Определение положения электрической оси сердца. Повороты сердца вокруг переднезадней оси

Проекцию среднего результирующего вектора QRS на фрон­ тальную плоскость называют средней электрической осью сердца ( AQRS ). Повороты сердца вокруг условной переднезадней оси со­ провождаются отклонением электрической оси сердца во фрон­ тальной плоскости и существенным изменением конфигурации комплекса QRS в стандартных и усиленных однополюсных отве­ дениях от конечностей.

Как показано на рис. 4.10, положение электрической оси серд­ ца в шестиосевой системе Бейли количественно выражается уг­ лом а, который образован электрической осью сердца и положи­ тельной половиной оси стандартного отведения. Положительный полюс оси этого отведения соответствует началу отсчета — 0 отрицательный — ±380 Перпендикуляр, проведенный из элек­ трического центра сердца к горизонтальной нулевой линии, со­ впадает с осью отведения aVF , положительный полюс которого соответствует +90°, а отрицательный — минус 90е, Положитель­ ный полюс оси II стандартного отведения располагается, под уг­ лом +60в, III стандартного отведения — под углом +120% отведе­ ния aVL — под углом —30°, а отведения aVR — под углом —150° и т.д.

 

У здорового человека электрическая ось сердца располагается обычно в секторе от 0° до +90°, лишь изредка выходя за эти пред­ елы. В норме электрическая ось сердца приблизительно соответ­ ствует ориентации его анатомической оси. Например, горизон­ тальное положение электрической оси сердца (угол а от 0° до 29°) часто встречается у здоровых людей с гиперстеническим типом телосложения, а вертикальное положение электрической оси — у лиц с вертикально расположенным сердцем.

Более значительные повороты электрической оси сердца во­ круг переднезадней оси как вправо (больше +9(Г), так и влево (меньше 0°), как правило, обусловлены патологическими изме­ нениями в сердечной мышце — гипертрофией миокарда желудоч­ ков или нарушениями внутрижелудочковой проводимости (см. ниже). Однако следует помнить, что при умеренных патологичес­ ких изменениях в сердце положение электрической оси сердца может ничем не отличаться от такового у здоровых людей, т. е. оно может быть горизонтальным, вертикальным или даже нормаль­ ным.

Рассмотрим два метода определения положения электричес­ кой оси сердца.

Определение угла а графическим методом. Для точного опреде­ ления положения электрической оси сердца графическим мето­ дом достаточно вычислить алгебраическую сумму амплитуд зуб­ цов комплекса QRS в любых двух отведениях от конечностей, оси которых расположены во фронтальной плоскости. Обычно для этой цели используют I и III стандартные отведения (рис. 4.11). Поло­ жительная или отрицательная величина алгебраической суммы

 

зубцов QRS в произвольно выбранном масштабе откладывается на положительную или отрицательную часть оси соответствующе­ го отведения в шестиосевой системе координат Бейли.

Например, на ЭКГ, представленной на рис. 4.11, алгебраичес­ кая сумма зубцов комплекса QRS в I стандартном отведении со­ ставляет + 12 мм ( R == 12 мм , Q = 0 мм , S = О мм). Эту величину откладывают на положительную часть оси отведения I . Сумма зуб­ цов в III стандартном отведении равна -12 мм ( R = + 3 мм , S = — 15 мм ); ее откладывают на отрицательную часть этого отведения.

Эти величины (соответствующие алгебраической сумме ампли­ туд зубцов) фактически представляют собой проекции искомой элек­ трической оси сердца на оси I и III стандартных отведений. Из концов этих проекций восстанавливают перпендикуляры к осям отведений. Точка пересечения перпендикуляров соединяется с центром системы. Эта линия и является электрической осью сер­ дца ( AQRS ). В данном случае угол а составляет —30е (резкое откло­ нение влево электрической оси сердца).

Угол а можно также определить после вычисления алгебраи­ ческих сумм амплитуд зубцов комплекса QRSb двух отведениях от конечностей по различным таблицам и диаграммам, приведен­ ным в руководствах по электрокардиографии.

Визуальное определение угла а. Описанный выше графический метод определения положения электрической оси сердца, хотя и является наиболее точным, на практике довольно редко исполь­ зуется в клинической электрокардиографии. Более простым и до­ ступным является визуальный метод определения положения элек­ трической оси сердца, который позволяет быстро оценивать угол а с точностью до ±10°. Метод основан на двух хорошо известных принципах.

 

1.  Максимальное положительное или отрицательное значение алгебраической суммы зубцов комплекса QRS наблюдается в том электрокардиографическом отведении, ось которого приблизитель­ но совпадает с расположением электрической леи сердца парал­ лельна ей.

2.  Комплекс типа RS , где алгебраическая сумма зубцов равна нулю ( R = S или Я = Q + S ), записывается в том отведении, ось которого перпендикулярна электрической оси сердца.

Для примера попытаемся определить положение электричес­ кой оси сердца визуальным методом по ЭКГ, приведенной на рис. 4.12. Максимальная алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS и наиболее высокий зубец R наблюдаются во II стандартном отве­ дении, а комплекс типа RS ( R * S ) — в отведении aVL . Это свиде­ тельствует о том, что электрическая ось сердца расположена под углом а около 60° (совпадает с осью II стандартного отведения и перпендикулярна оси отведения aVL ). Это подтверждается также примерным равенством амплитуды зубцов R в I и III отведениях, оси которых в данном случае располагаются под некоторым оди­ наковым (!) углом к электрической оси сердца ( R ] l > Rt ~ Rul ). Таким образом, на ЭКГ имеется нормальное положение электри­ ческой оси сердца (угол а = 60°).

Рассмотрим еще один вариант нормального положения элек­ трической оси сердца (угол а = 45°), изображенный на рис. 4.13.а. В этом случае электрическая ось сердца расположена между осями отведений II и aVR . Максимальный зубец R будет зарегистриро­ ван так же, как и в предыдущем примере, в отведении II , причем

 

/?,,>/?,> Rul *. При этом электрическая ось перпендикулярна гипо­тетической линии, которая как бы проходит между осями III стан­дартного отведения и отведения aVL . При определенных допуще­ ниях можно считать, что оси отведении III и aVL почти перпен­ дикулярны электрической оси сердца. Поэтому именно в этих от­ ведениях алгебраическая сумма зубцов приближается к нулю, а сами комплексы QRS принимают вид RS , где зубцы /?ш и i ? aVL имеют минимальную амплитуду, лишь немного превышающую амплитуду соответствующих зубцов Sjn и SsVL .

При вертикальном положении электрической оси сердца (рис. 4.13, б), когда угол а составляет около +90°, максимальная алгеб­раическая сумма зубцов комплекса QRSn максимальный положи­тельный зубец R будут выявляться в отведении aVF , ось которого совпадает с направлением электрической оси сердца. Комплекс типа RS , где R — S , регистрируется в I стандартном отведении, ось которого перпендикулярна направлению электрической оси сердца. В отведении aVL преобладает отрицательный зубец S , а в отведении III — положительный зубец R .

При еще более выраженном повороте электрической оси серд­ ца вправо, например, если угол а составляет +120°, как это изо­бражено на рис. 4,13, в, максимальный зубец R регистрируется в III стандартном отведении В отведении aVR записывается ком

 

плекс QR , где R = Q . В отведении II и aVF преобладают положи­тельные зубцы R , а в отведении I и aVL — глубокие отрицатель­ ные зубцы S .

Наоборот, при горизонтальном положении электрической оси сердца, (угол а от +30° до 0°) максимальный зубец R будет фикси^ роваться в I стандартном отведении (рис. 4.14, а), а комплекс типа RS — в отведении aVF . В отведении III регистрируется углуб­ ленный зубец Sy а в отведении aVL — высокий зубец R . R [ > Rll > Rlli < Suy

При значительном отклонении электрической оси сердца вле­ во (угол а — —30 ), как показано на рис. 4.14, б, максимальный положительный зубец R смещается в отведение aVL , а комплекс QRSuxcm RS — в отведение II . Высокий зубец R фиксируется так­же в I отведении, а в отведениях III и aVF преобладают глубокие отрицательные зубцы S . Rx > Rli > Rm .

Итак, для практического определения положения электричес­ кой оси сердца будем в дальнейшем пользоваться визуальным методом определения угла а. Предлагаем Вам самостоятельно вы­ полнить несколько заданий по определению положения электри­ ческой оси сердца визуальным способом (см. рис. 4.16—4.19). При этом целесообразно воспользоваться заранее заготовленной схе­ мой шестиосевой системы координат (см. рис. 2.6), а также следу­ ющим алгоритмом.

Алгоритм определения положения электрической оси сердца во фронтальной плоскости

1. Найдите одно или два отведения, в которых алгебраическая сумма амплитуд зубцов комплекса QRS приближается к нулю { R S или R * Q + Л). Ось этого отведения почти перпендикулярна искомому направлению электрической оси сердца.

 

2 Найдите одно или два отведения, в которых алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS имеет максимальное положитель­ ное значение. Ось этого отведения приблизительно совпадает с направлением электрической оси сердца.

3. Проведите корректировку двух результатов. Определите угол а.

Пример использования данного алгоритма приведен на рис. 4.15. При анализе ЭКГ в 6 отведениях от конечностей, представленных на рис. 4.15, ориентировочно определяется нормальное положе—

 

ние электрической оси сердца RH = А, > Л,,,. Алгебраическая сумма зубцов комплекса (ДО» равна нулю в отведении III ( R = 5). Следо­вательно, электрическая ось предположительно располагается под углом а+30° к горизонтали, совпадая с осью aVR . Алгебраическая сумма зубцов QRS имеет максимальное значение в отведениях I и II , причем А, — Rxv Это подтверждает высказанное предположение о значении угла а (+30°), так как одинаковые проекции на оси отведений (равные зубцы Я, и /?,,) возможны только при таком расположении электрической оси сердца.

Заключение. Нормальное положение электрической оси сердца. Угол а — +30°.

А теперь с помощью алгоритма самостоятельно определите положение электрической оси сердца на ЭКГ, представленных на рис. 4.16-4.19.

Проверьте правильность Вашего решения.

Эталоны правильных ответов

Рис. 4.16, а. Анализ соотношений зубцов комплекса QRSw представ­ленных ЭКГ позволяет предположить, что имеется нормальное положе­ ние электрической оси сердца ( Ril > Rl > Rm ). Действительно, сумма зубцов комплекса QRS равна нулю в отведении aVL ( R ~ S ). Следовательно, электрическая ось сердца предположительно располагается под углом а +60° к горизонтали и совпадает с осью II стандартного отведения. Алгеб­ раическая сумма зубцов комплекса QRS имеет максимальное значение во II стандартном отведении. Это подтверждает высказанное предпол­ ожение о значении угла а+60″. Заключение. Нормальное положение элек­ трической оси сердца Угол а+60°.

Рис. 4.16, б. На ЭКГ имеется отклонение электрической оси сердца влево: высокие зубцы R зарегистрированы в отведениях I и aVL , глубо­ кие зубцы S — в отведениях III и aVF , причем i ^> RII > i ^ II .

Алгебраическая сумма амплитуд зубцов комплекса QRS равна нулю во II стандартном отведении Следовательно, электрическая ось сердца перпендикулярна оси II отведения, т. е. расположена под углом а= —30°. Максимальное положительное значение суммы зубцов QRS выявляется в отведении aVL , что подтверждает высказанное предположение. Заключе­ ние. Отклонение электрический оси сердца влево. Угол а- —30е.

Рис. 4.17, а. На ЭКГ имеется отклонение электрической оси сердца вправо: высокие зубцы Rm mVF и глубокие зубцы 5, aVU причем Rin > Ru > Rl . Алгебраическая сумма амплитуд зубцов комплекса QRS равна нулю в отведении aVR . Электрическая ось сердца расположена под углом а+ 120е и примерно совпадает с осью III стандартного отведения. Это подтверж­дается тем, что максимальная амплитуда зубца R определяется в отведе­ нии Ш.

 

Заключение, Отклонение электрической оси сердца вправо. Угол а= +120*.

Рис. 4.17, б. На ЭКГ зарегистрированы высокие зубцы Лш aVF и отно­ сительно глубокие зубцы Л», aVL , причем ^П>^Г>Л^. Сумма амплитуд зуб­ цов QRS равна нулю в отведении I . Электрическая ось сердца расположе­ на под углом а = +90°, совпадая с осью отведения aVR В отведении aVF имеется максимальная положительная сумма амплитуд зубцов QRS , что подтверждает данное предположение. Заключение. Вертикальное положе­ ние электрической оси сердца. Угол а — +90°.

 

Рис. 4.18, а. На ЭКГ зарегистрированы высокие зубцы /?, hVL и глубо- кие зубцы Л*Н1 oVF , причем /?,>/?,,>/?,,,. В отведении aVR алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS равна пулю. Электрическая ось сердца, ве­ роятнее всего, совпадаете отрицательной половиной оси III стандартно­ го отведения (наибольшая амплитуда SU 1 ). В отличие от ЭКГ, изображен-

 

ной на рис. 4.17, а, электрическая ось сердца отклонена не вправо а

влево, поэтому угол а составляет приблизительно —60°. Заключение. Рез­ кое отклонение электрической оси сердца влево. Угол а —60е.

Рис. 4.18,6. Ориентировочно имеется поворот оси сердца влево: высо­ кие зубцы Яг aVL , глубокие зубцы Sul aVF , причем RJ > Rll > Rtll . На ЭКГ нет отведения, в котором алгебраическая сумма зубцов QRS четко равна нулю Однако минимальная алгебраическая сумма зубцов QRS , приближающа­ яся к нулю, обнаруживается в отведениях II и aVF , оси которых располо— жены рядом, под углом 30* друг к другу. Причем сумма амплитуд зубцов комплекса QRS во II стандартном отведении имеет небольшое положи­тельное значение, а в отведении aVF небольшое отрицательное значе ние. Следовательно, гипотетическая линия, перпендикулярная электри­ ческой оси сердца, проходит между осями отведений II и aVF , а сама электрическая ось сердца соответственно расположена приблизительно под углом а, равном — 15°, т. е. между осями отведений I и aVL . Действи­ тельно, максимальная алгебраическая сумма зубцов QRS обнаруживает­ся в отведениях I и aVL , что подтверждает высказанное предположение. Заключение. Отклонение электрической оси сердца влево. Угол а*- 15е.

Рис. 4.19 а. Ориентировочно имеется поворот электрической оси сер­дца влево: высокие зубцы Д, aVL , относительно глубокий зубец Suv при­ чем Rt > Rn > Rm . Как и в предыдущем примере, на ЭКГ нельзя выявить отведение, в котором алгебраическая сумма зубцов QRS равна нулю. Ги­ потетическая линия, перпендикулярная электрической оси сердца, ве­ роятно, проходит между рядом расположенными осями отведений III и aVF , так как алгебраическая сумма зубцов QRS в этих отведениях при­ближается к нулю, причем сумма зубцов в III отведении указывает на преобладание отрицательного зубца S , а в отведении aVF — на преобла­дание зубца R . Следовательно, электрическая ось сердца, вероятнее все­го, располагается под углом а* +15°. Максимальная положительная ал­ гебраическая сумма зубцов QRS выявляется в отведении I , что подтверж­ дает высказанное предположение. Заключение. Горизонтальное положе­ ние электрической оси сердца. Угол а +15°.

Рис. 4,19, б. Ориентировочно имеет поворот электрической оси серд­ ца влево: высокие зубцы Rlt aVL , глубокие зубцы 5Ш, aVF , причем Rl > R ^> RBl . В отведении aVF алгебраическая сумма зубцов QRS равна нулю, т. е. электрическая ось перпендикулярна оси отведения aVF . Следователь­ но, можно предполагать, что угол а составляет 0°. Максимальная поло­ жительная сумма зубцов обнаруживается в I стандартном отведении, что подтверждает высказанное предположение. Заключение. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Угол а я 0°.

