 60 «С.

Помните, что при выкапывании корней особенно важно точное определение вида, поскольку наибольшее количество действующих веществ содержится в корнях осенью, а увядшее растение легко спутать с растением ядовитым!

Срок годности заготовленных трав и цветов — 1 год; корней, корневищ, плодов и семян — 2— 4 года.

В заключение хочется сказать еще несколько слов и о том, как правильно организовать фитотерапию , поскольку от правильности ваших действий зависит и результат лечения.

Все сборы, как правило, представляют собой один или несколько видов измельченного лекарственного сырья, но измельчать его всегда нужно по отдельности. Листья, травы, цветки режут на части размером около 5 мм; кожистые листья (типа брусники и толокнянки) превращают в круп-вый порошок с размером частиц в 1 мм; корни, кору и корневища режут или дробят на частицы размером 3 мм; плоды и семена измельчают в кофемолке до частиц размером в 0,5 мм. Однако плоды шиповника, рябины, черной смородины и калины, а также семя льна лучше использовать целыми.

Компоненты сбора перемешивают на листах бумаги до получения равномерной смеси, начиная от тех, что. в ходят в состав в меньших количествах, и заканчивая большими.

Упаковывают сборы в бумажные пакеты и хранят в темном прохладном месте. Лучше всего использовать уже дозированные сборы как в разовой дозе, так и в суточной. Сборы полезно раз в 10 дней высыпать из пакетов и перемешивать, проветривая.

Лекарства делятся на отвары, напары , настои и настойки. Разница между ними заключается в следующем.

Настои — это водное извлечение из мягких частей растения (кора, семена). Они готовятся нагреванием на водяной бане в течение, как правило, четверти часа, потом охлаждаются при комнатной температуре около часа и процеживаются. Остаток такого сырья отжимают, затем количество настоя доводят кипяченой водой до первоначального объема.

Отвары — это также водное извлечение из мягких частей растения. И готовят их фактически так же, как и настои, но в течение получаса и фильтруют горячими .

Напары готовят без нагревания запариванием

отмеренного количества сырья в течение от 30 мин

до 6—8 ч в термосе. Их обычно подслащивают са

харом или медом. *

Настойки готовятся на водке или лучше на 70%-ном спирте в соотношении 1: 5 или 1 : 10 настаиванием в закрытом виде в теплом месте в течение 7—10 дней, их периодически взбалтывают, а потом процеживают.

Готовить настои и отвары надо в керамической, фарфоровой, фаянсовой или эмалированной посуде,

а не в алюминиевой или медной, поскольку может произойти нежелательное взаимодействие активных веществ растений с этими металлами.

Вода должна быть родниковой или хорошо очищенной (через фильтр или замораживанием), иначе терапевтический эффект может быть снижен или могут появиться нежелательные побочные эффекты.

Срок хранения напаров , отваров и настоев не должен превышать 2 суток в темном и прохладном месте, настоек — 3—4 месяцев.

Все отвары и настои рекомендуется принимать теплыми .

Опубликовано

ИШЕМИЯ

Под ишемией понимают недостаточное кровоснабжение мио­карда в результате атеросклероза или спазма, в коронарных сосудах. Ишемия – состояние кратковременное и преходящее. Она сопровожда­ется различными биохимическими изменениями и электролитными на­ рушениями. Структура клетки сохранена. После устранения причины ишемия исчезает.

Ишемия отражается только на процессе реполяризации желу­дочков. Процесс деполяризации распространяется от субэндокардиаль-

 

ных к субэпикардиальным отделам миокарда. При этом миокард при­обретает отрицательный заряд (рис. 52).

 

 

При наличии субэндокардиальной ишемии процессы депо­ляризации миокарда не нарушаются, весь миокард приобретает отрица­тельный заряд.

Реполяризация миокарда имеет направление от эпикарда к эн­докарду (рис. 53).

Эндокард

Во время реполяризации субэндокардиальная зона остается за­ряженной отрицательно, остальной миокард имеет положительный за­ряд, поэтому вектор реполяризации увеличивается, амплитуда зубца Т нарастает. При субэпикардиальной ишемии, которая проходит от эндо­ карда к эпикарду большая часть сердечной мышцы имеет отрицатель­ный заряд, зона реполяризации имеет небольшую распространенность, поэтому вектор реполяризации меняет направление (рис. 54).

 

Процесс деполяризации и реполяризации происходит одновре­менно на передней и задней стенке левого желудочка. В связи с ише­мией на одной стенке возникает наводящий, реципроктный вектор на противоположной стенке. Так, при субэпикардиальной ишемии в об­ласти задней стенки (отрицательный Т II, III, avF ) повышается амплитуда Tv 2 — v 5 . При субэндокардиальной ишемии в задней стенке (Т II, III, avF высокий) снижается амплитуда Tv 2 — v 5 . Субэндокардиальная ишемия передней стенки (высокий Tv 2 — v 5 ) приведет к снижению Т II, III, avF , а субэпикардиальная ишемия передней стенки (отрицательный Tv 2 — v 5 ) увеличит ТII, III, avF .

Таким образом, для субэндокардиальной ишемии характерен высокий симметричный, остроконечный Т, который обычно дифферен­ цируют с дистоническим, ваготоническим зубцом (табл. 1).

 

Для субэпикардиальной ишемии характерен отрицательный, симметричный остроконечный Т (зубец Т омень изменчив). Чем боль­ше отрицательная амплитуда Т, чем вероятнее его ишемический генез.

Субэндокардиальная и субэпикардиальная ишемия с клиниче­ской точки зрения неравнозначны. При субэндокардиальной ишемии имеет место ишемия на ограниченном участке субэндокардиальной зо­ ны миокарда, при субэпикардиальной ишемии наблюдается ишемия от эндокарда до эпикарда.

Опубликовано

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — тяжелое заболевание сердца, обусловлен­ное острой недостаточностью его кровообращения и развитием одно­го или нескольких очагов Некроза (омертвения) В сердечной мышце (рис. 28), сопровождающееся различными нарушениями сердечно! деятельности. Инфаркт миокарда — одна из наиболее тяжелых и опас­ных форм ишемической болезни сердца. Развивается он чаще всего на фоне атеросклеротического поражения коронарного русла. Возникно­вение этого заболевания возможно как у лиц, длительно страдающих стенокардией, так и у людей, у которых раньше симптомов ишемичес­кой болезни сердца не отмечалось. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при выраженной физической или психоэмоци­ональной нагрузке. 1 1ередки случаи, когда инфаркт возникает без ви­димой причины.

Основной симптом инфаркта миокарда — длительный приступ интенсивной боли в груди, обусловленный острым обескровливанием участка мышцы Сбрдца, лишенного достаточного количества кислоро — да и питательных веществ. В некоторых случаях в инфаркт миокар­да переходт затянувшийся приступ стенокардии, лечение которого своевременно не проводилось.

