Определение и нозологическая сущность. Нейроциркуляторная дистония (НЦД) — полиэтиологич-ное заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни (С. А. Аббакумов, В. И. К4аколкин, 1997).
НЦД — заболевание, которое издавна считалось прежде всего страданием души, а не тела, так как морфологический субстрат его оставался (и остается) неизвестным. На важную роль функциональных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и значение для их возникновения экзогенных факторов указывал еще С. П. Боткин (1967), который писал: Надо думать, что изменения функции сердца сплошь и рядом не идут пропорционально с анатомическими изменениями в самом сердце, а нередко находятся в зависимости от центральных нервных аппаратов, состояние которых в свою очередь зависит во многом от условий окружающей среды.
До сих пор не существует единой терминологии функциональной патологии сердца. Ее наиболее ран ние описания были сделаны во второй половине XIX в. военными медиками у мужчин военнослужащих. Связывая возникновение функционального заболевания сердца с физическим перенапряжением во время военной службы, британский врач W . McLean (1867) предложил термин раздраженное сердце.
В 1871 г. J . Da Costa , исследования которого базировались на наблюдениях ветеранов гражданской войны в США, дал детальную характеристику симптомов такого раздраженного, или возбужденного, сердца, подчеркнув его связь в значительной части случаев с предшествующими инфекционными заболеваниями, протекающими с диареей и без нее, и доброкачественность его течения. Впоследствии такие функциональные изменения со стороны сердца стали называть по имени автора синдромом Да Коста. Меньшее распространение получили появившиеся в период первой мировой войны термины солдатское сердце, синдром усилия, болезненная грудь. Отражением представлений о важной роли расстройств в психоэмоциональной сфере, прежде всего тревоги и депрессии, и вторичности при этом кардиальной симптоматики явилось то, что функциональные расстройства деятельности сердца были отнесены рядом авторов к таким нозологическим единицам, как неврастения и невроз тревоги ( S . Freud , 1894). Американский врач В. Oppenheimer (1918) вместо всех этих терминов предложил использовать термин нейроцир-куляторная астения, который надолго укоренился в англоязычной медицинской литературе. К этому же периоду относятся и первые исследования, показавшие распространенность нейроциркуляторной астении среди гражданского населения и большую частоту этого заболевания у женщин, чем мужчин.
Дальнейший прогресс в изучении функциональной патологии сердечно-сосудистой системы связан с именем Г. Ф. Ланга (1935), который среди болезней нейрогуморального аппарата, регулирующего кровообращение, выделил сердечно-сосудистые расстройства неврогенной природы.
Термин нейроциркуляторная дистония предложен Н. Н, Са вицким (1963, 1964). В это понятие Н. Н. Савицкий вкладывал представление о первичности нарушения тонуса центрального нервного аппарата, регулирующего деятельность отдельных звеньев сердечно-сосудистой системы. Им же было предложено деление НЦД по ведущим клиническим проявлениям на гипертонический, гипотонический и кардиальный типы.
В зарубежной литературе ряд исследователей до сих пор применяют термин невроз сердца, который был распростра-
нен в нашей стране в 60-х годах. Близким к нему по значению является термин функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, используемый в немецкой литературе. Этот термин, а также термины невроз тревоги, неврастенрш, нейроциркуляторная астения используют психиатры. Очевидно в связи с этим последний термин внесен в Статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти X пересмотра в раздел психических заболеваний.
Изучение связей функциональных нарушений вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем привело к появлению таких терминов, как вегетативная дистония, вегетативная дисфункция, вегетативный невроз, вегетативная дисрегу-ляция. Наибольшее распространение получил термин вегето- сосудистая дистония (ВСД), который широко используют в неврологии. При этом функциональные изменения со стороны сердца и сосудов рассматриваются как синдром, наблюдающийся при многих заболеваниях и обусловленный дисфункцией надсегментарных вегетативных образований (А. М. Вейн, 1989).
Вопрос о сущности состояний, обозначаемых как вегетосо-судистая и нейроциркуляторная дистопия, является предметом дискуссии между кардиологами и неврологами. Неврологи (А. М. Вейн, О. А. Колосова, 1974, и др.) и некоторые кардиологи {Е. Е. Гогин, М. М. Круглый, 1981), не видя существен ных различий между ними, считают ВСД более широким понятием, включающим в себя НЦД, которую они не считают самостоятельным заболеванием. Большинство кардиологов (В, И. Маколкин, С. А. Аббакумов, 1985; Т. М. Покалев, 1994, и др.), однако, считают, что НЦД нельзя отождествлять с ВСД, которую они рассматривают как проявление невроза и различных органических заболеваний, обусловленное изменениями симпатической и парасимпатической иннервации. В пользу нозологической самостоятельности НЦД высказывается также известный невролог Е. В. Шмидт (1985). По мнению этих ученых, в основе НЦД лежат изменения тонуса сосудов и их реактивности, вызываемые эмоциональными стрессами, инфекцией, интоксикацией и другими экзогенными факторами на фоне врожденно-конституциональной предрасположенности, нарушений сердечного метаболизма, недостаточ-
ности нейроэндокринного обеспечения жизненно важных функциональных систем.
НЦД нельзя рассматривать и как вариант неврастении. Подобная точка зрения сложилась в те годы, когда большинство симптомов НЦД можно было объяснить только нервными факторами. Однако тщательное изучение анамнеза, выяснение причин возникновения заболевания свидетельствуют о том, что соматические изменения часто наступают раньше, чем невротические. В молодом и юношеском возрасте заболевание вообще часто протекает без невротических симптомов.
В последнее время за рубежом вместо терминов нейро-циркуляторная дистония и вегетососудистая дистония используют термин синдром панических атак, который вошел в классификацию психических заболеваний Ассоциации психиатров США 1980 г. Это понятие подчеркивает приступообразный характер возникновения кардиальной симптоматики, сопровождающейся теми или иными проявлениями вегетативной бури и часто — более или менее выраженными фобиями, депрессией и деперсонализацией. Как будет показано ниже, это описание, однако, не в полной мере соответствует клинической картине НЦД, которая не исчерпывается подобными пароксизмами сердцебиения, дрожи и других симптомов и в значительной части случаев лишена явных проявлений психотических реакций.
