Латентные пейсмекерные клетки. Четвертый возможный механизм аберрации длительного цикла при замедленном синусовом ритме и при ритме ускользания в АВ-соединении основывается на существовании в системе Гис—Пуркинье большого числа автоматических клеток (латентных водителей ритма), способных к спонтанной диастолической деполяризации ; возникновение аберрации при этом обусловлено описанной ранее взаимосвязью автоматизма и проводимости (рис. 4.19) .
Медленное повышение диастолического потенциала, происходящее при деполяризации в фазу 4, вызывает постепенное, зависящее от потенциала и времени уменьшение Vmax и амплитуды потенциала действия, инициируемого в позднюю фазу диастолы, а также развитие нарушений, аналогичных наблюдаемым в не полностью реполяризованных волокнах (см. рис. 4.19) . Поскольку латентные пейсмекерные клетки имеются практически везде в системе Гис—Пуркинье, ускорение их деполяризации в фазу 4 способно вызывать практически любой тип нарушений предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения, причем конкретная картина аберрации определяется локализацией аномальных волокон и степенью их деполяризации. Во всех случаях, когда такие волокна расположены в ножках пучка Гиса, наблюдаются изменения формы комплекса QRS , которые представляют собой аберрацию. Усиленный автоматизм в дистальных сегментах АВ-узла (зона NH ) или в пучке Гиса, который обычно проявляется АВ-блокадой, при развитии продольной диссоциации предсердно-желудочковой проводящей системы может вызвать нарушение внутрижелудочкового проведения и аберрацию. Поскольку такая аберрация обусловлена уменьшением абсолютной величины мембранного потенциала во время фазы 4 потенциала действия, ее называют блоком в фазу 4 или аберрацией в фазу 4 {11, 238]. Однако эти термины недостаточно точны, так как они используются для описания аберрации, связанной со стабильным повышением потенциала покоя без медленной диастолической деполяризации.
Mas sumi составил перечень электрокардиографических характеристик аберрации длительного цикла. Из особенностей природы предложенного механизма следует, что постепенное увеличение длительности сердечного цикла должно сопровождаться усилением аберрантности. Это наглядно показано на рис. 4.18. И наоборот, факторы, замедляющие деполяризацию в фазу 4, предупреждают развитие аберрации длительного цикла и ослабляют или устраняют уже существующую аберрацию. Примером тому служит сокращение синусового цикла при физической активности или под влиянием таких препаратов, как атропин, а также повышение частоты основного ритма сердца вследствие имплантации пейсмекера в случаях брадиаритмии, как и фармакологическое подавление деполяризации в фазу 4. Таким образом, при выяснении причин аберрантности в неясных случаях целесообразно применение воздействий, изменяющих частоту синусового ритма.
Рис. 4.19. Схематическое изображение трансмембранных потенциалов латентного пейсмекера в системе Гис—Пуркинье и одновременно полученная поверхностная ЭКГ, которые иллюстрируют взаимосвязь автоматизма и проведения.
Фазы потенциала действия обозначены арабскими цифрами от 0 до 4, а ЭКГ-дефлексии — латинскими буквами Р, R , S и Т. А — во время первых трех возбуждений стимуляция проводилась достаточно быстро и деполяризация в фазу 4 оказалась подавленной — ситуация, аналогичная наблюдаемой при синусовом ритме. Мембранный потенциал имеет нормальную величину и остается постоянным во время диастолы (фаза 4). Потенциалы действия, развивающиеся примерно на уровне —90 мВ (а), так же нормальны, как и ЭКГ. Фаза реполяризации третьего возбуждения прерывается преждевременным ответом, который возникает приблизительно на уровне —60 мВ (б) и характеризуется существенным уменьшением амплитуды и Упшг, а также угнетенным проведением, что электрокардиографически проявляется аберрантной формой RS . Б — первые два возбуждения зарегистрированы при той же частоте стимуляции, что и на фрагменте А. Потенциалы действия и ЭКГ нормальны. Третье, четвертое и пятое возбуждения инициируются после развития деполяризации в фазу 4 вследствие сильного снижения частоты стимуляции. Третий потенциал действий, как показано, возникает в клетке при нормализации максимального диастолического потенциала (МДП, —90 мВ) и порогового потенциала (ПорП, г, приблизительно—70 мВ). Поскольку процесс деполяризации не может уменьшить диастолический потенциал до величины ниже пороговой (ПорП), наблюдаемое в результате снижение амплитуды и Vmax является недостаточным для значительного угнетения проведения, поэтому ЭКГ остается нормальной. Четвертый потенциал действия отражает эффект смещения ПорП к менее отрицательному уровню (ПорП г). Такое смещение позволяет четвертому потенциалу действия инициироваться при значительно более низком потенциале — примерно —60 мВ (д), чем в норме. Снижение амплитуды и У max , а также замедление проведения становятся соответственно более выраженными. Комплекс RS на ЭКГ является аберрантным. Обратите внимание на сходство с преждевременным ответом на фрагменте А, который также инициируется на уровне примерно —60 мВ. Кроме того, следует отметить, что смещение ПорП сопровождается уменьшением МДП (е). Пятый потенциал действия показывает, как изменения реактивности типа представленных на фрагменте Б рис. 4.3 предрасполагают к аберрации вследствие деполяризации в фазу 4 при более отрицательных, чем обычно, потенциалах и при нормальном ПорП. Обратите внимание: хотя это возбуждение возникает на уровне около —70 мВ (ж), амплитуда и Vmax снижены достаточно для замедления проведения и появления аберрации комплекса RS. Это напоминает скорее четвертый ответ, возникающий на уровне примерно —60 мВ (д), нежели третий, хотя он также развивается на уровне —70 мВ (г). Снижение амплитуды и Vmax сверх ожидаемого, а также угнетение проведения для данного уровня потенциала отражают изменение реактивности [56}.
Кроме того, у больных с аберрацией, обусловленной деполяризацией в фазу 4, можно ожидать появления желудочковых экстрасистол, происходящих из области повышенного автоматизма: у больных с аберрацией типа блокады правой ножки пучка Гиса должны возникать экстрасистолы с признаками блокады левой ножки, и наоборот. Выявление экстрасистол соответствующего типа подтверждает обусловленность аберрации длительного цикла усиленным автоматизмом. На рис. 4.17, Б и 4.18 показано развитие аберрации типа блокады левой и правой ножек пучка Гиса в сочетании с наличием желудочковых эктопических сокращений, соответственно с формой блокады правой и левой ножек. На рис. 4.18 также наблюдается одновременное исчезновение аберрации и эктопии.