Бол 1. при инфаркте миокарда интенсивнее, чем при стенокардии, однако характер боли при обоих заболеваниях во многом сходен. Она Локализуется эа Грудиной, реже и области сердца. Ее можно охарак­теризовать как жгучую, раздирающую, сжимающую, нестерпимую. Типична иррадиация боли в левую руку, левую лопатку, левое или правое плечо, верхнюю челюсть, шею, на внутреннюю поверхность левой руки, r мизинец и безымянный пальцы левой руки. Приступ боли может ДЛИТЬСЯ несколько часов, иногда сутки, и сопровождает­ ся резкой слабостью, потливостью. Возможны возникновение ОДЫШ­КИ, перебоев в сердце, падение артериального давления. Больные обычно беспокойны, не находят себе места, нервно ходят по комнате, иногда испытывают страх смерти. Инфаркт миокарда сопровождает­ся тошнотой, рвотой, чувством ощущения комка в горле. ПОТЛИВОСТЬЮ и общим недомоганием.

В отличие от стенокардии боль при инфаркте миокарда, как Прави­ло, не исчезает при повторном приеме нитроглицерина. Поэтому при ос- троп боли 33 грудиной, не исчезающей после приема нитроглицерина, необходимо срочно вызван врача, который на основании жалоб боль­ного, истории заболевания, данных электрокардиограммы и лаборатор­ных анализов установит правильный диагноз. До прибытия врача боль­ному нужно обеспечить максимальный покой, его следует уложить. 11е-смотря на то что нитроглицерин при инфаркте миокарда ПОЛИОСТЬЮ не устраняет бол в. целесообразно его повторное применение. Заметное облегчение приносят и отвлекающие средства: горчичник на область сердца и грудину, грелка к ногам, согревание кистей рук.

Кроме описанного течения инфаркта миокарда, возможно развитие гак называемых атипичных форм заболевания. Например, развитие аритмической формы инфаркта, когда вместо болевого приступа вне­запно возникает нарушение ритма сердца; астматическая форма инфарк­та характеризуется внезапно появившейся резкой ОДЫШКОЙ; апоплек­ сическая форма сопровождается потерей сознания; при брюшной фор­ме появляется бон, в верхней части живота, которая сопровождается ТОШНОТОЙ, рвотой, нарушением стула. 11 наконец, нерезкая безболсвая форма инфаркта миокарда, которая может протекать без каких-либо клинических симптомов. В таких случаях следы перенесенного инфарк­ та миокарда определяют во время профилактических осмотров. По функциональной патологии стенокардия и инфаркт миокарда

тесноСШРаИЫ, гак как в обоих случаях поражаются коронарные (ве­нечные) артерии.

Лечение Преследует две цели: 1) облегчить или прекратить присту­пы стенокардии, предупредить нарушения ритма и недостаточность кровообращения; 2) защитить сердце от повторного инфаркта миокар­да. Развитие кардиохирургии позволило разработать методы опера­тивного улучшения Кровообращения в миокарде в случае окклюзии или выраженного стеноза коронарных артерий. Суть так называемо­го аортокоронарного шунтирования состоит в следующем: отпрепа­рированный отрезок вены вшивается между аортой и коронарной ар­терией ниже места окклюзии. Таким образом создается новый, искус­ственный, коронарный сосуд, который обеспечивает кровоснабжение миокарда в обход стеноза или окклюзии пораженной коронарной ар­терии (рис. 29).

В то же время оперативное вмепкпе. н>с тво трудно считать массо­вым методом лечения ишемической болезни, и в клинической прак­тике наиболее распространено общедоступное медикаментозное ле-чение.

Современное адекватное лечение инфаркта миокарда может про­водиться ТОЛЬКО В стационаре. Вольному инфарктом миокарда в ост­ром периоде нужно постоянное наблюдение медперсонала, так как за первым приступом нередко следует повторный, возможно, и боке тяжелый. При лечении инфаркта миокарда нередко наблюдается раз* ВИТИе осложнений (сердечная недостаточность, нарушение ритма серд­ ца и др.), все это требует пребывания в стационаре. Поэтому при по­дозрении па инфаркт миокарда больной не должен отказываться от госпитализации. В некоторых случаях окончательно установить дна-

ГНОЗ можно только после динамического наблюдения за больным В УСЛОВИЯХ стационара.

В настоящее время у пас в (гране принята трехступенчатая систем, лечения и реабилитации больных инфарктом мио­ карда. В остром периоде пациенты поступают, как правило, В отделе­ния интенсивной терапии, после купирования болевого приступа и стабилизации показателей гемодинамики переводятся в кардиоло­гическое отделение лечебного стаиионара. В дальнейшем больные на­правляются в реабилитационные центры, основные задачи которых провести восстановительное лечение и адаптировать больного к по­вседневной жизни. Третий этап реабилитации проводится в услови­ях поликлиники под наблюдением терапевта.

Режим двигательной активности, лекарственные препараты на пер­вых двух :лапа реабилитации подбираются непосредственно леча­щим врачом. Поэтому в основном мы остановимся на комплексе про­филактических и реабилитационных мероприятий, проводимых На амбулаторИО-ПОЛИКЛИНИЧеском агане, так как исполнение их во МНОГОМ зависит от пациента.

М е д и к а м ентозное л еч ен ие в условиях ПОЛИКЛИНИКИ может быть продолжением госпитальной терапии. Больные, перенесшие ин­фаркт миокарда с I функциональным классом стенокардии, как пра­вило, не нуждаются в специальном медикаментозном лечении. При наличии стенокардии 11 и III функциональных классов больным по­казана терапия препаратами, расширяющими коронарные сосуды (нитропрепараты, бета-блокаторы, антагонисты кальция). При нали­чии соответствующих показателей используются мочегонные, анти­аритмические средства, небольшие ДОЗЫ сердечных ГЛИКОЗИДОВ. Ме­ дикаментозное лечение проводится продолжительными курсами в периоды обострения до стабилизации состояния или значительно­го улучшения. Дать какие-либо конкретные рекомендации относи­тельно приема тех или иных препаратов не представляется возмож­ным, гак как подбор лекарственных средств осуществляется индиви­дуально и дифференцированно с учетом переносимости их пациентом, ВОЗМОЖНЫХ побочных реакций И характера взаимодействия набранно­ го препарата с другими средствами. При достижении эффекта ВНОСИТ­ СЯ КОрреКПфОВКа В ДОЗИРОВКУ Лечебных СреДСТВ. Следует помнить, что после выписки из реабилитационного отделения пациент попадает в привычные условия окружающей жизни, что обычно сопровождает­ся повышением психоэмоциональных и физических нагрузок. В ряде случаев ЭТОТ факт может принести к увеличению дозы лекарственных препаратов. Обсуждая с врачом план амбулаторной терапии, необхо­димо оговорить те средства, которые можно использовать в качестве неотложной помощи (это чаще всего нитроглицерин), а также возмож­ность усиления медикаментозной терапии в периоды неизбежного психоэмоционального напряжения или нарушения диеты.