Клиническая кардиология часть4

Медикаментозная терапия аритмий
Клиническая фармакология антиаритмических препаратов
Катетерная амбляция
Электрическая кардиоверсия и дефибрилляция
Электрокардиостимуляция
Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы
Дисфункция синусового узла и блокады сердца
Предсердно-желудочковые блокады
Внутрижелудочковые блокады
Асистолия желудочков и приравниваемый к ней гемодина-мически неэффективный редкий идиовентрикулярный ритм в большинстве случаев обусловлены тяжелым необратимым по­ражением сердца и прогрессирующими нарушениями крово-
Постоянная ЭКС
Временная ЭКС
Миксома сердца
Другие первичные доброкачественные опухоли сердца
Метастатических опухоли сердца
Болезни аорты
Аневризма аорты
Аортит
Травмы аорты
Нейроциркуляторная дистония
Дифференциальная диагностика при боли в области сердца
Дифференциальная диагностика при одышке
Дифференциальная диагностика при периферических отеках
Дифференциальная диагностика при кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности
Дифференциальная диагностика при системной артериальной гипертензии
Дифференциальная диагностика при тахикардии
Дифференциальная диагностика при тахикардии с широкими комплексами QRS
Дифференциальная диагностика и лечение при обмороках
Дифференциальная диагностика заболеваний сопровождающихся сердечным шумом
Дифференциальная диагностика при наличии систолического шума
Дифференциальная диагностика при наличии диастолического шума
Дифференциальная диагностика при наличии непрерывного шума

Дифференциальная диагностика при одышке

Хотя одышка является важнейшим симптомом сердечной недостаточности, ее не следует отожде­ствлять с дисфункцией сердца.

Дыхание регулируется центральными и перифе­рическими механизмами, обеспечивающими повы­шение вентиляции с увеличением метаболических потребностей тканей, например при физической нагрузке. Часто выраженность повышения вентиля­ции является избыточной и не соответствует по­требностям тканей в кислороде, как, например, при психоэмоциональном возбуждении.

Одышка представляет собой ощущение нехват­ки воздуха, затруднения дыхания или необходимос­ти в повышенной дыхательной деятельности. Будучи субъективным ощущением, она может отсутство­вать при гипервентиляции, например вследствие ме­таболического ацидоза, и, наоборот, иметь место у больного без каких-либо объективных изменений ха­ рактера дыхания. Учащенное дыхание (тахипноэ, или полипноэ) перерастает в одышку (диспноэ), ког­да оно не удовлетворяет потребности организма в кислороде.

В клинике принято различать инспираторную одышку, т. е. затруднение вдоха, и экспиратор­ную — затруднение выдоха. Однако их четкое раз­граничение не всегда возможно, и часто одышка но­сит смешанный характер. Так, даже у здоровых лиц бронхиолы на выдохе уже, чем на вдохе. При набуха­ нии слизистой оболочки и заполнении просвета сек­ретом сужение бронхиол нарастает, что в условиях пассивного в норме выдоха способствует появлению признаков нарушения бронхиальной проходимости.

 

Выраженность одышки оценивают в зависимости от уровня физической нагрузки, при которой она возникает (на­пример, по величине расстояния, которое может пройти боль­ной, при необходимости периодически отдыхая, за опреде­ленное время, обычно за 6 или 12 мин). Менее удобным при значительной сердечной или дыхательной недостаточности яв­ляется использование в качестве критерия уровня пороговой мощности нагрузки на велоэргометре или тредмилле. Нагру­зочные тесты применяют главным образом в случаях неизме­ненной или малоизмененной физической работоспособности для доказательства психогенного генеза одышки.

Одышка обусловлена повышением работы дыхательных мышц для обеспечения данного изменения объема грудной клетки при уменьшении податливости ее стенок или легких либо увеличении сопротивления воздухопроводящих путей.

При инспираторной одышке в акте дыхания участвуют мышцы грудной стенки и крыльев носа, а также грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная и зубчатая мышцы. При экспираторной одышке в этот процесс включаются мышцы живота и поясницы. Больной часто старается облег­чить акт дыхания, опираясь обо что-то руками для фиксации плечевого пояса.

В основе одышки лежит чрезмерное или патологическое повышение активности дыхательного центра ствола мозга под влиянием усиленной импульсации, поступающей при раздражении внутригрудных рецепторов по блуждающему нерву, афферентным соматическим нервам дыхательных, а также других скелетных мышц и суставов, от хеморецепто-ров мозга, аортальных и каротидных телец и из высших кор­ковых центров. Необходимо отметить, что в целом отмечает­ся достаточно тесная связь между выраженностью ощущения нехватки воздуха и тяжестью лежащего в его основе наруше­ния функции сердечно-сосудистой или дыхательной системы.

Основными причинами одышки являются:

I .   Дыхательная недостаточность вследствие: 1) нарушения
бронхиальной проходимости; 2) диффузных заболеваний ле­
гочной паренхимы; 3) заболеваний сосудов легких; 4) заболе­
ваний грудной клетки или дыхательных мышц.

II.    Сердечная недостаточность.

 

III.    Синдром гипервентиляции при неврозах и нейроцирку-ляторной дистонии.

IV. Поражение дыхательного центра при органических за­болеваниях мозга.

V.  Некоторые нарушения обмена веществ.

При дыхательной недостаточности различного генеза, а также усиленной физической работе одышка обусловлена недостаточной оксигенацией крови в легких, а при сердечной недостаточности и анемии — ухудшением транспорта кисло­рода. При нарушениях обмена веществ, сопровождающихся развитием ацидоза {сахарный диабет, уремия), раздражение дыхательного центра вызывает повышение содержания в крови углекислоты. Функциональное раздражение этого цен­тра может наблюдаться под влиянием психоэмоциональных факторов при невротических состояниях, в случаях органи­ческого поражения центральной нервной системы при отеке мозга, кровоизлиянии, энцефалите, опухолях.

Одышка, сопровождающаяся снижением оксигенации тка­ней, сочетается с цианозом, который отсутствует при ее центральном происхождении.

Дифференциальная диагностика при постоянной одышке. Легочная одышка обусловлена хронической дыхательной не­достаточностью по обструктивному или рестриктивному ти­пу. При этом для рестриктивной дыхательной недостаточнос­ти при исследовании внешнего дыхания характерно раннее и значительное уменьшение жизненной емкости легких при относительно мало измененных других показателях, а ^ля об-структивной — снижение коэффициента Тиффно (отноше­ния объема форсированного выдоха в 1-ю секунду к жизнен­ной емкости легких) при малоизмененной жизненной емкос­ти легких,

В основе хронических обструктивных заболева­ний органов дыхания лежит повышение сопротивления круп­ных или мелких, внутригрудных, воздухоносных путей. По­стоянное нарушение проходимости крупных воз­духоносных путей чаще всего имеет опухолевый генез и проявляется характерным стридором. Интермиттирующая об­струкция внутригрудных дыхательных путей, полностью обра­тимая в межприступный период, свойственна бронхиаль-

 

ной астме. Хроническая одышка, усиливающаяся при ост­рых респираторных инфекциях, чаще всего встречается при хроническом бронхите. Она носит преимущественно экспираторный характер, сопровождается кашлем с выделени­ем слизисто-гнойной мокроты, который предшествует появле­нию одышки, и подчас дистанционными свистящими хрипами, Если одышка возникает ночьюг она обычно связана с усилени­ ем образования мокроты и нарушением оттока и уменьшается после ее отхаркивания. Основным физикальным признаком бронхита является наличие в легких разнообразных звучных сухих или более скудных незвучных влажных хрипов (в зави­симости от консистенции мокроты) при отсутствии существен­ ных рентгенологических изменений и характерных нарушений показателей легочной вентиляции. Вторичный бронхит может развиваться при любых заболеваниях легких, а также при хро­нической сердечной недостаточности (застойный бронхит).

К хроническим обструктивным заболеваниям легких отно­сится и эмфизема, которая, вызывая разрушение эластич­ных структур паренхимы, приводит к уменьшению силы вы­доха и увеличению остаточного объема воздуха в легких, что хорошо видно на рентгенограмме. Эмфизема в большинстве случаев сочетается с хроническим бронхитом и характеризу­ется многолетним течением с постепенным нарастанием одышки (вначале при физической нагрузке, а затем в покое), которая усиливается при кашле. При клиническом исследова­нии отмечаются постоянное инспираторное положение боль­ного и уменьшение подвижности грудной клетки со смеще­нием диафрагмы книзу, а также уменьшение, вплоть до поч­ти полного исчезновения, сердечной тупости. Перкуторный тон коробочный, дыхание значительно ослаблено.

Хроническая одышка является ведущим признаком рест-риктивной дыхательной недостаточности вследствие самых разнообразных заболеваний легочной паренхимы с развитием фиброза и инфильтрации — неспецифического диффузного пневмосклероза, бронхоэктазов, пневмокониоза, туберкулеза, а также опухолей. В этих случаях она обуслов­лена уменьшением дыхательной поверхности или податливос­ти легких, носит инспираторный характер и сопровождается тахипноэ. Длительное время одышка наблюдается только при

 

физической нагрузке, сочетаясь с цианозом и характерными, отчетливо выраженными физикальными и рентгенологичес­кими изменениями,

Одышка и цианоз быстро прогрессируют и достигают зна­чительной выраженности при диффузном фиброзиру-ющем альвеолите Хаммена — Рича. Для этого забо­левания характерно несоответствие между тяжестью дыха­тельной недостаточности и скудными и неспецифическими изменениями в легких при клиническом и рентгенологичес­ком исследованиях, Верифицировать диагноз позволяет только биопсия ткани легкого.

Причиной одышки может быть также поражение сосудов легких. Повторяющиеся преходящие эпизоды одышки в по­кое характерны для рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, при которой часто можно обнару­жить источник эмболов в виде тромбоза глубоких вен голе­ней. Хроническая инспираторная одышка при скудных и не­специфических физикальных и рентгенологических данных со стороны легких свойственна васкулиту сосудов малого кру­га кровообращения как одному из проявлений различных си­стемных васкулитов и диффузных заболеваний соединитель­ной ткани. Установление ее генеза при этом облегчается бла­годаря наличию в большинстве случаев общих воспалитель­ных признаков и данных, свидетельствующих о системности поражения сосудов различных бассейнов.

Заподозрить заболевания грудной клетки или дыхательных мышц как причину одышки можно при общем осмотре. При этом обращают внимание на наличие кифосколиоза, анкило-зирующего спондилоартрита, pectus excavatum и др. В послед­ нем случае одышка имеет отчасти сердечное происхождение вследствие нарушения диастолического наполнения желудоч­ков при физической нагрузке из-за сдавления смещенной кза­ди грудиной. Нарушение легочной вентиляции могут вызывать также слабость и паралич дыхательных мышц при нервно-мы­ шечных заболеваниях (миастении, полиомиелите и др.). Следу­ ет иметь в виду, что при большинстве перечисленных болез­ней органов дыхания, грудной клетки и дыхательных мышц к нарушениям вентиляции может присоединяться сердечная не­достаточность с развитием легочного сердца.

 

При сердечной недостаточности в основе одышки лежит повышение давления в легочных капиллярах в результате пассивной венозной легочной гипертензии. Ее причинами яв­ляются систолическая (снижение сократимости) или диасто-лическая (снижение податливости) дисфункция левого желу­дочка или препятствие на пути его притока (например, мит­ральный стеноз).

Дифференциально-диагностические признаки одышки, воз­никающей вследствие сердечной и дыхательной недостаточ­ности, представлены в табл. 42. Принято считать, что сердеч-

 

ная одышка носит инспираторный характер. К этому при­знаку следует, однако, относиться с осторожностью, так как при сердечной недостаточности часто отмечается бронхоспа-стический компонент. Уменьшение нехватки воздуха в поло­жении сидя (ортопноэ) и усиление — в положении лежа при сердечной одышке значительно более выражено, чем при легочной. Необходимо иметь в виду, что при длительно теку­щей сердечной недостаточности к одышке часто присоеди­няется кашель с отхождением вязкой мокроты. Важное диф­ференциально-диагностическое значение имеют данные аус-культации легких. При сердечной недостаточности определя­ются незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, иногда — умеренный правосторонний или двусторон­ний плевральный выпот, что не характерно для заболеваний легких. При рентгенологическом исследовании, в отличие от эмфиземы, в области корней и нижних отделов легких про­зрачность ткани снижена вследствие застоя и интерстици-ального отека. Результаты исследования внешнего дыхания имеют ограниченное значение. В пользу первичной дыха­тельной недостаточности свидетельствуют лишь резкие от­клонения показателей (жизненной емкости легких, индекса Тиффно и др.).

Наиболее важными критериями сердечного происхожде­ния одышки являются признаки миокардиальной не­достаточности, к которым относятся:

1)  увеличение размеров сердца, прежде всего за счет дила-тации левого желудочка (смещение верхушечного толчка в шестое межреберье, данные рентгенографии, эхокардиогра-фии). Это важнейший признак сердечной недостаточности, отсутствие которого требует пересмотра диагноза. Исключе­ние составляют случаи острой левожелудочковой недостаточ­ности, например при остром инфаркте миокарда, а также ми­тральный стеноз, констриктивный перикардит;

2) наличие ритма галопа — S 3 или S 4 . Протодиастолический ритм галопа у лиц в возрасте старше 40 лет, сохраняющийся в положении стоя, всегда является патологическим. Он чаще отмечается при недостаточности правого желудочка, тогда как пресистолический ритм галопа более характерен для левоже­лудочковой недостаточности;

 

3)  наличие патологических изменений на ЭКГ — наруше­ний ритма и проводимости, признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии и очаговых изменений в миокарде. Эти изменения, безусловно, неспецифичны, но достаточно чувст­вительны. Необходимо иметь в виду возможность более или менее стойких нарушений реполяризации, обусловленных гипоксией, при обострении бронхолегочных заболеваний (на­пример, после приступа бронхиальной астмы) а также разви­тия гипертрофии правого желудочка при формировании ле­гочного сердца;

4)  изменение показателей насосной функции левого желу­дочка (увеличение КДО, снижение ФВ и др.) по данным ЭхоКГ или РВГ в покое, а в ранних стадиях сердечной недостаточ­ности — только при нагрузочных тестах. В то же время у ряда больных с заболеваниями органов дыхания при форми­ровании легочного сердца могут отмечаться начальные при­знаки нарушения систолического опорожнения правого же­лудочка.

Трудности определения генеза одышки отмечаются глав­ным образом при ее смешанных формах в случаях сочетан-ной патологии сердца и легких.

Чувство нехватки воздуха характерно для синдрома гипер­вентиляции при неврозах, неврастении, нейроцирку-ляторной дистонии (астении, или синдрома дАкосты) и истерии (так называемая нейрогенная одышка). При этом вследствие перераздражения блуждающего нерва возникают такие дыхательные движения, на которые здоровый человек внимания не обращает.

Дифференциальная диагностика с сердечной недостаточно­стью может представлять особую сложность при нейроцирку-ляторной дистонии из-за множества кардиальных жалоб (боль в области сердца, сердцебиение, перебои), а также часто встречающихся нарушений ритма и признаков реполяризации на ЭКГ. В клинической картине заболевания в пользу нейро-генной одышки свидетельствуют частые тягостные вздохи в покое, неритмичный характер дыхания, нормализующийся во сне. Ощущение нехватки воздуха обычно появляется в покое и исчезает, когда больной начинает двигаться и отвлекается. Часто возникает ощущение комка в горле (истерический ко-

 

мок). Длительное тахипноэ может привести к гипервентиля­ции и развитию тетанических судорог, чего никогда не быва­ет при одышке сердечного и легочного генеза. Важное диф­ференциально-диагностическое значение имеют простые пробы с задержкой дыхания и счетом вслух. При нейроген-ной одышке больной может задерживать дыхание не менее чем на 30 с и медленно сосчитать вслух на одном дыхании бо­лее чем до 10—20, что невозможно при одышке органической природы. При объективном исследовании обнаруживают, что нейрогенная одышка часто не сопровождается тахикардией, а размеры сердца всегда находятся в пределах нормы. Для уточнения диагноза и исключения сердечной и дыхательной недостаточности часто требуется довольно трудоемкое допол­нительное обследование с оценкой показателей насосной функции левого желудочка в покое и при физической нагруз­ке, внешнего дыхания и газового состава артериальной крови, которые при функциональной одышке не изменяются.

Одышка часто наблюдается при тяжелой анемии и дру­гих нарушениях кислородо-транспортной функции гемогло­бина — метгемоглобинемии, сульфгемоглобинемии и отрав­лении угарным газом. В таких случаях тахипноэ, как и тахи­кардия и сужение сосудов кожи, является компенсаторной.