Хотя представление об НЦД как синдроме до сих пор имеет своих сторонников, более обоснованной следует считать точку зрения большинства ученых Украины и других стран СНГ (Б. Н. Безбородько, Л. Н. Тимошенко, 1987; В. В. Василь-ченко, 1987; Н. В. Башмакова, 1992, и др.) о том, что оно является самостоятельным заболеванием. Выделение НЦД в отдельную нозологическую единицу было продиктовано прежде всего потребностями экспертизы трудоспособности и дифференциальной диагностики с органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при которых, в отличие от НЦД, могут быть тяжелое течение, потеря трудоспособности и плохой прогноз.
Таким образом, в нашей стране для обозначения функциональных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто используют два термина: нейроциркуля-
торная дистония и вегето-сосудистая дистония. Последний следует употреблять для обозначения различных проявлений синдрома вегетативной дисфункции, который может сопутствовать органической патологии системы кровообращения и других органов и систем. НЦД большинством исследователей признается как самостоятельное заболевание с достаточно полно сформулированными представлениями об этиологии и патогенезе, яркой клинической симптоматикой и хорошо изученными течением и прогнозом. Подтверждением нозологической самостоятельности НЦД может служить наличие не только характерных изменений функциональных систем, свидетельствующих о расстройствах функции, но и структурно-дистрофических изменений миокарда и расстройства трофики периферических вегетативных образований и тканей (С. А. Аббакумов, В. И. Маколкин, 1996). Именно заболевание, именуемое как НЦД, вошло в Большую медицинскую энциклопедию, руководства и учебники для студентов, приказы для экспертных комиссий и военных врачей. В Международной классификации болезней X пересмотра ему соответствует термин нейроциркуляторная астения в разделе Соматические заболевания предположительно психогенной этиологии, который, однако, не вполне отвечает современным представлениям о сущности этого заболевания.
Эпидемиология. НЦД является одним из распространенных заболеваний. С ним особенно часто приходится встречаться врачам общей практики, кардиологам, неврологам. В связи с различными взглядами на сущность заболевания имеют место и противоречивые сведения о его частоте, которая составляет в среднем 2—4 % (М. Cohen , P . White , 1981; L . Robins и соавт., 1984). Среди больных терапевтического и кардиологического профилей, по сводным данным разных авторов {табл. 36), эта патология выявляется в 30—50 % случаев.
Заболевание встречается в любом возрасте, но наиболее часто в молодом, преимущественно у женщин, которые болеют в 2—3 раза чаще, чем мужчины ( L . Robins и соавт., 1984, и др.). НЦД редко возникает в возрасте до 15 лет и после 40 лет. У лиц в возрасте 25 лет — 44 года НЦД отмечается в 2 раза чаще, чем у 45—64-летних ( D . Sheehan и соавт., 1981). Тревожные факты получены при изучении распространенности НЦД ере-

ди школьников старших классов и студентов. Так, по данным М. Я. Студеникина (1979), частота НЦД у школьников составляет 10 %, у студентов — 25—30 % (Г. М. Покалев, 1984).
Этиология. Единой причины НЦД не установлено. В вопросах возникновения функциональных изменений со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем имеются различные точки зрения. Часто исследователи считают, что в возникновении заболевания имеют значение различные факторы, воздействующие на центральную нервную систему: переутомление, отрицательные эмоции, стрессы, нарушение сна, приводящие к психической астенизации. Имеют значение хроническая интоксикация, вредные профессиональные воздействия, эндокринная дисфункция, очаги острой и хронической инфекции, беременность. Возникновению заболевания способствуют длительная гипокинезия, нерациональный режим работы и питания на фоне наследственной предрасположенности. Считая заболевание полиэтиологичным, выделяют вызывающие и предрасполагающие факторы (табл. 37).
Ряд исследователей, в том числе и неврологи (Е. Ф. Давиден-кова, И. С. Либерман, 1978; Е. И. Панченко, 1987), считают, что основной причиной заболевания является наследственно обусловленная неполноценность аппарата, регулирующего сосудис тый тонус. Такие причины, как стрессовые ситуации, травмы, инфекции, интоксикация, создают лишь условия для про-

явления этого причинного фактора. Авторы считают, что в тех случаях, когда перечисленные факторы вызывают расстройства функций полноценного в генетическом отношении аппарата, регулирующего сосудистый тонус, следует говорить о симптоматической вегетодистонии. В пользу этой концепции приводятся данные о том, что НЦД чаще наблюдается в молодом возрасте и сопровождается неадекватными изменениями сосудистого тонуса в ответ на различные воздействия. Заболевание НЦД часто наблюдается в одной семье. Вероятность ее возникновения у кровных родственников больного составляет 15—25 % ( R . Crowe и соавт., 1987). Имеются указания на аутосомно-доминантный тип наследования панических атак ( D . Pauls и соавт., 1980) и его связь с локусом Q 2 2 на 16-й хромосоме ( R . Crowe и соавт., 1987). Большинство исследо вателей признают, однако, полиэтиологичность заболевания.