I [аряду с разнообразным, назначаемым только врачом, медикамен­ тозным лечением инфаркта миокарда важное значение принадлежит

уходу и режиму боЛЬНОГО. Востром периоде заболевания необ­ходим СТрОГИЙ ПОСТельНЫЙ режим, без выхода в i уадет, так как любая, ВВЛСе иезначи ге.н.ная. физическая нагрузка може1 привести к ухудше­ нию состояния. Кроме физического покоя, больному должен быть обес­ печен и психический покой. Родственники, навещающие больного, не должны утомлять его разговорами, волновать неприятными извес­тиями, но обязательно должны вселять в него надежду на скорое и пол­ное выздоровление. Все ЭТО является составной частью психотерапев­тического лечения больного. Исследования последних лет свидетель­ствуют О том. ТО ДЛЯ успешного лечения инфаркта миокарда Крайне важным фактором служи! социальная поддержка больного. Больные, о которых заботятся родственники, друзья и сослуживцы быстрее по­правляются и возвращаются к своей повседневной деятельности.

II и т а н и е больного инфарктом миокарда должно быть дробным, не менее 4 раз в сутки, легкоусвояемым, разнообразным, но не пере­ гружающим желудок. В первые дни болезни питание значительно ограничивают по объему и калорийности. Предпочтение отдается фруктовым и овощным пюре (из яблок, свеклы, чернослива, моркови), Которые способствуют нормальному опорожнению кишечника. Это важный момент, так как задержка стула может привести к вздутию ки­ шечника, а следовательно, К затруднению работы сердца и ухудшению его кровоснабжения. 11е рекомендуется использовать горох, молоко, капусту, квас, запрещено давать больному жирное мясо, копчености, соленые продукты, любые алкогольные напитки. В дальнейшем дие­ ту расширяют назначением белковой пищи (нежирное мясо, кура, рыба), следует давать хлеб из муки грубого помола, творог, овощи, каши. При ОТСУТСТВИИ стула рекомендуется прием слабительных средств и слабительных сборов. К очистительной клизме прибегают только ПО назначению врача.

I leoibcM . темой частью реабилитационных мероприятий являются двигательный режим,занятия лечебной физкультурой. Двигательный режим назначается в соответствии с функциональным классом. По объему, ИНТеНСИВНОСТИ И продолжительности фиЗИЧеСКОЙ нагруз­ ки он подразделяется на щадящий, щадяцде-тренирующий и трениру­ющий. Перевод с одного двигательного режима на другой осущест в-ЛЯется только после ПОЛНОЙ адаптации к физическим нагрузкам с .че­том ответной реакции, о чем должны свидетельствовать данные медицинского осмотра и инструментальных исследований.

При щадящем режиме назначают нагрузки малой интенсивности. ДЛЯ ЭТОГО ИСПОЛЬЗуЮ! движения малых и средних мышечных групп, число повторений 3 1. темп медленный или средний, статиче нагрузка сводится к минимуму, исходные положения С большой п.то-рцадыо опоры, облегчающие движение. Исключаются упражнения

с отягощением м сопротивлением, увеличиваются паузы отдыха меж­ду упражнениями.

I [ри нагрузках средне! интенсивности применяют упражнения для всех мышечных групп, число повторений 8-10, увеличивают ампли­туду движении, используют приемы сопротивления и отягощения, теми средний И быстрый, паузы между упражнениями уменьшают. плотность занятий увеличивают.

Физическая нагрузка значительной интенсивности достигается включением упражнений преимущественно для крупных суставов и мы — щечных групп, выполненных со значительной амплитудой в среднем и быстром темпах. Применяют различные приемы отягощения, а также упражнения циклического характера (быстрая ходьба, бег, прыжки).

Рационально составленный двигательный режим и примерный комплекс физических упражнений по методике И. В. Лнсовецкой представлены в книге Инфаркт Миокарда (под редакцией проф. А. И. Грицюка. — Киев: Здоровя, 1973). Можно также посоветовать методические рекомендации Лечебная гимнастика у больных, пере­несших инфаркт миокарда (авторы — II . Я. Прокопьев, II . Г. Собо­лева. Л. Ф. Мухаметшипа, К. Ф. Ло] ин<ж: Тюмень. 1987).

I [иже приводится пример комплекса упражнений для лиц, пере­несших инфаркт миокарда, с нагрузками средней интенсивности.

Упражнения 1 — 10 выполняют сидя.

1.        Кисти рук на коленях. Дыхательные упражнения ВДОХ-ВЫДОХ. ВЫПОЛНЯЮТСЯ 3-4 раза.

2.        Руки согнуты в локтях, которые прижаты к туловищу. Разжи­мание и сжимание пальцем в кулак. Выполняется 16-18 раз.

3.        Исходное положение то же, что в упражнении 2. Производят круговые движения в лучеэапястных суставах вовнутрь и кнаружи. Выполняется 30-40 раз.

4.   Руки находятся на бедрах. I [ятки ставят на иол, производят сги­бание и разгибание стоп. Выполняется 4 -6 раз.

5.        Исходное положение то же, как в упражнении 1 Перекат с пя­ток на носки и обратно с последующим сведением и разведением ног 15 стороны и в исходное положение. Выполняется 6-8 раз.

6.        Исходное положение то же. ПОДНЯТЬ голову ВЫДОХ, исходное положение — вдох, повернуть голову направо — выдох, исходное по­ложение — вдох. То же влево. Выполняется 4-6 раз.

7.        Кисти рук взять в замок. Вдох, кисти в замок, ладони прижаты к груди, выдох, выпрямить руки вперед ладонями. Выполняется 6-8 раз.

(S . Привести кисти рук к плечевым суставам. Производить круго­вые движения: вперед, выдох, исходное положение, вдох. Выполняет­ся 6-8 раз.

9. Кисти рук па бедрах. Производят имитацию велосипедного дви­жения правой и левой ногами на выдохе, в исходном положении вдох. Выполняется 5-6 раз

10. Кисти рук на коленях. В покое вдох, встать и сесть, выдох. Вы­ полняется 10-12 раз.

Упражнения 11-12 выполняют стоя.

11.           Кисти рук на поясе. Ходьба с выполнением упражнения на рас­слабление мышц ног, 150-160 шагов в минуту.

12.           Руки перед грудью, вдох, развести руки в стороны. ВЫДОХ, за­нять исходное положение Выполняется 6-8 раз.

13.           Руки свободно висят вдоль туловища. Вдох, поднять руки ла­донями вверх, опустить руки через стороны, выдох, расслабиться. Выполняется 4-6 раз.

14.           Руки на поясе. Вдох, отвести руки в стороны с поворотом туло­вища, выдох, занять исходное положение. 1 1ов i орить в другую сторо­ну. Выполняется 4-6 раз.