Одышка центрального происхождения отмечается при ор­ганическом поражении мозга с вовлечением в процесс дыха­тельного центра — инсульте, опухоли мозга, энцефалите и других тяжелых заболеваниях. Такая одышка часто сопро­вождается брадикардией.

Причинами одышки могут быть также тяжелые нарушения обмена веществ, вызывающие декомпенсированный метабо­лический ацидоз. При этом гипервентиляция является компен­ саторным механизмом, обеспечивающим удаление углекисло­ты, которая освобождается при расходовании щелочного ре­зерва на связывание Н + . Такая одышка всегда сопровожда­ется тахипноэ и часто проявляется в виде глубокого шумно­го дыхания Куссмауля. Этот тип дыхания наблюдается при диабетической коме, уремии и терминальной кахексии опу­холевого генеза.

Дифференциальная диагностика при остром приступе одышки {удушье}. Приступы затрудненного дыхания иногда

 

называют астмой. Различают две ее основные формы — бронхиальную и сердечную, т. е. кардиогенный интер-стициальный отек легких. Во многих странах его называют пароксизмальной ночной одышкой. Эти два вида истинной астмы необходимо отличать от приступа нейрогенной (функ­циональной) одышки, которую иногда неточно называют ней­рогенной астмой. Для обозначения приступов одышки у боль­ных с уремией, имеющих сложный патогенез (повышение ги­дростатического давления в легочных капиллярах и проницае­мости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижение онкоти-ческого давления плазмы крови), раньше применяли термин уремическая астма. Этот термин сейчас не используется.

Приступы астмы иногда приходится также дифференциро­вать с псевдоастмой — остро возникшей одышкой вследствие острой дыхательной недостаточности различного генеза.

Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы очень важна, так как существует ряд принципиальных отличий в лечении этих заболеваний. Так, адреналина гидро­хлорид эффективен при бронхиальной астме, но может ухуд­шить состояние больного с сердечной астмой, а морфина гид­рохлорид — наоборот. Основные дифференциально-диагнос­тические признаки сердечной и бронхиальной астмы пред­ставлены в табл. 43.

Больной бронхиальной астмой часто отмечает наличие многочисленных подобных приступов одышки в прошлом, тогда как для сердечной астмы такой длительный анамнез ме­нее характерен. Удушье, возникающее по ночам, чаще имеет кардиальный генез. Во время приступа бронхиальной астмы больной занимает характерное положение сидя с наклоном туловища кпереди, упираясь руками о край кровати или сто­ла; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При сер­дечной астме больной всегда старается опустить ноги, но не занимает определенного положения. При приступе бронхи­альной астмы вследствие усиленной работы дыхательных мышц больной вначале краснеет, а затем кожа лица приобре­тает багрово-цианотичную окраску; частота дыхания сущест­венно не возрастает. В случае кардиального генеза удушья об­ращают на себя внимание бледный цианоз, липкий холодный пот, резкое тахипноэ. Во время приступа бронхиальной астмы

 

вследствие затруднения выдоха быстро увеличивается объем легких и расширяются их границы. Эти признаки могут отме­чаться и при сердечной астме с сопутствующей эмфиземой, но обычно они менее выражены. Отличает бронхиальную аст­му также обилие и звучность свистящих и жужжащих хрипов при аускультации легких.

Нейрогенная одышка при неврозах, истерии и невротичес­ких состояниях может быть в виде приступов или носить по­стоянный, хронический характер. Ее следует отличать от пси-хогенно обусловленных приступов бронхиальной астмы. Ней­рогенная одышка возникает обычно в покое и не усиливается, а даже уменьшается при движении или отвлечении внимания

 

больного (во время разговора). Такая одышка характеризуется больным как нехватка воздуха из-за невозможности сделать достаточно глубокий вдох, для преодоления которой он стре­ мится вдохнуть поглубже, даже при зевании. Когда это уда­ется, больной на короткое время успокаивается. Такая одыш­ка не сопровождается цианозом и участием вспомогательных дыхательных мышц, а также патологическими изменениями при физикальном обследовании сердца и легких. Облегчение наступает после приема седативных препаратов и небольших доз атропина сульфата.

Основными причинами остро возникающей одышки вследствие острой дыхательной недостаточности являются преходящее иди длительное сужение дыхательных путей ино­родным телом, опухолью, в результате острого отека гортани, спонтанного пневмоторакса, ТЭВЛА, острой вневмонии, ми-лиарного туберкулеза, быстрого накопления экссудата в плев­ральной полости, прорыва в нее абсцесса легкого и других причин.

Для сужения гортани, трахеи и крупных бронхов харак­терно тяжелое свистящее дыхание с преимущественным за­труднением вдоха, видимыми форсированными движениями гортани и западением надключичных ямок. Появление стри-дора во время еды характерно для инородного тела дыхатель­ных путей, а у больного с лихорадкой вызывает подозрение на острый отек гортани в результате ангины или ларингита. Острый отек гортани может быть также аллергического гене-за (отек Квинке). В этом случае часто имеются другие клинические проявления аллергии (например, крапивница) и соответствующий анамнез. При вдыхании раздражающих ве­ществ, а у детей при плаче или кашле может возникать ла-рингоспазм. При этом после шумного глубокого вдоха дыхание прерывается и появляется цианоз. Спазм обычно проходит спонтанно. Для сужения гортани характерно соче­тание одышки или удушья с охриплостью.

Сужение трахеи вследствие сдавления ее увели­
ченной щитовидной железой, опухолью, лимфати­
ческими узлами в ранних стадиях заболевания может про­
являться повторными приступ           дышки, которая постепен­
но становится постоянной. Диагноз ставят при трахеоскопии.

 

Приступ, напоминающий астматический, может вызывать инородное тело в крупном бронхе . При этом харак­терно отставание половины грудной клетки во время дыха­ния. При подозрении на инородное тело требуется срочная бронхоскопия.

Внезапное возникновение одышки, сопровождающейся рез­кой загрудинной болью и цианозом, характерно для ТЭВЛА. Об этой патологии следует помнить у больных с тромбофле­битом глубоких вен нижних конечностей и с факторами ри­ска тромбоэмболии легочного ствола. Остро развивающейся одышкой и картиной шока проявляется прорыв абсцесса легкого в плевральную полость. При учащенном по­верхностном дыхании, сопровождающемся резкой болью в груди на вдохе, следует подумать о плеврите. Характерную физикальную картину (тимпанит при отсутствии дыхания) име­ ет спонтанный пневмоторакс. При этом одышка отчас­ти связана с нарушением кровообращения из-за смещения органов средостения. Остро развившаяся одышка в сочета­нии с лихорадкой, цианозом, иногда болью в груди на вдохе может быть проявлением п н е в м о н и и и милиарного ту­беркулеза. Приступообразно усиливающуюся одышку (так называемую псевдоастму) может вызывать сдавление дыха­тельных путей и раздражение блуждающего нерва при опу­холи средостения, аневризме грудной части аор­ты, туберкулезе  ворот легких.

Приступы бронхиальной астмы весьма сложно дифферен­цировать с приступообразной одышкой при хроническом обструктивном бронхите. Для него, в отличие от брон­хиальной астмы, не характерны аллергические проявления, во внеприступный период симптомы заболевания (одышка и кашель) сохраняются, мокрота имеет гнойный характер и со­держит большое количество лейкоцитов. Уточнить диагноз можно путем оценки стойкости бронхиальной обструкции по данным фармакодинамических вентиляционных проб, напри­мер пробы Тиффно после ингаляции изопротеренола.

Возможные некардиогеныые причины отека легких пере­числены в табл. 44.

Согласно закону равновесия сил Стерлинга, жидкость удерживается в капиллярном русле благодаря тому, что алгеб-

 

 

раическая сумма показателей среднего гидростатического давления интерстициальной жидкости и онкотического дав­ления плазмы крови превышает величину сил, вызывающих ее переход в интерстициальную ткань — гидростатического давления плазмы крови и онкотического давления интерсти­циальной жидкости. Очевидно, кроме повышения гидроста­тического давления плазмы крови, могут быть и другие при­чины нарушения этого равновесия и накопления жидкости в интерстициальной ткани, К ним относится, в частности, сни­жение ее онкотического давления вследствие гипоальбумине-мии при заболеваниях почек, печени и тяжелых энтеропати-ях. Доказано, однако, что для развития интерстициального отека легких при этом требуется определенное дополнитель­ное повышение гидростатического давления в легочных ка­пиллярах. Предполагают, что в патогенезе одностороннего отека легких в результате быстрой эвакуации большого объ­ема воздуха из плевральной полости при пневмотораксе ве­дущее значение имеет увеличение отрицательного давления в интерстициальной ткани. По крайней мере, теоретически возможен интерстициальный отек легкого при нарушении его лимфатического дренажа вследствие карциноматоза или фиброза. При неизмененном равновесии Старлинга накоп­ление жидкости в интерстициальной ткани может вызывать резкое повышение проницаемости капиллярной мембраны при острых легочных инфекциях, шоке, особенно септичес­ком и анафилактическом, и аспирации. Возможно, это служит причиной и отека легких при передозировке введенных па­рентерально или принятых внутрь наркотиков, чаще героина. Известен факт возникновения отека легких у неакклиматизи-ровавшихся практически здоровых лиц при большой физи­ческой нагрузке, выполняемой на значительной высоте над уровнем моря. Предполагают его связь с повышением МОС в сочетании с гипоксическим спазмом легочных артериол. Так называемый неврогенный отек легких при отсутствии дис­функции левого желудочка, по-видимому, связан с резким по­вышением активности симпатической части вегетативной нервной системы, что вызывает вазоконстрикцию и сниже­ние диастолической податливости миокарда, хотя точный ме­ханизм этого процесса остается неясным.

 

Подход к больному с одышкой. Основной задачей является разграничение постоянной и приступообразной одышки сер­дечного и дыхательного происхождения или ее исключение, после чего уточняют характер вызвавшего ее заболевания.

Поскольку при наличии одышки врач традиционно думает о ее сердечном происхождении, следует особое внимание об­ратить на данные, свидетельствующие против заболевания сердца:

1)  неизмененные размеры сердца (исключение составляют умеренный митральный стеноз, констриктивный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия);

2) ослабленное дыхание со смещением нижней границы легких книзу;

3) левосторонний плевральный выпот. В неясных случаях подтвердить диагноз помогают данные эхокардиографии и оп­ределение РО? и насыщения гемоглобина кислородом в арте-риальной крови при дыхании воздухом и 100 % кислородом.

Нейроциркуляторная дистония

Определение и нозологическая сущность. Нейроциркуляторная дистония (НЦД) — полиэтиологич-ное заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психо­эмоциональные расстройства, нарушения сосудис­того и мышечного тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни (С. А. Аббакумов, В. И. К4аколкин, 1997).

НЦД — заболевание, которое издавна считалось прежде всего страданием души, а не тела, так как морфологический субстрат его оставался (и остается) неизвестным. На важную роль функциональных из­менений со стороны сердечно-сосудистой системы и значение для их возникновения экзогенных факто­ров указывал еще С. П. Боткин (1967), который писал: Надо думать, что изменения функции сердца сплошь и рядом не идут пропорционально с анатомическими изменениями в самом сердце, а нередко находятся в зависимости от центральных нервных аппаратов, со­стояние которых в свою очередь зависит во многом от условий окружающей среды.

До сих пор не существует единой терминологии функциональной патологии сердца. Ее наиболее ран­ ние описания были сделаны во второй половине XIX в. военными медиками у мужчин военнослужа­щих. Связывая возникновение функционального за­болевания сердца с физическим перенапряжением во время военной службы, британский врач W . McLean (1867) предложил термин   раздраженное  сердце.

 

В 1871 г. J . Da Costa , исследования которого базировались на наблюдениях ветеранов гражданской войны в США, дал де­тальную характеристику симптомов такого раздраженного, или возбужденного, сердца, подчеркнув его связь в значи­тельной части случаев с предшествующими инфекционными заболеваниями, протекающими с диареей и без нее, и добро­качественность его течения. Впоследствии такие функцио­нальные изменения со стороны сердца стали называть по имени автора синдромом Да Коста. Меньшее распростране­ние получили появившиеся в период первой мировой войны термины солдатское сердце, синдром усилия, болезнен­ная грудь. Отражением представлений о важной роли расст­ройств в психоэмоциональной сфере, прежде всего тревоги и депрессии, и вторичности при этом кардиальной симптомати­ки явилось то, что функциональные расстройства деятельно­сти сердца были отнесены рядом авторов к таким нозологи­ческим единицам, как неврастения и невроз тревоги ( S . Freud , 1894). Американский врач В. Oppenheimer (1918) вместо всех этих терминов предложил использовать термин нейроцир-куляторная астения, который надолго укоренился в англо­язычной медицинской литературе. К этому же периоду от­носятся и первые исследования, показавшие распространен­ность нейроциркуляторной астении среди гражданского на­селения и большую частоту этого заболевания у женщин, чем мужчин.

Дальнейший прогресс в изучении функциональной патоло­гии сердечно-сосудистой системы связан с именем Г. Ф. Ланга (1935), который среди болезней нейрогуморального аппарата, регулирующего кровообращение, выделил сердечно-сосудис­тые расстройства неврогенной природы.

Термин нейроциркуляторная дистония предложен Н. Н, Са­ вицким (1963, 1964). В это понятие Н. Н. Савицкий вкладывал представление о первичности нарушения тонуса центрального нервного аппарата, регулирующего деятельность отдельных звеньев сердечно-сосудистой системы. Им же было предложе­но деление НЦД по ведущим клиническим проявлениям на гипертонический, гипотонический и кардиальный типы.

В зарубежной литературе ряд исследователей до сих пор применяют термин невроз сердца, который был распростра-

 

нен в нашей стране в 60-х годах. Близким к нему по значению является термин функциональные нарушения сердечно-сосу­дистой системы, используемый в немецкой литературе. Этот термин, а также термины невроз тревоги, неврастенрш, нейроциркуляторная астения используют психиатры. Оче­видно в связи с этим последний термин внесен в Статисти­ческую классификацию болезней, травм и причин смерти X пересмотра в раздел психических заболеваний.

Изучение связей функциональных нарушений вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем привело к появлению таких терминов, как вегетативная дистония, вегетативная дисфункция, вегетативный невроз, вегетативная дисрегу-ляция. Наибольшее распространение получил термин вегето- сосудистая дистония (ВСД), который широко используют в неврологии. При этом функциональные изменения со стороны сердца и сосудов рассматриваются как синдром, наблюдаю­щийся при многих заболеваниях и обусловленный дисфункци­ей надсегментарных вегетативных образований (А. М. Вейн, 1989).

Вопрос о сущности состояний, обозначаемых как вегетосо-судистая и нейроциркуляторная дистопия, является предме­том дискуссии между кардиологами и неврологами. Невроло­ги (А. М. Вейн, О. А. Колосова, 1974, и др.) и некоторые кар­диологи {Е. Е. Гогин, М. М. Круглый, 1981), не видя существен­ ных различий между ними, считают ВСД более широким понятием, включающим в себя НЦД, которую они не счита­ют самостоятельным заболеванием. Большинство кардиологов (В, И. Маколкин, С. А. Аббакумов, 1985; Т. М. Покалев, 1994, и др.), однако, считают, что НЦД нельзя отождествлять с ВСД, которую они рассматривают как проявление невроза и раз­личных органических заболеваний, обусловленное изменени­ями симпатической и парасимпатической иннервации. В поль­зу нозологической самостоятельности НЦД высказывается также известный невролог Е. В. Шмидт (1985). По мнению этих ученых, в основе НЦД лежат изменения тонуса сосудов и их реактивности, вызываемые эмоциональными стрессами, инфекцией, интоксикацией и другими экзогенными факто­рами на фоне врожденно-конституциональной предрасполо­женности, нарушений сердечного   метаболизма, недостаточ-

 

ности нейроэндокринного обеспечения жизненно важных функциональных систем.

НЦД нельзя рассматривать и как вариант неврастении. По­добная точка зрения сложилась в те годы, когда большинство симптомов НЦД можно было объяснить только нервными факторами. Однако тщательное изучение анамнеза, выяснение причин возникновения заболевания свидетельствуют о том, что соматические изменения часто наступают раньше, чем не­вротические. В молодом и юношеском возрасте заболевание вообще часто протекает без невротических симптомов.