Патогенез. При своей полиэтиологичности НЦД характеризуется единым патогенезом — нарушением регуляции системы кровообращения. Различают нарушения регуляции, закрепляющиеся на уровне коры большого мозга, его глубинных структур (ретикулярной формации, лимбической или гипоталамо-гипофизарной системы), а также вегетососудис-тые расстройства, проявляющиеся дисфункцией симпатоад-реналовой и холинергической систем и изменением чувствительности периферических рецепторов. Большое значение в патогенезе НЦД придается функциональным нарушениям в
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе с формированием либо симпатической доминанты, либо гиперреактивности холинергической системы (С. Б. Ханина, Г. И. Ши-ринская, 1971) —схема 3. В регуляции сердечной деятельности большое значение имеют рефлексогенные зоны венозной системы. Венозная система имеет богатую иннервацию. Раздражение рецепторного аппарата вен оказывает значительное влияние на гемодинамику. Эти изменения особенно хорошо изучены при раздражении устьев полых вен и венозной системы головного мозга. Большое влияние на функцию сердца ока зывают также висцеро-кардиальные рефлекторные механизмы. Изменение работы сердца наблюдается при раздражении рецепторов сосудов многих внутренних органов. Наличие вис- церо-кардиальных связей установил еще С. П. Боткин (1875).
Расстройства регуляции выражаются в нарушении гомео-стаза, которое проявляется множественными изменениями со стороны гормональных и медиаторных систем, водно-электролитного, углеводного обмена и КОС. В миокарде активизируются биологически активные вещества (гистамин, серото- нин, кинины и др.), которые приводят к нарушению метаболизма и развитию дистрофии.
Такие расстройства нейрогуморальной регуляции могут возникать у лиц, перенесших инфекционные болезни, оперативные вмешательства, роды, а также после любой длительной гипокинезии, что особенно ярко проявляется в период рекон-валесценции при расширении двигательного режима. В некоторых случаях эта патологическая реакция со стороны аппарата кровообращения закрепляется, несмотря на прекращение действия пускового механизма. Сформировавшиеся таким образом патогенетические механизмы приобретают автономность, заболевание становится самостоятельным. Тесная взаимосвязь всех отделов нервной системы обусловливает пестроту клинических симптомов и затрудняет определение уровня первичной поломки.
Клиника. Несоответствие между выраженностью жалоб и скудностью изменений при объективном исследовании считается типичным для НЦД и служит одной из основ диагностики. Считается, что у больных с НЦД в период обострения возникает до 26 различных симптомов. Количество симпто-

мов у отдельных больных достигает 150. Для опытного врача правильная оценка генеза этой клинической симптоматики обычно не представляет сложности. Многие молодые врачи, однако, теряются при наличии большого количества кардиаль-ных жалоб и переоценивают их значимость.
Как правило, выделяют наиболее характерные и часто встречающиеся клинические синдромы, к которым относятся:
— кардиалгический;
— гиперкииетический;
— расстройства сердечного ритма и автоматизма;
— изменения и выраженная лабильность АД;
— респираторный (синдром дыхательных расстройств);
— вегетативных расстройств;
— вегетососудистых кризов;
— астеноневротический.
Самой частой жалобой (до 98 % случаев) является жалоба на боль или неприятные ощущения в области серд-ц а. Кардиалгия при НЦД имеет характерные особенности, что позволяет легко отличить ее от стенокардии и болевого синдрома при ряде другой органической патологии, Болевой синдром так же типичен для НЦД, как классическая стенокардия для ИБС, и поэтому используется как один из основных критериев диагноза. Больные с НЦД очень детально и красочно описывают свои болевые ощущения. Боль, как правило, локализуется в прекардиальной области, чаще в области верхушки сердца, носит характер ноющей или колющей, не иррадиирует. Иногда это скорее неприятные ощущения или чувство дискомфорта. Продолжительность боли различная —-от нескольких секунд до нескольких часов. Боль возникает преимущественно в покое. Она часто появляется при волнении или физическом напряжении, ослабевая или полностью исчезая при движении. Болевой синдром обычно проходит самостоятельно или прекращается после приема валокордина, настойки или таблеток валерианы, валидола, ново-пасси-та. Изредка, однако, боль может напоминать стенокардию напряжения или покоя.
Сущность кардиалгии при НЦД и механизм ее возникновения остаются до сих пор мало изученными. Нет единого мнения даже в вопросе о том, какое происхождение имеет
боль — сердечное или внесердечное. К возможным механизмам кардиалгии относят расстройства тонуса венечных артерий сердца, гипервентиляцию, гиперкатехоламинемию, раздра жение сердечных симпатических сплетений. Некоторые авторы (Ю. Т. Гаевский, 1976) связывают кардиалгию с дефицитом в миокарде норадреналина, что приводит к паретической дилатации сосудов сердца. Против такого механизма боли сви детельствует, однако, факт отсутствия параллелизма между выраженностью кардиалгии и признаками дистрофических изменений в миокарде, регистрируемых на ЭКГ. Ряд исследователей рассматривает кардиалгию как левостороннюю сим-паталгию (В. С. Волков и соавт., 1983; В. С. Волков, В. П. Бра- толюбов, 1986). P . Wood (1968) считает, что боль в области сердца имеет внесердечное происхождение и связана с нарушением частоты и ритма дыхания и перенапряжением дыхательной мускулатуры. Однако перенапряжением дыхательных мышц нельзя объяснить левостороннюю локализацию боли (Т. С. Истаманова, 1958). По мнению Г. Ф. Лаыга и Т. С. Иста-мановой (1957), кардиалгия при НЦД имеет внесердечное про исхождение, однако патогенетически связана со снижением порога болевой чувствительности воспринимающего аппарата головного мозга, что приводит к тому, что обычная физиологическая импульсация от сердца воспринимается как боль.
Гиперкинетический синдром. Установлено, что для больных с НЦД характерно существенное увеличение МОС, преимущественно за счет УОС. Одновременно ОПСС значительно снижается. Такие изменения системной гемодинамики соответствуют гиперкинетическому типу циркуляции и при-водят к увеличению работы и мощности сокращения левого желудочка.