15.           Руки на поясе. Выполняются круговые движения ТЯГОМ, впра­во и влево. Дыхание произвольное. Количество повторений — 4-6 раз.

16.           Руки за головой. В покое вдох, наклониться вперед, выдох. Выполняется 4-6 раз.

17.           Кисти рук на поясе. Маховые движения прямой НОГОЙ В сторону, поочередно влево и вправо. Выполняется 4-6 раз в каждую сторону.

18.           Кисти рук на поясе. В покое вдох, приседание, выдох. Выпол­няется 6-8 раа.

19.           Исходное положение то же. Ходьба обычная, попеременная на носках и на пятках, высокое поднимание согнутой В колене ноги, дыхание произвольное. Выполняется 1-2 минуты.

20.    Сидя, кисти рук на коленях. Статическое дыхательное упраж­нение, 3-5 раз.

21.    Исходное положение то же. Одновременно сжать пальцы в ку­лак, стопы СОГНуТЬ В голеностопных суставах, разжать пальцы, стопы разогнуть. Выполняется 12-16 раз.

22.           Исходное положение прежнее. Вдох, развести руки в сторону с одновременным отведением ног в сторону, прогнуться, вернуться В исходное положение, выдох. Расслабиться. Выполняется 3-4 раза.

 

23.  Исходное положение то же. Повороты; наклоны, круговые дви­жения головы. Выполняется по 3-5 раа в каждую сторону.

24.       Статическое дыхательное упражнение, 3-5 раз.

Проведение комплекса лечебной гимнастики целесообразно закон­чить сеансом аутогенной тренировки.

Важное место в системе» физических упражнений, направленных на реабилитацию больного с инфарктом миокарда, принадлежит дози­рованной ХОДЬбе. Ходьба проводится на расстояние ДО 2 КМ, при хоро­ шем самочувствии 2-3 раза в день (до 4-6 км). Следует придерживать­ся следующей методики: I зтап — скорость 60-70 шаг/мин, 200 м; II зтап — скорость 80-1 10 шаг/мин, 300 м: III зтап — 70 шаг/мин, 100 м; IV зтап — 80-1 К) шаг/мин, 700 м; V этап — 70 шаг/мин. 200 м; VI зтап — 110 шаг/мин, 300 м; VII — зтап 60-70 шаг/мин, 200 м.

Скорость ходьбы контролируется числом шагов за 10 с, скорость 3-4 км в час равна примерно 80-100 шагам в минуту. Следует по­мнить, что увеличение уровня физической нагрузки допускается толь­ко с разрешения врача Однако больной должен самостоятельно кон­тролировать свое самочувствие. Воздействие лечебных факторов долж­но быть достаточным, чтобы оказать тренирующий эффект И вместе с тем не ВЫЭВаТЬ отрицательных сдвигов со стороны сердечно-сосуди­ стой системы.

Показателями благоприятной реакции сердечно-сосудистой систе­мы на физические нагрузки являются:

•   общее хорошее самочувствие больного;

•   учащение пульса на высоте нагрузки, не превышающее показа­телей тренирующей частоты пульса (показателитакой частоты следует уточнить у врача);

•   отсутствие нарушений ритма сердца;

•   значительное учащение дыхания — на 4-5 в минуту;

•   повышение систолического артериального давления на 10-80 мм рт. ст. и повышение диастолпческого артериального дав­ления на 10- 20 мм рт. ст.;

•   продолжительность восстановительного периода не более б ии-нут (за этот отрезок времени должна восстановиться исходная частота сердечных сокращений).

О неблагоприятной реакции сердечно-сосудистой системы на физи­ческую нагрузку свидетельствуют:

•   появление выраженной усталости, побледнепия или покрасне­ния липа. СИНЮЩНОСТИ губ, одышки;

•   повышение частоты пульса выше уровня тренирующей частоты;

•   появление нарушений ритма сердца;

•   значительное повышение или снижение артериального давления;

•   продолжительность восстановительного периода более G минут.

Наряду с лечебной физкультурой важное значение в системе реаби­литационных мероприятий принадлежит к Л И М а т о л е ч е н и ю (воз­ душные И солнечные ванны) и л е ч еб н ы м в а и н а м (сульфидные, радоновые, углекислые).

Диета больных, перенесших инфаркт миокарда, строится по прин­ципу ограничения калорийности, животного жира, легкоусвояемых углеводов, поваренной соли. Она обладает антисклеротическим дей­ствием и позволяет бороться С избыточной Maccoii тела. В рацион включают ПО возможности свежие овощи, фрукты, ягоды и соки из них, отвар плодов шиповника, орехи, курагу, чернослив, нежирный творог. сою и продукты из нее, ржаной хлеб из муки грубого помола, кашп из овсяной, пшенной, гречневой круп,треску,яичный белок, раститель­ное масло (подсолнечное, соевое, кукурузное), морепродукты (мор­ская капуста и др.).

Необходимо уделять внимание рациональному трудоустройству больных, перенесших инфаркт миокарда. В течение года им противо­показаны все виды трудовой деятельности, связанные с постоянными физическими нагрузками, обслуживанием электротехнических уста­новок с потенциальной опасностью дня окружающих, водительская Профессия, работа, связанная с постоянной ходьбой или стоянием, работа вдали от населенных пунктов, а также связанная с пребынапи-ем втечепие рабочего дня в неблагоприятных метеорологических ус­ловиях, ночные дежурства; работа, выполняемая ма высоте, в контак­те с токсическими веществами, частые и дли тельные командировки.

Выполнение всего комплекса мероприятий реабилитации позволит восстановить трудоспособность и вернуться к своему привычному образу жизни с соблюдением ограничений.

Поскольку основная причина инфаркта миокарда — атеросклероз, диетическое питание больного должно соответствовать этому заболе­ванию (см. раздел Атеросклероз).

Нормализация отношений в коллективе и семье — неотъемлемое условие влечении больного в постинфарктный период.

Прогноз при инфаркте миокарда зависит от состояния больного и его сердца, в каждом конкретном случае определяется индивидуаль­но. 11есмотря на то, что заболевание справедливо считается опасным, в большинстве случаев прогноз вполне благоприятный. Ьлагодаря современным достижениям медицины нередки случаи, когда пациен­ты переносят по три, по пять инфарктов миокарда, оставаясь при этом относительно трудоспособными. Сроки лечения зависят от характе­ра течения заболевания, наличия или отсутствия осложнений и дру­гих причин.

Опубликовано

Профилактика

  Учитывая неблагоприятный прогноз и не вполне удовлет­ ворительные результаты лечения сердечной недостаточности в стадии раз­ вернутых клинических проявлений, важное значение приобретает ее профи­ лактика. Характер наиболее распространенных этиологических факторов у населения стран Запада свидетельствует о том, что она должна быть направ­ лена прежде всего на предотвращение возникновения и прогрессирования различных форм ИБ£ и эссенциальной артериальной гипертензии, а также раннюю диагностику и хирургическую коррекцию врожденных и приобре­ тенных пороков сердца. Данные об эффективности тех или иных методов профилактики (при этих заболеваниях изложены в соответствующих главах.