В последнее время за рубежом вместо терминов нейро-циркуляторная дистония и вегетососудистая дистония ис­пользуют термин синдром панических атак, который вошел в классификацию психических заболеваний Ассоциации пси­хиатров США 1980 г. Это понятие подчеркивает приступооб­разный характер возникновения кардиальной симптоматики, сопровождающейся теми или иными проявлениями вегета­тивной бури и часто — более или менее выраженными фо­биями, депрессией и деперсонализацией. Как будет показано ниже, это описание, однако, не в полной мере соответству­ет клинической картине НЦД, которая не исчерпывается подобными пароксизмами сердцебиения, дрожи и других симптомов и в значительной части случаев лишена явных проявлений психотических реакций.

Хотя представление об НЦД как синдроме до сих пор имеет своих сторонников, более обоснованной следует считать точку зрения большинства ученых Украины и других стран СНГ (Б. Н. Безбородько, Л. Н. Тимошенко, 1987; В. В. Василь-ченко, 1987; Н. В. Башмакова, 1992, и др.) о том, что оно явля­ется самостоятельным заболеванием. Выделение НЦД в от­дельную нозологическую единицу было продиктовано прежде всего потребностями экспертизы трудоспособности и диф­ференциальной диагностики с органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при которых, в отличие от НЦД, могут быть тяжелое течение, потеря трудоспособности и пло­хой прогноз.

Таким образом, в нашей стране для обозначения функцио­нальных изменений со стороны сердечно-сосудистой систе­мы наиболее часто используют два термина: нейроциркуля-

 

торная дистония и вегето-сосудистая дистония. Последний следует употреблять для обозначения различных проявлений синдрома вегетативной дисфункции, который может сопут­ствовать органической патологии системы кровообращения и других органов и систем. НЦД большинством исследователей признается как самостоятельное заболевание с достаточно полно сформулированными представлениями об этиологии и патогенезе, яркой клинической симптоматикой и хорошо изу­ченными течением и прогнозом. Подтверждением нозоло­гической самостоятельности НЦД может служить наличие не только характерных изменений функциональных систем, сви­детельствующих о расстройствах функции, но и структурно-дистрофических изменений миокарда и расстройства тро­фики периферических вегетативных образований и тканей (С. А. Аббакумов, В. И. Маколкин, 1996). Именно заболевание, именуемое как НЦД, вошло в Большую медицинскую энцик­лопедию, руководства и учебники для студентов, приказы для экспертных комиссий и военных врачей. В Международной классификации болезней X пересмотра ему соответству­ет термин нейроциркуляторная астения в разделе Сомати­ческие заболевания предположительно психогенной этиоло­гии, который, однако, не вполне отвечает современным пред­ставлениям о сущности этого заболевания.

Эпидемиология. НЦД является одним из распространенных заболеваний. С ним особенно часто приходится встречаться врачам общей практики, кардиологам, неврологам. В связи с различными взглядами на сущность заболевания имеют место и противоречивые сведения о его частоте, которая составляет в среднем 2—4 % (М. Cohen , P . White , 1981; L . Robins и соавт., 1984). Среди больных терапевтического и кардиологического профилей, по сводным данным разных авторов {табл. 36), эта патология выявляется в 30—50 % случаев.

Заболевание встречается в любом возрасте, но наиболее часто в молодом, преимущественно у женщин, которые болеют в 2—3 раза чаще, чем мужчины ( L . Robins и соавт., 1984, и др.). НЦД редко возникает в возрасте до 15 лет и после 40 лет. У лиц в возрасте 25 лет — 44 года НЦД отмечается в 2 раза чаще, чем у 45—64-летних ( D . Sheehan и соавт., 1981). Тревожные факты получены при изучении распространенности НЦД ере-

 

ди школьников старших классов и студентов. Так, по данным М. Я. Студеникина (1979), частота НЦД у школьников состав­ляет 10 %, у студентов — 25—30 % (Г. М. Покалев, 1984).

Этиология. Единой причины НЦД не установлено. В вопро­сах возникновения функциональных изменений со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем имеются различные точки зрения. Часто исследователи считают, что в возникно­вении заболевания имеют значение различные факторы, воз­действующие на центральную нервную систему: переутомле­ние, отрицательные эмоции, стрессы, нарушение сна, приво­дящие к психической астенизации. Имеют значение хрониче­ская интоксикация, вредные профессиональные воздействия, эндокринная дисфункция, очаги острой и хронической ин­фекции, беременность. Возникновению заболевания способ­ствуют длительная гипокинезия, нерациональный режим рабо­ты и питания на фоне наследственной предрасположенности. Считая заболевание полиэтиологичным, выделяют вызываю­щие и предрасполагающие факторы (табл. 37).

Ряд исследователей, в том числе и неврологи (Е. Ф. Давиден-кова, И. С. Либерман, 1978; Е. И. Панченко, 1987), считают, что основной причиной заболевания является наследственно обус­ловленная неполноценность аппарата, регулирующего сосудис­ тый тонус. Такие причины, как стрессовые ситуации, трав­мы, инфекции, интоксикация, создают лишь условия для про-

 

явления этого причинного фактора. Авторы считают, что в тех случаях, когда перечисленные факторы вызывают рас­стройства функций полноценного в генетическом отношении аппарата, регулирующего сосудистый тонус, следует гово­рить о симптоматической вегетодистонии. В пользу этой кон­цепции приводятся данные о том, что НЦД чаще наблюдается в молодом возрасте и сопровождается неадекватными изме­нениями сосудистого тонуса в ответ на различные воздей­ствия. Заболевание НЦД часто наблюдается в одной семье. Вероятность ее возникновения у кровных родственников боль­ного составляет 15—25 % ( R . Crowe и соавт., 1987). Имеются указания на аутосомно-доминантный тип наследования паниче­ских атак ( D . Pauls и соавт., 1980) и его связь с локусом Q 2 2 на 16-й хромосоме ( R . Crowe и соавт., 1987). Большинство исследо­ вателей признают, однако, полиэтиологичность заболевания.

Патогенез. При своей полиэтиологичности НЦД характе­ризуется единым патогенезом — нарушением регуляции сис­темы кровообращения. Различают нарушения регуляции, за­крепляющиеся на уровне коры большого мозга, его глубин­ных структур (ретикулярной формации, лимбической или гипоталамо-гипофизарной системы), а также вегетососудис-тые расстройства, проявляющиеся дисфункцией симпатоад-реналовой и холинергической систем и изменением чувстви­тельности периферических рецепторов. Большое значение в патогенезе НЦД придается функциональным нарушениям в

 

гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе с форми­рованием либо симпатической доминанты, либо гиперреак­тивности холинергической системы (С. Б. Ханина, Г. И. Ши-ринская, 1971) —схема 3. В регуляции сердечной деятельнос­ти большое значение имеют рефлексогенные зоны венозной системы. Венозная система имеет богатую иннервацию. Раз­дражение рецепторного аппарата вен оказывает значительное влияние на гемодинамику. Эти изменения особенно хорошо изучены при раздражении устьев полых вен и венозной систе­мы головного мозга. Большое влияние на функцию сердца ока­ зывают также висцеро-кардиальные рефлекторные механиз­мы. Изменение работы сердца наблюдается при раздражении рецепторов сосудов многих внутренних органов. Наличие вис- церо-кардиальных связей установил еще С. П. Боткин (1875).

Расстройства регуляции выражаются в нарушении гомео-стаза, которое проявляется множественными изменениями со стороны гормональных и медиаторных систем, водно-элек­тролитного, углеводного обмена и КОС. В миокарде активи­зируются биологически активные вещества (гистамин, серото- нин, кинины и др.), которые приводят к нарушению метабо­лизма и развитию дистрофии.

Такие расстройства нейрогуморальной регуляции могут возникать у лиц, перенесших инфекционные болезни, опера­тивные вмешательства, роды, а также после любой длительной гипокинезии, что особенно ярко проявляется в период рекон-валесценции при расширении двигательного режима. В неко­торых случаях эта патологическая реакция со стороны аппа­рата кровообращения закрепляется, несмотря на прекраще­ние действия пускового механизма. Сформировавшиеся таким образом патогенетические механизмы приобретают автоном­ность, заболевание становится самостоятельным. Тесная вза­имосвязь всех отделов нервной системы обусловливает пест­роту клинических симптомов и затрудняет определение уровня первичной поломки.

Клиника. Несоответствие между выраженностью жалоб и скудностью изменений при объективном исследовании счи­тается типичным для НЦД и служит одной из основ диагнос­тики. Считается, что у больных с НЦД в период обострения возникает до 26 различных симптомов. Количество симпто-

 

 

мов у отдельных больных достигает 150. Для опытного врача правильная оценка генеза этой клинической симптоматики обычно не представляет сложности. Многие молодые врачи, однако, теряются при наличии большого количества кардиаль-ных жалоб и переоценивают их значимость.

Как правило, выделяют наиболее характерные и часто встречающиеся клинические синдромы, к которым относятся:

—    кардиалгический;

—    гиперкииетический;

—    расстройства сердечного ритма и автоматизма;

—    изменения и выраженная лабильность АД;

—    респираторный (синдром дыхательных расстройств);

—    вегетативных расстройств;

—    вегетососудистых кризов;

—    астеноневротический.

Самой частой жалобой (до 98 % случаев) является жалоба на боль или неприятные ощущения в области серд-ц а. Кардиалгия при НЦД имеет характерные особенности, что позволяет легко отличить ее от стенокардии и болевого синдрома при ряде другой органической патологии, Болевой синдром так же типичен для НЦД, как классическая стено­кардия для ИБС, и поэтому используется как один из основ­ных критериев диагноза. Больные с НЦД очень детально и красочно описывают свои болевые ощущения. Боль, как пра­вило, локализуется в прекардиальной области, чаще в области верхушки сердца, носит характер ноющей или колющей, не иррадиирует. Иногда это скорее неприятные ощущения или чувство дискомфорта. Продолжительность боли различная —-от нескольких секунд до нескольких часов. Боль возникает преимущественно в покое. Она часто появляется при волне­нии или физическом напряжении, ослабевая или полностью исчезая при движении. Болевой синдром обычно проходит самостоятельно или прекращается после приема валокорди­на, настойки или таблеток валерианы, валидола, ново-пасси-та. Изредка, однако, боль может напоминать стенокардию на­пряжения или покоя.

Сущность кардиалгии при НЦД и механизм ее возникно­вения остаются до сих пор мало изученными. Нет единого мнения даже в вопросе о том, какое происхождение имеет

 

боль — сердечное или внесердечное. К возможным механиз­мам кардиалгии относят расстройства тонуса венечных арте­рий сердца, гипервентиляцию, гиперкатехоламинемию, раздра­ жение сердечных симпатических сплетений. Некоторые авто­ры (Ю. Т. Гаевский, 1976) связывают кардиалгию с дефици­том в миокарде норадреналина, что приводит к паретической дилатации сосудов сердца. Против такого механизма боли сви­ детельствует, однако, факт отсутствия параллелизма между выраженностью кардиалгии и признаками дистрофических изменений в миокарде, регистрируемых на ЭКГ. Ряд исследо­вателей рассматривает кардиалгию как левостороннюю сим-паталгию (В. С. Волков и соавт., 1983; В. С. Волков, В. П. Бра- толюбов, 1986). P . Wood (1968) считает, что боль в области сердца имеет внесердечное происхождение и связана с нару­шением частоты и ритма дыхания и перенапряжением дыха­тельной мускулатуры. Однако перенапряжением дыхательных мышц нельзя объяснить левостороннюю локализацию боли (Т. С. Истаманова, 1958). По мнению Г. Ф. Лаыга и Т. С. Иста-мановой (1957), кардиалгия при НЦД имеет внесердечное про­ исхождение, однако патогенетически связана со снижением порога болевой чувствительности воспринимающего аппарата головного мозга, что приводит к тому, что обычная физиоло­гическая импульсация от сердца воспринимается как боль.

Гиперкинетический синдром. Установлено, что для больных с НЦД характерно существенное увеличение МОС, преимущественно за счет УОС. Одновременно ОПСС значи­тельно снижается. Такие изменения системной гемодинамики соответствуют гиперкинетическому типу циркуляции и при-водят к увеличению работы и мощности сокращения левого желудочка.

Одно из основных клинических проявлений гиперкинети­ческого синдрома — это жалобы на сердцебиение, которое не всегда сопровождается увеличением ЧСС при объектив­ном исследовании. Больные часто отмечают также толчки в области сердца, пульсацию сосудов шеи или головы, зами­рание, проваливание, остановку сердца. Все эти симп­томы тягостно переносятся, однако так же, как и одышка, проходят при физическом напряжении. ЧСС колеблется от 80 до 130 в 1 мин. Пульс учащается при волнении, изменении

 

положения тела, гипервентиляции, в положении стоя. Ощуще­ния замирания и остановки сердца часто связаны с желу­дочковой экстрасистолией. Особенностью этих экстрасистол является то, что они появляются в покое, чаще к концу рабо­чего дня, после физической нагрузки {а не на высоте нагруз­ки, как при стенокардии!), при эмоциональных стрессах. Фи­зическая нагрузка приводит к уменьшению частоты экстраси­стол либо к полному их исчезновению. При осмотре границы сердца, как правило, не изменены, а тоны звучные. Иногда вы­ слушивается невинный систолический шум над верхушкой или в области основания сердца. Мерцательная аритмия при НЦД не наблюдается. Признаки застойной сердечной недоста­точности не выявляются.

Синдром изменений и лабильности АД. К важ­ным признакам НЦД относятся повышение АД и его чрезвы­чайная лабильность. Повышение АД может быть спонтанным или чаще в виде неадекватной реакции на эмоциональное на­пряжение, физическую нагрузку, гипервентиляцию и переход из горизонтального положения в вертикальное. В большин­стве случаев АД повышается до уровня, соответствующего пограничной артериальной гипертензии, однако у некоторых больных кратковременные подъемы АД достигают и более вы­ соких величин. При пробе с задержкой дыхания АД повыша­ется на 20—25 мм рт. ст. и больше. При наличии этих симп­томов ставят диагноз НЦД по гипертоническому типу.

У ряда больных наблюдается склонность к пониженному АД, что принято обозначать как НЦД по гипотоническому ти­пу. Особенностью такой реакции АД являются нормальные цифры АД в покое и снижение их при нагрузке. В развитии этих нарушений при НЦД большая роль принадлежит сниже­нию тонуса периферических вен, что приводит к депониро­ванию в них крови и уменьшению возврата венозной крови к сердцу. Этим можно объяснить обморочные состояния у та­ких больных при физическом напряжении, изменении поло­жения тела, болевых раздражениях, волнении.

Синдром дыхательных нарушений наблюдается часто — более чем в 85 % случаев. Хотя больные, как прави­ло, оценивают свои ощущения как одышку, при детальном расспросе оказывается, что это скорее ощущение неудовлетво-

 

ренности дыханием, которое возникает как при физической нагрузке, так и в покое. Часто они отмечают чувство кисло­родной недостаточности, нехватку воздуха, удушье, невозмож­ ность сделать глубокий вдох, тягостное ощущение в области трахеи или верхней части грудины. При осмотре определяется частое поверхностное дыхание, которое в покое, во время рас­сказа о своем заболевании прерывается глубокими вздохами. В. С. Нестеров (1965) описывает такое дыхание как всасываю­ щее. При перкуссии легких определяются ясный перкутор­ный звук, уменьшение глубины дыхания, хрипы отсутствуют. При исследовании функции внешнего дыхания регистрируют­ся признаки гипервентиляции (увеличение минутной венти­ляции легких), снижение резервного объема выдоха.

Принято считать, что в основе такого расстройства дыха­ния лежит гиперадреналинемия. При этом учащение дыхания может быстро приводить к нарушению контроля за ним со стороны мозга, в результате чего дыхание становится плохо управляемым, а увеличение содержания остаточного воздуха в легких приводит к неэффективности легочной вентиляции (С. А. Аббакумов, 1997).