Одно из основных клинических проявлений гиперкинетического синдрома — это жалобы на сердцебиение, которое не всегда сопровождается увеличением ЧСС при объективном исследовании. Больные часто отмечают также толчки в области сердца, пульсацию сосудов шеи или головы, замирание, проваливание, остановку сердца. Все эти симптомы тягостно переносятся, однако так же, как и одышка, проходят при физическом напряжении. ЧСС колеблется от 80 до 130 в 1 мин. Пульс учащается при волнении, изменении
положения тела, гипервентиляции, в положении стоя. Ощущения замирания и остановки сердца часто связаны с желудочковой экстрасистолией. Особенностью этих экстрасистол является то, что они появляются в покое, чаще к концу рабочего дня, после физической нагрузки {а не на высоте нагрузки, как при стенокардии!), при эмоциональных стрессах. Физическая нагрузка приводит к уменьшению частоты экстрасистол либо к полному их исчезновению. При осмотре границы сердца, как правило, не изменены, а тоны звучные. Иногда вы слушивается невинный систолический шум над верхушкой или в области основания сердца. Мерцательная аритмия при НЦД не наблюдается. Признаки застойной сердечной недостаточности не выявляются.
Синдром изменений и лабильности АД. К важным признакам НЦД относятся повышение АД и его чрезвычайная лабильность. Повышение АД может быть спонтанным или чаще в виде неадекватной реакции на эмоциональное напряжение, физическую нагрузку, гипервентиляцию и переход из горизонтального положения в вертикальное. В большинстве случаев АД повышается до уровня, соответствующего пограничной артериальной гипертензии, однако у некоторых больных кратковременные подъемы АД достигают и более вы соких величин. При пробе с задержкой дыхания АД повышается на 20—25 мм рт. ст. и больше. При наличии этих симптомов ставят диагноз НЦД по гипертоническому типу.
У ряда больных наблюдается склонность к пониженному АД, что принято обозначать как НЦД по гипотоническому типу. Особенностью такой реакции АД являются нормальные цифры АД в покое и снижение их при нагрузке. В развитии этих нарушений при НЦД большая роль принадлежит снижению тонуса периферических вен, что приводит к депонированию в них крови и уменьшению возврата венозной крови к сердцу. Этим можно объяснить обморочные состояния у таких больных при физическом напряжении, изменении положения тела, болевых раздражениях, волнении.
Синдром дыхательных нарушений наблюдается часто — более чем в 85 % случаев. Хотя больные, как правило, оценивают свои ощущения как одышку, при детальном расспросе оказывается, что это скорее ощущение неудовлетво-
ренности дыханием, которое возникает как при физической нагрузке, так и в покое. Часто они отмечают чувство кислородной недостаточности, нехватку воздуха, удушье, невозмож ность сделать глубокий вдох, тягостное ощущение в области трахеи или верхней части грудины. При осмотре определяется частое поверхностное дыхание, которое в покое, во время рассказа о своем заболевании прерывается глубокими вздохами. В. С. Нестеров (1965) описывает такое дыхание как всасываю щее. При перкуссии легких определяются ясный перкуторный звук, уменьшение глубины дыхания, хрипы отсутствуют. При исследовании функции внешнего дыхания регистрируются признаки гипервентиляции (увеличение минутной вентиляции легких), снижение резервного объема выдоха.
Принято считать, что в основе такого расстройства дыхания лежит гиперадреналинемия. При этом учащение дыхания может быстро приводить к нарушению контроля за ним со стороны мозга, в результате чего дыхание становится плохо управляемым, а увеличение содержания остаточного воздуха в легких приводит к неэффективности легочной вентиляции (С. А. Аббакумов, 1997).
Характерные для больных с НЦД вегетативные расстройства проявляются жалобами на повышенную потливость, ощущение озноба. В ряде случаев выявляются длительные периоды субфебрильной температуры, причем характерна монотонная температурная кривая, без существенных колебаний температуры тела в утренние и вечерние часы, При этом изменений со стороны клинического анализа крови не на блюдается, биохимические исследования не выявляют признаков воспаления. При объективном исследовании состояние больных оценивается как удовлетворительное, хотя иногда на блюдается повышение температуры тела до фебрильной.
У большинства больных НЦД отмечается выраженная метео зависимость. Она чаще всего проявляется головной болью, постоянной или типа мигрени, которая провоцируется перепадами атмосферного давления. Могут отмечаться артралгия, ми- алгия, совпадающие по времени с обострением других вегетативных расстройств. Нередко у больных появляются отеки лица и кистей рук по утрам и ног к вечеру, причиной которых являются расстройства микроциркуляции, отек клеток. Разви-
тие отеков может совпадать с психоэмоциональными стрессами, вегетативными кризами, предменструальным периодом. При клиническом обследовании обнаруживаются акроцианоз, похолодание конечностей, мраморность кожи, потливость ладоней, стоп и подмышечных ямок.
В. Ф, Зеленин (1950) разделил симптоматику вегетативной дисфункции в зависимости от преобладания тонуса симпатической или парасимпатической части вегетативной нервной системы. Так, для вегетативной дисфункции ваготоническо-го типа характерны холодная, влажная, бледная кожа, гипергидроз, гиперсаливация, яркий красный дермографизм, бра-дикардия, тенденция к артериальной гипотензии, дыхательная аритмия, склонность к обморокам и увеличению массы тела. У больных с симпатикотонией отмечаются бледность и сухость кожи, холодные конечности, наклонность к тахикардии и повышению АД, тахипноэ, запор. Снижена переносимость тепла, шума, яркого света, наблюдаются мышечная дрожь, парестезии, зябкость.
Одним из наиболее тяжелых проявлений НЦД является синдром вегетососудистых к р и з о в. К ним относятся симпатико-адреналовый и вагоинсулярный кризы.
Симпатико-адреналовый криз, который в современной англоязычной литературе обозначают как паническая атака, при НЦД протекает по гипер- и гипотоническому типу. Криз развивается чаще во второй половине дня или ночью. Приступу предшествуют психоэмоциональное перенапряжение, переутомление, изменение погодных условий. У женщин он часто развивается в предменструальный период. Субъективные ощущения при этом очень яркие, возникает чувство страха, тоски, приближения смерти. Характерны резкая головная боль, ощущения сдавления в груди, нехватки воз духа, неудержимая дрожь, сопровождающаяся резким ознобом и ощущением похолодания конечностей. АД повышается до 200/100 мм рт. ст. Отмечаются тахикардия, экстрасистолия. При клиническом исследовании крови у части больных определяется лейкоцитоз до 9—9,5 • 10°/л, на ЭКГ заострение зубца Р, иногда снижение сегмента ST (но не более чем на 2 мм). Продолжительность приступа обычно составляет 1,5—2 ч. Он заканчивается обильным мочеиспусканием.