Вторичная профилактика основывается на раннем выявлении и начале лечения сердечно^недостаточности с использованием наиболее действен­ ных средств, обеспечивающих улучшение выживаемости больных (см. выше).

Шок представляет собой клинический синдром, характеризующийся кри­ тическим и распространенным снижением перфузии тканей вследствие уменьшения эффективно циркулирующего объема крови. Другими словами, шок — это острое нарушение кровообращения, в основе которого лежит несоответствие между метаболическими потребностями тканей и их снабже­ нием кислородом и питательными веществами вследствие резкого умень­ шения кровотока, обусловленного снижением МОС и его перераспределе­ нием. Центральное место в картине шока занимает нарушение перифериче­ского кровообращения с развитием расстройств микроциркуляции и внача­ ле обратимого, а затем необратимого повреждения клеток. Независимо от этиологического фактора шок как клинический синдром характеризуется артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией, олигурией и часто нарушением сознания.

Наряду с термином шок в литературе можно встретить также термин коллапс. Трактовка этих понятий, наличие и характер различий между ними до настоящего времени остаются предметом дискуссий. Так, есть предложе­ ние рассматривать шок как острую сосудистую недостаточность в результате воздействия экзогенных факторов (травмы, аллергены и др.), а коллапс — как эндогенно обусловленную сосудистую недостаточность (например, при остром инфаркте миокарда, декомпенсации сахарного диабета). Существует и другая точка зрения, согласно которой шок отличает от коллапса наличие начальной фазы психомоторного возбуждения и повышенного тонуса сосу­ дов. Такой критерий, однако, весьма нечеток, так как эта, так называемая эректильная, фаза может быть слабо выраженной, стертой и, быстро сменя­ ясь состоянием угнетения, оставаться нераспознанной. В целом же очевид­ но, что принципиального различия между обоими понятиями не существует и их следует признать одним и тем же состоянием. Синонимами термина шок являются также острая циркуляторная недостаточность и синдром малого выброса.

Этиология. В зависимости от этиологии выделяют 4 формы шока.

Причины шока можно объединить в две большие группы: связанные с низким ЦВД (гиповолемический и большинство случаев перераспредели­ тельного шока) и характеризующиеся повышенным ЦВД (кардиогенный и обструктивный шок).

Гиповолемический шок является наиболее распространенной его формой. Основной причиной является кровотечение — наружное или внут­ реннее, то есть в пищеварительный канал и полости (гемоторакс, гемопе- ритонеум). К более редким случаям гиповолемии относятся дегидратация из- за потери плазмы крови при тяжелых ожогах, ее накопления в брюшной полости при остром панкреатите, а также рвоты, поноса и полиурии при сахарном и несахарном диабете. Уменьшение ОЦП приводит к нарушению наполнения обоих желудочков и снижению их КДО и КДД.

Кардиогенный шок обусловлен резким нарушением систоличес­кой функции сердца, при котором снижение МОС в большинстве случаев сопровождается повышением давления наполнения желудочков и ЦВД. Наи­ более частой причиной является острый инфаркт миокарда с поражением более 40 % массы левого желудочка, реже — значительное нарушение сокра­ тимости миокарда после кардиохирургических операций или остановки сердца, а также при тяжелом миокардите. Необходимо иметь в виду и возможность кардиодепрессивного действия лекарственных препаратов, особенно на фоне тяжелого поражения миокарда или в сочетании друг с другом. Прямым ток­ сическим действием на миокард обладают некоторые иммуносупрессанты (например, адриамицин) и этиловый спирт. Отрицательный инотропный эф­фект оказьгоают большие дозы р-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, антиаритмические препараты I класса (особенно дизопирамид и флекаинид), салицилаты, трициклические антидепрессанты.

Вторая группа причин кардиогеиного шока связана с острой механиче­ ской перегрузкой левого желудочка, которая вызывает значительное умень­ шение эффективного МОС, то есть поступления крови в аорту и большой круг кровообращения. К ее причинам относятся остро возникшие митраль­ ная и аортальная недостаточность (например, вследствие разрыва хорды или створки клапана при инфекционном эндокардите иди другом заболевании, хирургическом вмешательстве), дефект межжелудочковой перегородки и острая аневризма левого желудочка при инфаркте миокарда. Кардиогенный

шок может развиться также вследствие резкой перегрузки левого желудочка сопротивлением при клапанном и подклапанном стенозе устья аорты и на­ рушении его наполнения из-за препятствия на путях притока, например, при миксоме или шаровидном тромбе в предсердии. Его причинными или способствующими факторами могут быть также острые тахи- и брадисисто- лические аритмии на фоне предсуществующей дисфункции левого желудоч­ ка, например, при ИБС или митральном стенозе.

Обструктивный шок обусловлен снижением МОС вследствие пре­пятствия кровотоку, не связанного с миокардом или клапанами сердца. Ти­ пичным примером является тампонада сердца, в основе которой лежит зна­ чительное нарушение диастолического наполнения желудочков. Ко второй группе причин относятся массивная ТЭВЛА и высокая легочная гипертен-зия другого генеза (например, ее резкое усугубление при первичной легоч­ ной гипертензии).

Перераспределительный шок обусловлен генерализованной вазодилатацией вследствие снижения сосудистого тонуса с развитием относи­ тельной гиповолемии (неврогенный и септический шок) либо абсолютной гиповолемии в результате повышения проницаемости капилляров и перехо­да жидкости из сосудистого русла в ткани (анафилактический и септический шок). В обоих случаях происходит уменьшение венозного возврата к сердцу и, как следствие, — его выброса. Возможными причинами неврогенного шока являются наркоз, спинномозговая анестезия, травма спинного мозга, пере- лпзигювкя гянглиоблокятгюов или пол/тих энтититтргугрнзикныу порпяпятгт отравление барбитуратами и фенотиазидами, нарушение функции сосудод- вигательного центра продолговатого мозга при его органическом поражении или резком снижении уровня глюкозы в крови (инсулиновый шок).