Характерные для больных с НЦД вегетативные рас­стройства проявляются жалобами на повышенную потли­вость, ощущение озноба. В ряде случаев выявляются длитель­ные периоды субфебрильной температуры, причем характерна монотонная температурная кривая, без существенных коле­баний температуры тела в утренние и вечерние часы, При этом изменений со стороны клинического анализа крови не на­ блюдается, биохимические исследования не выявляют призна­ков воспаления. При объективном исследовании состояние больных оценивается как удовлетворительное, хотя иногда на­ блюдается повышение температуры тела до фебрильной.

У большинства больных НЦД отмечается выраженная метео­ зависимость. Она чаще всего проявляется головной болью, постоянной или типа мигрени, которая провоцируется перепа­дами атмосферного давления. Могут отмечаться артралгия, ми- алгия, совпадающие по времени с обострением других вегета­тивных расстройств. Нередко у больных появляются отеки ли­ца и кистей рук по утрам и ног к вечеру, причиной которых являются расстройства микроциркуляции, отек клеток. Разви-

 

тие отеков может совпадать с психоэмоциональными стрес­сами, вегетативными кризами, предменструальным периодом. При клиническом обследовании обнаруживаются акроцианоз, похолодание конечностей, мраморность кожи, потливость ла­доней, стоп и подмышечных ямок.

В. Ф, Зеленин (1950) разделил симптоматику вегетативной дисфункции в зависимости от преобладания тонуса симпати­ческой или парасимпатической части вегетативной нервной системы. Так, для вегетативной дисфункции ваготоническо-го типа характерны холодная, влажная, бледная кожа, гипер­гидроз, гиперсаливация, яркий красный дермографизм, бра-дикардия, тенденция к артериальной гипотензии, дыхатель­ная аритмия, склонность к обморокам и увеличению массы тела. У больных с симпатикотонией отмечаются бледность и сухость кожи, холодные конечности, наклонность к тахикар­дии и повышению АД, тахипноэ, запор. Снижена перено­симость тепла, шума, яркого света, наблюдаются мышечная дрожь, парестезии, зябкость.

Одним из наиболее тяжелых проявлений НЦД является синдром вегетососудистых к р и з о в. К ним относятся симпатико-адреналовый и вагоинсулярный кризы.

Симпатико-адреналовый криз, который в совре­менной англоязычной литературе обозначают как паничес­кая атака, при НЦД протекает по гипер- и гипотоническо­му типу. Криз развивается чаще во второй половине дня или ночью. Приступу предшествуют психоэмоциональное пере­напряжение, переутомление, изменение погодных условий. У женщин он часто развивается в предменструальный период. Субъективные ощущения при этом очень яркие, возникает чувство страха, тоски, приближения смерти. Характерны рез­кая головная боль, ощущения сдавления в груди, нехватки воз­ духа, неудержимая дрожь, сопровождающаяся резким озно­бом и ощущением похолодания конечностей. АД повышается до 200/100 мм рт. ст. Отмечаются тахикардия, экстрасистолия. При клиническом исследовании крови у части больных опре­деляется лейкоцитоз до 9—9,5 • 10°/л, на ЭКГ заострение зуб­ца Р, иногда снижение сегмента ST (но не более чем на 2 мм). Продолжительность приступа обычно составляет 1,5—2 ч. Он заканчивается обильным мочеиспусканием.

 

Вагоинсулярный криз встречается при НЦД по гипер­тоническому типу. При этом характерны заторможенность, резкое головокружение, общая слабость, потливость, гиподи­намия, усиление перистальтики, понос. Объективно отмечают­ся выраженная брадикардия, снижение систолического давле­ния до 90—80 мм рт. ст. На ЭКГ — брадикардия, удлинение интервала Р— Q до 0,22 с, укорочение интервала Q — T , увели­чение амплитуды зубца Т в отведении Vj — V 2 , депрессия сег­мента ST косовосходящего характера, но не более чем на 1 мм.

Продолжительность приступа 3—4 ч, разбитость и сла­бость сохраняются около 3 дней. Кризы усугубляют общее состояние больных и снижают их трудоспособность.

Астенический синдром проявляется слабостью, по­вышенной утомляемостью. Характерны фиксация внимания на собственных ощущениях, тревожность, беспокойство, раздра­жительность, нарушение сна, кардиофобия. У ряда больных от­ мечается снижение физической работоспособности.

Диагностика. Особого внимания заслуживают изменения на ЭКГ и их оценка. Наиболее частыми являются нарушения автоматизма и ритма — синусовая тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, преимущественно желудочковая, миграция во­ дителя ритма по предсердиям. Нарушения проводимости на­блюдаются в виде синоаурикулярной и предеердно-желудоч-ковой блокад I степени, изредка типа Мобитц I . В большин­стве случаев эти аритмии исчезают после введения атропина сульфата. Отмечаются нарушения реполяризации в виде сме­щения ниже изоэлектрической линии сегмента ST и измене­ний зубца Т, вплоть до его инверсии. Отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST регистрируются преимущественно в правых грудных отведениях и отведениях II , III , aVF и лишь изредка — в левых. У некоторых больных определяются зубцы U и синдром ранней реполяризации желудочков. При гипер­кинетическом синдроме отмечаются укорочение интервала РQ , уменьшение ширины комплекса QRS и увеличение амп­литуды зубца Т. Характерна лабильность зубца Т и сегмента ST в процессе проведения гипервентиляционной и ортостати-ческой проб, что выражается во временной инверсии зубца Т и в снижении сегмента ST . Отрицательный зубец Г обычно позитивизируется в ходе калиевой и индераловой проб, т. е.

 

через 40 мин— 1,5 ч после приема внутрь 6 г калия хлорида или 60—80 мг пропранолола (анаприлина, обзидана) — рис. 47. Чувствительность этих проб у больных с НЦД достигает 95 %, а специфичность — 85 % (М. С. Кушаковскийг К. Н. Медве­дев, 1972; В. И. Маколкин, 1973; В. Н. Орлов, 1987).

В патогенезе нарушений реполяризации придается значе­ние нейрогенной дистрофии миокарда. Начало учению о тро­фической иннервации было положено еще И. П. Павловым (1883), обнаружившим влияние центробежных нервов сердца на обменные процессы в миокарде. В дальнейшем, в 60— 80-х годах XX в. была установлена существенная роль кате-холаминов. Особенно интересен эксперимент 3. И. Веденеевой (1967), показавший, что дистрофия миокарда может быть вы­ звана не только а-адреномиметиками, но и р-адреностимулято- ром изадрином, который расширяет венечные сосуды сердца. Это позволяет сделать вывод, что дистрофические изменения в миокарде, вызываемые катехоламинами, не связаны с их со­судосуживающим действием.

Развитие нейрогенной дистрофии миокарда при избыточной адренергической импульсации обусловлено разобщением окис­ ления и фосфорилирования в митохондриях с уменьшением запасов макроэргов (АТФ и креатинфосфата) и накоплением неорганического фосфора (И. С Заводская и соавт., 1977, 1981). Показано также активирующее действие катехоламинов на фермент аденилциклазу, катализирующий образование цикли­ческого АМФ из АТФ (Е. Sautherland и соавт., 1966).

При выполнении нагрузочных проб у значительной части больных с НЦД обнаруживается снижение толерантности к физической нагрузке на велоэргометре. При этом несовер­шенство регуляции энергообеспечивающих систем организма проявляется гиперкинетическим типом гемодинамики в покое и при нагрузке низкой мощности (до 50 Вт). Отмечается боль­шая, по сравнению со здоровыми, ЧСС и частота дыхания на каждой ступени нагрузки. Характерно нарушение адаптации к физической нагрузке, о чем свидетельствуют также повы­шение вентиляции легких и снижение кислородного пульса.

Физическая работоспособность больных с НЦД зависит от исходного вегетативного тонуса. Наиболее низкая толерант­ность к нагрузке отмечается при симпатикотонии, когда уже

 

 

при нагрузке малой мощности на велоэргометре наблюдают­ся значительное учащение сердечных сокращений и быстрая утомляемость. Основную роль в снижении физической рабо­тоспособности больных играют нарушения нейроэндокринной регуляции сердечной деятельности и метаболизма миокарда. При повышении тонуса парасимпатической части вегетатив­ной нервной системы имеет место снижение потребления мио­кардом кислорода и повышение энергетической эффектив­ности работы сердца.

При регистрации ЭКГ во время дозированной физической нагрузки у больных с НЦД не наблюдается ишемической депрессии сегмента ST . При наличии отрицательного зубца Т часто отмечается его позитивизация.

У большинства больных с НЦД, в том числе и с тяжелым течением заболевания и изменениями на ЭКГ, оцениваемые с помощью ЭхоКГ показатели систолической функции лево­го желудочка в покое не отличаются от таковых в норме. У некоторых больных, однако, на высоте физической нагрузки может отмечаться снижение ФВ и других показателей сокра­тимости миокарда. При допплерэхокардиографии иногда мож­но обнаружить начальные признаки диастолической дисфунк­ции левого желудочка.

На основании выявления наиболее часто встречающихся при НЦД признаков В. И. Маколкиным и С. А. Аббакумовым (1996) были сформулированы критерии диагностики НЦД, которые подразделяют на основные и дополнительные. Каж­дая из этих рубрик включает по 5 групп признаков. Досто­верный диагноз НЦД устанавливают при наличии двух и бо­лее основных и не менее двух дополнительных критериев.

К основным диагностическим критериям НЦД относятся:

1) своеобразные кардиалгии, свойственные только НЦД или невротическим состояниям;

2)        характерные дыхательные расстройства в виде чувства кислородного голода или неполноценности вдоха;

3)        выраженная лабильность пульса и АД;

4) изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ в виде отрицательных зубцов Г, преимущественно в правых грудных отведениях II , III , aVF , и признаков синдрома ранней реполяризации желудочков;

 

5) лабильность зубца Т и сегмента ST при проведении ги­первентиляционной и ортостатической проб.

Дополнительные диагностические критерии НЦД включают:

1)  кардиальные жалобы и симптомы — ощущения сердце­биения, сильных толчков и боли в области сердца как прояв­ления гиперкинетического состояния кровообращения;

2) вегетативно-сосудистые симптомы — вегетососудистые кризы, головокружение, головная боль, субфебрильная тем­пература, миалгия, гипералгезия, чувство внутренней дрожи;

3) психоэмоциональные расстройства в виде тревожности, беспокойства, раздражительности, кардиофобии, нарушения сна;

4) проявления астенического синдрома — слабость, сниже­ние максимального потребления кислорода и толерантности к физической нагрузке при велоэргометрии и других нагру­зочных пробах;

5) доброкачественность течения заболевания без призна­ков формирования грубой патологии сердечно-сосудистой системы, неврологических и психических расстройств.

Предложенные критерии диагностики НЦД можно исполь­зовать даже в амбулаторной практике, так как они не требуют трудоемкого лабораторно-инструментального обследования.

Дифференциальная диагностика. Частота ошибок при ди­агностике НЦД колеблется от 50 до 80 % (В. И. Маколкин, С. А. Аббакумов, 1980; А. А. Бова, 1998; G . Goldwitch , 1952). Пестрота клинических проявлений НЦД нередко приводит к гипердиагностике различной органической сердечно-сосуди­стой патологии. Так, на догоспитальном этапе правильная трактовка функционального генеза нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы встречается лишь в 30—40 % случаев. Большинству таких больных ставят ошибочные диа­гнозы ИБС, миокардита, гипертонической болезни, ревмо­кардита, тиреотоксикоза, бронхиальной астмы, хронического бронхита, остеохондроза, межреберной невралгии.

Наибольшее количество ошибок допускают при проведе­нии дифференциальной диагностики между НЦД и ИБС. Ес­ли в 40—60-е годы их частота составляла 10—30 %, то к 90-м годам она возросла до 50—57 % {П. А. Сарапульцев, 1993).

Анализ причин ошибочной диагностики ИБС при НЦД по­казывает, что она в большинстве (80 %) случаев связана с не-

 

правильной оценкой характера болевого синдрома вследствие недостаточного выяснения его особенностей. Частым источ­ником диагностических ошибок является также недостаточное знание врачами клинической картины НЦД. Распространен­ной причиной гипердиагностики ИБС служит и неверная трак­товка генеза изменений фазы реполяризации на ЭКГ. Отли­чить стенокардию от НЦД позволяет характерный для перво­го заболевания давящий, сжимающий характер боли, которая возникает во время физической нагрузки или при волнении, локализуется обычно за грудиной, иррадиирует в левое пле­чо, левую или обе руки, челюсть. При устранении провоци­рующих факторов или после приема нитроглицерина боль купируется в течение 1—3 мин. Изменения зубца Г при НЦД чаще локализуются и обычно более выражены в правых грудных отведениях, тогда как гипертрофия левого желудоч­ка, связанная с артериальной гипертензией, весьма распро­страненной при ИБС, чаще сопровождается изменениями зуб­ца Т в левых грудных отведениях. У больных с НЦД измене­ния сегмента ST в покое встречаются значительно реже, чем изменения зубца Т (6 %), в то время как при ИБС они обна­руживаются в 25—32 % случаев (И. Б. Гордон, А. И. Гордон, 1994).

Большую роль в дифференциальной диагностике при боли в области сердца и изменениях фазы реполяризации желудоч­ков на ЭКГ играют пробы с физической нагрузкой. Инфор­мативность положительного результата велоэргометрического исследования у больных ИБС достигает 85 %. Следует, однако, иметь в виду возможность появления косонисходящей депрес­сии сегмента ST примерно у 8 % больных с НЦД. При этом, как правило, она возникает в восстановительный период, а не на высоте нагрузки, как при ИБС. У больных с НЦД значи­тельно чаще, чем при ИБС, на высоте нагрузки происходит увеличение амплитуды зубца Г. Вопреки бытующему среди врачей представлению о гипоксической природе отрица­тельных и высоких остроконечных положительных зубцов Т на ЭКГ, в действительности они значительно чаще служат не­специфическим проявлением нарушения метаболизма мио­карда и встречаются у больных с НЦД в покое и при нагруз­ке чаще, чем у больных ИБС.

 

При дифференциальной диагностике НЦД и ИБС как причины изменений реполяризации на ЭКГ С. А. Аббакумов и соавторы (1982) предлагают одновременно использовать несколько проб: велоэргометрическую, калиевую, индерало-вую, ортостатическую и гипервентиляционную, что, по их данным, позволяет повысить ее точность до 100%. Высокоин­формативными методами диагностики ишемии миокарда слу­жат холтеровское мониторирование ЭКГ и сцинтиграфия миокарда, особенно при проведении дипиридамоловой пробы, В диагностически сложных случаях необходима коронаро-графия.

Для миокардита, в отличие от НЦД, характерны признаки поражения миокарда — увеличение размеров сердца, нару­шение систолической и диастолической функций левого же­лудочка, которые часто сопровождаются клиническими при­знаками сердечной недостаточности. Изменения на ЭКГ при миокардите являются более разнообразными. К ним относят­ся снижение вольтажа, различные нарушения ритма и прово­димости и стойкие изменения фазы реполяризации. Характе­рен отрицательный результат фармакологических, ортостати-чсской и гипервентиляционной проб.

При НЦД по гипертоническому типу, когда ведущим симп­томом в клинике является повышение АД, возникает необхо­димость в дифференциальной диагностике с гипертоничес­кой болезнью I стадии. При этом в пользу гипертонической болезни свидетельствуют отягощенная наследственность при гипертонической болезни и более стойкий характер повыше­ния АД, о чем можно судить по результатам его системати­ческого измерения через каждые 2—3 ч в течение 3—4 сут. Может определяться сегментарное сужение артериол глазно­го дна. Важное значение имеет реакция АД на физическую на­грузку. При гипертонической болезни отмечается реакция гипертонического типа, т. е. повышается одновременно сис­толическое и диастолическое давление (в норме диастоличе-ское давление снижается). Через 5 мин после нагрузки АД не нормализуется и не приходит к исходному уровню (рис. 48). При НЦД по гипертоническому типу наряду с повышением систолического АД отмечается более выраженное, чем у здо­ровых лиц, снижение диастолического давления (рис. 49).