Вагоинсулярный криз встречается при НЦД по гипертоническому типу. При этом характерны заторможенность, резкое головокружение, общая слабость, потливость, гиподинамия, усиление перистальтики, понос. Объективно отмечаются выраженная брадикардия, снижение систолического давления до 90—80 мм рт. ст. На ЭКГ — брадикардия, удлинение интервала Р— Q до 0,22 с, укорочение интервала Q — T , увеличение амплитуды зубца Т в отведении Vj — V 2 , депрессия сегмента ST косовосходящего характера, но не более чем на 1 мм.
Продолжительность приступа 3—4 ч, разбитость и слабость сохраняются около 3 дней. Кризы усугубляют общее состояние больных и снижают их трудоспособность.
Астенический синдром проявляется слабостью, повышенной утомляемостью. Характерны фиксация внимания на собственных ощущениях, тревожность, беспокойство, раздражительность, нарушение сна, кардиофобия. У ряда больных от мечается снижение физической работоспособности.
Диагностика. Особого внимания заслуживают изменения на ЭКГ и их оценка. Наиболее частыми являются нарушения автоматизма и ритма — синусовая тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, преимущественно желудочковая, миграция во дителя ритма по предсердиям. Нарушения проводимости наблюдаются в виде синоаурикулярной и предеердно-желудоч-ковой блокад I степени, изредка типа Мобитц I . В большинстве случаев эти аритмии исчезают после введения атропина сульфата. Отмечаются нарушения реполяризации в виде смещения ниже изоэлектрической линии сегмента ST и изменений зубца Т, вплоть до его инверсии. Отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST регистрируются преимущественно в правых грудных отведениях и отведениях II , III , aVF и лишь изредка — в левых. У некоторых больных определяются зубцы U и синдром ранней реполяризации желудочков. При гиперкинетическом синдроме отмечаются укорочение интервала Р— Q , уменьшение ширины комплекса QRS и увеличение амплитуды зубца Т. Характерна лабильность зубца Т и сегмента ST в процессе проведения гипервентиляционной и ортостати-ческой проб, что выражается во временной инверсии зубца Т и в снижении сегмента ST . Отрицательный зубец Г обычно позитивизируется в ходе калиевой и индераловой проб, т. е.
через 40 мин— 1,5 ч после приема внутрь 6 г калия хлорида или 60—80 мг пропранолола (анаприлина, обзидана) — рис. 47. Чувствительность этих проб у больных с НЦД достигает 95 %, а специфичность — 85 % (М. С. Кушаковскийг К. Н. Медведев, 1972; В. И. Маколкин, 1973; В. Н. Орлов, 1987).
В патогенезе нарушений реполяризации придается значение нейрогенной дистрофии миокарда. Начало учению о трофической иннервации было положено еще И. П. Павловым (1883), обнаружившим влияние центробежных нервов сердца на обменные процессы в миокарде. В дальнейшем, в 60— 80-х годах XX в. была установлена существенная роль кате-холаминов. Особенно интересен эксперимент 3. И. Веденеевой (1967), показавший, что дистрофия миокарда может быть вы звана не только а-адреномиметиками, но и р-адреностимулято- ром изадрином, который расширяет венечные сосуды сердца. Это позволяет сделать вывод, что дистрофические изменения в миокарде, вызываемые катехоламинами, не связаны с их сосудосуживающим действием.
Развитие нейрогенной дистрофии миокарда при избыточной адренергической импульсации обусловлено разобщением окис ления и фосфорилирования в митохондриях с уменьшением запасов макроэргов (АТФ и креатинфосфата) и накоплением неорганического фосфора (И. С Заводская и соавт., 1977, 1981). Показано также активирующее действие катехоламинов на фермент аденилциклазу, катализирующий образование циклического АМФ из АТФ (Е. Sautherland и соавт., 1966).
При выполнении нагрузочных проб у значительной части больных с НЦД обнаруживается снижение толерантности к физической нагрузке на велоэргометре. При этом несовершенство регуляции энергообеспечивающих систем организма проявляется гиперкинетическим типом гемодинамики в покое и при нагрузке низкой мощности (до 50 Вт). Отмечается большая, по сравнению со здоровыми, ЧСС и частота дыхания на каждой ступени нагрузки. Характерно нарушение адаптации к физической нагрузке, о чем свидетельствуют также повышение вентиляции легких и снижение кислородного пульса.
Физическая работоспособность больных с НЦД зависит от исходного вегетативного тонуса. Наиболее низкая толерантность к нагрузке отмечается при симпатикотонии, когда уже

при нагрузке малой мощности на велоэргометре наблюдаются значительное учащение сердечных сокращений и быстрая утомляемость. Основную роль в снижении физической работоспособности больных играют нарушения нейроэндокринной регуляции сердечной деятельности и метаболизма миокарда. При повышении тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы имеет место снижение потребления миокардом кислорода и повышение энергетической эффективности работы сердца.
При регистрации ЭКГ во время дозированной физической нагрузки у больных с НЦД не наблюдается ишемической депрессии сегмента ST . При наличии отрицательного зубца Т часто отмечается его позитивизация.
У большинства больных с НЦД, в том числе и с тяжелым течением заболевания и изменениями на ЭКГ, оцениваемые с помощью ЭхоКГ показатели систолической функции левого желудочка в покое не отличаются от таковых в норме. У некоторых больных, однако, на высоте физической нагрузки может отмечаться снижение ФВ и других показателей сократимости миокарда. При допплерэхокардиографии иногда можно обнаружить начальные признаки диастолической дисфункции левого желудочка.