Патогенез. Вне зависимости от характера этиологического фактора в ос­ нове развития шока лежит несоответствие между емкостью сосудистого рус­ ла и ОЦП, которое во всех случаях гиповолемического, обструктивного и кардиогенного шока и у части больных с перераспределительным шоком обусловлено снижением МОС (схема 27). В результате нарушается перфузия тканей и снижается АД. В ответ включаются механизмы компенсации, на­ правленные на восстановление нормального АД и МОС. К ним относится в первую очередь барорецепторный рефлекс, обеспечивающий посредством ак­ тивации симпатической части вегетативной нервной системы и выделения катехоламинов надпочечниками спазм артериол, вен и увеличение силы и скорости сердечных сокращений. Аналогичный эффект дает и ишемия цент­ ральной нервной системы с повышением РС02 крови, поступающей в сосудо- двигательный центр. Сужение артериол приводит к повышению ОПСС и наиболее выражено в органах брюшной полости, почках, мышцах и коже, практически не распространяясь на мозг и сердце. Такая централизация крово­ тока обеспечивает приоритетное снабжение кровью жизненно важных органов. Спазм почечных артериол как часть генерализованной вазоконстрикторной реакции вызывает уменьшение клубочковой фильтрации и активацию ре- нин-ангиотензин-альдостероновой оси. В результате сужение системных, в

 

Схема 27. Общие механизмы развития шока: САС — симпатико-адреналовая система; ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление; ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

том числе почечных, артериол и в меньшей степени вен усугубляется, воз­ растает реабсорбция Na + в почечных канальцах, что способствует увеличению объема внеклеточной жидкости. Снижение гидростатического давления в системных капиллярах вследствие спазма артериол приводит к перемещению в них жидкости из интерстициального и внутриклеточного пространства.

Сужение артериол, развивающееся как важнейшая компенсаторная реак­ ция, направленная на поддержание системного кровотока и перфузии жиз­ ненно важных органов, при значительной продолжительности приобретает характер патологического. Ключевую роль в этом играют нарушения микро­ циркуляции, связанные с гипоперфузией тканей, прогрессирование кото-

рых неизбежно приводит к необратимой ишемии и распространенной гибе­ли клеток. В результате шок переходит в необратимую стадию, когда устра­нение его причины не способно предотвратить летальный исход. Снижение перфузионного давления вызывает замедление кровотока в капиллярах, что приводит к ухудшению реологических свойств крови, агрегации и агглюти­ нации форменных элементов. Заполнение капилляров монетными столби­ ками эритроцитов сопровождается открытием артериовенозных шунтов, что усугубляет нарушение кровоснабжения тканей. Развиваются глубокая ги­ поксия и ацидоз, что способствует повреждению эндотелия микрососудов, увеличению образования тканевого тромбопластина и возникновению син­ дрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Артериальная гипоксемия усугубляется вследствие нарушения оксигенации крови в лег­ ких при развитии шокового легкого (см. ниже). Прогрессирующая гипок­ сия и ацидоз на определенном этапе вызывают паралич прекапиллярных сфинктеров, что при сохранении спазма более устойчивых к ним постка­ пиллярных сфинктеров приводит к увеличению притока крови в капилляры и ее стазу. Повышение гидростатического давления в сочетании с увеличе­ нием проницаемости сосудистой стенки способствует усиленному переходу жидкости в интерстициальное пространство, а следовательно, усугублению нарушений реологических свойств. При дальнейшем накоплении недоокис-ленных продуктов и углекислого газа, а также гистамина и простогландинов с вазодилататорными свойствами, метаболизм которых в печени нарушен, происходит паралич посткапиллярных сфинктеров. Развивается секвестрация крови в капиллярах, что, наряду с экстравазацией жидкости, вызывает даль­ нейшее снижение ОЦП, венозного возврата и МОС. В поздних стадиях в результате нарушения трофики сосудистой стенки и угнетения сосудодвига- тельного центра вследствие ишемии мозга наступает атония артериальных и венозных сосудов, происходят дальнейшее скопление крови в венозном рус­ ле, резкое падение кровотока в жизненно важных органах и, наконец, пре­ кращение кровообращения.

На клеточном уровне дефицит макроэргов, закономерно развивающийся в условиях анаэробного метаболизма, приводит к мультиорганной недоста­ точности и, в итоге, к гибели клеток и некрозу тканей.

Патогенез нарушения функции отдельных органов при шоке. Основными органами-мишенями, поражение которых при шоке происходит независимо от его генеза и имеет важное клиническое значение, являются легкие, поч­ ки и сердце.

Патогенез шокового легкого, или респираторного дистресс-синдрома взрослых, схематически представлен на схеме 28.

Шоковое легкое развивается через 24—72 ч и обусловлено двумя основ­ ными факторами: отеком интерстициальной ткани и ателектазированием альвеол. В формировании интерстициального отека важную роль играет повы­ шение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и их повреждение, что приводит к выходу в интерстициальное пространство не только воды, но и белков с повышением онкотического давления интерстициальной

жидкости, что усугубляет отек. При кардиогенном шоке важное значение имеет также венозный застой в легких вследствие нарушения систолическо­ го опорожнения левого желудочка. В итоге нарушение вентиляционно- перфузионных соотношений приводит к увеличению альвеолярно-артери-ального градиента по кислороду и выраженной артериальной гипоксемии, не корригирующейся ингаляцией 100 % кислорода.

Шоковая почка характеризуется преренальной острой почечной недостаточностью, обусловленной ишемией почки в результате снижения ее кровотока как проявления системной компенсаторной реакции. В началь­ ных стадиях шока отмечается преренальная олигурия как следствие обрати­ мого нарушения клубочковой фильтрации. При длительной, свыше 1 ч, сис­ темной артериальной гипотензии развивается острый некроз канальцев с обратной диффузией клубочкового фильтрата в интерстициальную ткань через

 

поврежденныи эпителии и закупоркой канальцев цилиндрами и клеточным детритом (схема 29).

Развивающиеся с течением времени в различных органах необратимые изменения закономерно наступают и в миокарде, вне зависимости от этиологии шока. В их основе лежит ишемия миокарда,прежде всего ее субэндо- кардиальных слоев, вплоть до некрозов, вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (схема 30). Нарушение поступления кислорода в миокард при некардиогенном шоке обусловлено: 1) уменьшением коронарного кровотока вследствие увеличения сопротивления артерий из-за повышения вязкости крови; 2) снижением давления в аорте; 3) артериальной гипоксемией из-за нарушения оксигенации крови в легких. Ишемия миокарда, вызывая нарушение его систолической и диастоличе- ской функций, усугубляет расстройства гемодинамики и тяжесть шока.

 

Схема 30. Патогенез поражения миокарда при шоке: ДВС- диссеминированное внутри- сосудистое свертывание крови

Дальнейшему снижению МОС способствуют и нарушения сердечного рит­ ма, подверженность которым связана с ишемией миокарда и гиперкатехол- аминемией. Создаются условия для развития инфаркта миокарда как ослож­ нения шока.

Кроме ишемии, угнетение сократимости миокарда вызывают ацидоз и ряд токсических гуморальных факторов, выделяющихся в поздних стадиях шока любого генеза. Наиболее известен фактор, угнетающий миокард ( MDJ — Myocardial Depressant Factor ). По-видимому, он представляет собой кинин, который образуется из неактивного предшественника под влиянием протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и повреж­ денных тканей, в частности, ишемизированных поджелудочной железы и тонкой кишки. Отрицательное инотропное действие этого фактора связано с нарушением Са2+-опосредованого сопряжения возбуждения с сокращением.