 

 

 

Иногда затруднения вызывает дифференциальная диагнос­тика НЦД с тиреотоксикозом. Общими признаками являют­ся: сердцебиение, субфебрильная температура, боль в облас­ти сердца, повышение АД. У больных с тиреотоксикозом от­мечается постоянная тахикардия, даже во сне, в отличие от НЦД, при которой она носит нестойкий характер. Для тирео­токсикоза характерны также похудение на фоне сохраненно­го и повышенного аппетита и увеличение пульсового давле­ния за счет повышения систолического и снижения диастоли-ческого давления. При НЦД эта симптоматика не выражена. У больных с тиреотоксикозом могут периодически возникать приступы мерцательной аритмии, чего не бывает при НЦД. В развернутой стадии заболевания часто выявляются глазные симптомы: экзофтальм, симптомы Грефе, Мебиуса. Решающее значение имеют определение содержания тироксина, 3-йод-тиронина и тиреотропного гормонов в крови и радионуклид-ное исследование щитовидной железы (при тиреотоксикозе увеличение накопления в ней радиоактивного йода за 2 ч пре­вышает 25 %, а за 24 ч — 50 %).

Характерные для больных с НЦД субфебрильная темпера­тура, тахикардия, нарушения ритма, боль в области сердца и систолический шум нередко служат причиной установления ошибочного диагноза первичного или рецидивирующего рев­мокардита. Последний, однако, отличают начало заболевания через 2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, поражение суставов в виде полиартралгии или полиартрита и признаки эндомиокардита при клиническом, рентгенологиче­ском и эхокардиографическом исследованиях. Важное значе­ние имеют данные лабораторного исследования, при котором определяются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной форму­лы влево, повышение СОЭ, содержания С-реактивного бел­ка, серомукоида, фибриногена, диспротеинемия.

Критерии дифференциальной диагностики НЦД с наибо­лее часто встречающимися заболеваниями со сходной клини­ческой картиной — ИБС, миокардитом, климактерической кардиомиопатией и межреберной невралгией — представле­ны в табл. 38,

Классификация и варианты течения. Общепринятой меж­дународной классификации НЦД нет. Классификация, пред-

 

 

 

ложенная Н. Н. Савицким (1953, 1957), предусматривает выде­ ление 4 типов заболевания в зависимости главным образом от уровня АД: кардиального, гипотонического, гипертоничес­кого, смешанного). В настоящее время, однако, она подверга­ется критике в связи с возможностью перехода в процессе наблюдения одного типа заболевания в другой, недооценкой разнообразия симптоматики НЦД и отсутствием указания на степень расстройств основных функциональных систем, ска­зывающихся на трудоспособности больных.

В последнее время наиболее широкое распространение нашла более детальная классификация НЦД, предложенная и в дальнейшем усовершенствованная В. И. Маколкиным, С. А. Аббакумовым, И. Г. Аллилуевым (1980, 1986), которая учитывает этиологические факторы, особенности клиничес­ких проявлений, степень тяжести и фазу течения заболева­ния (табл. 39).

Тяжесть течения НЦД определяется степенью выраженно­сти основных клинических синдромов и толерантностью к физической нагрузке, что характеризует степень функцио­нальных расстройств.

При I степени функциональных расстройств (или легком течении) количество жалоб небольшое (3—6), симптомы сла­бо выражены.

Кризовые состояния и невротические симптомы отсутст­вуют. Переносимость физических нагрузок удовлетворитель­ная или хорошая. Больные трудоспособны и не нуждаются в лекарственной терапии.

При II степени функциональных расстройств (или течении

заболевания средней степени тяжести) у больных появляется множество жалоб и симптомов (8—16). Имеет место разверну­ тая клиническая картина НЦД с характерными дыхательны­ми расстройствами, выраженной тахикардией при эмоциональ­ ном или физическом напряжении, лабильностью АД, наличием вегетососудистых кризов. Отмечаются невротизация и плохая переносимость интеллектуальных нагрузок. Существенно сни­ жается толерантность к физической нагрузке (по данным вело- эргометрии, более чем на 50 %). Больные, как правило, нужда­ ются в лекарственной терапии.

 

Для III степени функциональных расстройств (или тяжело­го течения заболевания) характерно обилие клинических симптомов (более 17), их значительная выраженность и стой­кость. Практически у всех больных наблюдаются изменения фазы реполяризации желудочков на ЭКГ, расстройства ритма и автоматизма. Резко снижена толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрии. Трудоспособность резко снижена или утрачена. Больные нуждаются в постоянной ле­карственной терапии.

Построение диагноза НЦД с учетом этиологии (если это возможно), ведущих клинических синдромов и степени функ-

 

циональных расстройств, т. е, тяжести течения заболевания, позволяет индивидуализировать лечение и проводить оценку трудоспособности.

Близкой к классификации В. И. Маколкина и соавторов (1980, 1986) является классификация НЦД, принятая IV съез­дом кардиологов Украины (1993 г.):

I. По ведущему клиническому синдрому (кардиальный, ги­перкинетический, невротический, аритмический, респира­торный и астенический);

II. По степени тяжести: легкая ( I ), средняя ( II ), тяжелая ( III );

 

III.          По характеру течения: лабильное, латентное, стабиль­ное;

IV.  По фазе: обострение, ремиссия.

Лечение. Этиотропное лечение НЦД состоит в исключе­нии влияния на организм различных неблагоприятных фак­торов внешней среды. Следует избегать отрицательных эмо­ций, по возможности нормализовать условия труда и быта, наладить сон и увеличить двигательную активность. Большое значение имеет психотерапия. Больному объясняют сущ­ность заболевания и убеждают в его благоприятном исходе. Рекомендуют исключить вредные профессиональные воздей­ствия, отказаться от курения, алкоголя, санировать хрониче­ские очаги инфекции, ограничить употребление тонизирую­щих продуктов (чая, кофе). Следует избегать переедания.

Разнообразный спектр вегетативных и гемодинамических нарушений у больных с НЦД обусловливает необходимость проведения адекватной терапии в соответствии с основными звеньями патогенеза путем воздействия на расстройства пси­хоэмоциональной сферы, вегетативных и висцеральных вза­имоотношений и обменно-трофические нарушения внутрен­них органов. Поэтому терапия больных с НЦД включает транквилизаторы, нейролептические препараты, антидепрес­санты и более мягкие седативные средства — экстракт вале­рианы, корвалол. Из транквилизаторов наиболее часто приме­няют производные бензодиазепинов — сибазон по 10—30 мг в сутки, нозепам по 10 мг 2 раза в сутки, алпразолам и др, Из нейролептиков, которые обладают способностью блокировать дофаминергические рецепторы, рекомендуют сонапакс по 0,025—0,1 г в сутки, дающий хороший эффект при нейрогенной

 

кардиалгии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии. Из нейролептиков мягкого действия с успехом используют те-рален, который применяют по 5—15 мг в сутки. Терапевтиче­ское действие этих препаратов наступает на 3-й — 5-е сутки. Из антидепрессантов наибольшее распространение получил амитриптилин (по 25—75 мг в сутки), который можно комби­нировать с сибазоном. Накапливается опыт применения селек­тивных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертра-лин, циталопрам и др.). Антидепрессанты эффективны не толь­ ко при наличии симптомов депрессии, но и при их отсутствии. Из психостимуляторов рекомендуют настойку корня женьше­ня по 15—25 капель внутрь.

Повышенную активность симпатико-адреналовой системы снижают путем применения р-адреноблокаторов. Они осо­бенно эффективны при вегетососудистых кризах симпатико-тонического типа, при болевом синдроме и проявлениях гипер­ кинетического состояния кровообращения. Эти препараты спо­ собствуют нормализации повышенного АД, устраняют тахи­кардию и неприятные ощущения в области сердца, повышают толерантность к физической нагрузке. Р-Адреноблокаторы не показаны при брадикардии, склонности к артериальной гипо-тензии и других признаках преобладания тонуса парасимпа­тической части вегетативной нервной системы.

Дозу р-адреноблокаторов подбирают индивидуально. В пе­риоды улучшения состояния препарат можно отменить или уменьшить дозу. Вместо р-адреноблокаторов можно назна­чать верапамил или дилтиазем. В ряде случаев хороший эф­фект дает применение а-адреноблокатора пирроксана по 0,015—0,03 г внутрь или по 1—2 мл 1 % раствора внутримы­шечно.

Подобное лечение проводят при симпатико-адреналовых кризах.

При вагоинсулярных кризах назначают атропина сульфат и димедрол внутримышечно в общепринятых дозах. Если криз сопровождается гипервентиляцией, применяют сибазон внутримышечно и кальция хлорид внутривенно.

Для коррекции нарушений гемодинамики применяют пре­параты, повышающие толерантность к физическим нагруз­кам — р-адреноблокаторы (по показаниям), средства метабо-

 

лической терапии — милдронат, витамины группы В, аскор­биновую кислоту, токоферола ацетат курсами по 1—2 мес 2—3 раза в год.

В ряде случаев хороший эффект дает использование для лечения НЦД различных физических факторов. Широко при­меняют электросон, эффективность которого связана с его корригирующим влиянием на нарушения функционального состояния различных звеньев сердечно-сосудистой системы и вегетативную дисфункцию. Под воздействием преимущест­венно низкочастотного переменного магнитного поля изме­няется условнорефлекторная деятельность мозга, главным об­разом в сторону активации тормозных процессов. С успехом используют бальнеотерапию — углекислотные и хвойные ван­ны. Среди немедикаментозных методов лечения НЦД важное значение имеет лечебная физкультура. Физические трени­ровки способствуют повышению толерантности к физичес­кой нагрузке и благоприятно влияют на психику больного.

Можно рекомендовать лечение на курортах Южного бере­га Крыма в нежаркое время года, горных курортах на высоте 800—1000 м над уровнем моря и местных курортах в лесистой местности.

Контролированные исследования эффективности различ­ных средств медикаментозной и немедикаментозной терапии НЦД, однако, не проводились.

Прогноз для жизни благоприятный. НЦД не приводит к органическому поражению сердца и, как показывают долго­временные наблюдения, не сопряжена с повышением леталь­ности от сердечно-сосудистой патологии (Е. Wheeler и соавт., 1950; G . Winokur , D . Black , 1987). Тем не менее, примерно у 50% больных она вызывает существенное ухудшение качества жизни и у значительной части из них приводит к большему или меньшему нарушению трудоспособности (Л. И. Ольбин-ская, 1986; Е. В. Прошина, 1989). Несмотря на лечение более чем у 50 % больных тягостные симптомы, включая кризы, на­рушения ритма и проводимости, сохраняются длительное вре­мя — более 10 и даже 20 лет ( S . Greer и соавт., 1969; P . Skeritt , 1983). Как правило, они провоцируются стрессом (инфекция, операция, физическая и психическая травмы). Примерно у 30 % больных с НЦД гипертонического типа со временем раз-

 

вивается гипертоническая болезнь. Хотя установлено, что этому наиболее подвержены лица с отягощенной наследст­венностью по гипертонической болезни, прогнозировать та­кой исход НЦД в каждом случае пока не удается.

Профилактика. Здоровый образ жизни является основой профилактики НЦД. Важное значение имеют достаточные физические нагрузки, отказ от вредных привычек, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у жен­щин — своевременная коррекция гормональных нарушений.

Дифференциальная диагностика при боли в области сердца

Боль в области сердца является одной из наибо­лее распространенных жалоб, по поводу которой больные обращаются за медицинской помощью. Зна­ чение правильного (или неверного) установления ее причины и соответствующего лечения чрезвычай­но велико. Нераспознавание тяжелого заболевания, например инфаркта миокарда или расслаивающей аневризмы аорты, может привести к запоздалому оказанию медицинской помощи. С другой стороны, гипердиагностика стенокардии имеет вредные психо­ логические, а также социально-экономические по­следствия, включая проведение ненужного дорого­стоящего инструментального обследования. Необхо­димо подчеркнуть, что интенсивность и значительная частота возникновения боли не обязательно свиде­тельствуют о ее связи с тяжелым заболеванием сердца.

Основные причины боли в области сердца приве­дены в табл. 40. Они разнообразны и, кроме заболе­ваний сердца и сосудов, включают патологию дру­гих органов грудной клетки (легких, плевры, средо­стения, диафрагмы), пищеварительного тракта, кост-но-мышечных и нервных структур грудной стенки, а также психогенные состояния. Очевидно, что такое многообразие причин боли обусловливает трудности, с которыми может сталкиваться врач при проведе­нии дифференциальной диагностики.

Особенно важно своевременно поставить диагноз при острой, нестерпимой боли в области сердца, которая возникла впервые или резко изменила свой характер и заставила больного обратиться за меди­цинской помощью спустя несколько минут или часов

 

 

после ее появления. Основными причинами такой боли явля­ются инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, ТЭВЛА и расслаивающая аневризма грудной части аорты. Все эти за­болевания имеют острое начало и в типичных случаях харак­теризуются жгучей загрудинной болью длительностью более 30 мин, не поддающейся действию нитроглицерина и купи-

 

рующейся только наркотическими анальгетиками. Боль часто сопровождается одышкой, цианозом и артериальной гипотен-зией, вплоть до развития шока.

При инфаркте миокарда боль имеет характерную для сте­нокардии иррадиацию. Ишемия миокарда часто обусловлива­ет появление III или IV тона. В случаях осложнения острой левожелудочковой недостаточностью характерно ортопноэ с признаками застоя в легких. Диагноз устанавливают на основа­ нии характерной динамики ЭКГ и содержания в крови кардио- специфических ферментов, особенно МБ КФК и ЛДГ-1. Эти данные позволяют отдифференцировать инфаркт миокарда от нестабильной стенокардии (последней не свойственна ос­трая сердечная недостаточность).

При массивной ТЭВЛА, как и при инфаркте миокарда, боль, обусловленная легочной гипертензией и растяжением легочной артерии, локализуется за грудиной, однако не име­ет типичной иррадиации. В случаях окклюзии мелких ветвей легочной артерии с развитием инфаркта сегмента легкого она связана с раздражением плевры и появляется спустя не­сколько часов и даже дней от начала заболевания. Отличи­тельными клиническими признаками являются сочетание бо­ли с цианозом и одышкой, повышение ЦВД при отсутствии ортопноэ и признаков венозного застоя в легких. Иногда она сопровождается кровохарканьем, хотя его отсутствие ни в коей мере не исключает диагноз ТЭВЛА. В анамнезе тромбо­флебит, перенесенное хирургическое вмешательство, пребыва­ ние на постельном режиме. Подтвердить диагноз позволяют повышение с первых суток заболевания уровня ЛДГ, особен­но ЛДГ-3, при нормальном уровне КФК, а также характерные электрокардиографические и рентгенологические изменения, которые, однако, в части случаев могут отсутствовать. Для ве­рификации диагноза можно использовать сканирование легких и ангиопульмонографию.

При расслоении грудной части аорты боль обус­ловлена раздражением нервных окончаний в адвентиции при образовании гематомы под интимой в результате ее надрыва или кровотечения из vasa vasorum . Локализация этой боли и некоторые сопутствующие ей симптомы определяются рас­пространением гематомы с возможным сдавлением ветвей

 

аорты и разрушением кольца аортального клапана. Для боле­вого синдрома характерна загрудинная локализация с ирра­диацией в спину, иногда шею, голову, живот. По своей интен­сивности она, как правило, превосходит боль при инфаркте миокарда и ТЭВЛА, и для ее устранения требуется введение больших доз сильнодействующих анальгетиков. В отличие от этих заболеваний, при расслоении аорты боль не сопровож­дается сердечной или дыхательной недостаточностью, АД час­ то повышено и, как и пульс, не одинаково на обеих руках. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют признаки аортальной недостаточности, прежде всего аускуль-тативные, дисфагия, ухудшение зрения, очаговая невроло­гическая симптоматика, гематурия, которые, однако, могут отсутствовать. Изменения на ЭКГ и активности ферментов не характерны. Диагноз устанавливают при выявлении рас­ширения аорты на рентгенограмме и при визуализации ее расслоения на ЭхоКГ, лучше чреспищеводной. В неясных случаях подтвердить диагноз позволяет магниторезонансная томография.

Необходимо подчеркнуть, что отсутствие жгучей нестерпи­мой боли не исключает возможности наличия рассматривае­мых заболеваний. Боль может быть кратковременной, повто­ряющейся и иметь меньшую интенсивность, а при инфаркте миокарда иногда вообще отсутствовать (так называемый без­болевой инфаркт миокарда).