На основании выявления наиболее часто встречающихся при НЦД признаков В. И. Маколкиным и С. А. Аббакумовым (1996) были сформулированы критерии диагностики НЦД, которые подразделяют на основные и дополнительные. Каждая из этих рубрик включает по 5 групп признаков. Достоверный диагноз НЦД устанавливают при наличии двух и более основных и не менее двух дополнительных критериев.
К основным диагностическим критериям НЦД относятся:
1) своеобразные кардиалгии, свойственные только НЦД или невротическим состояниям;
2) характерные дыхательные расстройства в виде чувства кислородного голода или неполноценности вдоха;
3) выраженная лабильность пульса и АД;
4) изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ в виде отрицательных зубцов Г, преимущественно в правых грудных отведениях II , III , aVF , и признаков синдрома ранней реполяризации желудочков;
5) лабильность зубца Т и сегмента ST при проведении гипервентиляционной и ортостатической проб.
Дополнительные диагностические критерии НЦД включают:
1) кардиальные жалобы и симптомы — ощущения сердцебиения, сильных толчков и боли в области сердца как проявления гиперкинетического состояния кровообращения;
2) вегетативно-сосудистые симптомы — вегетососудистые кризы, головокружение, головная боль, субфебрильная температура, миалгия, гипералгезия, чувство внутренней дрожи;
3) психоэмоциональные расстройства в виде тревожности, беспокойства, раздражительности, кардиофобии, нарушения сна;
4) проявления астенического синдрома — слабость, снижение максимального потребления кислорода и толерантности к физической нагрузке при велоэргометрии и других нагрузочных пробах;
5) доброкачественность течения заболевания без признаков формирования грубой патологии сердечно-сосудистой системы, неврологических и психических расстройств.
Предложенные критерии диагностики НЦД можно использовать даже в амбулаторной практике, так как они не требуют трудоемкого лабораторно-инструментального обследования.
Дифференциальная диагностика. Частота ошибок при диагностике НЦД колеблется от 50 до 80 % (В. И. Маколкин, С. А. Аббакумов, 1980; А. А. Бова, 1998; G . Goldwitch , 1952). Пестрота клинических проявлений НЦД нередко приводит к гипердиагностике различной органической сердечно-сосудистой патологии. Так, на догоспитальном этапе правильная трактовка функционального генеза нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы встречается лишь в 30—40 % случаев. Большинству таких больных ставят ошибочные диагнозы ИБС, миокардита, гипертонической болезни, ревмокардита, тиреотоксикоза, бронхиальной астмы, хронического бронхита, остеохондроза, межреберной невралгии.
Наибольшее количество ошибок допускают при проведении дифференциальной диагностики между НЦД и ИБС. Если в 40—60-е годы их частота составляла 10—30 %, то к 90-м годам она возросла до 50—57 % {П. А. Сарапульцев, 1993).
Анализ причин ошибочной диагностики ИБС при НЦД показывает, что она в большинстве (80 %) случаев связана с не-
правильной оценкой характера болевого синдрома вследствие недостаточного выяснения его особенностей. Частым источником диагностических ошибок является также недостаточное знание врачами клинической картины НЦД. Распространенной причиной гипердиагностики ИБС служит и неверная трактовка генеза изменений фазы реполяризации на ЭКГ. Отличить стенокардию от НЦД позволяет характерный для первого заболевания давящий, сжимающий характер боли, которая возникает во время физической нагрузки или при волнении, локализуется обычно за грудиной, иррадиирует в левое плечо, левую или обе руки, челюсть. При устранении провоцирующих факторов или после приема нитроглицерина боль купируется в течение 1—3 мин. Изменения зубца Г при НЦД чаще локализуются и обычно более выражены в правых грудных отведениях, тогда как гипертрофия левого желудочка, связанная с артериальной гипертензией, весьма распространенной при ИБС, чаще сопровождается изменениями зубца Т в левых грудных отведениях. У больных с НЦД изменения сегмента ST в покое встречаются значительно реже, чем изменения зубца Т (6 %), в то время как при ИБС они обнаруживаются в 25—32 % случаев (И. Б. Гордон, А. И. Гордон, 1994).
Большую роль в дифференциальной диагностике при боли в области сердца и изменениях фазы реполяризации желудочков на ЭКГ играют пробы с физической нагрузкой. Информативность положительного результата велоэргометрического исследования у больных ИБС достигает 85 %. Следует, однако, иметь в виду возможность появления косонисходящей депрессии сегмента ST примерно у 8 % больных с НЦД. При этом, как правило, она возникает в восстановительный период, а не на высоте нагрузки, как при ИБС. У больных с НЦД значительно чаще, чем при ИБС, на высоте нагрузки происходит увеличение амплитуды зубца Г. Вопреки бытующему среди врачей представлению о гипоксической природе отрицательных и высоких остроконечных положительных зубцов Т на ЭКГ, в действительности они значительно чаще служат неспецифическим проявлением нарушения метаболизма миокарда и встречаются у больных с НЦД в покое и при нагрузке чаще, чем у больных ИБС.
При дифференциальной диагностике НЦД и ИБС как причины изменений реполяризации на ЭКГ С. А. Аббакумов и соавторы (1982) предлагают одновременно использовать несколько проб: велоэргометрическую, калиевую, индерало-вую, ортостатическую и гипервентиляционную, что, по их данным, позволяет повысить ее точность до 100%. Высокоинформативными методами диагностики ишемии миокарда служат холтеровское мониторирование ЭКГ и сцинтиграфия миокарда, особенно при проведении дипиридамоловой пробы, В диагностически сложных случаях необходима коронаро-графия.