 

При инфекционном шоке кардиодепрессивный эффект дает также эндо­токсин.

d целом следует подчеркнуть, что шок отличается от оандльнои артери­ альной гипотензии глубоким нарушением перфузии тканей, что вызывает расстройство жизнедеятельности и, в итоге, гибель клеток.

Особенности патогенеза отдельных форм шока. При инфекционно-токсическом шоке в результате взаимодействия микробных агентов со специфическими и неспецифическими факторами антимикробной защи­ ты образуется большое количество различных медиаторов, которые действу­ ют местно либо циркулируют в крови. Часть из них, например, гистамин, кинины, многие простагландины, входящий в состав энтотоксина липид А, некоторые эндорфины, интерлейкин 1 и 2, оказывают сильное дилатирую- щее действие на артериальные и венозные сосуды, другие медиаторы не­которые простагландины и лейкотриены — обладают, наоборот, вазоконст- рикторным эффектом. Это обусловливает патологическое перераспределение и неравномерность кровотока в различных сосудистых бассейнах. Вследствие преобладания сосудорасширяющих реакций отмечается снижение ОПСС, которое может достигать 1/10 нормальной величины, что способствует со­ хранению и даже повышению МОС, несмотря на угнетение сократитель­ной способности миокарда. Близкий механизм нарушений кардиогемодина-мики может иметь место при анафилактическом шоке. У части больных пе­ реход большого количества жидкости, содержащей белок, из сосудистого русла в брюшную полость или просвет кишечника может приводить к абсо­ лютной гиповолемии и гиповолемической острой почечной недостаточности. Одновременно в периферической крови происходит накопление лактата с развитием ацидоза. В генезе нарастающих нарушений микроциркуляции важ­ ное значение имеют повышение агрегации форменных элементов крови и активация диссеминированного внутрисосудистого свертывания под действи­ ем гуморальных медиаторов — фактора, активирующего тромбоциты, и др. Вызываемая компонентом 5а комплемента агрегация нейтрофилов приво­дит к распространенной микроэмболизации.

При прогрессировании шока смерть наступает при явлениях нарастающе­ го снижения сосудистого тонуса и артериальной гипотензии, которая в ряде случаев усугубляется вследствие падения МОС из-за выраженной дисфунк­ ции миокарда. Возможно возникновение отека легких в результате резкого повышения давления в левом предсердии и (или) повреждения базальной мембраны капилляров. Одновременно развивается полиорганная недостаточ­ ность, обусловленная необратимыми изменениями в почках, печени, лег­ких, мозге и других органах.

Патогенез анафилактического шока отличается рядом ха­рактерных признаков, которые имеют важное клиническое значение. Он пред­ ставляет собой общую аллергическую реакцию немедленного типа, возни­кающую в сенсибилизированном организме в ответ на повторное введение антигена. В основе патогенеза анафилактического шока лежит активация туч­ ных клеток и базофилов периферической крови вследствие взаимодействия

поступившего в организм аллергена с образовавшимися ранее специфиче­ скими антителами — реагинами, главным образом иммуноглобулинами класса Е, фиксированными на этих клетках. В результате происходит их дегрануляция, опосредованная нарушением баланса циклических нуклео- тидов с уменьшением внутриклеточного содержания цАМФ и увеличением цГМФ. Дегрануляция сопровождается выделением большого количества био­ логически активных веществ — медиаторов, которые играют ключевую роль в генезе острой сосудистой недостаточности и гибели клеток. Так, гистамин, серотонин и так называемое медленно действующее вещество анафилаксии вызывают спазм гладких мышц бронхов, кишечника и посткапиллярных сфинктеров, а также резко повышают проницаемость капилляров. Секвест­рации крови в них с уменьшением эффективного О ЦК способствует и раз­ витие распространенного диссеминированного внутрисосудистого сверты­ вания под влиянием активирующего тромбоциты фактора и других медиато­ ров. В патологический процесс включаются кинины, активируемые проте-азами, которые освобождаются при гибели клеток в результате нарушений микроциркуляции. Они вызывают дилатацию артериол, усугубляют спазм венул и повышение капиллярной проницаемости. В результате развивается тяжелая сосудистая недостаточность, обусловленная снижением тонуса арте­риальных сосудов, переходом жидкости из сосудистого русла во внесосудис- тое пространство, уменьшением ОЦП, венозного возврата и МОС.

Кардиогенный шок, в отличие от других форм шока, обусловлен остро возникшим нарушением насосной функции сердца, которое, как и при шоке любого другого происхождения, вызывает тяжелое нарушение кро­ вообращения в тканях. При этом в основе снижения МОС лежит либо пер­ вичное нарушение изгнания (например, при остром инфаркте миокарда, острой митральной регургитации), либо нарушение диастолического напол­ нения (тампонада сердца, тахиаритмии и др.). В последнем случае наруше­ ние сократимости миокарда вначале отсутствует или не выражено, но зако­ номерно присоединяется при длительной артериальной гипотензии вслед­ ствие развития ишемической дисфункции миокарда.

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда. В большинстве случаев в его основе лежит выраженная миокарди- альная недостаточность вследствие ишемии и некроза значительной части миокарда левого желудочка. Дальнейшее его развитие связано с рядом по­ рочных кругов, обусловленных усугублением ишемии и распространением зоны некроза вследствие прогрессирующего ухудшения коронарного крово­ тока из-за длительного снижения давления в аорте, стаза проксимальнее и дистальнее окклюзии и нарушений коронарной микроциркуляции (рис. 74). Увеличение зоны некроза приводит к дальнейшему нарушению изгнания и еще большему уменьшению МОС и в результате к усугублению расстрой­ ства перфузии миокарда.

Хотя для кардиогенного шока при инфаркте миокарда характерны повы­ шение КДД в левом желудочке и легочная венозная гипертензия, он не всегда сопровождается отеком легких. Отек легких закономерно возникает в

 

Рис. 74. Патогенез кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда (по R . Ross и соавт., 1977, с изменениями): ЛЖ ~ левый желудочек

случаях относительно мало измененных сократимости и насосной функции правого желудочка. При развитии же значительной правожелудочковой дис­ функции как следствия гипоксии, ацидоза, гипоперфузии, ишемии или инфаркта миокарда в условиях повышения давления в легочной артерии, то есть постнагрузки, кардиогенный шок протекает без отека легких.

Нарушения гемодинамики при шоке. Единого гемодинамического профиля шока не существует. Характер и выраженность нарушений гемодинамики у таких больных разнообразны. В определенной мере они зависят от этиологии шока (табл. 61), однако этим не исчерпываются.

Так, например, у больного инфарктом миокарда ведущей причиной сни­ жения МОС и нарушения периферического кровообращения может быть не только нарушение систолического опорожнения левого желудочка, но и

 

* Указанный гемодинамический профиль яатяется характерным, но не строго обяза­тельным в каждом случае.