Причинами остро или подостро (давностью примерно до 1 мес) возникающей повторяющейся боли в области сердца меньшей выраженности, кроме этих заболеваний, могут быть: впервые возникшая стенокардия или стенокардия Принцмета-ла, острый перикардит, миокардит (реже), пневмоторакс, су­хой плеврит (или острая пневмония с вовлечением плевры), медиастинит, трахеобронхит, а также травмы ребер и их хря­щей слева и Herpes zoster .

При дифференциальной диагностике прежде всего необ­ходимо разграничить коронарогенную боль, т. е. стенокар­дию, и некоронарогенную — кардиалгию, и уточнить ее ге-нез. Стенокардия обусловлена ишемией миокарда и отлича­ется четко очерченными и довольно постоянными клиничес­кими признаками (см. табл. 41). В отличие от нее кардиалгия

 

имеет значительно более разнообразные проявления. Боль ноющая, ддительная либо колющая (длится часами или даже несколько дней), возникает без видимой причины в покое либо связана с дыханием, кашлем, определенным движением или положением тела, приемом пищи, и, как правило, не ку­пируется нитроглицерином. В части случаев боль сопровож­дается неспецифическими изменениями на ЭКГ, в том числе сегмента ST и зубца Г, которые связаны с основным заболева­нием. Исключение ишемического генеза кардиалгии и воз­можности сочетания ее с ИБС осуществляется с учетом дина­мики при клиническом наблюдении и данных холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочных тестов и других дополни­ тельных методов исследования.

При впервые возникшей нестабильной стенокар­дии, в отличие от сравниваемых заболеваний, боль обуслов­лена ишемией миокарда, имеет ангинозный характер и купи­руется одной или несколькими таблетками нитроглицерина. Уточнить характер боли позволяют выявление преходящих ишемических изменений на ЭКГ в виде депрессии или подъ­ема сегмента ST , а после стабилизации состояния — положи­тельные результаты нагрузочных тестов.

Для стенокардии Принцметала характерны яркие интенсивные ангинозные приступы продолжительностью 10— 15 мин, которые возникают чаще в покое, особенно ночью, под утро, при хорошей переносимости физических нагрузок в дневное время, в отличие от нестабильной стенокардии. Нитроглицерин обычно дает эффект, иногда временный. Диа­гноз ставят при регистрации на ЭКГ при боли значительных подъемов сегмента ST без образования в этих отведениях в ди­ намике отрицательных зубцов Г или патологических — О, в от­ личие от инфаркта миокарда, хотя во время приступа воз­можны развитие инфаркта и внезапная смерть. Характерна положительная эргометриновая проба, при коронарографии — малоизмененные эпикардиальные венечные артерии.

При остром перикардите болевой синдром обуслов­лен главным образом воспалением соседней париетальной плевры. В связи с этим он обычно ярко выражен при инфек­ционных перикардитах, имеет значительно меньшую интенсив­ ность или вообще отсутствует — при асептических. Его отли-

 

чительными особенностями являются локализация за груди­ной в нижней ее части, иногда также в области надчревья и левого плеча вследствие раздражения небольшого количества рецепторов диафрагмального нерва, и отсутствие иррадиации. Боль тупая, монотонная, и, в отличие от ангинозной, длится часами и даже днями, Вследствие своего плевритического компонента она усиливается при глубоком дыхании, кашле, движениях и в положении лежа, уменьшаясь в положении сидя с наклоном туловища кпереди, Дифференциально-диаг­ностическое значение имеют признаки основного заболевания, осложнением которого является перикардит, иногда — темпе­ ратурная реакция. Характерны шум трения плевры и конкор-дантные подъемы сегмента ST дугой книзу на ЭКГ, а при на­коплении экссудата — соответствующие признаки, особенно эхокардиографические. Необходимо иметь в виду, что асепти­ческий перикардит может быть ранним или поздним ослож­нением инфаркта миокарда.

Для кардиалгии при миокардитах различного генеза характерны локализация в области сердца, тупой ноющий или, наоборот, колющий характер, длительность (часами), от­сутствие связи с физической нагрузкой и эффекта от пре­кращения движений и приема нитроглицерина. Дифферен­циально-диагностическое значение имеет связь заболевания с инфекцией или воздействием токсического вещества с со­ответствующими лабораторными изменениями в этот период. При наличии неспецифических изменений сегмента ST и зуб­ца Т характерно их постепенное формирование и обратная ди­намика в течение нескольких дней, в отличие от проходящих в течение 2—10 мин ишемических эпизодов. Отрицательные ре­ зультаты дают и другие методы выявления ишемии.

При острых заболеваниях органов дыхания боль обусловле­на главным образом вовлечением в патологический процесс париетальной плевры, трахеи или крупных бронхов, тогда как легочная паренхима и висцеральная плевра лишены болевых рецепторов. Ее отличительными особенностями являются ло­кализация в проекции очага поражения или, при раздраже­нии диафрагмального нерва, за грудиной в ее нижней части, острый, колющий характер и связь с дыханием, движением, кашлем. При плеврите  и  плевропневмонии боль мо-

 

жет усиливаться во время пальпации, сопровождается одыш­кой, повышением температуры тела и у ряда больных — при­знаками интоксикации. Характерны шум трения плевры и при пневмонии — соответствующие физикальные и рентгенологи­ ческие изменения, а также сдвиги воспалительного характера в крови. Хотя при медиастините боль также носит плев-ритический характер, однако ее загрудинная локализация и испытываемое частью больных чувство стеснения иди давле­ния в груди требуют дифференциальной диагностики с ин­фарктом миокарда.

При спонтанном пневмотораксе связь боли с дыха­нием и кашлем отмечается обычно только в начале заболева­ния. В дальнейшем смещение органов средостения может вызывать тупую постоянную боль в области грудины и шеи. Болевой синдром сопровождается одышкой, которая обычно беспокоит больного больше, чем боль, иногда сухим кашлем. Сочетание коробочного перкуторного тона с резким ослабле­нием дыхания позволяет поставить диагноз.

При остром трахеобронхите может отмечаться чув­ство жжения за грудиной, которое связано с кашлем и про­ходит при его купировании.

При Herpes zoster боль может на несколько дней пред­шествовать появлению сыпи, что затрудняет раннее установ­ление ее причины.

При хронической, повторяющейся боли в области сердца, как и при острой, дифференциальную диагностику начинают с разграничения стенокардии и кардиалгии различного гене-за (табл. 41). Склонившись в пользу диагноза стенокардии, переходят к уточнению ее причины.

Из хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы стенокардию необходимо прежде всего дифференцировать с широко распространенной кардиалгией при нейроциркулятор-ной дистонии, которую называют также несердечной болью в грудной клетке, или болью левой молочной железы. Она обычно связана с гипервентиляцией и симптомами тревоги. В отличие от стенокардии встречается чаще у женщин, осо­бенно молодого возраста, локализуется в левой половине груд­ ной клетки и имеет характер либо острой колющей, иногда пронзающей, продолжительностью несколько секунд, либо

 

тупой ноющей волнообразной, длящейся часами или даже несколько дней. Основные дифференциально-диагностичес­кие признаки представлены в табл. 41.

 

При пролапсе митрального клапана кардиалгия имеет такой же характер и, вероятно, генез, как и при ней-роциркуляторной дистонии. Возможны также неспецифичес­кие изменения зубца Г и сегмента ST . Диагноз подтверждают данные эхокардиографии, а сопутствующую ИБС исключают по данным нагрузочных тестов.

Кардиалгия при ревмокардите имеет такой же харак­тер, как при миокардите или нейроциркуляторной дистонии. Подтвердить диагноз позволяют связь развития или рециди­ва заболевания со стрептококковым фарингитом или тонзил­литом, температурная реакция, суставной синдром, признаки поражения эндокарда.

Для так называемых специфических кардиомиопатий (тер­мин ВОЗ), или, по отечественной номенклатуре, миокардио-дистрофий, характерно наличие признаков основного заболе­вания, с которым связано вторичное поражение миокарда. Особенно актуальной является дифференциальная диагнос­тика стенокардии с дисгормональной климактеричес­кой кардиомиопатией. Особенностями кардиалгии при этом заболевании являются ее локализация в области сердца, длительность и волнообразный характер с периодами усиле­ния без связи с физической нагрузкой, Боль возникает без

 

причины или связана с эмоциональными факторами и сопро­вождается характерными вегетативными кризами и прилива­ми. На ЭКГ часто обнаруживают глубокие отрицательные зубцы Т, амплитуда которых подвержена изменениям при ис­следовании в динамике, не связанным, однако, с кардиалгией. Эти зубцы обычно становятся положительными при калиевой и обзидановой пробах. Возможны ложноположительные ре­зультаты нагрузочных проб с электрокардиографическим кон­ тролем, поэтому для уточнения диагноза из неинвазивных ме­тодов более информативна нагрузочная сцинтиграфия мио­карда.

Заболевания аорты (атеросклероз, аортиты, аневризмы различного генеза) часто сопровождаются упорной, длящей­ся часами, загрудинной болью различной интенсивности (от жгучей до тупой), не купирующейся нитроглицерином, — так называемой аорталгией. При распространении процесса на устья венечных артерий сердца боль приобретает ангинозный компонент. Она обусловлена раздражением чувствительных окончаний из-за смещения органов грудной полости или сдав-лением нервных корешков, Аневризма аорты может приводить к асимметрии наполнения пульса и АД и появлению симпто­мов сдавления соседних органов (осиплость голоса, сухой ка­шель, дисфагия). Заболевание диагностируют на основании данных рентгенологического исследования, эхокардиографии, при необходимости — рентгеноконтрастной аортографии, компьютерной и магниторезонансной томографии.

Для кардиалгии при заболеваниях костно-мышечной сис­темы и нервных структур характерны связь с определенны­ми движениями плечевого пояса и туловища и усиление при пальпации отдельных точек грудной стенки. Боль чаще всего локализуется в местах сочленения хрящей ребер с грудиной и костными ребрами. Больных беспокоит острая колющая ли­бо тупая ноющая боль, которая длится часами и даже днями. Возможно также чувство стеснения в груди вследствие спаз­ма мышц. При осмотре характерна локальная пальпаторная болезненность грудной клетки в проекции этих сочленений, которая изредка сопровождается выраженными местными признаками асептического воспаления реберных хрящей в местах их прикрепления к грудине — припуханием, покрас-

 

нением кожи и гипертермией. Этот симптомокомплекс носит название синдрома Титце.

При межреберной невралгии боль локализуется по ходу межреберий, отмечается болезненность при пальпации, движениях туловища и левой руки.

Постоянная неопределенная боль в прекардиальной облас­ти может отмечаться и при синдроме большой грудной мышцы, который встречается при остеохондрозе, климаксе, инфаркте миокарда и других заболеваниях. Для них характер­ны локальная пальпаторная болезненность в местах прикреп­ления этой мышцы к грудине и провокация или усиление бо­ли во всей мышце при надавливании на триггерные точки в области II — V ребер по парастернальной линии слева.

При нижнешейном или верхнегрудном корешковом синд­роме вследствие остеохондроза или спондилоартроза часто отмечается боль в прекардиальной области. Она обуслов­ лена сдавлением нервных корешков смещенными позвонками, дисками или остеофитами, никогда не локализуется за груди­ной и обычно носит характер тупой, постоянной боли, на фо­не которой временами при определенных движениях головой или отведении рук возникает резкая пронзающая боль. Эти симптомы натяжения можно воспроизвести при отведении ле­вой руки больного вверх и назад и пассивном наклоне головы, повернутой влево (симптом Спурлинга). Боль часто ирради-ирует в левое плечо или руку и сопровождается нарушениями ее чувствительности. Отмечается также болезненность пара-вертебральных точек в проекции выхода корешков. Эти при­знаки, а также отсутствие связи с физической нагрузкой поз­воляют отдифференцировать корешковую боль от ангинозной.

Приступообразная боль в области сердца, связанная с по­воротами головы или длительным вынужденным положением (лежа ночью) и сопровождающаяся болью в левой половине головы, характерна для синдрома позвоночного нерва, или шейной мигрени. Он обусловлен раздражением симпа­тического сплетения позвоночной артерии при остеохондрозе и спондилоартрозе или при атеросклерозе артерии. Поставить диагноз позволяют нарушения зрения, кохлеовестибулярного аппарата и чувствительности левой половины шеи, головы и надплечий.

 

Причиной боли в прекардиальной области с иррадиацией в шею и левую руку может быть так называемый синдром грудного выхода. При этом боль обусловлена периодиче с -ким сдавлением плечевого сплетения дополнительным шей­ным ребром или напряженной вследствие раздражения кореш­ков шейного сплетения при остеохондрозе и фибротизирован-ной передней лестничной мышцей (синдром передней лестничной мышцы). По своей иррадиации и периодичес­кому характеру боль напоминает ангинозную. Важными отли­чительными признаками являются четкая связь с движениями туловища, плечевого пояса, руки и не свойственная стенокар­дии продолжительность — либо несколько секунд, либо часами. Нарушения кровообращения вследствие сдавления подключич­ ных сосудов и иннервации левой руки подтверждают диагноз.

Боль в прекардиальной области и левой руке может отме­чаться также при плечело пат очном периартрите, свя­занном с дистрофическими изменениями в головке плечевой кости и капсуле сустава вследствие раздражения шейного сплетения остеофитами. При этом боль в грудных мышцах или реберно-хрящевых сочленениях носит проводной характер и вызвана натяжением мышц и связок сустава. В отличие от сте­нокардии она связана с движением руки (ее отведением), а не с общей физической нагрузкой, и часто приводит к ограниче­нию объема движений в суставе. Иногда также отмечается ту­пая длительная боль в покое по ночам. Характерна пальпатор-ная болезненность в месте прикрепления к плечевой кости дельтовидной мышцы и развитие ее атрофии. Этот синдром может быть поздним осложнением инфаркта миокарда. Похо­жая боль, сопровождающаяся ограничением объема движений, отмечается при субакромиальном бурсите, тендините двугла­вой мышцы и артрозе плечевого сустава.

В связи с распространенностью кардиалгии мышечно-скелетного генеза обследование всех больных с жалобами на боль в области сердца должно включать пальпацию основных болевых точек грудной стенки. При нетипичном болевом син­дроме и наличии пальпаторной болезненности в этих точках необходимо учитывать возможность сочетанной патологии.

Заболевания пищеварительного тракта. Жгучая загрудин-ная боль возникает при спазме   пищевода,   пептичес-

 

ком эзофагите и рефлюкс-эзофагите вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода кислым желудоч­ным соком. Она напоминает ангинозную боль, так как может иметь ту же иррадиацию и купироваться нитроглицерином. Распознать эти заболевания позволяет связь боли с приемом пищи и ее уменьшение после нескольких глотков воды или приема антацидов, а также наличие дисфагии. При синдро­ме Мэллори — Вейса интенсивная загрудинная боль воз­никает сразу после натуживания при длительной рвоте и со­провождается появлением в рвотных массах крови. Жгучая боль за грудиной и в надчревной области может иметь место и при язвенной болезни желудка. Ее особенностями являются появление примерно через 1 ч после еды и купиро­вание приемом молока или антацидов. Подтвердить диагноз болезней пищевода и желудка позволяет фиброгастроскопия.

Реже затруднения возникают при оценке боли в нижней части грудины и надчревной области, появляющейся через 1—2 ч после еды, что характерно для холецистита и хо-лангита.

При грыже пищеводного отверстия диафрагмы боль или ощущение дискомфорта за грудиной возникает или усиливается сразу после еды, особенно при переходе в гори­зонтальное положение, ослабевая в положении стоя, при ходь­бе, после отрыжки, рвоты, приема антацидов. Рентгенологиче­ское исследование пищевода в горизонтальном положении подтверждает диагноз.

Неопределенная боль или ощущение дискомфорта за гру­диной в ее нижней части отмечается при кардиоспазме и подчас вызывает трудности при дифференциальной диагнос­тике со стенокардией, так как хорошо купируется нитрогли­церином. Заподозрить это заболевание позволяет связь боли с актом глотания, особенно при волнении, и наличие дисфа­гии, которая является его ранним признаком. Диагноз ставят после тщательного рентгенологического исследования.