Для миокардита, в отличие от НЦД, характерны признаки поражения миокарда — увеличение размеров сердца, нарушение систолической и диастолической функций левого желудочка, которые часто сопровождаются клиническими признаками сердечной недостаточности. Изменения на ЭКГ при миокардите являются более разнообразными. К ним относятся снижение вольтажа, различные нарушения ритма и проводимости и стойкие изменения фазы реполяризации. Характерен отрицательный результат фармакологических, ортостати-чсской и гипервентиляционной проб.
При НЦД по гипертоническому типу, когда ведущим симптомом в клинике является повышение АД, возникает необходимость в дифференциальной диагностике с гипертонической болезнью I стадии. При этом в пользу гипертонической болезни свидетельствуют отягощенная наследственность при гипертонической болезни и более стойкий характер повышения АД, о чем можно судить по результатам его систематического измерения через каждые 2—3 ч в течение 3—4 сут. Может определяться сегментарное сужение артериол глазного дна. Важное значение имеет реакция АД на физическую нагрузку. При гипертонической болезни отмечается реакция гипертонического типа, т. е. повышается одновременно систолическое и диастолическое давление (в норме диастоличе-ское давление снижается). Через 5 мин после нагрузки АД не нормализуется и не приходит к исходному уровню (рис. 48). При НЦД по гипертоническому типу наряду с повышением систолического АД отмечается более выраженное, чем у здоровых лиц, снижение диастолического давления (рис. 49).


Иногда затруднения вызывает дифференциальная диагностика НЦД с тиреотоксикозом. Общими признаками являются: сердцебиение, субфебрильная температура, боль в области сердца, повышение АД. У больных с тиреотоксикозом отмечается постоянная тахикардия, даже во сне, в отличие от НЦД, при которой она носит нестойкий характер. Для тиреотоксикоза характерны также похудение на фоне сохраненного и повышенного аппетита и увеличение пульсового давления за счет повышения систолического и снижения диастоли-ческого давления. При НЦД эта симптоматика не выражена. У больных с тиреотоксикозом могут периодически возникать приступы мерцательной аритмии, чего не бывает при НЦД. В развернутой стадии заболевания часто выявляются глазные симптомы: экзофтальм, симптомы Грефе, Мебиуса. Решающее значение имеют определение содержания тироксина, 3-йод-тиронина и тиреотропного гормонов в крови и радионуклид-ное исследование щитовидной железы (при тиреотоксикозе увеличение накопления в ней радиоактивного йода за 2 ч превышает 25 %, а за 24 ч — 50 %).
Характерные для больных с НЦД субфебрильная температура, тахикардия, нарушения ритма, боль в области сердца и систолический шум нередко служат причиной установления ошибочного диагноза первичного или рецидивирующего ревмокардита. Последний, однако, отличают начало заболевания через 2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, поражение суставов в виде полиартралгии или полиартрита и признаки эндомиокардита при клиническом, рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. Важное значение имеют данные лабораторного исследования, при котором определяются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, содержания С-реактивного белка, серомукоида, фибриногена, диспротеинемия.
Критерии дифференциальной диагностики НЦД с наиболее часто встречающимися заболеваниями со сходной клинической картиной — ИБС, миокардитом, климактерической кардиомиопатией и межреберной невралгией — представлены в табл. 38,
Классификация и варианты течения. Общепринятой международной классификации НЦД нет. Классификация, пред-


ложенная Н. Н. Савицким (1953, 1957), предусматривает выде ление 4 типов заболевания в зависимости главным образом от уровня АД: кардиального, гипотонического, гипертонического, смешанного). В настоящее время, однако, она подвергается критике в связи с возможностью перехода в процессе наблюдения одного типа заболевания в другой, недооценкой разнообразия симптоматики НЦД и отсутствием указания на степень расстройств основных функциональных систем, сказывающихся на трудоспособности больных.
В последнее время наиболее широкое распространение нашла более детальная классификация НЦД, предложенная и в дальнейшем усовершенствованная В. И. Маколкиным, С. А. Аббакумовым, И. Г. Аллилуевым (1980, 1986), которая учитывает этиологические факторы, особенности клинических проявлений, степень тяжести и фазу течения заболевания (табл. 39).
Тяжесть течения НЦД определяется степенью выраженности основных клинических синдромов и толерантностью к физической нагрузке, что характеризует степень функциональных расстройств.
При I степени функциональных расстройств (или легком течении) количество жалоб небольшое (3—6), симптомы слабо выражены.
Кризовые состояния и невротические симптомы отсутствуют. Переносимость физических нагрузок удовлетворительная или хорошая. Больные трудоспособны и не нуждаются в лекарственной терапии.
При II степени функциональных расстройств (или течении
заболевания средней степени тяжести) у больных появляется множество жалоб и симптомов (8—16). Имеет место разверну тая клиническая картина НЦД с характерными дыхательными расстройствами, выраженной тахикардией при эмоциональ ном или физическом напряжении, лабильностью АД, наличием вегетососудистых кризов. Отмечаются невротизация и плохая переносимость интеллектуальных нагрузок. Существенно сни жается толерантность к физической нагрузке (по данным вело- эргометрии, более чем на 50 %). Больные, как правило, нужда ются в лекарственной терапии.

Для III степени функциональных расстройств (или тяжелого течения заболевания) характерно обилие клинических симптомов (более 17), их значительная выраженность и стойкость. Практически у всех больных наблюдаются изменения фазы реполяризации желудочков на ЭКГ, расстройства ритма и автоматизма. Резко снижена толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрии. Трудоспособность резко снижена или утрачена. Больные нуждаются в постоянной лекарственной терапии.
Построение диагноза НЦД с учетом этиологии (если это возможно), ведущих клинических синдромов и степени функ-
циональных расстройств, т. е, тяжести течения заболевания, позволяет индивидуализировать лечение и проводить оценку трудоспособности.