Примечание. Т — увеличение, 4 — уменьшение показателя; N — норма.

уменьшение диастолического наполнения сердца в результате гемотампона- ды (шок от разрыва сердца), гиповолемии из-за рвоты, профузного пото­ отделения и бесконтрольного применения мочегонных препаратов, а также рефлекторное снижение сосудистого тонуса по типу рефлекса Бецольда—Яри- ша. В первых двух случаях характерно повышение ЦВД и давления в левом предсердии, а в 3-м и 4-м — снижение этих показателей. Уменьшение ОЦП, патогномоничное для гиповолемического шока, отмечается также в терми­ нальной стадии кардиогенного шока. При каждой из этиологических форм шока ОПСС может быть как увеличенным, так и неизмененным и даже низким. Его повышение отражает распространенный спазм артериол как про-

 

явление ранней неспецифической компенсаторной реакции, которая потен­ цируется введением а-адреностимулирующих агентов. Снижение ОПСС под местным воздействием гуморальных факторов либо центрального рефлек­ торного происхождения характерно для начальной стадии перераспредели­ тельного шока, но может отмечаться и при далеко зашедшем шоке любого генеза как результат срыва первоначальной компенсации. Таким образом, очевидна необходимость гемодинамического мониторинга для выявления и дифференцированной коррекции дисфункции сердца и нарушений перифе­ рического кровообращения при всех формах шока.

Клиника шока обусловлена одновременно нарушением периферической и внутрисердечной гемодинамики и дисфункцией органов и тканей в ре­ зультате их обратимого, а затем необратимого повреждения.

Шок является чисто клиническим синдромом, который распознается на основании совокупности клинических признаков, каждый из которых сам по себе неспецифичен. При этом специальные инструментальные и лабора­ торные методы не имеют существенного диагностического значения, что, однако, ни в коей мере не умаляет их ценности для оптимизации лечения таких больных.

Шок может развиваться остро или исподволь. Жалобы больных связаны преимущественно с основным заболеванием. Симптомы собственно шока отсутствуют либо неспецифичны и проявляются слабостью, нехваткой воз­ духа, иногда жаждой вследствие уменьшения объема внеклеточной жидко­ сти. У больных ИБС может возникать ангинозная боль.

Основными клиническими признаками, общими для всех форм шока, яв­ ляются изменения сознания, кожи, ослабление пульсации периферических артерий вплоть до отсутствия, снижение АД, уменьшение диуреза, наруше­ ния дыхания.

1.  Нарушения поведения и с о з н а н и я. Ранними признаками являются психомоторное возбуждение и раздражительность, обусловленные гиперкатехоламинемией и гипоксией. По мере нарастания гипоксии, ацидо­ за и снижения мозгового кровотока развиваются апатия, сонливость и угне­ тение сознания, вплоть до комы. Выраженность нарушения сознания у от­ дельных больных значительно колеблется.

2. Изменения кожи. В результате периферического спазма кожа блед­ ная и холодная на ощупь. При надавливании на ногтевую пластинку время наполнения капилляров ногтевого ложа удлиняется. Увеличивается разность между температурой в прямой кишке и температурой поверхности тела. Раз­вивается гипотермия вследствие снижения уровня обменных процессов. Эти периферические признаки очень характерны для всех форм шока, кроме перераспределительного, особенно инфекционного. Кожа покрыта обильным потом, что обусловлено стимуляцией потоотделения под влиянием гиперкате- холаминемии. По этой причине может возникать мышечная дрожь. Выражен цианоз.

3. Изменения пульса. В зависимости от выраженности сосудосужи­вающей реакции пульс на периферических артериях конечностей ослаблен,

вплоть до отсутствия. Кроме далеко зашедших случаев, этот признак сочета­ ется с более или менее сохраненной пульсацией крупных сосудов — сонных и бедренных артерий, что отражает централизацию кровотока. Характерна тахикардия, часто отмечаются различные аритмии.

4. Артериальная гипотензия. Является важным и постоянным при­знаком шока, за исключением его начальной фазы, когда в случаях адекват­ ной компенсаторной вазоконстрикции уровень АД некоторое время может сохраняться практически в пределах нормы. Критерием шока обычно счита­ ют снижение среднего АД до уровня менее 60 мм рт. ст., или, что менее надежно, систолического — менее 90—100 мм рт. ст. При оценке величины АД в каждом случае необходимо учитывать его обычный уровень и динами­ ку. Так, у больных, страдающих выраженной стойкой артериальной гипер-тензией, о развитии гипотензии свидетельствует снижение среднего АД на 40 мм рт. ст. и более от исходного, даже если его абсолютная величина сохра­няется на уровне выше 60 мм рт. ст. При тяжелом шоке АД может не опреде­ ляться, в значительной степени из-за неточности его измерения по методу Короткова при выраженном периферическом спазме. В таких случаях жела­ тельно пользоваться прямым методом. Характерно уменьшение пульсового давления, что часто предшествует значительному снижению систолического.

5. Тахипноэ. Вначале может быть в значительной степени обусловлено общим психомоторным возбуждением, затем — развитием шокового лег­ кого. Наряду с соответствующей аускультативной картиной может быть при­ знаком кардиогенного отека легких, который у части больных возникает в ранних стадиях заболевания.

6. Олигурия. Уменьшение диуреза менее 30 мл/ч и 500 мл/сут вплоть до полного отсутствия (анурия) является наиболее надежным критерием шока

Другие клинические признаки, включая изменения наполнения перифе­ рических вен и ЦВД, в значительной мере зависят от причины шока.

Данные дополнительных методов обследования включают общие признаки и изменения, более или менее характерные для отдельных форм шока. Об­ щие признаки неспецифичны и коррелируют с тяжестью клинического тече­ ния шока.

1. Изменения газового состава к р о в и. Характерна артериаль­ная гипоксемия, не корригирующаяся при дыхании 100 % кислородом. РС02 вначале снижено вследствие компенсаторной гипервентиляции, затем по мере прогрессирования шока нарастает.

2. Изменения КОС. Характерен метаболический ацидоз, который в начальных стадиях шока компенсируется дыхательным алкалозом, затем ста­ новится декомпенсированным и может сменяться дыхательным ацидозом. При этом отмечаются повышение содержания лактата и снижение уровня бикарбоната в крови.

3. Признаки острой почечной недостаточности. Включают снижение клиренса эндогенного креатинина и увеличение содержания кре- атинина и мочевины в плазме крови.

4.      Гиперкалиемия. Является поздним признаком и обусловлена как почечной недостаточностью, так и ишемическим некрозом скелетных мышц.

5. Изменения показателей свертывающей системы крови. При определении коагулограммы и тромбоэластограммы отмечаются призна­ ки прогрессирующего диссеминированного внутрисосудистого свертывания.