При всех рассматриваемых заболеваниях пищеваритель­ного тракта необходимо учитывать возможность провока­ции, даже при минимально атеросклеротически измененных сосудах истинной стенокардии: по типу висцеро-висцераль-ного рефлекса. Это особенно характерно для заболеваний

 

билиарной системы (холецистокардиальный синдром), грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и язвенной бо­лезни.

Одной из причин кардиалгии являются психогенные состо­яния, которые в ряде случаев сопровождаются ощущением комка или стеснения за грудиной, чаще в ее верхней части. Это ощущение обычно связано с эмоциональным напряже­нием, но не с физической нагрузкой, длится свыше 30 мин, волнообразно меняя свою интенсивность, Убежденность та­ких больных в наличии у них заболеваний сердца, несмотря на отсутствие объективных признаков, подчас приводит к их инвалидизации.

Дифференциальная диагностика стенокардии различного генеза. В подавляющем большинстве случаев стенокардия об­ условлена коронарным атеросклерозом и представляет собой нозологическую форму. Значительно реже она как кардиал­гия является симптомом других заболеваний, при которых она может быть связана с коронаритом либо возникает при неиз­мененных венечных артериях сердца. Во всех этих случаях стенокардия имеет одинаковые клинические проявления и со­провождается сходными изменениями на ЭКГ.

При прогрессирующей стенокардии, в отличие от стабильной, ангинозная боль отличается большей продолжи­тельностью (свыше 10 мин, но не более 20 мин), интенсив­ностью, возникает не только при нагрузке, но и в состоянии покоя. Для ее купирования часто требуется прием несколь­ких таблеток нитроглицерина. На ЭКГ у значительной части больных регистрируются изменения сегмента ST и зубца 7, исчезающие после достижения стабилизации. Возможно уме­ренное повышение активности MB КФК и выявление мелких очагов некроза кардиомиоцитов при сцинтиграфии с 99тТс.

В пользу васкулита свидетельствуют признаки систем­ного поражения сосудов нескольких бассейнов, особенности которого зависят от нозологической формы, часто — клини­ческие и лабораторные признаки воспаления.

С развитием коронарографии оказалось, что у 10—30 % больных со стенокардией венечные артерии сердца не измене­ны. У части таких больных, вероятно, имеются начальные мор­ фологические признаки их поражения без сужения просвета.

 

Отличительными особенностями стенокардии Принц-метала являются признаки спазма субэпикардиалъных ар­терий: беспричинное возникновение ангинозной боли в по­кое, чаще во время сна, с обязательным выраженным подъе­мом сегмента ST при сохраненной толерантности к физичес­кой нагрузке в течение дня.

Распространение коронарографии позволило в последние годы все чаще диагностировать врожденную аномалию мио­карда с образованием мышечных мостиков, вызываю­щих при сокращении в период систолы сдавление извне ве­нечных артерий, в большинстве случаев передней нисходя­щей. Поскольку в период диастолы их просвет полностью вос­станавливается, при нормальной ЧСС коронарный кровоток не страдает. Ишемия развивается только при тахикардии бо­лее 90 в 1 мин.

При стенозе устья аорты стенокардия развивается при значительном, более 50 мм рт.ст., градиенте давления и обусловлена относительным снижением коронарного крово­тока. Таков же ее генез при гипертрофической кардио-миопатии.У больных старших возрастных групп возникно­вению ангинозной боли способствует присоединение коро­нарного атеросклероза. При обоих заболеваниях характерно сочетание стенокардии с обмороками и одышкой. Стеноз устья аорты диагностируют при выявлении характерного шума. О гипертрофической кардиомиопатии следует подумать при со­четании этих симптомов с выраженной гипертрофией левого желудочка и глубокими отрицательными зубцами Т при от­сутствии системной артериальной гипертензии.

Стенокардии при неизмененных венечных артериях серд­ца подвержены также больные с выраженной аортальной недостаточностью любого генеза, главным образом вслед­ствие снижения коронарного перфузионного давления. Диаг­ноз ставят на основании выраженных периферических при­знаков и аускультативных данных.

При высокой артериальной легочной гипертен­зии, независимо от этиологии, характерен болевой синдром в области сердца различного характера, в том числе ангиноз­ного. Стенокардия обусловлена низким МОС и неадекват­ной перфузией гипертрофированного миокарда правого же-

 

лудочка, и возникает обычно при повышении потребнос­ти миокарда в кислороде.

Более чем у 10 % больных с типичной стенокардией при ко- ронарографии определяются неизмененные сосуды при отсут­ствии рассматриваемых заболеваний сердца, которые могут быть ее причиной. Такие случаи заболевания получили назва­ние микрососудистой стенокардии, или синдрома X . Причиной боли является аденозин, выделяющийся при спаз­ме преартериол, обеспечивая расширение артериол и устра­нение ишемии. Причины спазма не вполне понятны.

Подход к больному с болью в области сердца. При деталь­ном расспросе важное значение имеет уточнение характе­ристик болевого синдрома и в частности факторов, вызываю­щих и обегчающих боль. Так, ее усиление при дыхании и кашле указывает на вовлечение плевры, перикарда или сре­достения, а также возможность поражения структур грудной стенки, для которого характерна связь с движением. Заболеваниям пищевода и желудка свойственна связь боли с приемом пищи. Диагностический поиск в ряде случаев можно ограничить также при наличии характерного симпто­ма или синдрома, которыми сопровождается боль. Так, за­труднение глотания характерно для заболеваний пищевода и кардиоспазма и может отмечаться при аневризме аорты. Со­четание боли с резкой артериальной гипотензией требует диф­ ференциальной диагностики инфаркта миокарда, ТЭВЛА и расслаивающей аневризмы аорты, а с одышкой и цианозом — оценки возможности также пневмоторакса, плевропневмонии, пороков сердца и легочной гипертензии. При повышении температуры тела следует подумать о воспалительных и опу­холевых заболеваниях органов дыхания, а также инфаркте лег­ кого, медиастините, остром перикардите, особенно инфекци­онном, ревмокардите с высокой активностью процесса. Поло­жительный эффект от приема нитроглицерина характерен для ангинозной боли, а также кардиоспазма и может отмечаться также при болезнях пищевода. Чтобы полагаться на этот при­знак, необходимо уточнить время наступления эффекта. Сле­дует также иметь в виду, что при нестабильной стенокардии нитроглицерин может не уменьшать боль, которая в этом случае очень интенсивная.

 

t ,

 

Необходимо подчеркнуть, что значимость любого отдельно взятого симптома не следует переоценивать.

Важную диагностическую информацию можно получить при тщательном объективном исследовании. Так, на­личие при осмотре цианоза свидетельствует о гипоксемии, обусловленной либо сердечной, либо дыхательной недостаточ­ ностью. Ксантелазмы указывают на гиперлипопротеинемию. При неодинаковом АД на обеих руках необходимо подумать о расслаивающей аневризме аорты. Важное диагностическое значение имеет воспроизведение боли и выявление болевых точек при пальпации грудной стенки и пассивных движениях головой и плечом. При этом весьма убедительным является устранение локальной боли путем инфильтрации местноанес-тезирующим средством. При исследовании легких можно об­наружить шум трения плевры, инфильтрат или застой. Аус-культация сердца позволяет обнаружить грубые шумы вслед­ствие пороков сердца, шум трения перикарда и акцент II тона над легочной артерией, указывающий на легочную гипертен-зию. При исследовании живота можно заподозрить язвенную болезнь или холецистит.

Весьма полезным бывает исследование в то время, когда больной испытывает боль, с регистрацией ЭКГ и оценкой эф­фекта тех или иных методов ее купирования.

Хотя различные заболевания, вызывающие боль в груди, имеют типичные клинические признаки и часто сопровожда­ются специфическими изменениями данных дополнительных методов обследования, при их интерпретации в каждом слу­чае следует учитывать вероятность предполагаемой причины у больного данного возраста, пола и с соответствующим анам­незом. Такой подход сознательно или неосознанно использу­ют опытные клиницисты, и его справедливость подтверждает­ся результатами коронарографии.

Причины легочной гипертензии

I . Причины венозной (посткапиллярной) легочной гипертензии: 1)левожелудочковая недостаточность любой этиологии; 2) нарушение наполнения левого желудочка при: митральном стенозе;

гипертрофической обструктивной кардиомиопатии;

констриктивном перикардите;

миксоме или шаровидном тромбе левого предсердия;

3) тромбоз легочных вен — ндиопатический или связанный с опухолевыми
заболеваниями.

II . Причины артериальной (прекапиллярной) легочной гипертензии: 1)хронические бронхолегочные заболевания:* а) обструктивные:

хронический бронхит;

бронхиальная астма;

эмфизема легких; б)рестриктивные:*

пневмосклероз;

пневмокониозы;

милиарный туберкулез;

поликистоз;

карциноматоз;

фиброзирующий альвеолит;

пульмонит и пневмосклероз при диффузных заболеваниях соединительной

ткани и гранулематозных заболеваниях (саркоидоз и др.); в)нагноителъные: бронхоэктатическая болезнь;* 2) поражение артериальных сосудов легких: тромбозы и эмболии легочной артерии;*

системные васкулиты (узелковый периартериит, синдром Гудпасчера и др.), васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани и некоторых тропических паразитарных заболеваниях (шистосомоз и др.);* высокогорная легочная гипертензия;* первичная (идиопатическая) легочная гипертензия;* синдром Эйзенменгера при врожденных пороках сердца с шунтированием крови слева направо; полицитемия; 3)торакодиафрагмальные заболевания: а) нервно-мышечные:*

полиомиелит;

миастения;

миопатия и мышечные дистрофии;

боковой амиотрофический склероз; б)деформации скелета — кифосколиоз;*

4)    угнетение дыхательного центра:*

синдром гиповентиляции при ожирении (синдром Пиквика) или ндиопатический; сосудистые заболевания мозга; 5)заболевания, сопровождающиеся гиперкинетическим синдромом: врожденные пороки сердца с повышенным легочным кровотоком вследствие шунтирования крови слева направо; легочная артериовенозная фистула; болезнь Педжета; бери-бери; тиреотоксикоз; тяжелая анемия; печеночная недостаточность.

Примечание. Звездочкой обозначены причины легочного сердца.

Патогенез. Патогенетические механизмы легочной гипертензии, как и ее этиология, разнообразны, причем в ее возникновении при некоторых забо­леваниях могут принимать участие несколько патогенетических факторов. Однако во всех случаях их точкой приложения служит гладкая мускулатура легочных артериол с развитием начальной, функциональной, и обратимой реакции — спазма. Вазоконстрикция стимулирует гипертрофию миоцитов ме- дии, которая закрепляет сужение легочных артериол, и на определенном этапе органические изменения становятся необратимыми.

Патогенетические механизмы легочной гипертензии можно разделить на пассивные, или механические, и активные.

К пассивным механизмам относятся:

1) повышение давления в левом предсердии . Рефлектор­ное сужение легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии и легочных венах обеспечивает поддержание нормального градиента давления между артериальным и венозным концами легочных капилляров и является основной причиной легочной гипертензии и право- желудочковой недостаточности при заболеваниях левых отделов сердца.

Механизм ретроградной передачи повышенного давления не вполне ясен. Предполагают, что аккумуляция жидкости в интерстициальной ткани лег­ ких вызывает сдавление мелких сосудов и мелких воздухоносных путей, что влечет за собой местную альвеолярную гипоксемию и вазоконстрикцию. К такой реакции приводит повышение давления в левом предсердии любого генеза — вследствие митрального стеноза, миксомы левого предсердия, аор­ тальных пороков, ИБС и др. Выраженность ее весьма вариабельна. В ряде случаев, обычно при резком повышении давления в легочных венах (свыше 25 мм рт.ст.), давление в легочной артерии возрастает в значительно боль­ шей степени, чем это требуется для поддержания легочного кровотока. При­ соединение такой активной легочной гипертензии чаще всего отмечается при выраженном митральном стенозе, но иногда бывает и при тяжелой лево- желудочковой недостаточности различного генеза;

2) уменьшение сосудистого русла л е г к и х. Может вызываться
двумя группами факторов — внутри- и внесосудистыми. К первым относятся
первичное поражение легочных артерий разного калибра с развитием раз­
личной по своей выраженности окклюзии или облитерации их просвета. Его
причинами являются тромбозы и эмболии, а также васкулиты — системные,
при всех диффузных заболеваниях соединительной ткани, шистосомозе и
некоторых других тропических паразитарных заболеваниях. В ряде случаев
причина артериальной вазоконстрикции с последующим стойким повыше­
нием ЛСС остается неясной. Это заболевание получило название первич­
ной, илиидиопатической,легочной гипертензии.

Существует предположение о связи ее возникновения с бессимптомной рецидивирующей тромбоэмболией или тромбозом множественных мелких веточек легочной артерии. Повышение ЛСС вызывает также увеличение вяз­ кости крови при полицитемии и ее секвестрацию в легких при серповидно- клеточной анемии.

Уменьшение нормальной емкости сосудистого русла легких может быть следствием и первичного разрушения паренхимы в результате воспаления, фиброза и атрофии. Значительное повышение ЛСС и заметные клинические проявления легочной гипертензии в таких случаях возникают при уменьше­ нии сосудистой сети примерно на 7/8;

3) увеличение легочного кровотока. Вызывает сужение ле­
гочных артериол путем местных рефлекторных механизмов, включающихся
в ответ на увеличение механического растяжения сосудистой стенки при
поступлении большего, чем в норме, объема крови. Развивается при значи­
тельных лево-правых внутрисердечных шунтах либо гиперкинетическом син­
дроме различного генеза.

Активные механизмы легочной гипертензии обусловливают спазм легоч­ ных артериол под действием альвеолярной гипоксемии и вазоактивных гу­ моральных веществ. В первом случае повышение ЛСС часто связано с альвео­ лярной гиповентиляцией, свойственной хроническим обструктивным забо­леваниям легких, грудной клетки и угнетению дыхательного центра, и воз­ никает сначала лишь в периоды обострения этих заболеваний, исчезая после

нормализации вентиляции. В далеко зашедших случаях легочную гипертен- зию усугубляет повышение вязкости крови вследствие компенсаторной по- лицитемии. Патогенез и другие аспекты легочной гипертензии при этих за­ болеваниях, а также патологии сосудов легких подробно освещены ниже. Хроническая альвеолярная гипоксемия вследствие сниженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе лежит в основе формирования легочной гипертензии у жителей высокогорья.

Преходящий спазм легочных артериол вызывает также ряд вазоактив­ ных гуморальных веществ — серотонин, гистамин, тромбоксан А2 и дру­ гие. Обладая одновременно бронхоконстрикторными свойствами, эти аген­ ты повышают ЛСС как непосредственно, так и за счет усугубления альвео­ лярной гипоксемии. Замедление метаболизации таких веществ при печеноч­ ной недостаточности может вызывать легочную гипертензию при циррозах печени и усиленную секрецию серотонина — при карциноидном синдроме.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в легочных арте­ риях неспецифичны и заключаются в гипертрофии медии и фиброзе интимы. При этом относительно небольшое уменьшение просвета артериол приво­ дит к резкому повышению ЛСС, обратно пропорциональному их радиусу в четвертой степени (г4).

При рецидивирующих множественных микротромбоэмболиях постепенно развивается окклюзия дистальных отделов артериальной системы. Последующая организация тромбоэмболов сопровождается появлением клеток воспаления, фиброзом и частично — реканализацией. В легочных артериолах проксимальнее участков окклюзии развиваются гипертрофия медии и фибротизация интимы.

Для выраженной легочной гипертензии, наблюдающейся с рождения вследствие внутрисердечного шунтирования крови, а также далеко зашед­ шей первичной легочной гипертензии характерно образование расширений наиболее мелких артериол в виде тонкостенных мешочков с пролиферацией эндотелия, которые часто тромбируются. Это приводит к еще большему по­ вышению ЛСС, снижению МОС и при наличии сброса крови — к измене­ нию его направления и цианозу.

В наиболее тяжелых случаях легочной гипертензии любого генеза разви­ вается некротизирующий артериит с фибриноидным некрозом медии, вос­ палительной инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами и исходом в фиброзную облитерацию просвета. Аналогичные изменения обнаружива­ ются в артериолах большого круга кровообращения при системной злокаче­ ственной артериальной гипертензии.