Близкой к классификации В. И. Маколкина и соавторов (1980, 1986) является классификация НЦД, принятая IV съездом кардиологов Украины (1993 г.):
I. По ведущему клиническому синдрому (кардиальный, гиперкинетический, невротический, аритмический, респираторный и астенический);
II. По степени тяжести: легкая ( I ), средняя ( II ), тяжелая ( III );
III. По характеру течения: лабильное, латентное, стабильное;
IV. По фазе: обострение, ремиссия.
Лечение. Этиотропное лечение НЦД состоит в исключении влияния на организм различных неблагоприятных факторов внешней среды. Следует избегать отрицательных эмоций, по возможности нормализовать условия труда и быта, наладить сон и увеличить двигательную активность. Большое значение имеет психотерапия. Больному объясняют сущность заболевания и убеждают в его благоприятном исходе. Рекомендуют исключить вредные профессиональные воздействия, отказаться от курения, алкоголя, санировать хронические очаги инфекции, ограничить употребление тонизирующих продуктов (чая, кофе). Следует избегать переедания.
Разнообразный спектр вегетативных и гемодинамических нарушений у больных с НЦД обусловливает необходимость проведения адекватной терапии в соответствии с основными звеньями патогенеза путем воздействия на расстройства психоэмоциональной сферы, вегетативных и висцеральных взаимоотношений и обменно-трофические нарушения внутренних органов. Поэтому терапия больных с НЦД включает транквилизаторы, нейролептические препараты, антидепрессанты и более мягкие седативные средства — экстракт валерианы, корвалол. Из транквилизаторов наиболее часто применяют производные бензодиазепинов — сибазон по 10—30 мг в сутки, нозепам по 10 мг 2 раза в сутки, алпразолам и др, Из нейролептиков, которые обладают способностью блокировать дофаминергические рецепторы, рекомендуют сонапакс по 0,025—0,1 г в сутки, дающий хороший эффект при нейрогенной
кардиалгии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии. Из нейролептиков мягкого действия с успехом используют те-рален, который применяют по 5—15 мг в сутки. Терапевтическое действие этих препаратов наступает на 3-й — 5-е сутки. Из антидепрессантов наибольшее распространение получил амитриптилин (по 25—75 мг в сутки), который можно комбинировать с сибазоном. Накапливается опыт применения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертра-лин, циталопрам и др.). Антидепрессанты эффективны не толь ко при наличии симптомов депрессии, но и при их отсутствии. Из психостимуляторов рекомендуют настойку корня женьшеня по 15—25 капель внутрь.
Повышенную активность симпатико-адреналовой системы снижают путем применения р-адреноблокаторов. Они особенно эффективны при вегетососудистых кризах симпатико-тонического типа, при болевом синдроме и проявлениях гипер кинетического состояния кровообращения. Эти препараты спо собствуют нормализации повышенного АД, устраняют тахикардию и неприятные ощущения в области сердца, повышают толерантность к физической нагрузке. Р-Адреноблокаторы не показаны при брадикардии, склонности к артериальной гипо-тензии и других признаках преобладания тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы.
Дозу р-адреноблокаторов подбирают индивидуально. В периоды улучшения состояния препарат можно отменить или уменьшить дозу. Вместо р-адреноблокаторов можно назначать верапамил или дилтиазем. В ряде случаев хороший эффект дает применение а-адреноблокатора пирроксана по 0,015—0,03 г внутрь или по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно.
Подобное лечение проводят при симпатико-адреналовых кризах.
При вагоинсулярных кризах назначают атропина сульфат и димедрол внутримышечно в общепринятых дозах. Если криз сопровождается гипервентиляцией, применяют сибазон внутримышечно и кальция хлорид внутривенно.
Для коррекции нарушений гемодинамики применяют препараты, повышающие толерантность к физическим нагрузкам — р-адреноблокаторы (по показаниям), средства метабо-
лической терапии — милдронат, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, токоферола ацетат курсами по 1—2 мес 2—3 раза в год.
В ряде случаев хороший эффект дает использование для лечения НЦД различных физических факторов. Широко применяют электросон, эффективность которого связана с его корригирующим влиянием на нарушения функционального состояния различных звеньев сердечно-сосудистой системы и вегетативную дисфункцию. Под воздействием преимущественно низкочастотного переменного магнитного поля изменяется условнорефлекторная деятельность мозга, главным образом в сторону активации тормозных процессов. С успехом используют бальнеотерапию — углекислотные и хвойные ванны. Среди немедикаментозных методов лечения НЦД важное значение имеет лечебная физкультура. Физические тренировки способствуют повышению толерантности к физической нагрузке и благоприятно влияют на психику больного.
Можно рекомендовать лечение на курортах Южного берега Крыма в нежаркое время года, горных курортах на высоте 800—1000 м над уровнем моря и местных курортах в лесистой местности.
Контролированные исследования эффективности различных средств медикаментозной и немедикаментозной терапии НЦД, однако, не проводились.
Прогноз для жизни благоприятный. НЦД не приводит к органическому поражению сердца и, как показывают долговременные наблюдения, не сопряжена с повышением летальности от сердечно-сосудистой патологии (Е. Wheeler и соавт., 1950; G . Winokur , D . Black , 1987). Тем не менее, примерно у 50% больных она вызывает существенное ухудшение качества жизни и у значительной части из них приводит к большему или меньшему нарушению трудоспособности (Л. И. Ольбин-ская, 1986; Е. В. Прошина, 1989). Несмотря на лечение более чем у 50 % больных тягостные симптомы, включая кризы, нарушения ритма и проводимости, сохраняются длительное время — более 10 и даже 20 лет ( S . Greer и соавт., 1969; P . Skeritt , 1983). Как правило, они провоцируются стрессом (инфекция, операция, физическая и психическая травмы). Примерно у 30 % больных с НЦД гипертонического типа со временем раз-
вивается гипертоническая болезнь. Хотя установлено, что этому наиболее подвержены лица с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни, прогнозировать такой исход НЦД в каждом случае пока не удается.
Профилактика. Здоровый образ жизни является основой профилактики НЦД. Важное значение имеют достаточные физические нагрузки, отказ от вредных привычек, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у женщин — своевременная коррекция гормональных нарушений.